Demodicose canina Canine demodicosis - Faculdade de Medicina ...

ARTIGO DE REVISÃO
Demodicose canina
Canine demodicosis
José Pedro A. Leitão 1 , João Paulo A. Leitão 2 *
REVISTA PORTUGUESA
DE
CIÊNCIAS VETERINÁRIAS
1 União Zoófila, Rua Padre Carlos dos Santos, São Domingos de Benfica, Lisboa
2 Centro Médico Veterinário de Cabeço de Mouro, Rua António Tomás Botto, lote3, loja1, Urbanização Cabeço de Mouro.
2785-008 São Domingos de Rana
Resumo: A demodicose canina (DC) surge pela multiplicação
exagerada de ácaros do género Demodex. Existem três espécies
descritas de Demodex no cão, sendo a D. canis a mais frequente.
No desenvolvimento da doença interferem vários factores que
condicionam um desequilíbrio na regulação da população
dos ácaros na pele, no qual a predisposição hereditária e a
imunidade celular têm um papel chave. A observação
microscópica do produto da raspagem cutânea permite, salvo
algumas excepções, obter um diagnóstico definitivo e rápido. A
possível presença de outras patologias em simultâneo deve ser
investigada pois influencia o sucesso terapêutico. Estão
descritas várias formas de apresentação de DC, as quais ditam
qual a abordagem diagnóstica e terapêutica a adoptar. O
tratamento é, na maioria dos casos, bem sucedido e existem
poucas recidivas se se cumprirem os protocolos terapêuticos e o
seguimento adequado.
Summary: Canine demodicosis (CD) emerges from exagerated
proliferation of demodectic mites. D. canis is the most frequent
of the three species of Demodex mites in the dog. The course of
disease depends on multiple factors, wich may disrupt the
regulation of skin mite populations. Immunity and genetics play
an important role in the development of CD. Skin scrapings
offers a quick and easy diagnosis in most cases. Concurrent
diseases should be investigated as they influence the treatment
outcome. CD has different clinical presentations. Diagnostic
approach and terapeutics depends on the age of onset of disease
and affected body surface. Prognosis is often good and few
relapses occurs if apropriated treatment protocol and follow-up
are taken.
Introdução
A demodicose canina (DC), dermatite resultante da
multiplicação excessiva de ácaros do género Demodex
na pele dos cães, é uma doença multifactorial onde a
presença do ácaro se conjuga com factores genéticos
e imunológicos do animal (Griffin et al., 1993). A
raspagem da pele em profundidade permite com
facilidade a detecção de ácaros do género Demodex
em cães afectados por esta doença (Mathet et al.,
*Correspondência: Tel/Fax: + 351 214456566
1996). O tratamento depende das formas de apresentação
da doença, é geralmente bem sucedido mas pode
ser bastante difícil e prolongado.
Etiologia
A DC resulta da proliferação excessiva de ácaros
do género Demodex (Figura 1) na pele dos cães
(Guaguère, 1991).
Além de D. canis foram relatadas mais duas
espécies de Demodex no cão: uma forma curta denominada
D. cornae, e uma forma longa denominada D.
injai (Tabela 1) (Medleau e Hnilica, 2006). A "forma
curta" apresenta características morfológicas distintas
Figura 1 - Raspagem de pele. Note-se a multiplicação excessiva de
ácaros D. canis (objectiva 10x) (original).
Tabela 1 - Dimensões das três espécies do género Demodex (Ferrer,
1997; Scott et al., 2001; Gross et al., 2005)
Demodex canis Demodex cornae Demodex injai
Macho adulto 90-148 µm 334-368 µm
40-250 µm abdómen largo
e truncado
Fêmea adulta
40-300 µm
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Figura 2 - Raspagem de pele. Larva e adulto de D. canis (objectiva 40x)
(original).
e habita preferencialmente o estrato córneo da
epiderme (Nesbitt e Ackerman, 1998; Gross et al.,
2005) (Figura 5). Na maioria dos casos encontra-se
em associação com D. canis (Scott et al., 2001). Os
ácaros da espécie Demodex injai parecem habitar os
folículos pilosos e as glândulas sebáceas (Mueller e
Figura 3 - Raspagem de pele. Fêmea adulta e ovo de D. canis
(objectiva 40x) (original).
136
Figura 4 - Raspagem de pele. Ninfa de D. canis (objectiva 40x)
(original).
Bettenay, 1999; Gross et al., 2005) (Figura 6). Até à
data só está descrito na DC generalizada adulta, especialmente
nas raças terriers e seus cruzamentos
(Medleau e Hnilica, 2006). O West Highland White
Terrier parece ter a maior incidência (Medleau e
Hnilica, 2006). O modo de transmissão destas espécies
é ainda desconhecido (Medleau e Hnilica, 2006).
Ciclo de vida
O ciclo de vida de D. canis é homoxeno, tem
duração aproximada de 18 a 35 dias e compreende 4
estádios evolutivos: ovo fusiforme; larva hexápoda
(Figura 2); ninfa e adulto, ambos octópodes (Nesbitt e
Ackerman, 1998) (Figuras 3 e 4). O ácaro habita os
folículos pilosos, as glândulas sebáceas ou, mais raramente,
as glândulas sudoríparas apócrinas, alimentando-se
de células, secreções e detritos epidérmicos
(Mur, 1997). A presença do ácaro em localizações
extra cutâneas (linfonodos superficiais e profundos,
parede intestinal, baço, rins, bexiga, pulmões, tiróide,
sangue, leite, urina e fezes) resulta da drenagem
linfática e sanguínea após ruptura folicular (Scott et
al., 2001; Gross et al., 2005). Em condições clínicas,
os ácaros da espécie D. canis não sobrevivem fora dos
folículos pilosos, na superfície corporal ou fora do
hospedeiro (Ferrer, 1997).
Transmissão
A transmissão de D. canis ocorre por contacto
directo da progenitora para a sua ninhada, ou entre os
cachorros da ninhada, durante as primeiras 48 a 72
horas pós-parto (Scott et al., 2001; Gross et al., 2005).
A transmissão intra-uterina parece não acontecer pois

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Figura 5 - Raspagem de pele. Demodex cornae (objectiva 40x)
(original).
em cachorros abortados ou nascidos por cesariana e
separados das mães infectadas não foi possível
demonstrar ácaros (Leitão e Oliveira, 2003). O modo
de transmissão de D. injai e de D. cornae não são
conhecidos. A DC não é considerada contagiosa entre
animais saudáveis após o período neonatal, uma vez
que a convivência entre cães com demodicose generalizada
e cães saudáveis em ambiente confinado ou a
inoculação de soluções contendo ácaros na pele de
animais saudáveis não produzem doença evolutiva
(Mathet et al., 1996). Quaisquer lesões que surjam
curam espontaneamente (Nesbitt e Ackerman, 1998).
D. canis não é considerado contagioso para gatos ou
seres humanos (Tilley and Smith, 2004).
Patogenia
D. canis está presente em pequeno número como
comensal na pele e nos condutos auditivos em cerca
de 30% a 80% dos cães saudáveis, mas apenas alguns
desenvolvem a doença (Paradis, 2000; Gross et al,
2005). O agente etiológico não é, portanto, o responsável
exclusivo pela patologia (Paradis, 2000).
Nalguns animais, a pele constitui um habitat
favorável para a rápida reprodução e crescimento de
D. canis, gerando a demodicose (Scott et al., 2001).
As condições específicas que favorecem esta proliferação
anormal são apenas parcialmente conhecidas
(Griffin et al., 1993). Parece tratar-se de uma doença
multifactorial onde factores genéticos e imunológicos,
parasitários e bacterianos, ecológicos cutâneos e
ambientais se conjugam de forma intrincada (Leitão e
Oliveira, 2003). Os conceitos actuais assentam sobre a
coexistência de uma supressão da imunidade celular e
de uma predisposição hereditária (Griffin et al.,
1993).
