MAPPE PARASSITOLOGICHE 14 - Regione Campania

1 Acanthamoeba
Babesia 2
Il parassita - Il genere Acanthamoeba (dal greco ácanthos:
spina, per gli pseudopodi che presentano sfrangiature simili
a spine e amoibé: che muta forma) comprende protozoi
parassiti facoltativi che normalmente conducono vita libera
in acque dolci. Il genere è cosmopolita e ad oggi sono
descritte 18 specie; quelle riconosciute come patogene per
l’uomo sono: A. astronyxis, A. castellanii, A. culbertsoni, A.
hatchetti, A. keratitis, A. lugdunensis, A. palestinensis, A.
polyphaga, A. rhysodes e A. quina. Queste amebe presentano
una forma vegetativa (trofozoite) ed una forma cistica di
resistenza. Il trofozoite è ameboide, di 15-35 µm di diametro,
con singolo nucleo e dotato di movimenti “per scivolamento”,
incalzanti, con alcuni pseudopodi fluenti unidirezionali
ed altri filamentosi (acanthopodi) che conferiscono
al parassita un aspetto stellato. La cisti è rotondeggiante, di
15-20 µm di diametro, mononucleata, a doppia parete; lo
strato interno appare stellato o poliedrico.
Elementi di disseminazione AE - Cisti e trofozoiti.
Ospiti e localizzazione - Occhio, cute e sistema nervoso
centrale dell’uomo.
Infezione - Penetrazione di trofozoiti e/o cisti tramite lesioni
cutanee e/o vie aeree superiori.
Ciclo biologico - Diretto. Le amebe vivono nell’ambiente
esterno nutrendosi normalmente di batteri. Se le condizioni
ambientali non sono più favorevoli alla vita vegetativa,
il trofozoite si trasforma nella forma di resistenza, la cisti,
che può essere trasportata in vari ambienti con il vento e la
polvere. Quando Acanthamoeba (in forma di trofozoita o
di cisti), presente nell’acqua o nel liquido di governo delle
lenti a contatto, penetra attraverso microlesioni della cornea
o tramite le vie aeree superiori, si moltiplica attivamente
provocando la comparsa di ulcere corneali. Nei soggetti
immunodepressi i trofozoiti possono raggiungere il cervello
e distruggere il tessuto cerebrale determinando la sindrome
di encefalite granulomatosa amebica (GAE).
Sintomatologia - I primi sintomi appaiono da 1 a 14 giorni
dall’infezione con dolore oculare, arrossamenti, sensibilità
alla luce, sensazione di corpo estraneo, piaghe cutanee e,
per la GAE, stato confusionale, perdita di coordinazione,
diplopia, problemi neurologici. La malattia neurologica
progredisce per diverse settimane fino alla morte. In Ita-
lia sono stati riportati casi clinici di cheratite amebica e di
GAE.
Diagnosi clinica - La sintomatologia clinica non è indicativa
ed è importante la diagnosi differenziale con cheratiti erpetiche,
batteriche o fungine. Le amebe possono essere osservate
direttamente nell’occhio tramite microscopia confocale.
Diagnosi di laboratorio - Ricerca del parassita in coltura di
scraping corneali e biopsie dei tessuti coinvolti.
Terapia - La terapia è difficoltosa; biguanide e clorexidina
risultano efficaci per la forma oculare e cutanea.
Profilassi - Curare la pulizia e l’igiene delle lenti a contatto
e dei loro contenitori. Usare liquidi di governo sterili, non
usare acqua di rubinetto per sciacquare le lenti o per i bagni
oculari.
Fig. 1.1 - Esemplari di Acanthamoeba spp.
Fig. 2.1 - Stadi intraeritrocitari di Babesia bovis.
