Prurit - avec le traitement (329) - Serveur pédagogique de la Faculté ...

1. Introduction
Faculté de Médecine de Marseille
Prurit - avec le traitement (329)
Professeur Jean Jacques Bonnerandi
Juillet 2005
Le prurit : sensation cutanée, provoquant l’envie de se gratter.
Symptôme subjectif, extrêmement fréquent, particulier à la peau et aux demi-muqueuses, absent
au niveau des muqueuses.
Il peut :
• être physiologique (chaque individu se gratte à de multiples reprises dans la journée,
souvent de façon inconsciente) ou être pathologique et retentir alors plus ou moins
gravement sur la qualité de vie,
• survenir sans lésion cutanée apparente ou dans le cadre d’une dermatose
• être localisé ou diffus, aigu ou chronique,
• disparaître provisoirement sous l’effet du grattage.
2. Physiopathologie
Les mécanismes du prurit sont moins bien connus que ceux de la douleur.
Divers stimuli physiques peuvent déclencher le prurit : piqûre à l’aiguille, stimulation électrique
ou brûlure punctiformes.
De multiples médiateurs peuvent être impliqués :
• l’histamine est le plus important. Elle déclenche le prurit par l’intermédiaire des
récepteurs TH1 et beaucoup de substances induisent un prurit par l’intermédiaire d’une
libération d’histamine.
• les protéases (trypsine, papaine) et les kinines (kallicréine, bradykinine, cathepsines)
agissent à la fois comme libérateurs d’histamine et comme stimulus direct.
• il en est de même des opiacés (morphine et dérivés) et des peptides opioides endogènes :
enképhalines et β endorphine.
• les neuromédiateurs (substance P) la sérotonine, les prostaglandines, des cytokines (IL2,
IFnα) peuvent aussi provoquer le prurit.
La part de chacun de ces médiateurs peut être très variable d’un cas de prurit à l’autre.
L’existence d’un récepteur spécifique est discutée : le prurit naîtrait de terminaisons nerveuses
épidermiques ou sous épidermiques.
Les voies de conduction seraient du même type que celles de la douleur : fibres lentes non
myélinisées de type C (prurit imprécis, persistant) ainsi que fibres à moyenne vitesse de type Aδ
(prurit intense, localisé).
Le ou les centres du prurit n’est/ ne sont pas encore clairement identifié.
3. Diagnostic positif
3.1. L’interrogatoire
Il doit essayer de préciser
3.1.1. les «caractères classants » :
• topographie : diffus ou localisé,
• signes associés : présence de signes objectifs dermatologiques,de signes extra
dermatologiques,
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3.1.2. les autres caractères du prurit :
• évolution : aiguë, paroxystique ou chronique,
• chronologie (dans le nycthémère, dans le mois, l’année),
• facteurs déclenchants, aggravants, atténuants : effet des médicaments
• intensité, retentissement sur la vie du patient.
3.1.3. ATCD
• caractère familial,
• atopie, - médicaments,
• pathologie associée,
• stress.
3.2. L’examen physique
3.2.1. Examen cutané
Il existe des signes d’une dermatose : l’élément classant indispensable est le repérage de la
lésion élémentaire (vésicule, papule…) parfois de lésions discrètes : simple xérose par exemple,
parfois modifiées par les lésions de grattage.
Il y a des traces de grattage :
• excoriations,
• dyschromie : traces hypo ou hyperpigmentées de lésions de grattage anciennes,
• lichénification : épaississement de l’épiderme réactionnel au grattage chronique :
° soit simple accentuation du réseau microdépressionaire de l’épiderme, donnant un
aspect quadrillé à la peau,
° soit de véritables papules, voire même des nodules saillants, dits papules ou nodules
de prurigo.
Il y a des signes de complications :
• surinfection des lésions de grattage : impétigo, pyodermite,
• eczématisation.
