Bases neurophysiologiques et évaluation d'une douleur aiguë et d ...

Faculté de Médecine de Marseille
Bases neurophysiologiques et évaluation d’une
douleur aiguë et d’une douleur chronique (65)
J.C. Peragut - P. Roussel
Février 2006 (Mise à jour 2006-2007)
Objectifs :
• Reconnaître et évaluer une douleur aiguë et une douleur chronique.
Connaissances requises :
• Connaître les voies de transmissions du message nociceptif, les mécanismes de
contrôle de la noniception au niveau périphérique, spinal et supraspinal, les
médiateurs chimiques de la noniception.
• Connaître le caractère plastique du système nociceptif.
• Savoir différencier douleur et nociception et intégrer le caractère
pluridimensionnel de la douleur.
• Savoir identifier les douleurs par excès de nociception, les douleurs
neuropathiques, les douleurs sympathiques, les douleurs psychogènes et les
principaux mécanismes sous-jacents à chacune d’entre elles.
• Reconnaître une douleur aiguë et une douleur chronique.
• Savoir évaluer la douleur dans ses différentes dimensions : échelles uni et
multidimensionnelles, évaluation du retentissement.
• Savoir mener un entretien avec un patient présentant une douleur chronique.
Glossaire :
• Allodynie : douleur provoquée par une stimulation normalement non douloureuse.
• Analgésie : abolition sélective de la perception douloureuse sans altération de la
conscience.
• Anesthésie : abolition totale, locale ou générale, de la sensibilité.
• Anesthésie douloureuse : douleur ressentie dans une zone hypoesthésiée.
• Douleur centrale : douleur associée à une lésion du système nerveux central.
• Douleur projetée : douleur perçue à distance de la lésion, phénomène expliqué
par la convergence anatomique des branches d’un même neurone sensitif ou de
plusieurs neurones sensitifs sur le même relais spinal.
• Hyperalgésie : perception excessive des stimulations nocives.
• Hypoesthésie : diminution de la sensibilité à toute stimulation somatique.
• Nociception : ensemble des fonctions physiologiques de l’organisme qui permet de
détecter, de percevoir et de réagir à des stimulations potentiellement nocives.
• Paresthésie : perception anormale, non douloureuse, spontanée ou provoquée,
pouvant devenir désagréable, nommée dysesthésie.
• Seuil de perception de la douleur : intensité minimale d’un stimulus, suffisante
pour qu’un sujet perçoive une douleur.
• Seuil de tolérance à la douleur : intensité maximale d’un stimulus nociceptif qu’un
individu peut supporter.
1. Préambule
La douleur est une rupture, un obscurcissement du sens que nous voulons donner à notre vie.
La douleur est une diminution d’être qui affecte notre liberté humaine, notre être physique et
la réalité de notre monde.
Dans les grandes souffrances physiques et psychiques, la terre se dérobe sous nos pieds, les
mots aussi. Les mots manquent et aux frontières de l’indicible la souffrance est la solitude
absolue. La souffrance montre l’impuissance des mots, mais le silence est démission. Celui
qui souffre rompt le silence : aidons le à retrouver, à être, à rester dans sa dignité d’homme.
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« La douleur s’aviva, mais il ne fit pas un geste, n’appela personne. Il se disait seulement :
vas-y, vas-y cogne ! Mais pourquoi ? Que t’ai-je fait ? Pourquoi ? »
Léon Tolstoï. La mort d’Ivan Illich . Traduction de Michel Hofman. Livre de poche – 1976.
2. Introduction
La douleur est un des premiers motifs de consultation en médecine générale : 54% des
patients allèguent une douleur, toutes pathologies confondues. Chez 15% des patients
interrogés, elle dure depuis plus de trois mois. La fréquence de la douleur est mal connue chez
les très jeunes enfants qui ne parlent pas, les polyhandicapés physiques ou mentaux et les
sujets âgés qui ne peuvent plus s’exprimer. En institution la douleur affecterait 80% des
personnes âgées.
Soulager la douleur passe par des volontés et des actes individuels, collectifs et politiques :
• admettre la douleur de l’autre, la comprendre et la traiter, tous les jours, tous les
jours...
