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aspects epidemiologiques et semiologiques des troubles ...

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par rapport à celui d’un groupe de suj<strong>et</strong>s contrôles. Ces résultats<br />

suggèrent une participation <strong>des</strong> cellules inflammatoires lors de la<br />

symptomatologie <strong>des</strong> colopathies fonctionnelles. La sécrétion <strong>des</strong><br />

médiateurs libérés par <strong>des</strong> mastocytes (histamine, sérotonine, <strong>et</strong> autres<br />

molécules nociceptives : adénosine phosphate, bradykinine,<br />

leukotriènes, lymphokines, prostaglandines, tumor necrosis factor, <strong>et</strong>c.)<br />

pourrait intervenir dans la modulation de la douleur par différents<br />

mécanismes, soit par une action directe au niveau <strong>des</strong> fibres sensitives,<br />

soit par une diminution du seuil de sensibilité <strong>des</strong> neurones afférents.<br />

C<strong>et</strong>te hypothèse expliquerait le déclenchement <strong>des</strong> symptômes de<br />

colopathie fonctionnelle au décours d’une infection intestinale<br />

bactérienne, virale, toxique ou parasitaire <strong>et</strong> pourrait également expliquer<br />

la possibilité d’intolérance alimentaire ou d’hypersensibilité chez certains<br />

patients ayant une colopathie fonctionnelle, <strong>et</strong> principalement dans les<br />

formes diarrhéiques.<br />

2-3-4. Déséquilibre <strong>des</strong> neuromédiateurs<br />

Le rôle de certains neuromédiateurs est incriminé dans la pathogénie<br />

<strong>des</strong> colopathies fonctionnelles. La sérotonine libérée par les<br />

entérochromaffines stimule les fibres afférentes extrinsèques <strong>et</strong><br />

intrinsèques responsables de réponses physiologiques telles que la<br />

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