3.2.2. Examen extracutané
Complet dans tous les cas, mais surtout lorsqu’on trouve pas de signes d’une dermatose :
• essai d’évaluation, au cours de l’interrogatoire et de l’examen, du contexte émotionnel et
psychologique,
• recherche d’une altération de l’état général, d’un ictère conjonctival, d’adénopathies,
d’une hépatosplénomégalie.
Au terme de cette phase clinique deux situations peuvent se présenter :
• soit on est orienté vers une dermatose prurigineuse,
• soit il s’agit d’un prurit isolé, sine materia dont la cause sera le plus souvent
extradermatologique.
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4. Les étiologies du prurit
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4.1. Les dermatoses prurigineuses
Penser systématiquement à
• la gale et les autres ectoparasitoses,
• la responsabilité d’un médicament : externe et interne,
• l’atopie.
4.1.1. La gale humaine
• agent causal : Sarcoptes scabiei : transmission exclusivement interhumaine
• à évoquer systématiquement devant tout prurit, quelque soit l’âge :
o prurit féroce à prédominance nocturne, insomniant
o notion de contage ou de prurit dans l’entourage
• les lésions élémentaires à rechercher : sillons filiformes de quelques mm de long,
vésicules perlées, parfois au bout d’un sillon, nodules inflammatoires (nodules scabieux),
modifiés et mêlés à des lésions de grattage et de surinfection,
• les localisations évocatrices : plis interdigitaux, faces antérieures des poignets,
emmanchures antérieures, sommet des fesses, faces internes des cuisses, verge et
scrotum, mamelon, et chez le nourrisson atteinte palmoplantaire,
• la mise en évidence de l’acarien est assez facile, par effraction d’un sillon au
vaccinostyle, recueil du produit de grattage sur une lame et examen au microscope,
• l’efficacité du traitement antiparasitaire du patient et de tous les sujets contacts peut
constituer un test diagnostique lorsque le doute persiste (gale « des gens propres », à
lésions discrètes).
4.1.2. Les réactions aux autres insectes piqueurs
Moustiques, aoûtats, acariens des animaux familiers, donnent lieu à des réactions plus ou moins
violentes (cf. chapitre prurits localisés)
• la lésion élémentaire caractéristique est la séropapule : papule inflammatoire centrée par
une petite vésicule, très prurigineuse et vite excoriée,
• parfois il s’agit de lésions plus volumineuses : vésicobulles,
• lorsque les lésions sont multiples on parle de prurigo aigu (chez l’adulte) ou de prurigo
strophulus chez l’enfant.
• le repérage de l’insecte piqueur est souvent facile à l’interrogatoire. Il n’est parfois que
supposé : voyage outre mer…
La pédiculose poux de la tête, du corps et phtyriase inguinales : c’est ici la topographie du prurit
et le contexte social qui sont évocateurs : l’examen des zones atteintes : nuque et cuir chevelu,
pubis (et des vêtements pour les poux du corps) permettent d’observer facilement les adultes et
leurs lentes caractéristiques
4.1.3. L'eczéma
Les lésions élémentaires : placards érythémato-vésiculeux, émiettés en périphérie, d'extension
progressive. Les vésicules peuvent être à la limite de la visibilité. Rompues par le grattage, elles
donnent alors issue à un suintement qui en séchant forme des croûtes. Plus tard survient une
phase de desquamation et en cas de chronicité une lichénification.
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Les 2 formes principales : l’eczéma de contact dont la cause, est une réaction allergique dite
« différée » à un allergène pénétrant à travers l’épiderme, et l’eczéma ou dermatite atopique, qui
est l’expression cutanée d’un état dysimmunitaire constitutionnel.
L’eczéma de contact devra être distingué des dermites irritatives : agents irritants végétaux
(épines, soies), physiques (laine de verre), chimiques (produit caustique, antiseptique ou produit
de toilette utilisé sans rinçage).
L’eczéma atopique : critères diagnostiques principaux :
• dermatose prurigineuse de topographie variable avec l’âge :
• des joues, du front et des convexités avant 2 ans,et/ou des plis de flexion (coudes, creux
poplités, cou) chez l’enfant plus grand
• antécédent personnels ou familiaux d’atopie (eczéma, asthme ou coryza spasmodique),
• xérose généralisée,
• début des signes cutanés avant l’âge de 2 ans.