• organiser l’enseignement du traitement de la douleur : étudiants en médecine,
médecins en exercice et tous les acteurs paramédicaux confrontés à la douleur
• rendre disponibles et accessibles tous les moyens antalgiques
• appréhender et traiter toute forme de douleur dans les établissements de santé
• faire connaître les centres anti-douleur identifiés par les Agences Régionales
d’Hospitalisation.
3. Définition
3.1. définition de l’association Internationale d’Etude de la
douleur (I.A.S.P) :
« la douleur est une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable liée à une lésion
tissulaire existante ou potentielle ou décrite en terme d’une telle lésion ».
Cette définition restitue à la douleur sa dimension psychologique, son caractère subjectif,
admet des mécanismes physiopathologiques somatiques et/ou psychologiques, mais a des
limites, en particulier chez l’enfant où la notion d’expérience est mal adaptée.
3.2. la douleur n’est pas une nociception
• La nociception fait référence à l’ensemble des fonctions physiologiques de
l’organisme, lui permettant de détecter et percevoir des stimulations
potentiellement nocives ;
• La douleur associe à cet aspect perceptif sensoriel, des dimensions affectives et
cognitives : elles colorent la sensation de son aspect désagréable-pénible et font
réagir le sujet agressé.
4. Comprendre la douleur
La douleur aiguë, brève, est avant tout une fonction physiologique, dont le rôle est de protéger
l’organisme des agressions environnementales : « sentinelle rapprochée qui protège notre
corps » H. Bergson) mais dès qu’elle se prolonge « la douleur ne protège pas l"homme, elle le
diminue » (R. Leriche. Chirurgie de la douleur – 1938).
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4.1. physiologie de la douleur
4.1.1. le circuit du message douloureux
4.1.1.1. de la périphérie à la moelle épinière
Figure 1 Les trois neurones successifs de la voie spino-thalamique
Figure 2 – Physiologie de la douleur.
• Une agression tissulaire par stimulus chimique, thermique ou mécanique (pression,
écrasement, distension) active les nocicepteurs.
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• Les nocicepteurs ne sont pas des cellules spécifiques mais sont les extrémités libres
des fibres nerveuses qui transportent les messages douloureux (fibres C et fibres Aδ
peu myélinisées) (Figure 4)
• Les nocicepteurs sont activés directement par le stimulus ou indirectement par les
médiateurs chimiques libérés par le tissu lésé. Ces molécules algogènes (histamine,
bradykinine, prostaglandines...) excitent les nocicepteurs ou les rendent plus sensibles
aux stimuli. (Figure 3)
• Les premiers neurones périphériques transportent le message douloureux du tissu
agressé vers la corne postérieure de la moelle et font relais dans la substance grise
médullaire.
Figure 3 – Physiologie de la douleur – étape cutanée
Figure 4 – Caractéristiques et signification fonctionnelle des trois catégories de fibres sensitives contenues dans
un nerf d’origne cutanée
4.1.1.2. de la moelle aux structures sous corticales
Au niveau spinal, le message douloureux est repris par les seconds neurones, avec ou sans
interneurones entre les premiers et les seconds. Ces neurones spinaux seront activés par des
messages nociceptifs et transmettent l’information vers les centres supérieurs.
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Deux groupes de neurones spinaux sont impliqués (Figure 5) :
• des neurones spécifiques nociceptifs activés par des stimulations nociceptives
cutanées mécaniques et/ou thermiques
• des neurones convergents activés par des stimulations nociceptives mais aussi non
nociceptives de faible intensité. Ils seront activés par des stimulations nociceptives
cutanées mais aussi viscérales. Cette convergence de messages nociceptifs cutanés et
viscéraux sur les mêmes neurones peuvent expliquer les douleurs projetées (à
distance) des souffrances viscérales (Figure 6).
Figure 5
Figure 6 – Douleur référe (projetée)
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Ces seconds neurones, spécifiques ou convergents, croisent la ligne médiane au niveau
médullaire et se regroupent en faisceaux au sein de la substance blanche antéro-latérale
(Figure 7). Les fibres activées par l’agression vont se projeter pour les unes dans le thalamus
et pour les autres dans la substance réticulée. Le thalamus décode l’intensité et la qualité du
message alors que la formation réticulée lui donne sa coloration émotionnelle désagréable,
pénible : la nociception devient douleur (Figure 8).