A predisposição hereditária tem sido suportada pela
maior prevalência da doença em cães de raça pura, por
certas raças serem mais afectadas do que outras, pela
Figura 6 - Raspagem de pele. Demodex injai (objectiva 10x) (original).
associação da DC com outras doenças hereditárias em
Beagles (ex. deficiência em factor VII) e por nas
ninhadas afectadas parte ou a totalidade dos cachorros
apresentarem DC generalizada (Scott et al., 2001). As
raças com presisposição para demodicose segundo
Hill, (2002) são: Boston Terrier, Jack Russel Terrier,
Scottish Terrier, Boxer, Bulldog, Chihuahua, Dalmata,
Daschund, Doberman pinscher, Dogue alemão, Galgo
afegão, Malamute do Alasca, Old English Sheepdog,
Pointer, Shar-pei, Weimaraner, West Highland White
Terrier. A eliminação dos animais demodécicos ou
portadores do ácaro (progenitores e crias) dos programas
de reprodução permitiu a redução ou mesmo a
erradicação da doença em alguns canis de reprodução
(Scott et al., 2001). A análise da incidência de DC em
alguns canis de criação (Collies e Beagles) sugere
uma transmissão hereditária autossómica recessiva
(Scott et al., 2001; Gross et al., 2005).
Uma disfunção imunitária desempenha um papel
fundamental na patogenia da DC (Mathet et al., 1996).
A DC generalizada pode ser induzida por administração
de soro anti-linfócito ou de altas doses de
corticosteróides e é observada em até 8% dos cães
adultos com hiperadrenocorticismo (Nesbitt e
Ackerman, 1998). No entanto, uma imunossupressão
generalizada não explica a maioria dos casos de DC
(Scott et al., 2001). Neste caso, cachorros com DC
generalizada deveriam desenvolver infecções virais,
pneumonias ou outras infecções sistémicas (Scott
et al., 2001). Da mesma forma, cães adultos com
neoplasias, sobretudo do sistema linforreticular,
ou submetidos a tratamentos imunossupressores
deveriam desenvolver DC (Scott et al., 2001).
Adicionalmente, cães com DC são capazes de
desencadear uma resposta humoral normal quando
vacinados contra esgana - hepatite infecciosa canina
(Scott et al., 2001).
Estudos sobre as populações de linfócitos
envolvidos na DC sugerem uma responsabilidade dos
linfócitos T citotóxicos activados por uma irregulari-
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dade na função dos linfócitos T helper (Scott et al.,
2001; Gross et al., 2005). Documentou-se ainda uma
diminuição na produção de interleucina 2 (IL-2) e
do número de receptores para IL-2 nos linfócitos
circulantes (Mathet et al., 1996; Rhodes et al., 2004).
Estes dados indicam um defeito no processamento e
apresentação dos antigénios de D. canis que conduz a
uma resposta inadequada dos linfócitos T helper tipo 1
(Scott et al., 2001). Julga-se que este defeito nos
linfócitos T específicos para D. canis tem uma
componente hereditária de expressão variável (Scott
et al., 2001). A investigação nesta área permitirá
compreender melhor a patogenia e desenvolver
novas formas de tratamento. A criação de modelos
biológicos (usando enxertos de pele de cão em ratos
de laboratório) parece ser um avanço no estudo da
imunopatologia da demodicose (Scott et al., 2001).
Vários factores predisponentes para a DC generalizada,
tais como a administração de fármacos imunossupressores
(ex: anti-neoplásicos, corticosteróides,
progestagéneos), doenças sistémicas graves, stress
transitório (cirurgia, estro, parto, lactação) e infecção
por Dirofilaria sp. ou Trichuris vulpis, têm sido
sugeridos ou documentados (Griffin et al., 1993;
Rhodes et al., 2004). Apesar de não ter sido estabelecida
em definitivo uma relação de causalidade,
diversas doenças metabólicas ou potencialmente
imunossupressoras têm sido associadas a casos de DC
generalizada no cão adulto: hiperadrenocorticismo
espontâneo ou iatrogénico, hipotiroidismo, diabetes
mellitus, neoplasias malignas, leishmaniose, blastomicose
e outras micoses profundas (Medleau e Hnilica,
2006). Num estudo a propósito do tratamento de 22
casos de DC generalizada no cão adulto, Guaguère
demonstrou a existência de uma patologia subjacente
em 77,3% dos casos (Guaguère, 1991). Duclos et al.
(1994) e Lemarié e colaboradores (1996) obtiveram
resultados semelhantes (Ferrer, 1997).
Figura 7 - DC Localizada juvenil numa cadela com 6 meses de idade.
Lesão focal alopécica, descamativa e eritematosa na cabeça (original).
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Não parece haver predisposição sexual nem
influência da castração no desenvolvimento de uma
DC (Leitão e Oliveira, 2003; Gross et al., 2005).
Sinais clínicos
A DC pode ser classificada segundo a apresentação
clínica e a idade de início (Nesbitt e Ackerman, 1998).
Na prática, a sobreposição é comum.
De acordo com a apresentação clínica são reconhecidos
três tipos de DC: DC localizada (DCL), DC
generalizada (DCG) e pododermatite demodécica
(PD).
A DCL representa cerca de 90% dos casos de DC,
é mais frequente em cães jovens (até 12 meses) e
caracteriza-se pelo desenvolvimento de pequenas
áreas de alopecia (até seis) bem circunscritas, com
descamação e eritema variáveis, geralmente não
pruriginosas (Niemand e Suter, 1992; Rhodes et al.,
2004; Gross et al., 2005) (Figuras 7 e 8). Podem surgir
hiperpigmentação e comedões (Mathet et al., 1996).
Afecta sobretudo a face, a região periocular e as
comissuras labiais, o pescoço e os membros
anteriores, mas qualquer área do corpo pode estar
envolvida (Ferrer, 1997; Rhodes et al., 2004; Gross et
al., 2005). A piodermite secundária é rara (Paradis,
2000). A evolução é benigna e na maioria dos casos
(cerca de 90%) há resolução espontânea em 6 a 12
semanas (Griffin et al., 1993; Rhodes et al., 2004). A
recidiva é rara mas as lesões podem aparecer e desaparecer
no decurso de vários meses (Scott et al.,
2001). Cerca de 10% dos casos de DCL evoluem para
DCG, nalguns casos tão rapidamente que a forma
localizada passa despercebida (Ferrer, 1997; Rhodes
et al., 2004). A otite externa ceruminosa bilateral (otite
demodécica - OD), com ou sem prurido associado, é
uma apresentação muito rara nesta forma e pode ser a
Figura 8 - DC Localizada adulta num Pequinês com 8 anos de idade.
Envolvimento do pescoço com lesão alopécica eritematosa (original).

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Figura 9 - DCG juvenil numa cadela com 5 meses de idade.
Distribuição multifocal de lesões alopécicas, eritematosas e descamativas
na cabeça, pescoço e membros (original).
única manifestação clínica da doença, necessitando
tratamento específico (Nesbitt e Ackerman, 1998).
Não foram demonstradas alterações imunológicas em
cães com DCL (Gross et al., 2005). No entanto, um
defeito genético imunitário de expressão focal pode
estar presente na DCJ localizada permitindo a sua
evolução para a forma generalizada (Gross et al.,
2005).