La dermite séborrhéique est aussi une variante de dermite eczématiforme, responsable de
nombreux prurits du cuir chevelu souvent associés à un état pelliculaire.
4.1.4. Les toxidermies médicamenteuses
Terme général désignant en fait toutes les réactions indésirables, cutanées aux médicaments, que
leur mécanisme soit allergique ou toxique.Elles peuvent revêtir des aspects polymorphes :
maculeux, papuleux, vésiculeux, micropustuleux, bulleux.
Le prurit est fréquent et peut être isolé.
Le diagnostic est évoqué devant une prise médicamenteuse récente, si les critères d’imputabilité
sont réunis.
4.1.5. L'urticaire
Elle est caractérisée par des papules érythémateuses, oedémateuses, prurigineuses, de survenue
brutale, de caractère fugace et récidivant (ce qui explique un aspect "mobile"). Une plaque
d'urticaire disparaît habituellement en moins de 24 heures.
Les poussées ont une durée très variable : urticaire aiguë (poussée de quelques jours) ou
chronique (durée de la poussée supérieure à 6 semaines).
Le dermographisme est une strie urticarienne induite par le grattage. Il est mis en évidence par le
frottement de la peau avec une pointe mousse. Son traitement est celui d'une urticaire.
4.1.6. Le lichen
Lésions élémentaires : des papules de couleur brunâtre ou violine, fermes, à la surface desquelles
on peut observer de petites stries blanchâtres en réseau.
Topographie : prédominent à la face antérieure des poignets, des avant-bras, des coudes, des
genoux, de la région lombaire, de façon symétrique. Rechercher systématiquement l'association à
des lésions muqueuses, en particulier, buccales (plaques leucokératosiques parfois réticulées
endojugales).
Une biopsie cutanée permet de retrouver l'infiltrat cellulaire dermique, superficiel, agressant
l’épiderme, caractéristique.
4.1.7. Les dermatoses bulleuses auto-immunes
Elles sont souvent prurigineuses (sauf le pemphigus). Le prurit peut précéder les lésions cutanées
urticariformes et/ou bulleuses (pemphigoïde), vésiculeuses et/ou bulleuses (dermatite
herpétiforme).
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4.1.8. Lymphomes cutanés T épidermotropes
Le mycosis fongoïde : souvent précédé de plusieurs mois ou années par des plaques
érythémateuses ou brunâtres peu infiltrées, peu prurigineuses et squameuses. L'évolution se fait
vers une infiltration des lésions avec des squames peu épaisses et un prurit important,
insomniant.
Le syndrome de Sézary est la forme leucémique du mycosis fongoïde.
4.1.9. Des éruptions virales
Elles peuvent être très prurigineuses, en particulier la varicelle.
Lésions élémentaires / principales dermatoses
Macules -érythémateuses Toxidermies
- pigmentées
mastocytose
Papules
oedémateuses :
urticaire, dermographisme
pemphigoïde (au stade prébulleux)
par infiltrat cellulaire lichen plan
lymphomes
Papulo-vésicules
Prurigo
Toxidermies
Vésicules
eczéma de contact, dermatite atopique,
ectoparasitoses,
varicelle,
dermatophyties,
dermatite herpétiforme
Bulles
dermatoses bulleuses auto-immunes (pemphigoïde…)
toxidermies
impétigo
Erythémato-squameuses lymphomes cutanés épidermotropes : mycosis
fongoïde…
psoriasis (30 à 40% des cas)
4.2. Prurit diffus sans lésion dermatologique
A l'examen clinique, il n'existe que des lésions cutanées provoquées par le grattage (incluant
éventuellement des lésions de prurigo).
4.2.1. Affections générales
Les prurits dus à des affections générales sont plus rares que les prurits dermatologiques. La
fréquence de découverte d'une cause systémique lors d'un prurit généralisé est de 25 à 50% des
cas étudiés.
