Numero 4 - simsi

Medicina Subacquea e Iperbarica N. 4 - Dicembre 2005 10
Le cause della mancata compensazione (1)
Le cause della mancata o ritardata compensazione riconoscono
due ordini di fattori: fattori clinici e fattori tecnici.
I primi sono rappresentati dalle disfunzioni tubariche
conseguenti a patologie acute e croniche del rinofaringe,
i secondi sono dovuti alla errata esecuzione delle
manovre di compensazione forzata, per fatalità o per insuffi
ciente addestramento.
Tralasciando la descrizione delle patologie che determinano
disfunzione tubarica, in quanto non oggetto di questo
lavoro, seguono alcune considerazioni derivate dalla
nostra esperienza clinica.
Spesso accade che soggetti con insuffi ciente preparazione
tecnica riguardo alle metodiche per la compensazione
delle cavità uditive accusino inconvenienti nella fase di discesa
riuscendo ad effettuarla solo a seguito di reiterati ed
infruttuosi tentativi di compensazione con conseguenti alterazioni
fl ogistiche e funzionali della tuba uditiva. Può
quindi accadere che un soggetto inizi un’immersione in
buone condizioni cliniche, ma che perda la fi siologica funzionalità
tubarica durante le prime fasi dell’immersione
stessa, a causa della propria imperizia. In questo caso, il
subacqueo si troverà ad affrontare la fase di risalita in condizioni
di imperfetta funzionalità tubarica, con un elevato
rischio di incorrere in eventi barotraumatici cocleo-vestibolari.
Questi ultimi, infatti, hanno maggiore probabilità
di verifi carsi proprio in fase di risalita quando la compensazione
dell’orecchio medio dovrebbe avvenire spontaneamente,
per la fi siologica compliance tubarica.
La prevenzione dei barotraumi dell’orecchio dovrà,
quindi, basarsi sia su una accurata valutazione clinica otorinolaringoiatrica,
sia su una accurata preparazione teorico
pratica riguardo alla fenomenologia della compensazione.
I barotraumi dell’orecchio
La mancata o ritardata compensazione della cassa del timpano
in immersione provoca l’insorgenza di eventi patologici
barotraumatici a carico dell’orecchio medio o, in
casi più gravi, dell’orecchio interno.
I barotraumi dell’orecchio medio possono realizzarsi con
meccanismo implosivo in fase di discesa ed esplosivo in
risalita. Per l’orecchio interno è valido il ragionamento inverso
(2).
L’orecchio medio sembra essere più frequentemente colpito
attraverso il meccanismo implosivo. È infatti tipica e
di frequente riscontro l’otalgia che insorge nel subacqueo
per ritardi di compensazione nella fase di discesa di una
immersione, mentre è assai più raro che venga riferita otalgia
in fase di risalita.
Le manifestazioni cliniche dei barotraumi dell’orecchio
medio sono rappresentate da otalgia, ipoacusia trasmissiva
e otorragia dovute ad otite media acuta e/o a lacera-
Atti del Convegno - L’Orecchio in Immersione - Bologna, 25 febbraio 2006
zione della membrana timpanica; in caso di allagamento
della cassa del timpano possono manifestarsi violente vertigini
per la stimolazione calorica del labirinto (3).
L’orecchio interno sembra venire più spesso coinvolto da
eventi barotraumatici in fase di risalita con meccanismo
implosivo. In questo caso, in occasione di una depressurizzazione
dell’ambiente, l’espansione dei gas endotimpanici
trasmette un impulso pressorio ai fl uidi labirintici attraverso
la fi nestra rotonda, qualora sia venuta meno la fi -
siologica funzionalità tubarica. A testimonianza di ciò è
la prevalenza, durante la fase di risalita, delle manifestazioni
vertiginose in immersione non dovute all’allagamento
dell’orecchio medio; quando tale evento riconosce una
origine barotraumatica assume la denominazione vertigine
alternobarica (VA) (4, 5, 6, 7). La VA si manifesta
come una vertigine parossistica a remissione spontanea,
che insorge improvvisamente, nel subacqueo, a seguito di
variazioni di profondità anche modeste. È più raro assistere
all’insorgenza di VA in fase di discesa.
Nei casi più gravi il barotrauma dell’orecchio interno si
manifesta, invece, con la tipica sintomatologia otovestibolare:
ipoacusia neurosensoriale, acufeni e vertigine. Tale
sintomatologia può insorgere già in immersione oppure,
dopo l’emersione, con latenza variabile da pochi minuti
fi no a diverse ore; nella nostra casistica abbiamo rilevato
casi di ipoacusia neurosensoriale improvvisa barotraumatica
insorta a 72 ore dall’immersione.
Dal punto di vista anatomo patologico sono stati descritti
quadri di contusione labirintica con sofferenza del neuroepitelio
per edema ed ipossia, commozione labirintica
con rottura delle membrane labirintiche e formazione di
emorragie perilinfatiche; in casi estremi è possibile lo sfondamento
del timpano secondario di Scarpa con genesi di
fi stola perilinfatica (FP) (8, 9, 10, 11, 12).
È interessante notare che nella nostra casistica il barotrauma
dell’orecchio interno si è associato solo sporadicamente
a quello dell’orecchio medio, confermando l’ipotesi
che i due eventi riconoscano meccanismi patogenetici
distinti nella maggior parte dei casi.
La malattia da decompressione cocleovestibolare
La malattia da decompressione cocleo-vestibolare è dovuta
alla localizzazione labirintica di bolle gassose che si
formano nella fase di decompressione di una immersione
subacquea con autorespiratori. Le bolle hanno, nella maggior
parte dei casi, genesi autoctona nei fl uidi labirintici,
formandosi quando la perilinfa risulti sovrasatura di gas
inerte (principalmente elio e nelle immersioni tecniche)
assorbito dalla cassa del timpano attraverso la fi nestra rotonda.
È stata, inoltre, ipotizzata una eziologia aeroembolica
a seguito del passaggio al comparto arterioso di bolle
gassose normalmente presenti, in maniera asintomatica,
nel sangue venoso, attraverso uno shunt intracardiaco destro-sinistro
(13, 14).
La malattia da decompressione cocleo-vestibolare si ma-
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