Nr 3 - Nasjonalforeningen for folkehelsen

Biokjemi mot slag og infarkt
Dersom vi får et åpent, blødende sår,
strømmer det blodplater til såret,
klebrer seg sammen og bidrar til
at blodet størkner og såret lukkes.
Dette er blodplatenes hovedfunksjon
i den normale koagulasjonsprosessen.
Først aktiveres de, og det fører
til at platene kleber seg til karveggen,
dens underliggende vev og til hverandre.
Samtidig utsondrer de mange
bioaktive stoffer og bidrar til lokale
hormoner, som er viktige for koagulasjonsprosessen.
I forbindelse med
sår og andre skader der det er viktig
å hindre blodet i å strømme, er dette
en god og hensiktsmessig prosess.
Åreforkalkning
Men den samme prosessen kan også
føre til infarkt eller slag, ved å danne
blodpropper inne i årene. Allerede
tidlig i livet dannes små fettstreker
i arteriene våre. Dette er begynnerstadiet
på åreforkalkningen eller
aterosklerosen som den også kalles.
Avleiringer av blant annet fett, ko-
10
Nasjonalforeningens stipendiat,
Marta Vorland, disputerte i mai i år
i forbindelse med sin doktorgrad
om nye signalveier i blodplater.
lesterol og kalk får feste på innsiden
av arteriene og danner såkalte plakk
som gjør blodårene trange og ruglete.
Et slikt plakk kan sprekke, og da vil
blodplater strømme til for å prøve å
reparere skaden.
Blodet som koagulerer vil tette
blodåren, og denne prosessen fører
til blodpropp. Skjer dette i en av
hjertets kransårer, oppstår et hjerteinfarkt.
Hjertemuskelen forsynes
med blod og næringsstoffer gjennom
kransarteriene. Hvis en av disse
årene går tett, stanser blodforsyningen.
En større eller mindre del av
hjertemuskelen dør og blir etter hvert
omdannet til et arr.
Ved hjerneslag kan det være en
propp i en av hjernens blodårer, og
den delen av hjernen som normalt
får sin blodtilførsel gjennom den arterien
som er rammet, går til grunne.
Det pågår mye forskning som tar
sikte på å kunne forstå årsakene til
aterosklerosprosessen bedre, og finne
ut hvorfor noen plakk sprekker.
aktuelt nr. 3–2008
TEKST: RANDI KIIL
Ukjente mekanismer
Noen av de mekanismene det forskes
på, er prosessene som får blodplatene
til å klebre seg sammen. Det er viktig
for å kunne utvikle medikamenter
som motvirker uhensiktsmessig
plateaktivering, og dermed motvirke
infarkt og slag. Noen deler av aktiveringsmekanismen
er klarlagt, men
svært mye er fremdeles uoppklart.
Mekanismene kan bare forstås ved
svært avansert molekylærbiologisk
forskning.
Nye medisiner kommer
Som molekylærbiolog har Marta Vorland
undersøkt aktiveringsmekanismen
i blodplater. Avhandlingen gir
økt innsikt i hva som setter i gang og
påvirker disse mekanismene. Dette
kan bidra til utvikling av nye typer
antiplateaktiverende medikamenter.