Curs respirator - OvidiusMD

CURS 8 

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR (1) 

Capitole: 

I. Dispneea 

II. Pneumotoraxul 

III. Coleciile pleurale 

IV. Atelectazia pulmonar 

V. Astmul bronic 

VI. BPOC 

I. Dispneea 

Definiie: 

• “termen folosit pentru a descrie o experien subiectiv de disconfort respirator ce 

const în senzaii distincte calitativ ce pot varia în intensitate; aceast experien 

subiectiv provine din interaciunea dintre multiplii factori fiziologici, psihologici, 

sociali sau de mediu” 

• “modelul porii senzoriale” – când semnalele ctre cortexul senzorial de la centrii 

respiratori, mecano-receptorii din muchii intercostali, receptorii vagali pulmonari, 

chemoreceptorii centrali i periferici ating un anumit prag respiraia devine un 

proces contientizat 

Mecanismele dispneei: 

• Modificri de pattern respirator (frecven respiratorie, raport inspir/expir, 

amplitudinea respiraiilor) 

• Anomalii ale gazelor sanguine 

Hipoxemia stimuleaz chemoreceptorii periferici 

Hipercapnia stimuleaz chemoreceptorii centrali (stimulati i de acidoz ) i 

periferici 

• Disfuncia pompei mecanice ventilatorii (necesarul ventilator depte 

capacitatea aparatului respirator de a ventila) 

‣ Scderea capacitii musculaturii respiratorii prin afectare neuromuscular sau 

hiperinflaie pulmonar 

‣ Creterea încrcrii mecanice a musculaturii respiratorii prin impedan 

ventilatorie anormal (crete rezistena, scade elasticitatea pulmonar) 

Tipuri de dispnee: 

• Senzaia de efort respirator, apare în cursul efortului, odat cu creterea comenzii 

motorii ctre musculatura respiratorie, la indivizi cu: 

- BPOC 

- boli pulmonare restrictive 

- boli neuromusculare 

- afectarea cutiei toracice 

• Senzaia de constricie toracic este evocat aproape exclusiv de bronhospasmul din 

astmul bronic, via receptorii vagali 

• Setea de aer se însote uneori i de senzaia subiectiv de fric de moarte i este 

indus de hipercapnie sau creterea ventilaiei la bolnavii cu BPOC sau IC stâng 

1

• Senzaia de efort inspirator nesatisftor apare în caz de discordan între 

comanda motorie ctre musculatura respiratorie i rspunsul mecanic al sistemului 

ventilator (disociaie neuroventilatorie), atât bolile restrictive, cât i în cele obstructive 

care se însoesc de hiperinflaie dinamic 

• Respiraie frecvent/rapid apare în caz de patologie pulmonar interstiial sau IC 

stâng. 

II. Pneumotoraxul 

Definiie: 

- ptrunderea aerului în cavitatea pleural datorit producerii unei ci de comunicare între 

cavitatea pleurali aerul atmosferic cu: 

• pozitivarea presiunii intrapleurale 

• colabarea parial/total a plmânului de partea afectat 

Clasificare: 

Dupa mecanismul de producere: 

Pneumotoraxul traumatic 

Pneumotorax spontan 

Dupa consecinele fiziopatologice: 

Pneumotorax deschis 

Pneumotorax cu supap (sufocant) 

1) Pneumotoraxul traumatic 

Cauze: 

• traumatisme toracice 

• nepenetrante (fracturi costale ce lezeaza pleura) 

• penetrante (fracturi costale deschise) 

• rupturile traheei/bronhiilor mari sau ale esofagului 

• manevre medicale: 

• ventilaia cu presiune pozitiv 

• puncii transtoracice 

• intubaia pulmonar 

• resuscitare cardio-pulmonar 

Consecine: 

• presiunea pleural = presiunea atmosferic: 

• în inspir aerul ptrunde în cavitatea pleural 

• în expir aerul iese din cavitatea pleural 

• durere pleural violent, tuse iritativa 

• dispnee tip polipnee superficial 

• ± hemotorax 

2) Pneumotoraxul spontan 

Clasificare: 

a) Pneumotoraxul spontan PRIMAR 

• la persoane considerate stoase 

• idiopatic i recidivant 

b) Pneumotoraxul spontan SECUNDAR (bolilor pulmonare preexistente) 

