Troubles du rythme jonctionnel

Dissociation auriculo-ventriculaireisorythmique• Tachycardie jonctionnelle nonparoxystique régulière à 120/min etcomplexe fin• Onde P sinusale dissociée des QRS avecéventuellement phénomène de capture• Liée à un foyer ectopique jonctionnelassocié à un bloc rétrograde protégeant lesoreillettes et le nœud sinusal• Étiologie– Ischémie myocardique– Intoxication digitalique

Troubles du rythme ventriculaire• Définition– Nés en-dessous de la bifurcation du HIS et associent :• QRS larges• Ondes P normales mais dissociées et plus lentes que les QRS• Extrasystoles ventriculaires1 Systole prématurée d ’origine ventriculaire (élargie) mono oupolymorphe, habituellement non décalante et non précédée par uneonde P2 Morphologie variable selon l ’origine• d ’autant plus large que plus distale• aspect de retard droit ou gauche selon le ventricule d ’origine• polymorphisme possible3 Conséquence sur le rythme de base• le plus souvent repos compensateur mais ESV interpolée possible• activation rétrograde vers le N.A.V.A.T. et les oreillettes avec blocagepossible de la conduction d ’onde T suivante4 Critères de gravité• Etiologie :• nombre, précocité, polymorphisme• existence de doublet ou triplet– Parfois sur cœur sain (test d ’effort)– ailleurs• ischémie myocardique, CMNO, CMO• trouble hydroélectrique : K+, Ca++, Mg++, acidose• digitaline, catécholamines

Tachycardie ventriculaire• Tachycardie prenant naissance en aval de la bifurcationdu faisceau de HIS– Tachycardie généralement régulière entre 150 et 220/min àcomplexes larges– Critères diagnostiques• Régularité, complexes larges• Dissociation auriculo-ventriculaire avec onde P plus lentes que lesQRS• Existence de capture ou de fusion– Particularités• 3 ESV = TV• Régularité du rythme souvent imparfaite• Onde P souvent mal visible• Absence de dissociation auriculo-ventriculaire en cas de conductionrétrograde 1/1– Mécanisme• Etiologie :• Foyer ectopique ou micro entrée à l ’étage cellulaire• ré-entrée de branche à branche ou à la jonction HIS-PURKINJE.– Ischémie myocardique +++ en phase aiguë ou tardive(anévrysme)– CMNO - CMO– Trouble hydro-électrolytique et acido-basique– Intoxication digitalique (TV Bi-directionnelle), catécholamines– Rarement idiopathique

Rythme idioventriculaire accéléré ouTV lente• Tous les critères de la TV mais à unefréquence comprise en 60 et 110/min• Particularités– Début à l’occasion d’un ralentissement du rythmesinusal ou après extrasystolie ventriculaire– Conduction rétrograde 1/1 fréquente vers les oreillettes– Captures et fusions fréquentes– Mécanisme :• RIVA actif par foyer ectopique• RIVA passif plus lent à la faveur d ’un ralentissement durythme sinusal correspondant à une forme rapided ’échappement ventriculaire• Étiologie– Ischémie myocardique +++ surtout après revascularisation– CMNO, intoxication digitalique– Parfois idiopathique

Fibrillation, flutter ventriculaire ettorsades de pointe• Fibrillation ventriculaire :– Activité ventriculaire anarchique correspondant à un arrêtcirculatoire• Flutter ventriculaire :– Mieux organisé avec rythme ventriculaire très rapide > à 200/minréalisant des ondes sinusoïdales larges de forme et d ’amplitudeconstante• Torsade de pointe– Survenue sur un rythme de base comportant des troubles majeurs derepolarisation avec allongement de QT (> à 0,6s) et ondes U– Début par une extrasystole ventriculaire de type R/T– Tachycardie relativement régulière entre 160 et 280/min àcomplexes larges changeant régulièrement d ’axe, réalisant unaspect en fuseau– Arrêt en règle spontané mais possibilité de récidive ou dedégradation en fibrillation ventriculaire– Lié à un phénomène de ré-entrée favorisé par la désynchronisationdiffuse des périodes réfractaires• Etiologie :– Bradycardie supra-ventriculaire et BAV– Hypokaliémie– Quinidinique, Bépridil

Trouble de la conduction intracardiaque~~~~~~~~Généralités• Siège du bloc– Sino-auriculaire– Auriculo-ventriculaire– Au niveau des branches• Degré du bloc– 1er degré : ralentissement de la vitesse de conduction– 2ème degré : interruption complète et intermittente dela conduction• soit de type Luciani-Wenckebach avec allongementprogressif du temps de conduction aboutissant aublocage complet• soit de type MOBITZ II avec blocage complet brutal– 3ème degré : interruption complète et permanente de laconduction

Trouble de la conduction intracardiaque~~~~~~Généralités (2)• On distingue :– Les blocs organiques, correspondant à des lésionscellulaires permanentes et indépendants de la fréquencecardiaque– Les blocs fonctionnels liés à l’existence des périodesréfractaires et s ’exprimant lors d’accès tachycardiques– Conséquences du bloc sur l’automatisme :• Reprise de l’activité de pace-maker par le centre sous-jacentau pace-maker déficient• On distingue :– les rythmes d’échappement jonctionnel en cas de déficiencedu pace maker sinusal réalisant un rythme à complexes fins,réguliers entre 40 et 60/min et non précédés d’une onde P oualors avec un PR trop court pour quelle soit responsable duQRS– les rythmes d ’échappement ventriculaire au cours des BAVréalisant un rythme régulier entre 30 et 50/min à complexeslarges et dissociés d ’éventuelles ondes P.