4.2.2. Cholestase
Le prurit fait partie du tableau des cholestases qu’elles soient ictériques ou non. Le prurit est dû
aux acides biliaires histamino-libérateurs.
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4.2.2.1. Cholestases extrahépatiques
• obstruction intracanalaire : lithiase, parasites (douve, échinococcose)
• obstruction pariétale : tumorale, inflammatoire
• obstruction par compression extrinsèque : cancer, kyste, adénopathies, pancréatite
• malformations des voies biliaires
4.2.2.2. Cholestases intrahépatiques
• hépatites virales et médicamenteuses
• cirrhose biliaire primitive
• cholestase gravidique
Le prurit le plus intense et le plus insomniant est observé dans les ictères obstructifs par cancer
des voies biliaires ou cancer du pancréas, mais en règle générale l’intensité du prurit n’est pas
proportionnelle au taux de bilirubine sérique.
4.2.3. Insuffisance rénale
C'est l'insuffisance rénale chronique qui est cause de prurit. Il est rarement révélateur. Il s'agit
presque toujours de malades hémodialysés.
Il est néanmoins nécessaire de doser systématiquement la créatininémie devant un prurit.
4.2.4. Maladies hématologiques
La maladie de Hodgkin doit être évoquée devant un prurit nu, chronique chez un adulte jeune. Le
prurit peut être révélateur et il est habituellement parallèle à l'évolution de la maladie. Sa sévérité
est un facteur de mauvais pronostic.
Autres hémopathies associées à un prurit : lymphomes non hodgkiniens, leucémies lymphoïdes
et polyglobulie de Vaquez où il est augmenté par le contact de l'eau surtout en bain chaud.
La carence en fer et les anémies ferriprives sont une cause rare de prurit.
4.2.5. Maladies endocriniennes et métaboliques
L'hyperthyroïdie (surtout la maladie de Basedow) est une cause rare de prurit, de même que
l'exceptionnel syndrome carcinoïde. Un prurit peut être observé au cours de l'hypothyroïdie : il
est probablement dû à la sécheresse cutanée observée.
Le diabète, la goutte, l'hyperuricémie ne sont pas des causes de prurit diffus.
4.2.6. Infection à VIH
Le prurit est un signe fréquemment observé au cours du sida. Il peut être isolé ou être
accompagné d'une éruption papuleuse.
4.2.7. Autres affections générales
Le prurit est exceptionnellement d'origine paranéoplasique. Cette cause est trop rare pour
justifier la recherche systématique d'un cancer profond, s'il n'y a pas de signes cliniques
d'orientation.
4.2.8. Facteurs d'environnement
Les médicaments : un prurit peut être induit par la prise d'un médicament pour des raisons
pharmacologiques (opiacés, inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine…) ou par le
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biais d'une cholestase. D'autres médicaments sont responsables de prurit par un mécanisme
"allergique".
L'environnement naturel peut être responsable de prurit chez certains sujets (variation de
température, d'humidité).
Le prurit aquagénique survient immédiatement après un contact avec de l'eau quelle que soit sa
température, sans aucune autre manifestation cutanée que le prurit.
La peau sèche (xérose) peut être cause de prurit. Elle est souvent un facteur favorisant des prurits
de cause externe, notamment chez les atopiques, les personnes âgées.
4.2.9. Situations particulières
4.2.9.1. La grossesse
Le prurit est fréquent chez la femme enceinte. Il doit faire rechercher :
• une cholestase intrahépatique anictérique de la grossesse, responsable d'un prurit
généralisé, sévère, nu. Elle est dépistée par une augmentation des transaminases et/ou des
sels biliaires sanguins. Elle entraine une augmentation de la morbidité fœtale.
• les dermatoses spécifiques de la grossesse : dermatoses bulleuses auto-immunes
(pemphigoïde gravidique), dermatose papuleuse, urticariforme, polymorphe,
gravidique…
4.2.9.2. Sujets âgés
Le prurit dit sénile est fréquent. Il est dû aux modifications physiologiques du vieillissement et,
en particulier, à la sécheresse cutanée, secondaire au tarissement sébacé. Ce prurit est particulier
par son intensité, son caractère parfois insomniant. Des facteurs psychologiques, en particulier
lorsqu'il y a une insomnie, peuvent être associés.
