maria cristina salimena da silva - UFF

pode aumentar a proliferação de mioblastos in vitro, bem como o número de
células expressando Myo-D. A primeira população de macrófagos que entra no
músculo lesado tem grande capacidade fagocítica e participa na destruição de
restos celulares e, posteriormente, uma população mais regulatória estimularia
a regeneração, promovendo o reparo do sarcolema lesado (Tidball e Wehling-
Henricks, 2007a).
O sucesso da regeneração e crescimento muscular parecem depender
da ativação seqüencial e subseqüente supressão da sinalização de citocinas.
Três citocinas comumente classificadas como inflamatórias, fator de necrose
tumoral alfa (TNF-α), interleucina-1 beta (IL-1b) e interleucina-6 (IL-6),
apresentam efeitos diversos no músculo esquelético (Tsujinaka, Fujita et al.,
1996; Langen, Schols et al., 2002). Tanto TNF-α como IL-6, em baixas
concentrações, podem atuar como fator de crescimento para o músculo
esquelético (Warren, Hulderman et al., 2002; Li, 2003), mas também podem
induzir destruição em altas concentrações ou com exposições crônicas
(Tsujinaka, Fujita et al., 1996; Langen, Schols et al., 2002). TNF-α está
freqüentemente associado a doenças de destruição muscular. Contudo, este
também é crítico para o sucesso da regeneração muscular a partir de injúria
por cardiotoxina (Chen, Gerken et al., 2005). IL-1b pode suprimir a síntese de
proteínas (Cooney, Maish et al., 1999; Strle, Broussard et al., 2004) e induzir
fibrose cardíaca (Hwang, Lee et al., 2001). Na inflamação do tecido muscular,
várias populações de células do sistema imune expressam e liberam diferentes
citocinas e quimocinas, contudo, recentes descobertas também indicam que
células musculares são fontes destes fatores. Mioblastos humanos produzem
uma variedade de citocinas constitutivamente, tais como, IL-6 e TGF-β. Outras
20