• emfizemul pulmonar (BPOC) 

2

• TBC cavitar 

• abces deschis în pleur 

• cancer bronic/metastaze pleurale 

• fibroza chistic 

• astm bronic 

Manifestari: 

Clinic: 

• Simpt.: junghi pleural, tuse iritativ, dispnee paroxistic cu tahipnee 

• Ex. obiectiv: 

• inspecie: ampliatiilor respiratorii unilateral 

• palpare: abolirea freamatului pectoral 

• percuie: hipersonoritate timpanic 

• auscultaie: abolirea murmurului vezicular 

Paraclinic: disfunctie ventilatorie restrictiv 

3) Pneumotoraxul cu supap (sufocant) 

Definiie: form clinic cu risc vital major caracterizat prin: 

intrarea aerului în cavitatea pleural în inspir i 

imposibilitatea ieirii lui în expir 

Cauze: 

• cele ale pneumotoraxului traumatic 

• pneumotoraxul spontan (rar) 

Consecine: 

• deplasarea structurilor mediastinale spre hemitoracele neafectat 

• compresiunea venei cave ± distensia venelor gâtului 

• emfizem subcutanat 

• insuficien respiratorie acut (hipoxemie, cianoz) 

• oc cardio-circulator (tahicardie, hipotensiune arterial, colaps) 

III. Coleciile pleurale 

Definiie: acumularea excesiv de lichid în cavitatea pleural: 

• exudat pleurezie 

• transudat pleurezie 

• sânge hemotorax 

• puroi empiemul pleural 

• limf chilotorax 

Mecanisme: 

• permeabilitii capilare exudat 

• presiunii hidrostatice Ph 

• presiunii oncotice plasmatice Pop transudat 

• drenajului limfatic 

1. Exudatul pleural (pleurezia exudativ) 

Mecanism: 

• permeabilitii capilarelor pleurale in inflamaii 

Cauze: 

• infecii bacteriene i virale (pleurezii para/metapneumonice) 

3

• infarctul pulmonar 

• TBC pumonar (pleurezia TBC) 

• neoplasmul pulmonar/metastazele pleurale 

• afeciuni subdiafragmatice (pancreatita acut, abces subfrenic, chist hidatic 

hepatic) 

• boli de colagen (lupus eritematos diseminat – LED, poliartrita reumatoida – 

PR, periarterita nodoasa – PAN) 

Caracteristicile exudatului pleural: 

• proteine > 3g% 

• r. Rivalta pozitiv 

• densitate > 1018 

• citologie bogat (limfocite, neutrofile, celule neoplazice) 

• raportul proteine pleurale / proteine plasmatice > 0.5 

• LDH pleural > 2/3 LDH plasmatic (> 250 mg%, raportul lor > 0.6) 

2. Transudatul pleural (hidrotorax) 

Mecanisme (non-inflamatorii !): 

• presiunii hidrostatice Ph: 

• insuficiena cardiac congestiv 

• presiunii oncotice plasmatice Pop (hipoalbuminemie): 

• sindrom nefrotic 

• ciroz hepatic cu ascit/insuficien hepatic 

• insuficien renal decompensat 

Caracteristicile transudatului pleural: 

• proteine < 3g% 

• r. Rivalta negativ 

• densitate < 1015 

• citologie srac 

3. Empiemul pleural 

Definiie: colecie pleural purulent 

Cauze: 

• pneumonii microbiene, TBC 

• abces pulmonar rupt în pleur 

• infecie subdiafragmatic 

• posttraumatic 

4. Chilotoraxul 

Definiie: prezena limfei în cavitatea pleural 

Cauze: 

• ruptura can. toracic (posttraumatic, dupa intervenii chirurgicale) 

• obstructia can. toracic (tumoral, adenopatii metastatice) 

Caracteristici: lichid tulbure, lactescent, bogat în grsimi (> 5g/l) 

5. Hemotoraxul 

Definiie: prezena sângelui în cavitatea pleural 

Cauze: 

• ! neoplasmul pulmonar (refacere rapida + citologie neoplazica) 

• traumatism toracic 

• ruptur de anevrism aortic 

4

• puncie pleural sub tratament anticoagulant/sdr. hemoragipar 

Caracteristici: 

