Demodicose canina Canine demodicosis - Faculdade de Medicina ...

Leitão JPA e Leitão JPA RPCV (2008) 103 (567-568) 135-149
dade na função dos linfócitos T helper (Scott et al.,
2001; Gross et al., 2005). Documentou-se ainda uma
diminuição na produção de interleucina 2 (IL-2) e
do número de receptores para IL-2 nos linfócitos
circulantes (Mathet et al., 1996; Rhodes et al., 2004).
Estes dados indicam um defeito no processamento e
apresentação dos antigénios de D. canis que conduz a
uma resposta inadequada dos linfócitos T helper tipo 1
(Scott et al., 2001). Julga-se que este defeito nos
linfócitos T específicos para D. canis tem uma
componente hereditária de expressão variável (Scott
et al., 2001). A investigação nesta área permitirá
compreender melhor a patogenia e desenvolver
novas formas de tratamento. A criação de modelos
biológicos (usando enxertos de pele de cão em ratos
de laboratório) parece ser um avanço no estudo da
imunopatologia da demodicose (Scott et al., 2001).
Vários factores predisponentes para a DC generalizada,
tais como a administração de fármacos imunossupressores
(ex: anti-neoplásicos, corticosteróides,
progestagéneos), doenças sistémicas graves, stress
transitório (cirurgia, estro, parto, lactação) e infecção
por Dirofilaria sp. ou Trichuris vulpis, têm sido
sugeridos ou documentados (Griffin et al., 1993;
Rhodes et al., 2004). Apesar de não ter sido estabelecida
em definitivo uma relação de causalidade,
diversas doenças metabólicas ou potencialmente
imunossupressoras têm sido associadas a casos de DC
generalizada no cão adulto: hiperadrenocorticismo
espontâneo ou iatrogénico, hipotiroidismo, diabetes
mellitus, neoplasias malignas, leishmaniose, blastomicose
e outras micoses profundas (Medleau e Hnilica,
2006). Num estudo a propósito do tratamento de 22
casos de DC generalizada no cão adulto, Guaguère
demonstrou a existência de uma patologia subjacente
em 77,3% dos casos (Guaguère, 1991). Duclos et al.
(1994) e Lemarié e colaboradores (1996) obtiveram
resultados semelhantes (Ferrer, 1997).
Figura 7 - DC Localizada juvenil numa cadela com 6 meses de idade.
Lesão focal alopécica, descamativa e eritematosa na cabeça (original).
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Não parece haver predisposição sexual nem
influência da castração no desenvolvimento de uma
DC (Leitão e Oliveira, 2003; Gross et al., 2005).
Sinais clínicos
A DC pode ser classificada segundo a apresentação
clínica e a idade de início (Nesbitt e Ackerman, 1998).
Na prática, a sobreposição é comum.
De acordo com a apresentação clínica são reconhecidos
três tipos de DC: DC localizada (DCL), DC
generalizada (DCG) e pododermatite demodécica
(PD).
A DCL representa cerca de 90% dos casos de DC,
é mais frequente em cães jovens (até 12 meses) e
caracteriza-se pelo desenvolvimento de pequenas
áreas de alopecia (até seis) bem circunscritas, com
descamação e eritema variáveis, geralmente não
pruriginosas (Niemand e Suter, 1992; Rhodes et al.,
2004; Gross et al., 2005) (Figuras 7 e 8). Podem surgir
hiperpigmentação e comedões (Mathet et al., 1996).
Afecta sobretudo a face, a região periocular e as
comissuras labiais, o pescoço e os membros
anteriores, mas qualquer área do corpo pode estar
envolvida (Ferrer, 1997; Rhodes et al., 2004; Gross et
al., 2005). A piodermite secundária é rara (Paradis,
2000). A evolução é benigna e na maioria dos casos
(cerca de 90%) há resolução espontânea em 6 a 12
semanas (Griffin et al., 1993; Rhodes et al., 2004). A
recidiva é rara mas as lesões podem aparecer e desaparecer
no decurso de vários meses (Scott et al.,
2001). Cerca de 10% dos casos de DCL evoluem para
DCG, nalguns casos tão rapidamente que a forma
localizada passa despercebida (Ferrer, 1997; Rhodes
et al., 2004). A otite externa ceruminosa bilateral (otite
demodécica - OD), com ou sem prurido associado, é
uma apresentação muito rara nesta forma e pode ser a
Figura 8 - DC Localizada adulta num Pequinês com 8 anos de idade.
Envolvimento do pescoço com lesão alopécica eritematosa (original).