Figure 7 – Les deux faisceaux principaux du tractus antéro-latéral
Figure 8
4.1.1.3. des structures sous corticales aux relais corticaux
• Un troisième neurone transporte le message douloureux entre ces deux structures. Le
message nociceptif devient de plus en plus difficile à suivre.
• Le cortex somesthésique joue un rôle dans les aspects sensoriels de la douleur. Dans
ses aspects émotionnels, la douleur impliquerait le lobe frontal.
• La multiplicité des voies ascendantes et des régions du cerveau mises en jeu rendent
illusoire la recherche d’un centre de la douleur. C’est bien toute la personne qui est
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mobilisée lors d’une agression douloureuse : ce n’est pas un organe, un tissu, mais
bien une personne qui souffre.
Figure 9 – Principales voies de transmission des messages nociceptifs
Figure 10 – Activations corticales déclenchées par stimulation nociceptive
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4.1.2. le contrôle du message douloureux
4.1.2.1. au niveau périphérique
• Les systèmes freinateurs :
- le système immunitaire qui contient des précurseurs morphiniques est en alerte
- l’inflammation tissulaire déclenche une analgésie morphinique locale.
• Les systèmes amplificateurs :
- le premier neurone va créer, par voie rétrograde, une inflammation des tissus sains
avoisinant le tissu lésé : inflammation neurogène, responsable partiellement de
l’hyperalgésie périphérique (Figure 11)
- le système sympathique aggrave ou atténue le phénomène douloureux
périphérique.
Figure 11
4.1.2.2. au niveau médullaire
Le message douloureux est freiné par :
- la sensibilité au tact : alertés en même temps que les neurones nociceptifs, les
neurones transportant le tact, par leur collatérale spinale postérieure, ferment la porte
au message douloureux C’est la théorie du Gate Control, de la porte. Un simple
souffle sur un doigt meurtri freine et apaise la douleur. C’est la base théorique de
l’application de la neurostimulation (Figure 12, 13, 14)
- des voies descendantes, inhibitrices, noradrénergiques et sérotoninergiques activent,
au niveau médullaire, la libération d’endorphines.
Figure 12
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Figure 13 – Organisation schématique des influences périphériques s’exerçant sur les neurones à convergence
Figure 14
Le message douloureux est amplifié par (Figures 15, 16 et 17) :
- par l’émission prolongée d’un message douloureux qui rend les seconds neurones plus
sensibles à des stimulus d’intensité moindre : hyperalgésie centrale fonctionnelle, par
activation de récepteurs situés sur le second neurone. « Plus on souffre longtemps plus
on devient douillet physiologiquement »
- par la mise en jeu réflexe du système sympathique efférent dont l’action périphérique
est une activation de l’inflammation locale donc des premiers neurones ;
- par la stimulation médullaire des motoneurones avec contraction musculaire et
modification généralisée des muscles posturaux.
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Figure 15 – Hyperalgésie primaine
Figure 16 – Hyperalgésie secondaire
Figure 17 - Hyperalgésie
Ces conséquences centrales d’une stimulation douloureuse périphériques aboutissent à un
dysfonctionnement cellulaire et à une réduction des mécanismes inhibiteurs naturels.
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4.1.2.3. au niveau sous cortical
Le contrôle s’exerce par
• Les voies inhibitrices descendantes : nés dans le tronc cérébral ces contingents
descendants viennent moduler les interneurones de la corne postérieure : système de
contrôle endogène de la douleur sous la dépendance de médiateurs chimiques (la
dopamine, la noradrénaline, la sérotonine et les opiacés endogènes) (Figures 19 et 20).
• Les contrôle inhibiteurs diffus : (Figure 18)
• en dehors de toute agression, les neurones spinaux dits de convergence seront
activés par toutes les stimulations non douloureuses de notre organisme. Cette
activité transmise aux centres supérieurs peut être appelée « bruit de fond » vis à
vis de la douleur, empêchant le message nociceptif d’être perçu.