‣ Mic: 300 – 500 ml, resorbie spontan 

‣ Moderat: 500 – 1000 ml, > 1/3 spaiu pleural, ± compresiune 

pulmonar cu dispnee (DVR), necesit drenaj ± terapie lichidian 

‣ Mare: >1000 ml, > 1/2 spaiu pleural, drenaj imediat ± hemostaz 

chirurgical 

Complicaii: fibrotorax 

IV. Atelectazia pulmonar 

Definiie: sindrom de condensare pulmonar retractil prin colabarea unor teritorii pulmonare 

in: 

- obstrucii bronice 

- compresiune pulmonar 

- creterea retraciei pulmonare 

Clasificare: 

1. Atelectazie PRIMAR 

- prezent de la natere la n.n. prematuri 

2. Atelectazie SECUNDAR/dobândit 

• Debut in perioad neonatal prin: 

- deficit de surfactant (sindromul de detres respiratorie) 

- obstrucia cilor respiratorii (aspiraii de sg./lichid amniotic) 

• Debut la adult prin: 

- obstrucie intrinsec - atelectazia de absorbie 

- compresiune extrinsec - atelectazia de compresie 

1. Atelectazia de absorbie 

Mecanism: obstrucia bronic intrinsec determin absorbia aerului din unitile 

pulmonare corespunztoare 

Consecine: 

• colaps alveolar (absena ventilaiei, pstrarea perfuziei = unt a-v 

insuficien respiratorie) 

• retracia teritoriului pulmonar respectiv i a zonelor vecine 

• deplasarea inspiratorie a traheei i mediastinului de partea afectat 

Cauze: 

• cancer bronic cu obstr. completa 

• dopuri de mucus + secreii vâscoase, corpi strini aspirai 

• postintervenii chirurgicale, det. de: 

– inhalarea de O2 pur ± resp. superf., clinostatism 

– anestezice secr. vâscoase 

Tratament: kinetoterapie respiratorie, schimbarea poziiei, mobilizare precoce 

2. Atelectazia de compresie 

Mecanism: compresiunea extrinsec a unei poriuni din plmân 

Consecine: 

• colaps alveolar 

• devierea mediastinului de partea opus plmânului afectat 

Cauze: 

5

V. Astmul bronic 

• colecii pleurale masive 

• pneumotorax 

• mas tumoral pulmonar 

• distensia abdominal important 

Definiie: inflamaie cronic a cilor respiratorii distale caracterizat prin: 

‣ creterea reactivitii bronice la diferii stimuli 

‣ obstrucie bronic difuzi reversibil determinat de 3 procese: 

• spasmul musculaturii bronice 

• edemul mucoasei 

• hipersecreiea de mucus vâscos i aderent 

• Clinic: crize de dispnee paroxistic expiratorie + wheezing + tuse cu expectoraie 

Etiopatogenie 

Clasificare: 

1. Astm bronic extrinsec (alergic) 

2. Astm bronic intrinsec (idiosincrazic) 

Astm bronic extrinsec (astm alergic) 

• apare la indivizii atopici; acetia prezint 

– antecedente alegice 

– teste cutanate pozitive 

– nivel seric crescut al IgE) 

• este declanat de expunerea la alergeni de inhalaie 

• în patogenia lui intervine un mecanism imunologic (reacia anafilactic) 

– la primul contact cu alergenul sensibilizant: sinteza de IgE (reagine) fixarea 

IgE pe membrana bazofilelor i a mastocitelor pulmonare 

– la al doilea i urmtoarele contacte cu alergenul sensibilizant: reacia dintre 

antigen si IgE fixate pe mastocite degranularea mastocitelor 

• apare cu predilecie la copii i tineri i în cazul formelor non-intricate severitatea 

crizelor diminu odat cu evoluia bolii 

Astm bronic intrinsec (astm idiosincrazic) 

• antecedente alergice absente, teste cutanate negative, nivel seric al IgE normal 

• este declanat de expunerea la factori nespecifici (stimuli farmacologici, poluani 

atmosferici, factori iritativi, factori infecioi, efort, emoii) 

• este greu de definit patogenic, mecanismele apariiei hiperreactivitii bronice fiind 

obscure (posibil incriminati inflamaia neurogen) 

