1990 Volume XV, 4, 4º Trimestre - Acta Reumatológica Portuguesa ...

208 J. TEIXEIRA DA COSTA
de aumentar a intensidade da carga aplicada às articulações de suporte de peso,
a obesidade provoca alterações da estática e da marcha, condicionando assim
alterações da distribuição das forças aplicadas à superfície da cartilagem
articular. Desconhéce-se se outros factores de natureza genética ou metabólica,
além dos mecânicos, contribuem para as alterações degenerativas nos obesos.
Numerosos estudos epidemiológicos têm mostrado um aumento da prevalência
de O.A. com a idade.
O envelhecimento é um dos mais importantes factores de risco de O.A. A
generalidade dos autores considera que o envelhecimento não é, por si só,
causa de O.A., mas as alterações dos tecidos e células relacionadas com a idade
podem facilitar o início/perpetuação do processo artrósico.
Entre as alterações causadas pelo envelhecimento há a referir: 1) uma
hipercongruência articular que poderá comprometer a nutrição da cartilagem
e/ou levar a suporte de carga por zonas da cartilagem habitualmente em
descarga; 2) um progressivo aumento do somatório de microtraumatismos
sofridos pela cartilagem articular e osso subcondral (com microfracturas
trabeculares, subsequente reparação destas e aumento da rigidez do osso
subcondral; 3) diminuição da resistência da cartilagem às fracturas de fadiga
(por forças de tracção); 4) alterações histológicas e bioquímicas da cartilagem
articular, que são, em grande parte, diferentes das que se verificam nti
cartilagem artrósica: diminuição da densidade celular, do teor em água,
aumento da concentração do sulfato de keratano em relação ao sulfato de
condroitina bem como do sulfato em 6 de condroitina relativamente ao sulfato
em 4 de condroitina, aumento da concentração de ácido hialurónico, diminuição
do tamanho dos monómeros de Pgs e diminuição da agregação dos Pgs
(normal para alguns Autores), sendo normal o conteúdo da matriz em Pgs,
fragmentação da proteína de ligação ao ácido hialurónico, diminuição da
solubilidade do colagéneo (o que poderá relacionar-se com uma modificação
das ligações intermoleculares) havendo igualmente uma diminuição do conteúdo
em colagéneos minor (o que poderia contribuir para comprometer a
resistência da rede fibrosa). A actividade de síntese e degradação enzimática
dos Pgs e colagéneo mantém-se normal.
Têm sido aventadas as hipóteses de que as alterações que acabámos de
referir, quer ao nível dos Pgs quer ao nível do colagéneo, possam tornar a
cartilagem do velho menos resistente ao stress mecânico ou de que o condrocito
senescente seja incapaz de responder de forma adequada aos estímulos mecânicos
ou humorais.
A hereditariedade desempenha um importante papel no desenvolvimento
dos nódulos de Heberden (gene único autosómico influenciado pelo sexo —
dominante no sexo feminino e recessivo no sexo masculino) e da O.A. generalizada
idiopática (hereditariedade poligénica). Os factores genéticos podem,
por outro lado condicionar uma malformação articular que secundariamente
leve ao aparecimento de O.A. como sucede por exemplo ao nível da anca. Os
factores genéticos podem ainda influenciar o desenvolvimento da O.A. através
de defeitos metabólicos sistémicos como sucede na ocronose, doença herdada
como um traço autosómico recessivo e devida a uma deficiência da oxidase do
ácido homogentísico.
ACTA REUMATOLÓGICA PORTUGUESA