Bloc sino-auriculaire• Siège entre le nœud sinusal et les oreillettes• Trois degrés possibles :– 1er degré : sans traduction ECG– 2ème degré :• soit de type LW avec ralentissement progressif de lafréquence du rythme sinusal aboutissant à une pausesinusale• soit de type MOBITZ– soit intermittent avec pause sinusale brutale– soit permanent : pouvoir réaliser un aspect bradycardiesinusale.– 3ème degré :• absence d ’ondes P• rythme d ’échappement jonctionnel voire ventriculaire• Étiologie :– Parfois idiopathique– Ailleurs :• manœuvre vagale, ATP, après cardioversion• intoxication digitalique, vasopresseurs, neurochirurgie• hyperkaliémie

Bloc auriculo-ventriculaire• Trouble de conduction au niveau du NAVAT,du tronc du HIS ou simultanément dans sesdeux branches• BAV1– Ralentissement de la conduction auriculo-ventriculaire,avec• PR > 0,2 s• P antérograde en nombre égal à celui des QRS• QRS fin ou élargi• Mécanisme :– Trouble de conduction le plus souvent dans leNAVAT, parfois dans le tronc du HIS• Etiologie :– Iatrogène : digitalique, bêta-bloquant, amiodarone,quinidine, lidocaïne– Ischémie myocardique surtout inférieure– CMNO

Bloc auriculo-ventriculairedu 2ème degré• Défini par l’interruption intermittente de laconduction AV• 2 types :– LUCIANI-WENCKEBACH : allongement progressifde l’espace PR jusqu’à blocage d’une onde P avec desQRS le plus souvent normaux– Type MOBITZ : blocage d ’une onde P/2, 3 ou 4 alorsque le PR reste constant et les QRS le plus souventélargi.• Mécanisme :– LW : souvent transitoire sur anomalie métaboliquelocale (ischémie) au niveau du N.A.V.A.T– MOBITZ : le plus souvent lié à des altérationshistologiques fixées au niveau du faisceau de HIS• Etiologie :– Type LW : idem BAV 1 et généralement régressif– Type MOBITZ : idem BAV 3 vers lequel il évoluesouvent

Bloc auriculo-ventriculairedu 3ème degré• Défini par l’interruption complète de laconduction AV, avec :– dissociation AV complète ET rythme ventriculairerégulier plus lent que le le rythme auriculaire 5sinusalou en flutter ou fibrillation)– QRS• soit normaux à 40, 50/min traduisant un échappementsitué au-dessus de la bifurcation du HIS et donc un blochaut situé• soit larges, entre 30 et 40/min avec aspect le plussouvent de BBD avec ou sans hémi-bloc traduisant unéchappement situé en-dessus de la bifurcation du HIS• soit très larges et très lents < 20/min traduisant unéchappement idio-ventriculaire et donc un bloc très bassitué– Troubles de repolarisation fréquents :• Risque de torsades de pointe si QT > 0,6 sec avec ondesT géantes et/ou onde U

Bloc auriculo-ventriculairedu 3ème degré (2)• Mécanisme :– Le plus souvent : destruction du tronc des branches du faisceau deHIS– Le plus rarement : perturbation biologique• Étiologie :– BAV idiopathique par dégénérescence fibreuse de deux branches duHIS– BAV congénital (TCGV)– BAV post-opératoire, souvent inflammatoire ou métabolique etrégressif, parfois traumatique (RAC)– Au cours de l ’infarctus :• inférieur : BAV supra-hissien généralement régressif sur lésioninflammatoire et œdémateuse du NAVAT• infarctus antérieur : destruction des deux branches du HIS sur nécroseétendue avec BAV infra-hissien à complexes larges et fréquence lente,voire instable avec risque de mort subite– Autres étiologies :• Iatrogène (digitalique) :• Endocardite, hémochromatose, tumeur du cœur• Evolution : Risque de syncope et de mort subite par– ralentissement extrême voire pause ventriculaire– torsades de pointe

Syndrome de pré-excitation• Définition :– Présence anormale d’une voie de conduction accessoire qui courtcircuitela voie nodo-hissienne physiologique• 3 variétés anatomiques :– Atrio-ventriculaire (KENT)– Atrio-hissienne (JAMES)– Nodo-ventriculaire (MAHAIM)• Aspect ECG en dehors des crises :– WPW : raccourcissement de PR et ondes δ (fusion)– Faisceau de James : raccourcissement de PR avec QRS normaux– Fibres de Mahaim : PR normal, discrète ondes δ• Conséquences rythmologiques– Accès tachycardique par ré-entrée entre le faisceau accessoire et lavoie nodo-hissienne physiologique, généralement empruntée dans lesens antérograde réalisant une tachycardie régulière à complexesfins– Autre trouble du rythme :• Transmission rapide des troubles du rythme auriculaire, parfoisdéclenchés par la conduction rétrograde de l’activation ventriculaire àtravers la voie accessoire• Fibrillation ventriculaire : rare mais possible sur FA ou systoleauriculaire en période vulnérable.