Lupus Eritematoso Sistemico Canino.pdf - UTL Repository ...

A selecção de animais com vista à obtenção de determinadas características fenotípicas
originou uma diminuição na diversidade genética; esta, por seu lado, promoveu uma
restrição a nível do polimorfismo do CMH, o que pode aumentar a susceptibilidade às
doenças autoimunes (Tizard, 2004; Gershwin, 2007). O mesmo se aplica aos animais de
raças puras, que têm um pool genético mais restrito (Wagner, 2003).
Nos canídeos não foram feitos estudos genéticos extensos no respeitante à origem da
doença (Day, 1999; Snyder, 2007), mas a informação de que actualmente se dispõe teve
origem em análises de colónias de cães com LES, feitas na última metade do século
passado.
A primeira destas colónias foi estabelecida por Lewis e Schwartz (1971) em 1965 e baseou-
se na criação de três linhagens consanguíneas, duas com um progenitor saudável e um
doente e outra com os dois progenitores afectados.
Na descendência destas linhagens, contrariamente ao que se verificou em populações
controlo, observaram-se várias anomalias serológicas, o que aponta para a existência de um
mecanismo genético que regula a transmissão do LES; tendo em conta que a concordância
entre os resultados esperados e os resultados obtidos não foi absoluta, não se pôs de parte
a hipótese de a transmissão da doença envolver igualmente mecanismos não genéticos.
Entre 1970 e 1980, Monier e colaboradores (1988) criaram uma colónia a partir de dois
progenitores doentes (figura 4).
Figura 4 - Árvore genealógica da colónia criada por Monier e colaboradores. Os círculos representam
as fêmeas e os quadrados os machos; o preenchimento a preto indica presença de sinais clínicos de
LES e de AAN e o preenchimento a cinzento indica presença de AAN (adaptado de Monier et al.,
1988).
Na geração F1 não se observaram sinais clínicos de doença, mas estes surgiram na
geração F2 e, de um modo mais marcado, na geração F3. Dos 18 animais que compunham
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