CURS 13 FIZIOPATOLOGIA IMUNITATII I. ReacÄ iile ... - Fiziopatologie

2) activarea complementului cu eliberarea anafilatoxinelor si a factorilor chemotactici
• eliberarea anafilatoxinelor C3a i C5a permeabilitii endoteliului vascular,
degranularea mastocitelor i bazofilelor eliberarea aminelor vasoactive r. vasculara
• eliberarea factorilor chemotactici C5,6,7 atragerea PMN neutrofile r. celulara
(infiltrat inflamator)
3) declanarea unei reacii inflamatorii cu exudat si infiltrat celular inflamator bogat în
microfage
• activarea fagocitelor eliberare proteazelor lizozomale & radicalilor liberi de
oxigen, si a altor mediatori ai inflamaiei leziuni la nivelul membranei bazale
glomerulare, capilare i sinoviale articulare cu: glomerulonefrit, vasculita & artrita
tumefiere i dureri articulare, urticarie, inflamarea ganglionilor limfatici, febr
• fixarea CI pe receptorii pt. Fc de pe membrana trombocitelor: declanarea aderrii i
agregrii plachetare formarea locala de microtrombi ce agraveaz leziunile prin
ischemia secundar obstrurii vaselor
± activarea coagularii pe cale intrinsec cu depozitare de fibrini fibroz local
Forme clinice ale HS tip III:
-în funcie de locul desfurrii reaciei antigen-anticorp, distingem 2 forme:
• sistemic (când depozitarea complexelor imune afecteaz unul sau mai multe esuturi sau
organe):
1. Boala serului
2. Glomerulonefrita poststreptococic
3. Bolile autoimune
4. Anemia si trombocitopenia imun indus medicamentos (chinina, chinidina, fenacetina) (vezi
fiziopatologia seriei eritrocitare)
• local (când complexele imune se formeaz la locul de ptrundere al antigenului) i st la baza
producerii:
1. Reaciei Arthus
2. Alveolitei alergice extrinseci
Boala serului
- se produce prin administrare la om in scop terapeutic de ser antitoxic de animal (ser
antitdifteric sau antitetanic de cal).
- are loc sinteza de Atc specifici orientai împotriva antigenilor injectati (Ig de cal),
- la început excesul relativ de antigeni determin leziuni generalizate (vasculita, artrita,
glomerulonefrita) care ating un maxim la cca. 10 zile, dupa care se reduc deoarece concentraia
de anticorpi o va depi pe cea de antigeni, iar complexele imune vor fi fagocitate i eliminate
din circulaie.
Glomerulonefrita poststreptococic:
- apare în urma unei faringite streptococice i este determinat de depozitarea complexelor imune
la nivelul membranei bazale glomerulare, cu activarea local a complementului, proteinurie i
hematurie consecutiv.
Reacia Arthus: forma tipic local a HS de tip III experimental
- cauza: imunizarea animalelor de experien (iepuri) prin administrarea intradermic repetat a
dozelor mici de Ag crete titrul IgG circulante
6