• Les contrôles inhibiteurs diffus (CIDN) constituent le filtre grâce auquel un signal
spécifiquement nociceptif est extrait. Lorsqu’un tissu est agressé, les neurones
spinaux spécifiques et de convergence, segmentaires sont activés et envoient un
message vers les centres supérieurs. Ce signal active les CIDN qui activent
l’ensemble des neurones à convergence non concernés par l’agression ce qui
éteint le bruit de fond et permet à la population neuronale concernée par
l’agression d’être perçue. «Pour être entendu, il faut obtenir le silence » A
contrario, restaurer le bruit de fond est antalgique (Figures 21 et 22).
• Des neurones spinaux activés par une agression peuvent être inhibés par une
seconde lésion tissulaire survenue dans un autre territoire « une douleur peut en
masquer une autre ». C’est le concept des contrôles inhibiteurs diffus dont l’effet
s’exerce sur les neurones convergents par une boucle spino-bulbo-spinale.
Figure 18 – Déclenchement des contrôles inhibiteurs descendants par stimulation nociceptive
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Figure 19 – Systèmes inhibiteurs bulbo-spinaux de la nociception
Figure 20 – Représentation schématique des contrôles inhibiteurs issus du tronc cérébral qui s’exercent sur la
transmission spinale des messages nociceptifs
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Figure 21 – Contrôles inhibiteurs diffus induits par la nociception
Figure 22 – Application pratique des CIDN
4.1.2.4. au niveau cortical
Au niveau du cerveau, la complexité des projections anatomiques et leur rôle dans l’analyse,
la mémorisation et le contrôle de la douleur sont mal connus. La projection sur le cortex, le
troisième neurone, autorise l’analyse fine du message douloureux et rend efficace les
stratégies de réaction face à la douleur. Le cortex frontal jouerait un rôle de médiation entre
les activités cognitives et les caractéristiques de la dimension affectivo-motivationnelle de la
douleur.
4.2. psycho-physiologie de la douleur
4.2.1. la douleur expérience subjective et individuelle
La douleur est influencée par de multiples facteurs : l’expérience personnelle de la douleur et
le sens qui lui est donné par celui qui souffre, à travers sa personnalité, son milieu familial,
culturel et religieux.
Cette perception, résultat d’une subtile alchimie sensori-affectivo-cognitive, s’exprime par
des comportements verbaux et non verbaux : nous ne connaissons de la douleur des autres que
ce qu’ils en disent. Croyons les sur parole.
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Le langage de la douleur peut amplifier ou pérenniser le comportement douloureux comme un
comportement opérant.
Le langage de la douleur est enfin un mode de représentation symbolique de la douleur.
4.2.2. la douleur est la perception :
Figure 23 – La douleur et la perception
4.2.2.1. de sensations
La composante sensori-discriminative correspond au mécanisme neurophysiologique qui
permet le décodage des afflux nociceptifs : qualité, durée, intensité et localisation.
C’est l’identification des caractéristiques de l’agent agresseur et du résultat sur le tissu lésé.
4.2.2.2. d’émotions
La perception de la douleur se singularise par sa dimension émotionnelle dominante, défense
face à une menace contre l’intégrité de l’organisme. Cette composante émotionnelle exprime
la tonalité affective plus ou moins pénible, désagréable de toute douleur. C’est la manière
dont le patient ressent sa douleur.
4.2.2.3. de cognitions
Les processus cognitifs vont permettre la reconnaissance, l’interprétation de la perception
douloureuse et l’adoption de conduites adaptées pour y faire face. La composante cognitive
fait appel aux acquis éducatifs, culturels et sociaux qui déterminent la manière de traiter
l’information douloureuse. Les processus d’attention et d’anticipation vis-à-vis de
l’expérience douloureuse module la perception et l’expression comportementale de la douleur
. L’aspect cognitif exprime aussi la place que le douloureux accorde à la douleur dans
l’histoire de sa vie et reflète son savoir faire face à la douleur.
4.2.3. la douleur s’exprime par :
4.2.3.1. des comportements moteurs non verbaux
La personne souffrant peut gémir, pousser des cris, pleurer. La mimique, les postures, les
gestes pour se protéger ou atténuer la douleur sont des messages adressés à l’entourage autant
que des moyens de défense et de protection vis à vis de l’agent agresseur.