• apare cu predilecie la aduli, iar în evoluia bolii crizele cresc în severitate i frecvent 

se asociazi cu leziuni de BPOC 

• frecvent este asociat cu polipoza nazal, iar uneori crizele pot fi induse de aspirina sau 

alte antiinflamatorii non-steroidiene 

Factorii de risc pentru apariia astmului bronic se pot împi în 3 categorii: 

- factori predisponzani (predispoziie genetic pentru astm cu trasmitere poligenici 

incomplet, atopia) 

6

- factori cauzali, care determin apariia bolii la indivizii predispui (alergenii de 

inhalaie, factori ocupaionali etc) 

- factori adjuvani, care se pare c favorizeaz apariia bolii în cazul expunerii 

indivizilor predispui (fumatul pasiv în copilarie, poluanii atmosferici i de interior, 

infecii respiratorii virale) 

Factorii declanatori: 

• ALERGENI DE INHALAIE (induc criza de astm bronic prin mecanism 

imunologic, în special reacia de hipersensibilitatea de tip I = reacia anafilactic) 

• praf de casa (caracter peren) 

• polen (caracter sezonier) 

• par/resturi de excremente de animale, pene de pasari 

• mucegaiuri etc. 

• STIMULI FARMACOLOGICI : 

• aspirina (care prin inhibiia ciclooxigenazei induce un dezechilibru între 

metaboliii acidului arahidonic în favoarea leucotrienelor) 

• medicamentele -blocante (blocheaz receptorii 2-adrenergici care au efect 

bronhodilatator) 

• FACTORI OCUPAIONALI 

• pulberi de metale, pulberi animale, prafuri vegetale, produse farmaceutice 

(sunt alergeni) 

• colofoniu, izocianaii (sunt factori iritativi) 

• FACTORI INFECTIOI VIRALI 

• FACTORI DE POLUARE A MEDIULUI: 

• gaze (NO 2 , ozon, SO 2 ) 

• fum de igara 

• vapori iritani 

• AGENI SULFATANI (utilizai pentru conservarea alimentelor i condiionarea 

unor medicamente) 

• EFORTUL FIZIC 

• FACTORI EMOTIONALI 

- dei factorii care pot declana criza de astm bronic sunt foarte variai, elementul comun 

patogenic al tuturor formelor de astm îl constituie hiperreactivitatea bronic nespecific 

(HRB este determinat de prezena inflamaiei eozinofilice a cilor aerifere la indivizii cu 

predispoziie genetic); 

- factorii trigger, acionând pe fondul unei HRB, induc criza de astm bronic pintr-o cale 

final comuni anume eliberarea unor mediatori chimici din mastocite; 

- aciunea mediatorilor pe celulele int de la nivel bronic (musculatura neted vasculari 

bronic, celulele secretante de mucus) poate fi modificat i amplificat de mecanisme 

neurogene; 

- HRB i AB se dezvolt la indivizii cu predispoziie genetic care sunt expui în mod 

repetat la anumii factori de mediu: alergeni (în special de inhalaie), unele infecii virale 

respiratorii, factori iritani de mediu (fumul de igar, poluani atmosferici); dac mecanismul 

de inducere a inflamaiei este bine cunoscut în cazul alergenilor (reacie de hipersensibilitate 

de tip I), pentru inflamaia indus de expunerea la factori iritani o explicaie clar nu exist 

înc (un rol semnificativ le revine tahikininelor, eliberate consecutiv activrii unor reflexe de 

axon prin iritarea terminaiilor nervoase libere; acestea pot sta la baza aa numitei "inflamaii 

neurogene"). 