A DCG, mais frequente em cachorros até aos 18
meses, é uma das dermatopatias mais severas dos
canídeos, podendo aparecer generalizada logo de
início ou sob a forma, mais comum, de múltiplas
lesões mal circunscritas que se agravam com o tempo
(Scott et al., 2001; Gross et al., 2005) (Figuras 9 e 10).
Considera-se a existência de DCG sempre que hajam
muitas lesões localizadas (mais que 12), envolvimento
de toda uma região corporal (ex: face) ou envolvimento
completo de duas ou mais extremidades podais
(Medleau e Hnilica, 2006). Casos intermédios, com
6 a 12 lesões localizadas, devem ser avaliados de
forma individual (Scott et al., 2001). A DCG afecta
sobretudo a cabeça, o tronco e os membros
(Knottenbelt, 1994; Gross et al., 2005) (Figura 11). O
abdómen é a região menos afectada, possivelmente
Figura 11 - DCG juvenil numa cadela com 6 meses de idade. Lesões de
furunculose com eritema, alopecia e seborreia (original).
Figura 10 - DCG juvenil num Dogue de Bordéus com 12 meses de
idade. Distribuição generalizada de lesões alopécicas, eritematosas e
descamativas (original).
pela menor densidade pilosa (Scott et al., 2001). A OD
acompanha com frequência o envolvimento facial mas
pode ser a única manifestação clínica de DCG (Griffin
et al., 1993; Gross et al., 2005) (Figura 12). A pele
afectada pode apresentar eritema, edema e seborreia,
descamação, comedões, liquenificação, hiperpigmentação,
pústulas, erosões, crostas ou ulceração
(Medleau e Hnilica, 2006). Ao longo do tempo, as
lesões crescem e coalescem, dando lugar a grandes
áreas afectadas (Mathet et al., 1996; Gross et al.,
2005). A piodermite secundária, comum na DCG,
acompanha-se de graus variados de prurido. O
autotraumatismo agrava as lesões primárias (Griffin et
al., 1993; Gross et al., 2005). Com a foliculite e a
furunculose surgem lesões pio-hemorrágicas com
exsudados abundantes e formação de crostas espessas
e aderentes, em especial na cabeça, pescoço e região
perianal (Scott et al., 2001). Podem mesmo gerar-se
trajectos fistulosos e com o mínimo traumatismo
ocorrer perda de tecido cutâneo (Mathet et al., 1996;
Gross et al., 2005). O dono pode optar pela eutanásia
devido à gravidade das lesões (Mathet et al., 1996).
Animais com piodermite profunda podem revelar
sinais de septicémia com febre, anorexia, letargia e
Figura 12 - Mesmo animal da figura anterior mostrando otite demodécica
associada a envolvimento facial grave (original).
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debilitação (Gross et al., 2005; Medleau e Hnilica,
2006). A linfadenopatia periférica é geralmente
marcada e generalizada (Niemand e Sutter, 1992).
Staphylococcus intermedius é a bactéria isolada
com maior frequência (Scott et al., 2001). Outras
bactérias importantes incluem Pseudomonas aeruginosa
(causando piodermite grave e especialmente
refractária ao tratamento na PD) e Proteus mirabilis
(Scott et al., 2001).
Podem surgir formas atípicas caracterizadas por
múltiplos nódulos (com 2 a 3 mm de diâmetro) ou
alopecias focais bem demarcadas, sobretudo nas raças
braquicefálicas como o Bulldog inglês, o Boxer e
Pittbull Terriers, bem como no Shar-pei (Scott et al.,
2001; (Gross et al., 2005) (Figura 13).
A PD, quando ocorre isoladamente, pode ser o resultado
de DCG que curou completamente com excepção
das extremidades podais ou ser a única manifestação da
DC (Mur, 1997; Gross et al., 2005) (Figura 14). Um
inquérito rigoroso permite distinguir os dois casos
(Lopez, 1998). Apesar da doença estar confinada
às extremidades podais, alguns destes cães têm
populações de ácaros mais numerosas que o normal nas
zonas de pele clinicamente saudável (Scott et al., 2001).
Caracteriza-se por uma dermatite papulonodular com
eritema, edema e dor, prurido, alopecia, hiperpigmentação,
liquenificação, seborreia, crostas, pústulas,
bolhas e fístulas envolvendo as áreas digital, interdigital
e palmar/plantar (Nesbitt e Ackerman, 1998; Gross
et al., 2005). Esta apresentação é particularmente
propensa a infecção bacteriana secundária, podendo
tornar-se crónica e resistente ao tratamento (Mur,
1997). Algumas raças são especialmente afectadas pelo
desconforto e dor da PD: Bobtail, Cão da Terra Nova,
Dogue Alemão e São Bernardo (Scott et al., 2001).
As infestações por D. injai caracterizam-se
tipicamente por seborreia oleosa sobretudo na região
dorsal do tronco mas podem surgir outras lesões como
alopecia, eritema, hiperpigmentação e comedões
(Medleau e Hnilica, 2006).
Segundo a idade em que surge, a DC pode ser
designada como juvenil ou adulta (Ferrer, 1997).
Figura 13 - Forma nodular de demodicose canina numa American
Staffordshire Terrier com cerca de 5 meses de idade (original).
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A DC juvenil (DCJ) é tipicamente observada em cães
desde as 6 semanas até aos 12 a 18 meses de vida
(Nesbitt e Ackerman, 1998). A grande maioria apresenta
a forma localizada mas alguns exibem a forma
generalizada desde a infância (Nesbitt e Ackerman,
1998). Parece haver maior incidência nos cães de porte
médio ou grande. A DC generalizada juvenil (DCGJ)
pode ser causada por D. canis bem como por D. cornae
(Medleau e Hnilica, 2006). Julga-se que resulta de um
defeito genético na resposta imunitária específica
contra D. canis (Scott et al., 2001).
A DC adulta (DCA) pode ser causada pelas três
espécies de Demodex e surge em cães com mais de 2
anos de idade (após os 4 anos segundo alguns autores)
(Guaguère, 1991). Nestes casos, doenças concomitantes
devem estar presentes para romper o equilíbrio
que permitiu durante anos a existência de ácaros do
género Demodex como parte da fauna cutânea normal,
promovendo a rápida multiplicação do parasita
(Ferrer, 1997). Embora alguns casos relatados
representem animais que "transportaram" a doença
não diagnosticada desde a idade juvenil, a maioria
resulta de condições imunossupressoras na idade
adulta (Ferrer, 1997). A história clínica deve permitir
diferenciar as situações.
Diagnóstico
O método diagnóstico de eleição da DC é a
observação microscópica do produto da raspagem
de pele. O tricograma e a histopatologia de biópsias
de pele podem ser úteis em determinados casos. Os
dados epidemiológicos (idade, raça, existência de
outros membros da ninhada afectados, história
familiar da doença), a anamnese (idade em que surgiu
a doença, evolução, resposta a terapêuticas anteriores)
e o exame clínico permitem obter informação adicional
importante para elaborar o plano terapêutico.
A raspagem de pele, além do diagnóstico, permite a
monitorização do animal ao longo do tratamento
(Bensignor, 2002). Todas as lesões de pele, sugestivas
Figura 14 - Pododemodicose no mesmo animal da figura 10.
Tumefacção digital devido a furunculose secundária a demodicose
generalizada (original).