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4.2.3.2. des mots
Les mots de la douleur ont une valeur sémiologique, diagnostique et expriment la sévérité de
la douleur et le niveau de tolérance.
Exprimer sa douleur, en parler, c’est rechercher l’aide de son entourage, c’est communiquer.
Le langage de la douleur comme tout comportement opérant, peut pérenniser la plaine
douloureuse.
Au delà de la fonction, le langage de la douleur est un mode de représentation symbolique de
la douleur : les mots des maux, voire les maux des mots.
La perception de la douleur et son expression dépendent des apprentissages antérieurs
modulés par l’environnement familial, social, culturel et religieux mais aussi de
l’interprétation de cette sensation pénible et de la personnalité de celui qui souffre. La douleur
perçue est chez l’adulte la réminiscence de la mémoire des expériences passées : combattre la
douleur iatrogène est une nécessaire évidence.
Apaiser la douleur de l’enfant est un devoir médical : « à l’aube de ma petite préhistoire
personnelle il y avait eu l’agression, l’attentat un crime qui a ensanglanté mon enfance et
dont je n’ai pas encore surmonté l’horreur...Mais quarante cinq ans plus tard j’en porte
encore les traces et je reste incapable d’évoquer cette scène de sang-froid » Michel Tournier
– le vent Paraclet – 1977 p15-16 à propos d’une amygdalectomie sans anesthésie ni analgésie.
4.3. clinique de la douleur :
4.3.1.1. les formes physiopathologiques
Figure 24 – Schéma des deux grands mécanismes des douleurs organiques
Les douleurs peuvent être différenciées en fonction des mécanismes physiopathologiques qui
les génèrent. L’intérêt aujourd’hui de cette reconnaissance est thérapeutique.
4.3.1.2. les douleurs par excès de nociception
. Les douleurs par excès de nociception, situations cliniques les plus fréquentes, sont
liées à une activation du système de transmission des messages douloureux par une
stimulation excessive des nocicepteurs. Il n’y a pas de lien entre la gravité de la
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pathologie sous-jacente et l’importance de cette stimulation. «Chacun peut maîtriser
une souffrance excepté celui qui la sent. On n’a jamais vu un philosophe qui endurait
patiemment le mal aux dents » Shakespeare – Othello.
. Les douleurs cutanées, articulaires et musculaires : l’activation des nocicepteurs est
d’origine lésionnelle (traumatisme, brûlures, agent irritant = stimulations mécaniques)
inflammatoires ou ischémique (la contraction musculaire ischémique est très algique).
Cette activation par les agents agresseurs est entretenue par la libération tissulaire des
substances algogènes et par les processus d’amplification du message douloureux.
. Les douleurs viscérales : elles sont en relation directe avec l’organe malade ou sont
secondaires à l’atteinte des séreuses qui entourent l’organe incriminé. La distension est
le mécanisme algogène le plus efficient. Les neurones de convergence expliquent les
douleurs viscérales perçues à distance de leur situation anatomique : la douleur du
membre supérieur gauche dans l’infarctus du myocarde, par exemple. Les voies
afférentes de la nociception viscérale cheminent avec les voies sympathiques pour
atteindre la moelle épinière. Cela explique l’effet antalgique d’une destruction par
exemple du ganglion sympathique cœliaque dans le cancer du pancréas.
Figure 25 – Principaux mécanismes physiopathologiques sous-tendant les douleurs par excès de stimulations
nociceptives
4.3.1.3. les douleurs neuropathiques
Les lésions du système nerveux périphérique ou central en sont responsables : lésion
traumatique ou chirurgicale d’un nerf, neuropathie diabétique ou autres, altération radiculaire
(douleur post-zostérienne), lésion médullaire ou destruction des structures supraspinales
(douleurs neuropathiques centrales).
Les douleurs sont décrites en termes de brûlure, écrasement, décharges électriques,
fourmillements. L’examen neurologique montre une hypoesthésie ou une anesthésie plus ou
moins complète ou une allodynie et/ou hyperalgésie.