7

Figura 1. Patogeneza astmului bronsic 

Reacia acut (rspunsul imediat) 

Evoluia temporal : 

• debut: minute 

• maxim: 10-20 minute 

• cedare: 60-90 minute 

Manifestarea major : BRONHOCONSTRICIA REVERSIBIL 

• bronhospasm 

• edemul mucoasei bronice 

• hipersecreia de mucus vâscos i aderent 

Celulele implicate : 

• mastocitele (rolul principal în reacia imediat) 

• neutrofilele/microfagele 

• celule epiteliale bronice 

Consecinele : 

‣ criza de astm bronic 

Reacia tardiv (rspunsul întârziat) 

Evoluia temporal : 

• debut: 3-5 ore 

• maxim: 8-24 ore 

• cedare: zile/sptmâni 

Manifestarea major : INFLAMAIE BRONIC (infiltratul inflamator 

eozinofilic) 

Celulele implicate: 

• eozinofilele (rolul principal in reacia tardiv) 

o secret o proteina bazic majori o proteina cationic, ambele 

citotoxice aparitia corpilor Creola in sputa pacientilor 

8

• limfocitele T helper (Th) tip 2 

o Th2 secret IL-4, IL-5 i IL-13 ce determin.: 

- stimularea secreiei de Ac în special de tip IgE 

- activarea eozinofilelor (doar IL-5) 

• monocitele/macrofagele 

• celule epiteliale bronice 

o secret factori de cretere (TGF, TGFi FGF) care determin.: 

- proliferarea fibroblatilor cu fibroza submucoasei 

Consecine: 

‣ obstrucie bronic fix prin remodelarea cilor respiratorii 

• infiltrarea/îngroarea mucoasei bronice 

• fibroz submucoas 

• hipertrofia musculaturii netede 

• hipertrofia glandelor mucoase 

‣ hiperreactivitate bronica prin denudarea terminatiunilor nervoase cu 

declansarea unei inflamaii neurogene 

Evidenierea hiper-reactivitii bronice : 

• scderea cu > 20% a VEMS dup administrarea agenilor bronhoconstrictori 

(histamina, metacolina); PC20 < 8 mg/ml soluie metacholin 

• creterea cu > 12 %, respectiv 200 ml a VEMS dup administrarea agenilor 

bronhodilatatori (2 adrenergici) 

Mediatorii chimici 

- sunt eliberai prin degranularea mastocitelor pulmonare determinat de factori specifici 

(intervin mecanisme imunologice; ex. reacia anafilactic) sau nespecifici. 

- degranularea mastocitelor induce eliberarea de mediatori primari i secundari (vezi 

fiziopatologia rspunsului imun): 

- cea mai important clasificarea a mediatorilor este cea din punct de vedere a aciunii lor: 

a) mediatori chimici cu aciune asupra: - musculaturii netede bronice i vasculare; 

- celulelor caliciforme; 

- sunt rspunzatori de raspunsul acut (imediat) determinat de expunerea la factorii 

declanani, i anume obstrucia reversibil a cilor aerifere prin: 

Bronhospasm (spasm al musculaturii netede bronice) 

Edemul mucoasei bronice (datorit hiperpermeabilizrii capilarelor din 

stratul submucos); 

Secreia de mucus vâscos i aderent. 

- aceti mediatori sunt: 

Histamina; 

Leucotrienele C 4 , D 4 , E 4 (Substanele lent reactive a anafilaxiei = SRS-A), care 

reprezint cei mai puternici ageni bronhoconstictori din organism; 

Prostaglandinele D 2 , F 2 . 

b) mediatori chimici cu efect chemotactic (citokine); 

- sunt rspunztori de formarea unui infiltrat celular inflamator la nivelul mucoasei 

bronsice, care constituie spunsul cronic (tardiv) determinat de expunerea la factorii 

declanani; 

- aceti mediatori sunt: 

Factorul chemotactic pentru eozinofile (ECF); 

Factorul chemotactic pentru neutrofile (NCF); 

9

Leucotriena B 4 (cel puternic factor chemotactic din organism). 

Dintre celulele infiltratului inflamator (PMN neutrofile, eozinofile, macrofage, limfocite, 

trombocite) un important rol îl joaca eozinofilele: 

- prin degranulare elibereaz factorul de agregare plachetara (PAF), care are efecte strâns 

legate de HRB: 

 

 

Efect chemotactic pentru eozinofile; 

Stimuleaz aderarea i agregarea trombocitelor eliberarea unor factori mitogeni 

 

hiperplazia i hipertrofia musculaturii netede bronice); 

- elibereaz proteina cationic eozinofilic i proteina bazica major, cu urmtoarele 

efecte: 

aciune citotoxic asupra celulelor epiteliale ale mucoasei bronice lezarea 

integritii epiteliului respirator; 

- elibereaz factori ce determin degranularea mastocitelor (bucl de feedback pozitiv prin 

care inflamaia este autosusinut). 

