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maria cristina salimena da silva - UFF

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uma função importante no metabolismo dos hormônios esteróides,<br />

predominantemente de interconversão. O tecido adiposo intervém no<br />

metabolismo dos esteróides sexuais em duas vias bioquímicas: a via 17-β<br />

hidroxiesteróide oxireductase, que cataliza a conversão de androstenediona em<br />

testosterona e a de estrona em estradiol e a outra via dependente <strong>da</strong><br />

aromatase P450 que cataliza a conversão de androstenediona em estrona e de<br />

testosterona em estradiol. Estas vias contribuem significativamente para os<br />

níveis de esteróides sexuais na mulher (sobretudo na pós-menopausa). Assim,<br />

as adipocinas desempenham um papel importante na homeostasia energética,<br />

sensibili<strong>da</strong>de à insulina, resposta imunológica e doença vascular (Gregoire,<br />

2001; Prins, 2002; Xu, Barnes et al., 2003; Fantuzzi, 2005).<br />

Os adipócitos podem se expandir dentro e fora <strong>da</strong>s fibras musculares<br />

esqueléticas, influenciando as células musculares via sinalização parácrina e<br />

endócrina. O tecido adiposo comunica-se com o músculo esquelético através<br />

de mediadores metabólicos, incluindo os ácidos de gorduras livres e<br />

adipocinas. Adipocinas, tais como TNF-α, IL-6, leptina, MCP-1, TIMP-1 (inibidor<br />

tipo 1 de metaloproteinase tecidual) e a glicoproteína transportadora de retinol<br />

(RBP-4), estão implica<strong>da</strong>s no desenvolivimento de resistência à insulina no<br />

músculo (Sartipy e Loskutoff, 2003; Yang, Graham et al., 2005) . A<br />

adiponectina é um hormônio protéico envolvido na manutenção <strong>da</strong> homeostase<br />

energética nos tecidos metabolicamente ativos através <strong>da</strong> ativação de<br />

receptores <strong>da</strong> adiponectina, AdipoR1 e AdipoR2, que sinalizam quinase<br />

dependente de AMP (AMPK) no fígado e no músculo (Bluher, Bullen et al.,<br />

2006). A adiponectina também exerce ações antinflamatórias por reduzir a<br />

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