Les mécanismes physiopathologiques sous-jacents sont :
• la perte d’inhibition segmentaire : les voies de la sensibilité non douloureuse n’exerce
plus leur contrôle inhibiteur sur les voies de la douleur, ce qui expliquerait la douleur
spontanée continue des douleurs neuropathiques (brûlures)
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• les voies de la douleur sont le lieu d’activités électriques anormales responsables des
douleurs paroxystiques des douleurs neuropathiques (décharges électriques)
• au cours de la cicatrisation d’un nerf lésé, les fibres de la douleur et les fibres du tact
présentent les interconnexions anormales : un message tactile devient douloureux
(allodynie)
• les nocicepteurs (premiers neurones) voient leur seuil d’activation diminuer
(mécanismes habituels dans les douleurs par excès de nociception) processus
expliquant partiellement l’hyperalgésie.
• enfin, les seconds neurones spinaux deviennent hyperexcitables (sensibilisation
centrale) et font le lit de l’allodynie et de l’hyperalgésie.
Cette compréhension anatomo-clinique des douleurs neuropathiques a une implication
thérapeutique directe.
Figure 26 – Principaux mécanismes physiopathologiques sous-tendant les douleurs neuropathiques
4.3.1.4. les douleurs sympathiques
Lorsque le stimulus nociceptif alerte le premier neurone, une réaction spinale efférente peut
être observée. Cette réaction crée sur le site lésionnel des troubles microvasculaires
avec.activation réflexe des nocicepteurs : la boucle sympathique est en place, qu’il faudra
désactiver pour soulager le patient douloureux.
Les syndromes douloureux régionaux complexes de type 1 et 2 sont les dénominations
actuelles des algodystrophies et causalgies.
Cette nouvelle classification a pour intérêt de décrire des tableaux précis sans les rattacher à
une dysfonction obligatoire du système sympathique. Le maintien de la douleur par le
système sympathique doit être confirmé ou infirmé par des blocs sympatholytiques à visée
diagnostique / thérapeutique.
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Figure 27 – Signes cliniques des SRDCI et II
4.3.1.5. les douleurs idiopathiques
• Elles ont souvent pour origine un traumatisme physique douloureux dont l’expression
dans le temps est altérée par une personnalité morbide. Parfois, elles ne sont que
l’expression de cette personnalité.
• La description de la douleur évoque une douleur par excès de nociception.
• Le diagnostic doit être fait à partir d’une sémiologie psychopathologique positive. Le
diagnostic retardé, d’élimination, ne peut que conforter le sujet douloureux dans sa
conviction somatique et compliquer la relation médecin-malade.
• La dépression, la phobie, la somatisation d’états anxieux, l’hypocondrie et la
conversion hystérique sont les situations les plus souvent rencontrées.
« dans l’hystérie, le malade offre son symptôme comme moyen de communication. Dans
l’atteinte psychosomatique, le malade ne peut s’exprimer et être que par son symptôme. »
Pr Y. PELICIER
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4.3.2. douleurs aiguës et douleurs chroniques
Figure 28 – De la douleur aiguë persistante et chronique
Figure 29
4.3.2.1. la douleur aiguë
La douleur aiguë est un symptôme, un signe d’alarme qui joue un rôle de protection de
l’organisme, de réflexe de survie, d’avertissement de phénomènes anormaux pour l’individu :
inflammation, infection, fracture, brûlures... Le mécanisme est unifactoriel. L’anxiété, la peur
en sont l’expression affective immédiate. L’attitude médicale est la recherche étiologique et
l’application immédiate d’un traitement symptomatique antalgique : calmer une douleur aiguë
ne masque pas de diagnostic et attendre est inutile.
Cette douleur aiguë peut être rebelle, comme en cancérologie, dans certaines pathologies
articulaires, dans le syndrome douloureux complexe régional, ou récurrente comme dans les
migraines ou l’algie vasculaire de la face.
Le raisonnement linéaire (lésion →douleur) assorti d’une analyse physiopathologique de la
douleur suffit pour comprendre et traiter les algies aiguës.
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4.3.2.2. la douleur chronique
Figure 30 – Evolution de la douleur brève (cause unique) vers la douleur persistante et rebelle (facteurs
multiples)
Au delà de trois mois, une douleur met en grande difficulté celui qui souffre. Toutes les
dimensions de la douleur s’expriment et tous les individus n’ont pas la capacité ou ne sont pas
en situation favorable pour y faire face. La douleur occupe le champ de la conscience et rend
inaudible les autres messages.