Leitão JPA e Leitão JPA RPCV (2008) 103 (567-568) 135-149
ou não de DC, devem ser objecto de raspagem e observação
microscópica em pequena ampliação (Leitão e
Oliveira, 2003). As raspagens devem ser profundas e
extensas, evitando zonas de elevada fragilidade (a
hemorragia produzida prejudica a interpretação), com
fibrose ou hiperqueratose acentuada (a probabilidade
de captar ácaros nas raspagens é reduzida) (Medleau e
Hnilica, 2006). Por vezes é necessária a sedação para
obter boas raspagens, sobretudo em áreas difíceis
como os lábios, as pálpebras e os espaços interdigitais
(Griffin et al., 1993). O diagnóstico assenta na
demonstração de elevado número de ácaros adultos
vivos ou de um elevado rácio entre formas imaturas
(ovo, larva e ninfa) e formas adultas (Mur, 1997). A
demonstração de um ácaro ocasional não oferece o
diagnóstico mas não deve ser ignorada pois é raro
encontrar D. canis na pele de cães saudáveis (Ferrer,
1997). Raspagens adicionais devem ser realizadas em
diversos outros locais antes de considerar improvável
a existência de DC (Scott et al., 2001). Embora a
raspagem de pele seja um teste rápido e simples, é
comum observar cães com DC que tiveram raspagens
de pele negativas para ácaros (Scott et al., 2001).
Apesar da sua menor sensibilidade, o tricograma
possibilita a recolha de material para diagnóstico em
áreas de difícil execução da raspagem (periocular, perinasal
e interdigital) (Bensignor, 2002). Para a recolha
dos pêlos devem ser seleccionadas zonas de pele com
hiperqueratose superficial e folicular. O teste pode ser
negativo em casos de infestação ligeira e nunca deve
substituir a raspagem de pele na monitorização do
animal (Mueller et al., 2000; Scott et al., 2001).
Quando diversas raspagens negativas são obtidas de
um Shar-Pei ou de cães com hiperqueratose ou fibrose
cutâneas, em especial na região interdigital, a histopatologia
deve ser realizada antes de descartar a DC
(Griffin et al., 1993; Mueller et al., 2000; Gross et al.,
2005). Mesmo não sendo demonstrados ácaros, a pele
de cães com DC apresenta padrões histopatológicos
característicos (foliculite mural, dermatite nodular e
foliculite e furunculose supurativas) (Nesbitt e Ackerman,
1998; Gross et al., 2005; Bettenay et al., 2006).
Figura 15 - DCG associada a dermatofitose num cão com 6 anos de
idade. Lesões multifocais coalescentes com alopecia, descamação e
hiperpigmentação (original).
A realização de hemograma, perfil bioquímico
sérico, urianálise, exame fecal para helmintas e
pesquisa de Dirofilaria sp. permite a avaliação mais
completa do estado do animal e mesmo suspeitar ou
diagnosticar uma eventual doença sistémica concomitante.
Esta avaliação deve ser realizada em todos os cães
com mais de dois anos com DCG, em cães que não
respondem ao tratamento ou que apresentam recidiva
da doença. Cães com DCG adulta devem realizar testes
de função da tiróide e das glândulas adrenais. Casos
precoces de hiperadrenocorticismo podem ter apenas
expressão dermatológica (incluindo DCG) sem
quaisquer alterações laboratoriais ou sinais sistémicos
clássicos (Griffin et al., 1993). Em cerca de 30% a 60%
dos casos não é possível determinar uma patologia
associada no momento do diagnóstico, sendo prudente
implementar uma vigilância regular, já que doenças
sistémicas graves ou neoplasias podem evidenciar-se
semanas ou meses depois (Mathet et al., 1996).
Diagnóstico diferencial
As situações a considerar mais frequentemente para
o diagnóstico diferencial são: piodermite bacteriana
(superficial ou profunda), dermatofitose, hipersensibilidade
(dermatite por alergia à picada de pulga,
hipersensibilidade alimentar, atopia, dermatite de
contacto) e doenças cutâneas imunomediadas
(complexo pemphigus, lúpus eritematoso sistémico,
dermatomiosite facial) (Niemand e Sutter, 1992;
Rhodes et al., 2004; Gross et al., 2005). A raspagem
de pele bem realizada é usualmente diagnóstica, pelo
que a DC não deverá ser confundida com outras
doenças (Leitão e Oliveira, 2003).
Raspagens de pele positivas para D. canis não
devem impedir a realização de outros exames dermatológicos
como o exame micológico cultural e a
citologia cutânea. Animais com DC e outras doenças
concomitantes têm sido identificados pelos autores
(Figura 15 e 16). A citologia cutânea torna-se útil para
dirigir a antibioterapia empírica ou sugerir a necessidade
Figura 16 - DCG adulta associada a hiperadrenocorticismo num cão
com 10 anos de idade. Lesões multifocais coalescentes com alopecia,
seborreia e hiperpigmentação. Note-se a distensão abdominal e a atrofia
muscular das coxas (original).
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absoluta de antibiograma (caso evidencie bastonetes
Gram negativos). A leishmaniose pode coexistir com a
DC (Oliveira et al., 2002). Os autores já diagnosticaram
quatro cães com DCG e leishmaniose
concomitantes e sugerem a pesquisa de Leishmania
spp., sobretudo nas regiões onde a doença é endémica.
Tratamento
Embora o tratamento varie com a forma de apresentação
da doença, alguns princípios gerais são comuns
(Mathet et al., 1996).
O uso de fármacos corticosteróides, em qualquer
dose ou forma de apresentação, está contra-indicado
já que o seu efeito imunossupressor pode levar à
progressão da doença da forma localizada à forma
generalizada (Hill, 2002). Exceptuam-se as situações
que implicam risco de vida para o animal (Scott et al.,
2001; Hill, 2002).
A piodermite bacteriana, o prurido e a seborreia
devem ser controlados, quer se institua ou não um
tratamento acaricida específico (Medleau e Hnilica,
2006). O uso de colares isabelinos ou de T-shirts ajuda
a minimizar o autotraumatismo resultante do prurido e
o agravamento da piodermite (Griffin et al., 1993). O
uso de anti-inflamatórios não esteróides no maneio
inicial da piodermite ajuda a controlar o prurido ao
reduzir a inflamação, a dor e o edema muitas vezes
presentes. Quando o prurido é intenso associamos
anti-histamínicos sem que surjam efeitos colaterais.
A gravidade e a extensão da infecção bacteriana
secundária condicionam o tratamento da piodermite.
Nas piodermites superficiais localizadas, o uso de
champôs à base de clorohexidina (2% a 4%)
(peso/volume) ou de peróxido de benzoílo (2,5%)
(peso/volume) pode ser suficiente (Griffin et al.,
1993). Vários autores preferem o peróxido de benzoílo
pelas propriedades antibacteriana, antisseborreica
e antipruriginosa, auxiliando ainda na expulsão do
conteúdo dos folículos pilosos (efeito de flushing)
(Hill, 2002; Rhodes et al., 2004). A antibioterapia
sistémica deve ser associada nas piodermites generalizadas
ou profundas (Hill, 2002).
O controlo da piodermite e da seborreia, ainda que
não seja total até que os ácaros sejam eliminados, permite
reduzir a irritação cutânea, melhorar a penetração
dos acaricidas tópicos e diminuir a imunodepressão
provocada pelo componente bacteriano secundário
(Scott et al., 2001).
A recuperação da DC depende, pelo menos em
parte, de um bom estado geral. Devido ao carácter
imunodepressivo que acompanha a DC, os cuidados
básicos de saúde como a nutrição, a desparasitação e a
vacinação não devem ser descurados (Paradis, 2000).
A vacinação é geralmente adiada até que a piodermite
seja controlada. Qualquer patologia associada merece
tratamento imediato (Mathet et al., 1996).
