MAPPE PARASSITOLOGICHE 14 - Regione Campania

20 Isospora belli
Leishmania
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Il parassita - Isospora belli (dal greco isos: uguale e spóros:
seme) è un protozoo parassita intestinale dell’uomo inquadrato
nel gruppo dei coccidi, presente in molte zone geografiche,
ma più comune nelle aree tropicali e subtropicali.
Colpisce principalmente soggetti immunodepressi. In Italia
è stato segnalato sporadicamente in pazienti HIV+ od ospedalizzati
per altre patologie. E’ l’unica specie del genere finora
segnalata nell’uomo.
Elementi di disseminazione AE - Oocisti decisamente ellissoidali,
di 25-30 x 10-20 µm, con parete liscia e di colore
giallastro. Le oocisti appena emesse non sono sporulate.
Dopo maturazione nell’ambiente esterno, l’oocisti contiene
2 sporocisti con 4 sporozoiti ciascuna.
Ospiti e localizzazione - Cellule epiteliali dell’intestino tenue
dell’uomo.
Infezione - Ingestione di oocisti sporulate con acqua, verdure
o altri alimenti contaminati.
Ciclo biologico - Diretto. Dopo ingestione, dalle oocisti
sporulate si liberano gli sporozoiti che invadono le cellule
della mucosa intestinale; qui ha inizio la fase schizogonica
(asessuata) con formazione dello schizonte all’interno del
quale si differenziano i merozoiti. Lo schizonte, con la rottura
della cellula, libera i merozoiti che invadono altre cellule.
Dopo le fasi schizogoniche, alcuni merozoiti evolvono
verso la forma maschile (microgamete) o femminile (macrogamete)
ed ha inizio la fase sessuata che si conclude con
la formazione dello zigote che si circonda di una doppia
parete diventando oocisti poi eliminata con le feci. Nell’ambiente
esterno le oocisti maturano, in tempi diversi a seconda
delle condizioni ambientali, diventando infettanti.
Sintomatologia - Quando è sintomatica, l’isosporosi si manifesta
con diarrea acuta non sanguinolenta, crampi addominali,
malassorbimento e perdita di peso. Nei bambini e
negli immunodepressi la diarrea può essere molto grave.
L’infezione negli immunocompetenti può estinguersi spontaneamente
in poche settimane (spesso passa inosservata) è
persistente, invece, negli immunodepressi.
Diagnosi clinica - Il sospetto clinico può essere formulato
per la presenza di diarrea acquosa ingravescente, più spesso
non febbrile ed accompagnata da un corteo sintomatolo-
gico aspecifico: nausea, vomito, cefalea, dolori addominali,
con comparsa più o meno rapida di disidratazione.
Diagnosi di laboratorio - Esami copromicroscopici per la
messa in evidenza delle oocisti. Utilizzabili anche strisci di
feci colorati con tecniche specifiche.
Terapia - Cotrimossazolo (combinazione di trimetoprim e
sulfametossazolo).
Profilassi - Rigoroso rispetto delle comuni regole di igiene
personale ed alimentare per evitare possibili contaminazioni
con le oocisti.
b
Fig. 20.2 - Oocisti di Isospora belli: (a) esame a fresco, (b)
Colorazione di Ziehl-Neelsen.
a
Il parassita - Il genere Leishmania (dal nome del medico
britannico W. B. Leishman) comprende diverse specie di
protozoi flagellati, parassiti di diversi mammiferi, uomo
compreso, e rettili. Le principali specie che provocano la
leishmaniosi nell’uomo sono L. donovani, L. major ed L.
tropica, presenti in varie parti del mondo (in particolare
America Latina ed Asia). Nel bacino del Mediterraneo ed
attualmente in moltissimi Paesi europei, è presente L. infantum,
agente della leishmaniosi viscerale e cutanea nell’uomo
e della leishmaniosi canina. Il parassita si presenta in
due forme: amastigote e promastigote. L’amastigote (privo
di flagello) è rotondeggiante, di 1,5-3,0 x 2,5-6,5 µm, provvisto
di un singolo nucleo; questo stadio si localizza nei
macrofagi dell’ospite vertebrato. Il promastigote, lungo 15-
30 µm, presenta un flagello anteriore libero (non è presente
la membrana ondulante come in altri protozoi flagellati);
questo stadio si localizza nell’artropode vettore.
Elementi di disseminazione AE - Promastigoti nel flebotomo
vettore.
Ospiti e localizzazione - Macrofagi ed altre cellule del sistema
reticolo-endoteliale dell’ospite vertebrato (in ambito
domestico soprattutto cane e uomo, molto raramente gatto,
cavallo e ratto nero). In Italia, L. infantum assume importanza
soprattutto nel cane.
Vettori e localizzazione - Apparato digerente e ghiandole
salivari dei flebotomi dei generi Phlebotomus e Lutzomyia.
In Italia, i vettori principali sono P. perniciosus, P. perfiliewi,
P. neglectus e P. ariasi.
Infezione - Inoculazione di promastigoti mediante puntura
di un flebotomo infetto.
Ciclo biologico - Indiretto. Con il “pasto di sangue” su un
animale infetto (il cane è il principale reservoir), il flebotomo
assume gli amastigoti di Leishmania che raggiungono
l’intestino, si trasformano in promastigoti, si dividono per
fissione binaria, quindi migrano verso le ghiandole salivari
e la proboscide dell’insetto. Quando il vettore compie
un nuovo “pasto di sangue” su un nuovo ospite recettivo
inocula i promastigoti; questi, all’interno dei macrofagi,
assumono la forma amastigote e cominciano a replicarsi
ed a diffondersi in vari organi (linfonodi, milza, fegato,
midollo).
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Sintomatologia - Nel cane, il periodo di incubazione varia
da circa 4 mesi a molti anni. Non tutti i cani sono sintomatici.
Quando presente, la sintomatologia è estremamente
variabile: abbattimento, epato e splenomegalia, adenomegalia,
onicogrifosi, dermatite furfuracea ed alopecia perioculare,
ulcere cutanee, anemia, epistassi, fino alla morte.
Diagnosi clinica - Nel cane, l’anamnesi e la sintomatologia
sono in genere indicative e consentono di formulare un fondato
sospetto clinico.
Diagnosi post-mortem - Nel cane, l’esame anatomopatologico
consente di evidenziare principalmente epato-splenomegalia
con congestione ed aumento di volume dei linfonodi.
Diagnosi di laboratorio - Esami microscopici di strisci di
sangue o di preparati allestiti da biopsie (linfonodali, midollari,
spleniche e cutanee) colorate con il metodo di Giemsa;
esami sierologici (immunofluorescenza ed ELISA);
tecniche molecolari; colture cellulari e terreno difasico.
Terapia - La terapia si basa principalmente sull’uso di antimoniato
di metilglucamina e allopurinolo; altri principi
attivi sono pentamidina, aminosidina e miltefosina. Buoni
risultati sono stati evidenziati anche con l’amfotericina B
il cui utilizzo dovrebbe essere però riservato alla terapia
nell’uomo per evitare la selezione di ceppi di Leishmania
farmacoresistenti.
Fig. 21.1 - Ago aspirato midollare: sono presenti numerosi
amastigoti di L. infantum all’interno del citoplasma di un macrofago.