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R. Periodontia - 20(3):28-36 a regular a resposta inflamatória e a atividade linfocitária, parece estar relacionado com o estado periodontal, uma vez que, pacientes com níveis elevados de cortisol apresentavam um número maior de sítios com profundidade de sondagem e nível clínico de inserção entre 5 e 7 milímetros. Os pesquisadores justificaram esses resultados baseados na ideia de que elevações nos níveis de cortisol, por um curto período de tempo, reduzem a inflamação através da imunoestimulação. Contudo, quando esses níveis persistem por um período de tempo maior, o que se observa, é um quadro de imunossupressão, pois o glicocorticóide perde a habilidade de inibir a resposta inflamatória (Glassman e Miller, 2007). Assim, o estudo conclui que o estresse, a depressão e o cortisol influenciam diretamente a doença periodontal, independentemente dos hábitos de higiene do paciente. Desse modo, é provável, que o estresse e a depressão estejam relacionados com a destruição periodontal por mecanismos fisiopatológicos e comportamentais. Alterações mediadas por eventos estressantes nos sistemas nervoso, endócrino e imunológico Nos últimos anos, alguns pesquisadores vêm propondo que o estresse, além de causar imunossupressão em quadros crônicos, pode também proporcionar uma maior proteção ao indivíduo, através de melhora da função imune em casos de estresse agudo. Além de o estresse agudo induzir significativa redistribuição de leucócitos dos vasos sanguíneos para os tecidos por influência de hormônios adrenais (Dhabhar et al. 1996), alguns estudos têm mostrado também melhora da imunidade humoral, através do aumento dos níveis de alguns anticorpos, como das imunoglobulinas G e M (IgG e IgM) (Carr et al. 1992); como também melhora de parâmetros da imunidade inata (barreiras físicas e aspectos vascular e celular das respostas inflamatórias) (Dhabhar & McEwen 2008). Todavia, quando um quadro de estresse se prolonga por um tempo maior, tornando-se crônico, o que se observa, na maioria das vezes, é a supressão das funções imunes, aumentando com isso, a susceptibilidade a infecções. Neste caso, os hormônios glicocorticóides, como o cortisol, exercem efeitos imunossupressivos, inibindo a produção ou as ações das moléculas pró-inflamatórias. Ocorre, portanto, um desequilíbrio, levando a um domínio das células Th2 (resposta por anticorpos) sobre as células Th1 (resposta celular), promovendo aumento na produção da interleucina-4 (IL-4) e diminuição na produção da interleucina-2 (IL-2) (Dhabhar & McEwen 2008). Além disso, é importante lembrar que a maior parte dos efeitos do estresse é mediada por dois sistemas principais: o sistema nervoso simpático (SNS) e o eixo hipotálamopituitária-adrenal (eixo HPA). A ativação do primeiro (SNS) causa a produção, em maior escala, das catecolaminas, enquanto a ativação do segundo (eixo HPA) resulta em maior produção de glicocorticóides. Os glicocorticóides, além de continuar estimulando o hipotálamo a produzir o hormônio liberador de corticotropina (CRH), seguindo o ciclo de ativação do eixo, também atuam na redução da resposta inflamatória (imunossupressão). O CRH, além de estimular a produção de ACTH, estimula a liberação de citocinas por células imunes, como a interleucina-1 (IL-1) pelos macrófagos. Com isso, aumenta a proliferação das células T-auxiliares (Th1 e Th2), ocorrendo uma maior produção e liberação dos seus produtos. As células Th1 produzem IL-2 e interferon-γ (IFN-γ) e as células Th2 produzem IL-4, IL-5, IL-6, IL-10 e IL- 13. Como já foi discutido anteriormente, parece haver um domínio da resposta mediada por anticorpos (Th2) em um determinado momento, acarretando maior dano tecidual pela especificidade, efetividade e tempo de