142
Tratamento da DCL
O tratamento da DCL assenta em quatro premissas
importantes: é uma forma benigna que resolve
espontaneamente em cerca de 90% dos casos; o seu
tratamento não previne a progressão para a forma
generalizada nos restantes 10%; a percentagem de
cura de animais tratados e não tratados não diverge e
as recidivas são raras. De acordo com as premissas
referidas e pelo risco de selecção de estirpes
resistentes aos acaricidas específicos, o seu uso não é
recomendado no tratamento da DCL (Scott et al.,
2001). O tratamento, a realizar algum, deve ser
conservativo à base de peróxido de benzoílo (gel,
loção, creme, champô), aplicado 2 a 3 vezes ao dia e
no sentido de crescimento do pêlo, ou rotenona e
antibioterapia em caso de piodermite (Medleau e
Hnilica, 2006).
A raspagem de pele cada 4 semanas após o diagnóstico
(com ou sem tratamento) permite monitorizar a
evolução da doença. Nas lesões em regressão, as raspagens
mostram poucas formas imaturas ou adultas.
Se as lesões progridem ou se a contagem de ácaros
aumenta, incluindo a relação formas larvares/formas
adultas, há progressão para a forma generalizada
da doença e o tratamento acaricida específico está
indicado (Griffin et al., 1993; Hill, 2002).
Tratamento da DCG
Apesar do conhecimento sobre a doença ter evoluído
consideravelmente nos últimos anos, continua a ser
uma doença de difícil tratamento, com frequência
oneroso e desgastante para o proprietário (Scott et al.,
2001). A discussão acerca da etiopatogenia, da gravidade
dos sinais clínicos, dos tratamentos disponíveis e
do prognóstico da DCG, permite obter confiança e um
maior envolvimento do dono, essencial para o sucesso
do tratamento. A compreensão dos critérios de cura
(clínica, parasitológica e definitiva) é fundamental.
A eficácia do tratamento é monitorizada por raspagens
de pele cada 2 a 4 semanas, idealmente sempre
nos mesmos locais (Paradis, 2000).
O tratamento deve ser prolongado por pelo menos
mais 30 dias (60 dias para reduzir as recidivas) após a
obtenção das primeiras raspagens de pele negativas
simultaneamente em 6 a 8 locais diferentes. São então
realizadas novas raspagens. Se forem negativas, o
tratamento pode ser interrompido. Se as raspagens
ainda revelarem ácaros, o tratamento deve continuar
por mais 30 dias (60 dias quando se trata de recidivas)
seguido de novas raspagens (Scott et al., 2001; Hill,
2002; Rhodes et al., 2004).
A cura parasitológica é conseguida quando as
raspagens de pele não revelam ácaros (vivos ou
mortos) em qualquer estádio de desenvolvimento. A
cura definitiva é alcançada quando são obtidas raspagens
negativas 4 semanas após a cura parasitológica e
depois cada 3 meses por um período de 12 meses

Leitão JPA e Leitão JPA RPCV (2008) 103 (567-568) 135-149
(Griffin et al., 1993). Note-se que a cura clínica
antecede em semanas a meses a cura parasitológica e
que muitas recidivas se devem à paragem precoce do
tratamento (Carlotti et al., 1996). A reavaliação
frequente permite reconhecer o desenvolvimento de
recidivas e instituir o tratamento adequado antes do
agravamento das lesões (Griffin et al., 1993; Hill,
2002).
Entre 30% a 50% dos cães com DC com menos de
1 ano de idade e em bom estado geral curam espontaneamente
com tratamento sintomático (Paradis,
2000). Nestes casos há redução da contagem de ácaros
e melhoria clínica progressivas. Caso contrário, a cura
espontânea é improvável e o tratamento acaricida
específico está indicado. Cães com DCG e mais de 1
ano de idade necessitam sempre tratamento acaricida
(Scott et al., 2001).
Existem poucos fármacos eficazes contra ácaros do
género Demodex pelo que há que utilizá-los com
prudência. O tratamento da DCG baseia-se no uso de
acaricidas como o amitraz (tratamento tópico) e algumas
lactonas macrocíclicas sistémicas (tratamento
sistémico). Apenas a milbemicina oxima e a moxidectina
estão licenciadas pelo Instituto Nacional da
Farmácia e do Medicamento (INFARMED) para o
tratamento da DC, pelo que o proprietário deve
autorizar a utilização de fármacos não licenciados.
Tratamento tópico (amitraz)
Apesar de não licenciado pelo INFARMED para
este fim, o amitraz continua a ser uma opção no tratamento
da DCG. Esta formamidina, com actividade
agonista α2-adrenérgica e inibidora das monoaminoxidases
e da síntese das prostaglandinas, possui
uma acção acaricida baseada na perturbação da transmissão
nervosa (antagonista ao nível dos receptores
da octopamina) (Hugnet et al., 1996; Rhodes et al.,
2004).
O amitraz é aplicado sob a forma de banho, por
diluição aquosa da emulsão comercial. Para maximizar
os resultados do uso do amitraz, algumas
medidas preparatórias são indispensáveis:
1. Cães de pêlo médio/longo devem ser sujeitos a
tosquia completa, rente e regular de forma a melhorar
o contacto da solução aquosa de amitraz com a pele e
a sua penetração nos folículos pilosos (Hill, 2002).
2. Remoção de todas as crostas. Nalguns casos é
necessária a tranquilização ou mesmo anestesia, já
que a remoção de crostas espessas e aderentes pode
revelar-se muito dolorosa. O uso de agentes sedativos
agonistas α2-adrenérgicos (ex: medetomidina,
xilazina, benzodiazepinas) pode causar toxicidade
sinergística e deve ser evitado. Caso contrário, a
aplicação do amitraz deve ser adiada por 24 horas.
3. Banho completo com champô antisseborreico e
antibacteriano, idealmente antes de cada tratamento
com amitraz. O banho em sistema de whirlpool
(corrente suave de água) é benéfico. Estes procedimentos,
essenciais para um contacto óptimo da
medicação com a pele afectada, podem conferir à pele
um aspecto irritado. De seguida, o animal é gentilmente
enxugado com uma toalha para não haver
diluição adicional da solução de amitraz na água
retida na superfície corporal (Hill, 2002). Outra opção
é aplicar o banho 12 a 24 horas antes da solução de
amitraz, embora a desejada actividade de flushing
folicular possa ser perdida neste intervalo.
4. A solução de amitraz deve ser aplicada continuamente
em todo o corpo (nas zonas afectadas e não
afectadas) por um período mínimo de 10 minutos. As
extremidades podais devem ficar submersas ou
envolvidas por um pano embebido na solução e suavemente
massajadas, especialmente em caso de PD
(Hill, 2002). O amitraz deve permanecer na pele por
duas semanas. A secagem com toalha ou a sua
remoção através de banhos, incluindo a água da chuva
ou de piscinas está contra-indicada (Hill, 2002). Se
as condições climatéricas constituírem um risco
importante para infecções respiratórias, o uso de
secador de ar quente ou a exposição a um radiador está
sugerido, embora o calor possa agravar o eritema e o
prurido. Se não for possível manter o animal seco
entre as aplicações de amitraz, a aplicação seguinte
pode ser antecipada.
5. A solução de amitraz deve ser usada imediatamente
após a sua preparação. O amitraz, por oxidação
e acção dos raios ultravioletas, degrada-se em
N-metilformamidina, substância muito mais tóxica
do que a original. A solução de amitraz deve ser
conservada num recipiente opaco bem fechado e
armazenada ao abrigo da luz (Griffin et al., 1993;
Ferrer, 1997; Scott et al., 2001). Embalagens fora de
prazo, com depósito ou abertas há algum tempo não
devem ser utilizadas (Nesbitt e Ackerman, 1998).