La douleur se pérennise (Figure 31) :
• lorsque le message douloureux persiste malgré un traitement médical bien conduit :
douleur neuropathique, douleur sympathique mais aussi douleur par excès de
nociception difficile à maîtriser (métastases osseuses)
• lorsque le comportement douloureux s’autonomise ou n’exprime qu’une dysfonction
psychique. Le comportement douloureux, qui n’est pas la douleur est le moyen pour le
patient d’exprimer ce qu’il dit et le meilleur indice pour le médecin. Le comportement
douloureux est l’expression des mécanismes biologiques sous-jacents, de processus
psychologiques (sens donné à la douleur, capacité de faire face, terrain, trait de
personnalité) des événements environnementaux (circonstances de survenue de la
douleur, travail algogène...) et de conséquences renforçantes (repos, attention de
l’entourage, évitement d’activités désagréables...).
Figure 31 – Facteurs de risque de survenue d’un syndrome dououreux chronique
Face à un douloureux chronique le médecin doit s’efforcer de décrypter l’ensemble des
facteurs de pérennisation et appréhender sa plainte comme la résultante de tous les
processus, avec des surfaces psychologiques, sociales et biologiques plus ou moins
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importantes selon les sujets. La dichotomie - somatique ou psychologique- conduit à l’échec,
au rejet, à la chronicisation, à la souffrance.
5. Evaluer la douleur
Les études médicales nous forment à apprécier des éléments objectifs pour établir un
diagnostic et décider un traitement.
La douleur est un phénomène subjectif qui peut être évalué objectivement à condition de
considérer le patient comme le seul véritable expert pour juger de la qualité et de l’intensité
de sa douleur. Croire le patient évite de sous ou sur estimer la douleur, ce qui ne veut pas dire
que la plainte reflète de façon fiable et univoque une agression tissulaire : la plainte est la
douleur du patient.
5.1. Motifs de l’évaluation
5.1.1. L’absence de concordance anatomo-clinique
L’intensité de la douleur n’est pas en relation avec la gravité de la pathologie sous-jacente. Le
traitement de la douleur est donc guidé par la sévérité de la douleur tout autant que par son
étiopathogénie.
5.1.2. la placebo-sensibilité
Aucune douleur, aucun douloureux n’y échappe. L’effet analgésique placebo mime la
cinétique de la méthode utilisée. Tout traitement associe des effets spécifiques et non
spécifiques, placebo. Amplifier l’effet placebo d’un traitement aide le patient. Réaliser à son
insu des traitements ou des tests placebo n’est pas convenable sur le plan éthique et médical.
5.1.3. le degré d’amélioration
L’effet antalgique doit être évalué en terme de pourcentage de réduction de la douleur et non
en terme de suppression. L’option douleur-zéro n’est pas obligatoire et devient irréaliste dans
les douleurs chroniques.
5.1.4. l’absence de marqueurs neurobiologiques
Comment imaginer un marqueur qui refléterait les composantes affectives, sensorielles et
cognitives ? Le rapport verbal et l’observation comportementale du patient restent les
meilleurs critères de l’évaluation.
« Est douleur ce que le patient dit être douleur »
Il faut disposer d’une méthodologie objective pour analyser un phénomène de nature
subjective.
5.2. Les moyens de l’évaluation
5.2.1. les estimations globales
5.2.1.1. l’échelle visuelle analogique (E.V.A) ( Figure 32 et 33)
C’est un outil validé. Mesure sensible, reproductible et comparative, l’E.V.A est le moyen le
plus sûr de quantifier la sévérité d’une douleur aiguë, subaiguë, chronique et de suivre
l’évolution de la douleur ;
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Figure 32 – Echelle Visuelle Analogique
Figure 33 – Echelle Visuelle Analogique (EVA)
5.2.1.2. l’échelle verbale numérique : zéro à dix
Cette échelle est performante et indiquée chez les sujets à faible capacité d’abstraction ou à
faible compliance.