4.2.9.3. Prurit psychogène
Il s'agit d'une cause assez fréquente de prurit mais à considérer comme un diagnostic
d'élimination. Tout prurit intense et prolongé retentit en effet sur le comportement du sujet
atteint et une composante psychique est donc toujours présente.
Il faut essayer de faire la relation entre le prurit et le profil psychiatrique (état dépressif, conflit
sexuel, cancérophobie, angoisse…) du patient et après avoir formellement éliminé une autre
cause, proposer une prise en charge psychiatrique.
Causes de prurit généralisé sans lésion dermatologique
et arguments diagnostiques de base
• Cholestase (gamma GT, phosphatases alcalines)
• Insuffisance rénale chronique (créatininémie ou notion de dialyse rénale)
• Hémopathies malignes surtout maladie de Hodgkin (NFS, éventuellement
radiographies du thorax et échographie abdominale)
• Médicaments (interrogatoire + sevrage)
• Dysthyroïdie (TSH)
• Peau sèche et/ou prurit sénile
• Prurit psychogène
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5. Prurits localisés
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Penser systématiquement à :
• l’écophysiologie régionale : les plis, les zones séborrhéiques, les zones « sèches »,
• la localisation élective d ’une dermatose,
• un prurit localisé d ’origine nerveuse: notalgie paresthésique, névrodermites,
5.1. Causes des prurits localisés
5.1.1. Cuir chevelu
Localisation fréquente du prurit . Il faut rechercher :
• une pédiculose en recherchant les lentes au-dessus des oreilles,
• une intolérance aux produits cosmétiques et aux produits capillaires
• un état pelliculaire simple du cuir chevelu ou dermite séborrhéique,
• un psoriasis, une lichénification de la nuque : évoquer une cause psychogène
(névrodermite).
5.1.2. Visage
• dermite séborrhéique : topographie évocatrice, aspect érythématosquameux
• eczéma : de contact ou atopique,
• photodermatoses : topographie et circonstances d’apparition, respect du triangle sous
menton.
5.1.3. Ano-génital
• intertrigo infectieux (candida) : aspect macéré, rouge vernissé, parfois fissures au fond du
plis et collerette blanchatre en périphérie,
• lichen scléroatrophique : aspect atrophique, porcelainé et perte des reliefs muqueux
• dermites de contact : produits d’hygiène,
• lichénification,
• psoriasis dit inversé.
5.1.4. Les piqûres d'insectes
Elles sont une cause fréquente et banale de prurit.
Les moustiques donnent des lésions urticariformes sur les régions découvertes.
Les puces : taches érythémateuses centrées par un point purpurique.
Les punaises : piqûres indolores mais donnant des macules prurigineuses centrées par un point
nécrotique. La réaction peut être plus importante, papulo-vésiculeuse ou bulleuse.
Les aoûtats : macules prurigineuses et de papules oedémateuses pendant l'été siégeant aux zones
striction des vêtements et durant 2 à 4 jours.
Les chenilles processionnaires vivent sur les arbres (pins, sapins, chênes). Leurs poils urticants
(contact direct avec la chenille ou véhiculés par l’air) sont responsables de lésions prurigineuses
ou papulo-vésiculeuses (promeneurs ou travailleurs agricoles).
La dermite des nageurs : dans les heures suivant le contact avec l'eau (bain en étang). Macules
érythémateuses prurigineuses, disséminées, disparaissant en quelques jours. Elle est due à des
helminthes d'oiseaux (canards).
Les abeilles, les frelons, les guêpes et les fourmis sont responsables de lésions plus douloureuses
que prurigineuses parfois associées à des lésions d'urticaire.
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En pays tropical, certaines parasitoses sont responsables de prurit .