O consenso mais generalizado consiste em iniciar
o tratamento com aplicações quinzenais de amitraz
na concentração de 0,025% (peso/volume). Este
protocolo permite obter percentagens de cura de 60%
a 80% em cães com DCG e idade inferior a 18 meses
(Nesbitt e Ackerman, 1998). Nos casos não responsivos
ou quando após 8 a 10 tratamentos não se obtêm
raspagens negativas, está indicado aumentar a
frequência do tratamento para semanal, mantendo a
concentração a 0,025% (peso/volume) ou subindo
para 0,05% a 0,100% (peso/volume). Esta alteração
poderá ser indicada mais cedo se o quadro clínico se
agrava ou se as contagens dos ácaros aumentam ou
não diminuem (Griffin et al., 1993).
Nos casos refractários aos tratamentos quinzenais
ou semanais, recomenda-se utilizar outros fármacos
acaricidas (ex: lactonas macrocíclicas sistémicas) ou
usar o amitraz a 0,125% (peso/volume) em dias alternados
em cada metade do corpo (Mathet et al., 1996).
Num estudo realizado por Medleau e Willemse
(1995), este protocolo mostrou uma percentagem de
143

Leitão JPA e Leitão JPA RPCV (2008) 103 (567-568) 135-149
cura de 81% (38/47) nos cães com DC não tratados
anteriormente com amitraz e de 75% (18/24) nos
casos refractários ao tratamento quinzenal ou semanal
(Griffin et al., 1993; Nesbitt e Ackerman, 1998). A
duração média do tratamento foi de 3,7 meses e não
foi observada toxicidade grave (Mathet et al., 1996;
Nesbitt e Ackerman, 1998).
Acredita-se que até 20% dos casos não atingem raspagens
negativas ou recidivam quando o tratamento é
suspenso (Scott et al., 2001). Alguns casos requerem
tratamentos a cada 2 a 4 semanas por toda a vida para
controlar a população de ácaros e manter o animal
assintomático (Griffin et al., 1993).
Um estudo de Christophe Hugnet et al. (2001)
avaliou a eficácia da aplicação semanal de solução de
amitraz a 1,25% (peso/volume) associada à administração
de antídotos (atipamezol e yohimbina) no
tratamento da DCG. Este estudo mostrou uma
percentagem de cura de 100% em 8 cães com DC com
idades compreendidas entre os 4 meses e os 12 anos,
previamente resistentes a múltiplos tratamentos de
amitraz. O número médio de banhos necessário para a
cura parasitológica foi de 3 (2-5). O seguimento a
longo prazo permitiu registar a ausência de recidiva 6
a 36 meses após o último banho e por 12 ou mais
meses em seis cães. É essencial testar este protocolo
num número elevado de cães com DCG antes de ser
recomendado (Hugnet et al., 2001).
A OD e a PD podem ser especialmente resistentes
aos tratamentos com a solução aquosa. Vários autores
recomendam a aplicação de amitraz em diluições
(volume/volume) desde 1:9 até 1:60 em parafina
líquida ou propilenoglicol duas a três vezes por
semana nas extremidades podais e no interior dos
condutos auditivos (Knottenbelt, 1994; Rhodes et al.,
2004). No caso de OD isolada, alguns autores sugerem
a utilização de uma solução ótica ceruminolítica
antes de recorrer ao amitraz já que o potencial para
ototoxicidade ainda não foi suficientemente estudado.
Protocolos similares são sugeridos para lesões
localizadas, de forma diária ou em dias alternados
(Nesbitt e Ackerman, 1998).
Vários autores recomendam que a primeira
aplicação do tratamento tópico seja realizada na
clínica veterinária, não só pela necessidade de um
bom tratamento preparatório mas também como
forma de demonstração para o dono. A vigilância do
animal por um período de 12 a 24 horas permite
reconhecer rapidamente efeitos adversos do
tratamento (Griffin et al., 1993; Scott et al., 2001).
Os efeitos secundários mais comuns são sedação
transitória (pode durar 12 a 24 horas, sobretudo após
o primeiro tratamento) e prurido de intensidade
variável nas primeiras aplicações. O aparente agravamento
dos sinais clínicos não deve conduzir à
interrupção do tratamento. À solução aquosa de
amitraz deve adicionar-se um emoliente e hidratante
para minimizar o efeito secante. Irritação cutânea,
144
letargia e midríase são menos frequentes e tendem a
reduzir com os tratamentos seguintes. Outros efeitos
secundários incluem reacções alérgicas (urticária e
edema), vómito, diarreia, hiperglicémia, hipotermia,
vasoconstrição, bradicárdia, convulsões e morte
aguda. Deve aplicar-se uma pomada oftálmica nos
olhos dos animais para proteger da acção irritante dos
champôs e do amitraz (Booth e McDonald, 1998;
Adams, 2001; Rhodes et al., 2004).
Cachorros com menos de 4 meses de idade, cães
geriátricos ou debilitados e raças miniatura são mais
sujeitos ao desenvolvimento de reacções adversas.
Nestes casos, o tratamento deve iniciar-se com
soluções mais diluídas [ex: 0,0125% (peso/volume)],
reduzir o tempo de contacto com a solução ou tratar
apenas metade do corpo de cada vez. A concentração,
o tempo de contacto e a extensão da superfície
corporal tratada são gradualmente aumentados se os
primeiros tratamentos são bem tolerados (Griffin et
al., 1993; Booth e McDonald, 1998). O amitraz está
contra-indicado em cães de raça Chihuahua, em cães
diabéticos e também em fêmeas gestantes (por não
haver estudos de avaliação dos efeitos reprodutivos)
(Booth e McDonald, 1998; Tennant, 2005).
Ocasionalmente, os efeitos secundários tornam-se
progressivamente mais severos com os tratamentos
(Scott et al., 2001). A administração de yohimbina
(0,1 mg/kg IV) ou atipamezol (0,2 mg/kg IM) está
indicada para reduzir ou reverter as reacções adversas
importantes. A atropina beneficia alguns animais mas
pode induzir arritmias cardíacas e potenciar a
hipomotilidade gastrointestinal (Booth e McDonald,
1998; Nesbitt e Ackerman, 1998). Se se pretende
manter o tratamento com amitraz após reacções
adversas intensas, o uso profiláctico de yohimbina
(30 µg/kg SC 15 a 30 minutos antes de cada aplicação,
seguido de 10 µg/kg SC cada 3 horas, segundo
necessário, após o banho) está recomendado (Scott
et al., 2001).
Os tratamentos com amitraz devem ser realizados
em local bem ventilado e com uso de protecção pelo
tratador (luvas, máscara e avental). Deve ser evitado o
contacto com os animais logo após o tratamento
(Booth e McDonald, 1998). O amitraz é suspeito de
ser um agente carcinogénico para seres humanos.
Mulheres grávidas e diabéticos não devem manipular
o medicamento (Pucheu-Haston, 1999; Hillier et al.,
2004). Dermatite de contacto, náuseas, vómitos,
cefaleias do tipo enxaquecas, tonturas e episódios
asmatiformes podem afectar o tratador, mesmo que
não haja contacto cutâneo com a solução (toxicidade
por inalação). Os efeitos são mais prováveis em pessoas
medicadas com inibidores da monoaminoxidase (ex:
antidepressivos tricíclicos, anti-hipertensores e antihistamínicos)
(Griffin et al., 1993). A solução concentrada
de amitraz é inflamável até que se dilua em água
pelo que não deve ser manipulada próximo de faíscas
ou chamas (Tennant, 2005).

