La gourme du cheval - VetAgro Sup

3. Pathogénie
Contrairement à d’autres bactéries pathogènes, S. equi ne nécessite pas d’affection
virale primaire pour coloniser et infecter le tractus respiratoire supérieur. (61) On peut
cependant noter que le stress est un facteur favorisant.
Après pénétration par voie buccale ou nasale, S. equi adhère aux cellules épithéliales
des muqueuses nasale et/ou buccale. (62) Lorsqu’elles ont échappé aux défenses de surface,
les bactéries entrent dans les tissus épithéliaux, et ne sont ainsi plus détectables sur les
muqueuses en quelques heures. (79) Elles provoquent alors une inflammation locale, résultant
en une pharyngite et une rhinite. Les bactéries empruntent ensuite les voies lymphatiques
jusqu’aux nœuds lymphatiques loco-régionaux, où elles peuvent être décelées seulement
quelques heures après le début de l’infection. (76) Leur réplication extracellulaire dans les
nœuds lymphatiques aboutit à la formation de longues chaînes de microorganismes, et des
facteurs chimiotactiques générés par l’interaction du C3 avec le peptidoglycane bactérien
attirent un grand nombre de neutrophiles. (49) Ce processus aboutit à une adénite et une
abcédation. (76)
Dans quelques rares cas, une diffusion par voie sanguine est possible, appelée
bactériémie. Elle permet une dissémination de l’agent pathogène à d’autres tissus lymphoïdes
de l’organisme, pouvant induire la formation d’abcès métastatiques, observés lors de la forme
pyogénique de la maladie.
4. Immunité
a) Immunité acquise
Pendant la phase de guérison, la plupart des chevaux développent une immunité solide
contre une réinfection à S. equi qui persiste pendant 5 ans ou plus (27,77). Cette immunité ne
persiste pas chez environ 30% des animaux, qui deviennent à nouveau sensibles après
quelques mois (77). Cette réponse immunitaire acquise est principalement dirigée contre la
protéine « pariétale » SeM de S. equi, et semble procéder d’une combinaison entre immunité
locale et immunité sérique. (77)
(1) Immunité locale
Des IgGb et des IgA spécifiques anti-protéine SeM sont produites localement par les
muqueuses nasale et du nasopharynx. (22,66,77) Ces défenses immunitaires locales bloquent
l’infection dès l’adhésion de la bactérie aux muqueuses, puisque des animaux résistants à qui
l’on inocule des S. equi en grand nombre ne produisent pas de réponse anamnestique, ce qui
suppose que la clairance a lieu avant l’entrée au sein des muqueuses. (77)
Les IgGb apparaissent en 1 à 2 semaines (8) et sont prédominantes pendant la phase
aiguë, mais elles décroissent rapidement en 8 à 10 semaines. (66) Les IgA sont sécrétées plus
tardivement et deviennent maximales dans les sécrétions des muqueuses environ 2 semaines
après les IgGb, mais elles persistent plus longtemps (24 semaines au moins) et prédominent
pendant la phase de convalescence (66).
Ces anticorps locaux sont généralement produits avant les anticorps sériques, et il a été
observé que des chevaux ayant guérit de la gourme étaient résistants à une nouvelle infection
expérimentale des semaines avant que des anticorps sériques soient détectés. (22,76)
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