L'onchocercose : éruption papulo-pustuleuse prurigineuse atteignant la phase d'extension des
membres, le thorax, le dos et la face. Il peut s'y associer des nodules kystiques et une atteinte
oculaire. Il existe une hyperéosinophilie sanguine.
La loase due à la filaire loa loa (Afrique Centrale et Occidentale) : oedèmes segmentaires,
fugaces, très prurigineux avec hyperéosinophilie.
Les filarioses lymphatiques (régions tropicales) : réactions inflammatoires prurigineuses
précédant l'apparition de lymphoedème ou de lymphangite.
La larva migrans dû à l'ankylostome (Amérique Centrale et du Sud) et larva currens : éruptions
prurigineuses mobiles d'une heure à l'autre.
6. Prurit : traitement
• Etiologique : aura toujours la priorité dans les cas où il est accessible et efficace.
• Symptomatique.
6.1. Antiinflammatoires
• dermocorticoides : très efficaces dans le :
o prurit de l ’eczéma ++
o prurit des dermo épidermites superficielles : l’action des dermocorticoides ne
s’exerce en effet que sur les lésions épidermiques et dermiques superficielles.
• corticothérapie par autre voie: indications limitées aux :
o inflammations inaccessibles aux dermocorticoides
o échecs du traitement local
o sévérité de l’éruption ou urgence des signes associés.
6.2. Antihistaminiques : AH1
• cible principale: récepteurs périphériques : meilleure spécificité des nouveaux AH1,
• autres cibles : centrale : effet sédatif des anti H1 de première génération parfois utile
• effecteurs cellulaires.
6.3. Antisérotonine, anticholinergiques
leur indication: l’histaminolibération multifactorielle
• Doxépine : antidépresseur imipraminique à action antihistaminique, antiserotonine et
anticholinergique,
• Hypohistaminémiants : cromoglycate.
6.4. Autres traitements « antimédiateurs »
• Ondansétron: inhibiteur des récepteurs 5 HT3 de la sérotonine: prurit urémique,
• Antagonistes des opiacés: naloxone, naltrexone : prurit de la cholestase, prurit urémique,
• Pentoxifylline: inhibition de TNF et IL1 : prurit des HIV,
• Capsaicine: déplétion substance P des neurones périphériques: prurit urémique,
6.5. Photothérapie
• Mode d’action : épaississement de la barrière épidermique,
o antimicrobienne,
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o immunosuppressive et anti-inflammatoire,
• Sources :
o UVB à spectre étroit (tubes Philips TL 01) 313 nm,
o UVB à spectre large (Philips TL 12) 280-350 nm,
o PUVA : psoralène (Meladinine®)+ UVA (tubes Philips TL09, Sylvania F25)
6.6. Autres mesures à visée symptomatique
• Action sur la température cutanée :
o vestimentaire : éviter les vêtements trop chauds (thermolactyl),
o moyens physiques: bains, douche (le soir),
o lotions rafraîchissantes: gel de calamine,
• Antiprurigineux locaux :
o phénol, menthol, anesthésiques locaux : risques de sensibilisation,
o crotamiton : actions antiprurigineuse et antiparasitaire mineures.
6.7. Prurit : cas particuliers
• Eczéma atopique : dermocorticoide en poussée, lutte contre la xérose (émollients,
hygrométrie), prévention du portage ou de l’infection staphyloccique, AH1 sédatifs, UV,
immunosuppresseurs topiques ou systémiques dans les cas graves...
• Prurit sénile : lutte contre la xérose (émollients, hygrométrie de l’air ambiant).
• Prurit aquagénique (et de la polycythémie) : mécanisme inconnu - résistance au
traitement - traitement par UVB ou alcalinisation de l’eau du bain: bicarbonate de Na :
300g/100 l.
• Prurit urémique :
o correction d’un déséquilibre métabolique,
o photothérapie UVB,
o sétrons (per os) ou capsaicine (locale),
o si hyper parathyroidie: chirurgie.
• Cholestase :
o ↓ la cholalémie : colestyramine (Questran),
o acide ursodésoxycholique (Delursan)
o antiH1,
o antagoniste des opiacés.
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