Leitão JPA e Leitão JPA RPCV (2008) 103 (567-568) 135-149
Alguns autores advogam que o uso de coleiras
impregnadas com amitraz a 9% (peso/peso) pode ser
eficaz em cães até 20 kg. A região cervical do animal
deve ser tosquiada para permitir o contacto óptimo da
coleira com a pele e a coleira deve ser renovada cada
2 semanas durante o tratamento. Segundo os mesmos
autores, para cães pequenos, pode ser tão eficaz como
a ivermectina (0,6 mg/kg/dia PO). Ainda, o uso
combinado de coleira impregnada com amitraz e de
ivermectina pode ter efeito sinergístico (Rhodes et al.,
2004; Medleau e Hnilica, 2006).
Tratamento sistémico
Algumas lactonas macrocíclicas como a ivermectina,
a milbemicina oxima e a moxidectina têm actividade
contra ácaros do género Demodex. Estes fármacos
actuam nos invertebrados estimulando a libertação
pré-sináptica do ácido gama-amino-butírico e potenciando
a sua ligação aos seus receptores, provocando
o bloqueio neuromuscular, paralisia e morte do parasita
(Kwochka et al., 1998). Para alguns autores,
aumentam a penetração dos iões de cloro no neurónio
pós-sináptico pela elevada afinidade pelos canais
cloro-glutamato (Guaguère, 1996; Paradis, 2000).
O uso destes fármacos está indicado em casos
resistentes ao amitraz, quando o amitraz produz
reacções adversas inaceitáveis ou quando a sua
aplicação se torna um problema para os donos (por ser
muito laborioso, implicar bastantes cuidados e ser
potencialmente tóxico). A sua administração a
cachorros com menos de 12 semanas de idade deve
ser rodeada de cuidados adicionais (Nesbitt e
Ackerman, 1998).
Devido à sua acção microfilaricida, os cães devem
apresentar resultados negativos nos testes de pesquisa
de Dirofilaria sp. antes de iniciarem o tratamento com
estes fármacos (Ferrer, 1997). Cães com DCG adulta
ou PD respondem menos do que cães com DCG
juvenil (Nesbitt e Ackerman, 1998). A duração média
de tratamento com as lactonas macrocíclicas é de 4
meses (3-9). O tratamento deve ser continuado por
pelo menos 1 mês após a cura parasitológica (2 a 3
meses para os casos que demoram mais a responder).
A milbemicina oxima é mais dispendiosa mas tem
menor potencial tóxico que a ivermectina e a moxidectina.
A moxidectina é mais lipofílica que a
ivermectina e deve ser usada com precaução em
animais magros ou debilitados (Paradis, 2000).
Ivermectina
As formulações de ivermectina sob a forma
de solução injectável e pasta oral são susceptíveis
de administração oral a canídeos de forma não licenciada.
O sabor destas formulações pode ser muito
desagradável para alguns cães, induzindo salivação
intensa e perda do medicamento, sendo recomendado
o uso de engodos. A ivermectina administrada na dose
de 0,3-0,6 mg/kg/dia PO tem mostrado percentagens
de cura entre 83% e 100% (Scott et al., 2001). Nas
doses superiores, as percentagens de cura são mais
elevadas e as recidivas menos frequentes (0% a 26%),
mesmo nos casos previamente refractários ao
tratamento com amitraz. Está recomendado iniciar
a administração de ivermectina na dose de 0,1
mg/kg/dia e incrementar em 0,1 mg/kg/dia até uma
dose máxima de 0,6 mg/kg/dia para minimizar o risco
de efeitos secundários (Lopez, 1998; Nesbitt e
Ackerman, 1998; Hill, 2002). A duração média do
tratamento até à completa resolução é de 10 a 12
semanas (Mathet et al., 1996) (Figuras 17 e 18). As
reacções adversas à ivermectina incluem midríase,
anorexia, hipersiália, tremores, letargia, depressão,
ataxia, distúrbios comportamentais, cegueira,
decúbito e mesmo coma e morte nos casos muito
graves (Booth e McDonald, 1998; Medleau et al.,
1996; Hill, 2002). Surgem habitualmente 4 a 12 horas
após a administração, são raras e na maioria dos casos
resolvem em alguns dias com a redução da dose ou a
suspensão da administração (Medleau et al., 1996).
Alguns casos necessitam de tratamento de suporte que
pode incluir fluidoterapia endovenosa, administração
de carvão activado, alimentação forçada e prevenção
de úlceras de decúbito (Ristic et al., 1995). A
administração de fisiostigmina e de picrotoxina
também está sugerida nas intoxicações graves
(Guaguère, 1996). A intoxicação pode surgir por
sobredosagem ou por reacção idiossincrática.
Numa investigação do Washington State University
College of Veterinary Medicine em Collies demonstrou-se
que a sensibilidade acrescida aos efeitos
neurotóxicos da ivermectina resulta de uma mutação
por delecção do gene MDR1 (gene Multiple Drug
Resistance 1) (Mealey et al., 2001). Esta mutação
provoca uma deslocação de fase que gera uma stop
codon prematura no gene MDR1, resultando numa
proteína (glicoproteína-P) gravemente truncada, não
funcional. Ensaios com murganhos knockout
MDR1a(-/-) demonstraram que a glicoproteína-P
transporta activamente a ivermectina do tecido
cerebral para a circulação periférica, impedindo a sua
acumulação e a sua toxicidade neste tecido (Dicato et
al., 1997). Nos Estados Unidos da América, a
prevalência desta mutação nos Collies é relativamente
alta: 22% são homozigóticos para o alelo normal
(MDR1 selvagem/selvagem), 42% são heterozigóticos
portadores (MDR1 selvagem/mutante) e 35% são
homozigóticos para o alelo mutante (MDR1
mutante/mutante) (Mealey et al., 2002). Dados
semelhantes foram registados a partir de Collies de
França e da Austrália (Margo, 2007). Esta mutação foi
também demonstrada nas raças Pastor Australiano,
Pastor das Shetland, Pastor Alemão branco, entre
outras. Os animais homozigóticos para o gene mutante
exibem sensibilidade à ivermectina, os heterozigóticos
poderão ser sensíveis e os homozigóticos para o gene
145

Leitão JPA e Leitão JPA RPCV (2008) 103 (567-568) 135-149
normal não são sensíveis à neurotoxicidade da ivermectina.
A ivermectina está por isso contra-indicada
nos homozigóticos para o gene MDR1 mutante já que
podem desenvolver reacções adversas graves mesmo
com doses únicas muito baixas (0,1 mg/kg) (Mealey et
al., 2001, 2002). Nos heterozigóticos, o seu uso deve
ser muito prudente. A sensibilidade acrescida está
também descrita no Bobtail (Nesbitt e Ackerman,
1998). A sensibilidade a outras avermectinas em
Collies e noutras raças de cães pastores também foi
referida (Tranquilli et al., 1991; Plumb, 2002). Sem o
acesso a este tipo de informação, o uso das avermectinas
nas raças sensíveis identificadas reveste-se de um
risco importante, facto que deve ser compreendido e
aceite pelo proprietário. Dados preliminares de um
estudo sobre a administração de ivermectina (0,45-0,6
mg/kg) em dias alternados sugerem que o tratamento
diário pode não ser necessário. A associação do tratamento
tópico semanal com amitraz à administração
oral diária de ivermectina pode desencadear neurotoxicidade
grave (Scott et al., 2001; Rhodes et al.,
2004).