Il parassita - Il genere Babesia (dal nome del veterinario
rumeno V. Babes) comprende protozoi ematici a diffusione
cosmopolita, agenti (insieme al genere Theileria) di infezioni
note anche con il termine di piroplasmosi. I parassiti
appaiono come elementi piriformi accoppiati ad angolo
all’interno dei globuli rossi degli ospiti. Le dimensioni
variano a seconda della specie, mediamente 0,7-2 µm di
diametro per le “piccole babesie” e 1-2 x 2,5-4 µm per le
“grandi babesie”. Ad oggi sono state identificate numerose
specie: B. canis (sottospecie canis, rossi e vogeli) e B. gibsoni
(cane); B. felis e B. cati (gatto); B. bigemina, B. bovis,
B. major e B. divergens (bovino); B. motasi e B. ovis (ovino
e caprino); B. caballi e B. (Theileria) equi (equino); B. perroncitoi
e B. trautmanni (suino); B. divergens e B. microti.
Possono occasionalmente colpire l’uomo.
Elementi di disseminazione AE - Forme evolutive del protozoo
all’interno del vettore.
Ospiti e localizzazione - Eritrociti di cane, gatto, bovino,
bufalo, ovino, caprino, cavallo, suino, altri animali domestici
e selvatici ed occasionalmente l’uomo.
Vettori e localizzazione - Cavità corporea di vari generi di
zecche, in particolare Dermacentor, Haemaphysalis e Rhipicephalus.
Infezione - Inoculazione di sporozoiti tramite puntura di
zecche infette o mediante globuli rossi infetti introdotti “accidentalmente”
per via iatrogena.
Ciclo biologico - Indiretto. A seguito della puntura del vettore,
il parassita penetra negli eritrociti di un ospite sensibile
in cui si riproduce asessualmente tramite fissione binaria
per formare due (a volte anche quattro o otto) individui
all’interno di un singolo globulo rosso. La cellula viene
quindi sequestrata dalla milza e processata dai macrofagi
permettendo la liberazione dei protozoi che possono invadere
nuovi eritrociti.
Quando un nuovo vettore si alimenta sull’ospite parassitato,
con il sangue assume anche i protozoi che nel suo
interno si riproducono sessualmente (per gametogonia e
sporogonia). I parassiti (sotto forma di sporozoiti), quindi,
migrano nelle ghiandole salivari della zecca infettando altri
ospiti recettivi, quando il vettore pungerà di nuovo.
Nelle zecche, i parassiti possono localizzarsi anche nelle
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ovaie, passando così nelle uova e quindi alle nuove generazioni
(trasmissione transovarica e transtadiale) capaci poi
di infettare altri animali.
Sintomatologia - L’infezione può decorrere in forma asintomatica
o si può presentare in forma subclinica, acuta
o iperacuta, a seconda della specie e/o della sottospecie
di Babesia presente. Solitamente, negli animali giovani si
osservano quadri clinici più gravi che negli adulti. I principali
sintomi sono abbattimento, febbre, anemia, ittero,
emoglobinuria, calo delle produzioni. Nel gatto, solitamente,
la babesiosi si presenta in forma meno grave e senza
febbre.
Diagnosi clinica - L’anamnesi e la sintomatologia sono in
genere indicative e consentono di formulare un fondato sospetto
di infezione.
Diagnosi post-mortem - L’esame anatomopatologico permette
di evidenziare epatosplenomegalia, linfoadenomegalia,
ittero, congestione e presenza di petecchie in vari organi
(cuore, pleura, ecc.) e di essudato in cavità pleurica, pericardica
e peritoneale; il sangue è fluido, chiaro e scarsamente
coagulabile.
Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici di strisci (o
goccia spessa) di sangue colorati con il metodo di Giemsa;
esami sierologici (fissazione del complemento, IFAT, ELI-
SA); analisi molecolari per l’identificazione di specie.
Terapia - Imidocarb, fenamidina, diminazene aceturato. La
terapia deve essere effettuata il più precocemente possibile
per prevenire il decesso dell’animale.
Profilassi - Controllo delle zecche mediante rimozione
rapida delle stesse e uso di acaricidi; è consigliato anche
l’utilizzo di sostanze repellenti che prevengono l’infezione
da zecche. Recentemente, in Europa, è stato sviluppato un
vaccino per B. canis.
Rischio per l’uomo - L’infezione, sostenuta soprattutto da
B. divergens e B. microti, è stata segnalata anche nell’uomo,
soprattutto in individui splenectomizzati.