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Figura 2 - Dispersão de epitopos (adaptado de Shlomchik et al., 2001).
Um linfócito B específico para o epitopo “a” reconhece um antigénio complexo com diversos epitopos
(“a”-“d”). Estes determinantes antigénicos são processados pela célula B e apresentados a células T
no contexto da classe II do CMH. Assim, o linfócito B específico para “a” consegue activar diversos
linfócitos T. Estes, por outro lado, podem auxiliar diversas células B, específicos para os restantes
determinantes. Os linfócitos B são representados a vermelho e os linfócitos T a cor de laranja.
A dispersão de epitopos já foi demonstrada no LES humano e de ratinhos (Mok & Lau,
2003), mas continua algo controversa, havendo quem considere que a reactividade cruzada
pode explicar estas observações (Shlomchik et al., 2001).
Apesar da controvérsia, existem outros factos que permitem afirmar que a activação dos
linfócitos B nos pacientes com LES é anormal (Mok & Lau, 2003). Já se comprovou que este
tipo de células é mais sensível a estímulos por parte de citocinas, nomeadamente a
interleucina (IL) 6 (Linker-Israeli et al., 1991). Foi igualmente demonstrado que nos ratinhos
das estirpes NZB e NZB x NZW (NZB/W), nas quais se desenvolve espontaneamente uma
doença semelhante ao lúpus, se detectam linfócitos B hiper-responsivos a diversos
estímulos derivados das células T (Jongstra-Bilen, Vukusic, Boras & Wither, 1997). Nestes
animais considera-se que um defeito intrínseco nas células B, que leva a respostas
exacerbadas a determinados estímulos por parte de células T com uma tolerância
incompleta, tem um papel na patogenia da doença autoimune; este facto seria suficiente
para assegurar a produção de anticorpos (Jongstra-Bilen et al., 1997).
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