Milbemicina oxima
A milbemicina oxima usada na dose de 0,5-2
mg/kg/dia PO, mostra percentagens de cura de 15% a
92% (Nesbitt e Ackerman, 1998; Scott et al., 2001).
As doses mais elevadas estão associadas com as
melhores percentagens de cura. O tratamento dura em
média 3 meses (Nesbitt e Ackerman, 1998). Este
protocolo parece ser bem tolerado nas raças sensíveis
à ivermectina (Garfield e Reedy, 1992; Hill, 2002). As
reacções adversas (estupor, ataxia e tremores transitórios)
são raras e desaparecem com a interrupção do
tratamento (Paradis, 2000).
Moxidectina
Existe pouca informação sobre o uso da moxidectina.
Administrada na dose de 0,2-0,4 mg/kg/dia PO,
mostra percentagens de cura entre 88% e 100%
Figura 17 - O mesmo cão da figura 10, 87 dias após o início do tratamento.
Note-se a melhoria significativa (original).
146
(González et al., 1998). A duração do tratamento varia
de 2 a 5 meses (Lopez, 1998). As reacções adversas
(anorexia, letargia, tremores, ataxia e estupor) são
raras e passageiras (Paradis, 2000). Está também
disponível sob a forma de spot on com 2,5%
(peso/volume) de moxidectina para o controlo de
demodicose (causada por D. canis), na dose de 0,1
ml/kg preconizando 2 a 4 aplicações a cada 4
semanas, mas não especificando qual a forma da
doença (Bayer, 2003). Apesar do fabricante reportar
uma redução de 97,84% no número de ácaros nos cães
tratados com este regime, no final do estudo foram
encontrados ácaros num número significativo de cães
(Bayer, 2003). Muitos autores acreditam que a moxidectina
neste regime não é eficaz para o tratamento
da DCG, recomendado mais estudos para avaliar a
eficácia de regimes não autorizados (Bonagura e
Twedt, 2009).
Doramectina
Há relatos de que a doramectina na dose de 0,6
mg/kg SC uma vez por semana é eficaz na DC com
percentagens de cura de cerca de 85%. As reacções
adversas (midríase, letargia, cegueira e coma) são
raras (Medleau e Hnilica, 2006; Bonagura e Twedt,
2009).
Em todos os trabalhos publicados, a percentagem de
cura clínica excede a verdadeira percentagem de cura,
com recidivas em 10% a 45% dos casos. As recidivas
podem surgir em qualquer altura mas são mais
observadas nos primeiros 3 meses após o fim do
tratamento, possivelmente por tratamento insuficiente.
Se a recidiva surge nos primeiros 3 meses, o
tratamento mais vigoroso (dose e/ou frequência) com
o mesmo fármaco pode levar à cura. Se o segundo
tratamento falha ou se a primeira recidiva ocorre 9 ou
mais meses após o fim do tratamento, provavelmente
tratamentos adicionais com o mesmo fármaco não
conduzem à cura. Fármacos alternativos devem ser
usados.
Com os tratamentos actuais nem todos os cães com
DC alcançam a cura. Nestes casos, o dono pode
escolher entre o tratamento crónico de manutenção e a
eutanásia. Os autores acompanham dois casos em
tratamento com ivermectina em dias alternados (0,6
mg/kg) há cerca de 3 anos sem que tenham manifestado
sinais de toxicidade. Outros autores relatam alguns
casos de tratamento oral cada 2 a 3 dias com
ivermectina ou milbemicina oxima por períodos de 4
ou mais anos, igualmente sem efeitos secundários
(Scott et al., 2001).
Imunoestimulantes
O uso de imunoestimulantes inespecíficos para
melhorar a resposta ao tratamento específico de DC é
advogado por alguns. Um medicamento imunológico

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recente à base de Propyonibacterium acnes e E. coli,
que induz a activação de macrófagos, a proliferação e
diferenciação de linfócitos B e a produção de
citoquinas, vem colmatar uma lacuna na estratégia de
tratamento da DC. A utilização deste produto como
coadjuvante ao protocolo convencional acaricida pode
permitir reduzir a sintomatologia e o período de
recuperação da DC (Calier, 2006).
Prognóstico
O prognóstico varia com o tipo de demodicose, a
idade de início da doença e a presença de patologias
concomitantes. Os casos de DCL são mais benignos
do que os casos de DCG. A DCG juvenil tem prognóstico
menos grave do que a DCG adulta. Os resultados
terapêuticos parecem variar em função da patologia
associada. As causas iatrogénicas e as causas não
identificadas têm melhor prognóstico (100% e 80% de
percentagens de cura, respectivamente) do que o
hiperadrenocorticismo espontâneo (57,1%) ou o
hipotiroidismo (25%). O tempo necessário para a cura
parasitológica parece depender da carga parasitária
inicial (Guaguère, 1991).
Prevenção
A ovario-histerectomia está recomendada por duas
razões: por a doença poder exacerbar ou recidivar
aquando do estro e por afastar as fêmeas afectadas das
linhas de reprodução. (Nesbitt e Ackerman, 1998;
Hill, 2002). Apesar de a American Academy of
Veterinary Dermatology recomendar desde 1981 a
esterilização dos animais com DCG e dos reprodutores
que geram ninhadas afectadas, enquanto o carácter
hereditário da doença não for definitivamente provado
será difícil implementar esta medida no universo dos
criadores de raças puras (Mathet et al., 1996; Gross et
al., 2005).
Conclusão
A DC é uma doença parasitária cutânea grave resultante
da multiplicação exagerada de ácaros do género
Demodex na pele dos cães. Das três espécies de
Demodex spp. descritas, a espécie D. canis é a mais
frequentemente diagnosticada. Os ácaros do género
Demodex são habitualmente comensais. Um distúrbio
na regulação da sua população resulta numa multiplicação
exagerada e no aparecimento da doença. Pensa-
-se que em cães jovens até 1 de idade este distúrbio
está relacionado com um defeito genético na resposta
imunitária específica contra o ácaro. Nos cães adultos
parece estar relacionado com outras doenças que
debilitem o sistema imunitário. A observação
Figura 18 - O mesmo cão da figura 8 após tratamento. Note-se a recuperação
clínica completa (original).
microscópica do produto de raspagem cutânea é o
principal meio de diagnóstico. Em casos particulares a
biópsia ou o tricograma são necessários para o
diagnóstico. A DC pode manifestar-se por diversas
apresentações clínicas de acordo com a idade de início
da doença (forma juvenil ou forma adulta) e com a
área corporal afectada (forma localizada ou forma
generalizada). A anamnese permite, na maioria dos
casos, a sua distinção. A DC localizada e a DC juvenil
são mais benignas do que a DC generalizada e a DC
adulta. O tratamento da DC localizada é sobretudo
conservativo, baseado na aplicação tópica de champôs
e cremes anti-sépticos, evitando o uso de fármacos
acaricidas. O tratamento da DC generalizada baseia-se
no uso de acaricidas como o amitraz (tratamento
tópico) e algumas lactonas macrocíclicas sistémicas
(tratamento sistémico). O amitraz aplicado em solução
aquosa sobre a pele dos cães com demodicose permite
percentagens de cura elevadas. A utilização das
lactonas macrocíclicas revolucionou a abordagem
terapêutica, melhorando as percentagens de cura e
tornando o tratamento mais cómodo. Em todos os
casos a piodermite associada deve ser tratada. Apesar
das elevadas percentagens de cura podem surgir
recidivas em 10% a 20% dos casos. A investigação dos
factores genéticos e imunitários envolvidos na DC
pode permitir o desenvolvimento de novos fármacos
para o seu tratamento.
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