atuação dessa resposta. Mudanças comportamentais provocadas pelo estresse Como já foi abordado anteriormente existem duas linhas de pesquisa sobre a influência do estresse no desenvolvimento de doenças infecciosas. Uma sugere que isto ocorra em função de alterações imunológicas que poderiam, inclusive, levar a mudanças comportamentais. A outra linha, aposta que essa maior predisposição acontece em função de mudança nos hábitos dos pacientes. Há ainda outra, e nova hipótese, que indica que isso ocorra por uma associação, ou uma sobreposição, desses processos (Rosania et al. 2009). Sabe-se que é difícil determinar se um acontecimento leva ao desenvolvimento do outro ou vice-versa, uma vez que, essas alterações, provavelmente, iniciam no mesmo momento do evento estressante e são determinadas pela forma como cada indivíduo contorna tal situação (Genco et al. 1999). Levando-se em consideração o comportamento do indivíduo, está bastante claro que uma higiene bucal deficiente, assim como, uma dieta rica em carboidratos, fumo, alta ingestão de álcool e medicamentos, aumentam, sem dúvida alguma, a chance de um indivíduo desenvolver alguma forma de doença periodontal. Portanto, assim como se deve buscar um melhor entendimento da relação entre psiconeuroimunologia e doença periodontal; deve-se, sobretudo, orientar os pacientes quanto à prática de hábitos saudáveis, evitando com que esses indivíduos fiquem expostos aos demais fatores de risco. A Tabela 1 e Quadro 1 apresentam de forma esquemática os resultados observados nos estudos analisados. 32 revista perio set2010 - 3ª REV - 31-01-11.indd 32 31/1/2011 23:35:26
R. Periodontia - 20(3):28-36 Tabela 1 Autores Resumo Conclusões Monteiro da Silva et al. 1996 Grupo 1: periodontite de progressão rápida Grupo 2: periodontite crônica Grupo 3: sem periodontite Há relação (Grupo 1). Breivik et al. 1996 Influência do estresse emocional sobre imunidade, gengivite e periodontite. Há relação (estresse modula a resposta imune). Croucher et al. 1997 Influência de eventos estressantes na periodontite. Há relação. Lamey et al. 1998 Revisão sobre: “Desordens mentais e periodontia” Há relação (estresse aumenta susceptibilidade). Genco et al. 1999 Estresse e formas severas da doença periodontal. Há relação. Lopatin et al. 1999 Nível de proteínas do estresse e doença periodontal. Há relação. Breivik et al. 2000 Hugoson et al. 2002 Friedlander e Norman 2002 Wimmer et al. 2002 Reativação do eixo HPA no desenvolvimento da periodontite (modelo animal). Eventos negativos (fatores psicológicos) e doença periodontal. Implicações de fatores psicológicos na odontologia (doença periodontal) Periodontite crônica e inadequadas formas de lidar com o estresse Há relação. Há relação. Há relação. Há relação. LeResche e Dworkin 2002 Estresse e doenças inflamatórias (doença periodontal). Há relação. Vettore et al. 2003 Grupo 1: periodontite crônica leve e moderada Grupo 2: periodontite crônica grave Grupo 3: controle. Não há relação (estresse) Há relação (ansiedade) Solis et al. 2004 Estresse psicossocial e doença periodontal. Não há relação. Dolic et al. 2005 Estresse psicológico e perda óssea alveolar severa. Há relação. Wimmer et al. 2005 Estresse e tratamento periodontal não-cirúrgico (periodontite crônica). Há relação. Hilgert et al. 2006 Níveis de cortisol na saliva e periodontite. Há relação. Peruzzo et al. 2007 Peruzzo et al. 2008 Estresse e fatores psicológicos e doença periodontal (revisão sistemática). Estresse crônico e aumento da perda óssea alveolar (modelo animal). Há relação. Há relação. Rosania et al. 2009 Estresse, depressão, cortisol e doença periodontal. Há relação. 33 revista perio set2010 - 3ª REV - 31-01-11.indd 33 31/1/2011 23:35:26
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