aspects epidemiologiques et semiologiques des troubles ...
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par rapport à celui d’un groupe de suj<strong>et</strong>s contrôles. Ces résultats<br />
suggèrent une participation <strong>des</strong> cellules inflammatoires lors de la<br />
symptomatologie <strong>des</strong> colopathies fonctionnelles. La sécrétion <strong>des</strong><br />
médiateurs libérés par <strong>des</strong> mastocytes (histamine, sérotonine, <strong>et</strong> autres<br />
molécules nociceptives : adénosine phosphate, bradykinine,<br />
leukotriènes, lymphokines, prostaglandines, tumor necrosis factor, <strong>et</strong>c.)<br />
pourrait intervenir dans la modulation de la douleur par différents<br />
mécanismes, soit par une action directe au niveau <strong>des</strong> fibres sensitives,<br />
soit par une diminution du seuil de sensibilité <strong>des</strong> neurones afférents.<br />
C<strong>et</strong>te hypothèse expliquerait le déclenchement <strong>des</strong> symptômes de<br />
colopathie fonctionnelle au décours d’une infection intestinale<br />
bactérienne, virale, toxique ou parasitaire <strong>et</strong> pourrait également expliquer<br />
la possibilité d’intolérance alimentaire ou d’hypersensibilité chez certains<br />
patients ayant une colopathie fonctionnelle, <strong>et</strong> principalement dans les<br />
formes diarrhéiques.<br />
2-3-4. Déséquilibre <strong>des</strong> neuromédiateurs<br />
Le rôle de certains neuromédiateurs est incriminé dans la pathogénie<br />
<strong>des</strong> colopathies fonctionnelles. La sérotonine libérée par les<br />
entérochromaffines stimule les fibres afférentes extrinsèques <strong>et</strong><br />
intrinsèques responsables de réponses physiologiques telles que la<br />
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