Figure 34 – Echelle Numérique
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5.2.1.3. l’échelle verbale simple
Constituée de cinq descripteurs (absente, faible, modérée, intense, extrêmement intense) elle
rend service chez les sujets âgés par exemple. Sa sensibilité est modeste (Figures 35 et 36).
Figure 35 – Echelle verbale Simple
Figure 36 – Examen et évaluation de la douleur
5.2.2. les échelles verbales multidimensionnelles
Le questionnaire douleur de Saint Antoine (QDSA) version française du Mac Gill Pain,
permet une évaluation pluridimensionnelle quantitative et qualitative de la douleur. Certains
qualificatifs ont une valeur d’orientation diagnostique et tous impliquent une certaine intensité
de la douleur. Leur différenciation en qualificatifs sensoriels et émotionnels autorise une
appréciation des deux versants majeurs de la douleur.
A ∟ I : qualificatifs de la sensation perçu e
J ∟ P : qualificatifs du versant émotionnel dans ce que la douleur a de désagréable, dans son
vécu et dans son retentissement sur les affects.
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Figure 37 – Echelle de qualification de la douleur
5.2.3. les échelles comportementales
Elles permettent d’apprécier le retentissement d’une douleur sur le comportement, indicateur
plus objectif du degré du handicap, d’invalidité donc de sévérité de la douleur.
5.2.3.1. l’échelle comportementale d’ A.Bourrhis (1970)
Utilisée pour l’hétéro-évaluation des patients hospitalisés.
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5.2.3.2. l’échelle comportementale de F. Boureau
Figure 38
5.2.4. l’évaluation de la douleur aiguë
Elle peut se contenter de la seule évaluation de la sévérité de la douleur par les estimations
globales citées.
5.2.5. l’évaluation de la douleur aiguë rebelle
En cancérologie ou dans les infections VIH, par exemple, il faut préciser :
5.2.5.1. la sévérité de la douleur per les échelles d’estimation
globale
5.2.5.2. les caractéristiques de la douleur :
• la localisation sur un Figure corporel
• les variations sur le nycthémère
• les descripteurs qualitatifs
• la réponse aux traitements précédents
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5.2.5.3. l’impact de la douleur
• le retentissement sur la vie du patient : activité, humeur
• l’interaction avec d’autres symptômes : asthénie, appétit, sommeil...
• le retentissement sur l’entourage
5.2.6. l’évaluation d’une douleur chronique
Une douleur chronique se comprend à travers l’histoire de la douleur, l’histoire du patient, ses
événements de vie, sa personnalité. Elle est la résultante de processus biologiques,
psychologiques et sociaux. Le modèle SEPIAC répond à l’aspect multidimensionnel en
analysant :
Figure 39 – Evaluation d’une douleur chronique
5.2.6.1. sensations
• qualité, intensité
• variations temporelles
• facteurs d’amplification et de réduction
5.2.6.2. émotions
• signes indirects : amaigrissement, insomnie, asthénie
• humeur dépressive, irritabilité...
• échelle HAD (Figure 40)
5.2.6.3. pensées
• sens de la douleur : modèle du patient, crainte d’une aggravation, peur d’un diagnostic
mal établi
• information médicale antérieure
• peur d’une aggravation à la reprise du travail
5.2.6.4. images
• distorsion du Figure corporel
• capacité imaginative, rêve
5.2.6.5. activités
• professionnelles, socio-familiales et de loisirs
• maintenues, abandonnées ou majorées
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• le degré d’attrait professionnel
• relations interpersonnelles : quel changement la douleur a t’elle opéré dans
l’entourage
5.2.6.6. consommation d’antalgiques
• prescription : compliance, hypo ou hyperconsommation
• traitement antérieur : lesquels ? leurs effets ?
• autre consommation de « drugs » : café, tabac, alcool...
L’anamnèse SEPIAC est complétée par l’histoire de la douleur et des événements de vie
marquants et concomitants, de la recherche des antécédents et d’un examen clinique
(neurologique en particulier).
Alors peut être formulée une hypothèse physio-psychopathologique de la douleur chronique
évaluée dans une perspective biopsychosociale.
La douleur chronique relève de l’interaction de facteurs psychologiques, biologiques et
sociaux et son approche thérapeutique ne pourra être que plurimodale.
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Figure 40 – Echelle H.A.D.
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