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- dans la voie indirecte, les LPS situés à la surface des bactéries à gram négatif
induisent la sécrétion de cytokines pro-inflammatoires, qui vont alors
déclencher une chaîne de réactions menant à l’activation des ostéoclastes. Ces
derniers vont ensuite entrainer la résorption de l’os alvéolaire.
- dans la voie directe, les LPS peuvent stimuler les ostéoblastes, les pré-
ostéoclastes et les ostéoclastes par une voie indépendante des cytokines
inflammatoires. La découverte récente de l’implication du système de
récepteurs RANK (Receptor Activator of Necrosis Factor Kappa B)/RANKL
(ligand de RANK) dans l’activation des ostéoclastes a donné un nouvel élan à la
compréhension des mécanismes impliqués dans la destruction de l’os alvéolaire
Les récepteurs RANK sont situés à la surface des pré-ostéoclastes et des
ostéoclastes inactifs. Quand le ligand de RANK entre en contact avec celui-ci, se
produit alors une différenciation et une activation des ostéoclastes. Il a été établi
qu’en réponse à une infection, les LPS et les endotoxines produites sont
responsables de la majorité des effets de l’infection sur le corps et
potentiellement sur la santé générale (FRIEDLANDER G et BOUVIER M, 2006).
La destruction de l’os lors d’une parodontite est donc la résultante d’un système
complexe d’activation de l’ostéoclasie, faisant intervenir un processus
inflammatoire, mais aussi une action directe des LPS sur les différents acteurs de
cette activation.
Les parodontopathogènes et la réponse inflammatoire de l'hôte sont ainsi
essentiels au déclenchement et à la progression de la parodontite, mais d'autres
facteurs spécifiques à l'hôte (facteurs génétiques et environnementaux)
contribuent au développement et à la sévérité de la maladie (PAGE et KORNMAN,
1997). Ainsi, le tabagisme, l'hygiène dentaire, le stress et les maladies systémiques
participent aux mécanismes pathophysiologiques de la parodontite (PAGE et al,
1997).
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