În ultimul timp se acord o atenie sporiti limfocitelor, ele fiind prezente în numr 

mare în infiltratul inflamator cu un dezechilibru LTh 1 /LTh 2 în favoarea LTh 2 . Limfocitele 

elibereaz o serie de citokine, dintre care cele produse de LTh 2 (LTh responsabile de 

hipersensibilizare) au o importan deosebit: IL-4, IL-13 stimuleaz secreia de Ig-E de ctre 

LB, iar IL-5 induce proliferarea i activarea eozinofilelor. Din LTh 2 sunt eliberai i factori de 

degranulare mastocitar. Prin toate aceste proprieti LTh 2 dein rolul central în 

orchestrarea reaciei inflamatorii cronice din astmul bronic. 

Inflamaia cronic corticodependent a cilor aerifere poate explica 

hiperreactivitatea bronic prin urmtoarele mecanisme: 

alterarea epiteliului bronic, care determin expunerea mastocitelor i a terminaiilor 

nervoase libere din submucoasa la factorii declanani; 

hipertrofia si hiperplazia musculaturii netede bronsice sub actiunea în special a factorilor 

de cretere derivai din trombocite; 

unii mediatori ai inflamatiei scad pragul receptorilor de iritaie din epiteliul bronsic. 

Neutrofile 

Mastocite 

PAF 

Plachete 

Eozinofile 

PBM 

PCE 

Factori mitogeni 

Hiperplazia musculaturii 

netede 

Descuamarea epiteliului 

respirator 

HRB 

Figura 2. Relaia dintre inflamaia cilor aerifere i hiperreactivitatea bronic (HRB) 

10

Mecanismele neurogene 

- constau dintr-un dezechilibru între mecanismele colinergice (efect bronhoconstrictor) i cele 

adrenergice (efect bronhodilatator) de control al tonusului musculaturii bronice, în favoarea 

sistemului colinergic prin activarea terminaiilor nervoase libere i a receptorilor de iritaie din 

mucoasa bronic (datorit denudrii lor + prin aciunea unor mediatori) = reflex colinergic. 

Tulburrile funcionale 

Tulburarea major: creterea rezistenei la flux (Rf) a cilor aeriene distale 

Cauze: Rf este secundara reducerii calibrului acestora prin: 

• Hiperreactivitatea musculaturii bronice 

• Inflamaie cronica 

• Îngustarea organic prin remodelarea cronic 

Consecintele Rf (tulburarile functionale) sunt prezentate in Fig.3. 

Figura 3. Tulburarile functionale in astmul bronsic. 

1) tulburri de ventilalaie 

- îngustarea lumenului bronic are 2 consecine (în funcie de localizarea procesului): 

sindrom obstructiv 

- îngustarea cailor aerifere mari rezistena la flux (Rf) indicele de 

permabilitate bronic (IPB) VEMS < 75% din CV; 

- teste bronhodilatatoare pozitive: administrarea de substante bronhodilatatoare 

VEMS-ul cu mai mult de 15%. 

sindrom de „aer captiv” 

11

- îngustarea cailor aerifere mici volumul rezidual (VR) CV. 

2) datorit tulburrilor de ventilaie pulmonar afectate schimburile gazoase pulmonare 

(insuficien respiratorie): 

- criza uoar/medie 

obstrucia nu afectez toate teritoriile pulmonare tulburri de distribuie a ventilaie 

Pa O 2 (hipoxemie) 

I.R. PARIAL 

Pa CO 2 (hipocapnie) alcaloz respiratorie; 

- criza sever (status asmaticus) 

obstrucia afectez toate teritoriile pulmonare hipoventilaie alveolar global 

Pa O 2 (hipoxemie) 

I.R. GLOBAL 

Pa CO 2 (hipercapnie) acidoz respiratorie. 

Între crize obstrucia bronic poate ceda total dar HRB persisti poate fi evideniat prin: 

• determinarea variabilitii PEFR (PEFRmax - PEFRmin/PEFRmax X 100), care este 

> 15%; 

• teste bronhoconstrictoare (aa numitele teste de provocare); administrarea de 

metacholin determin la pacienii cu AB o scdere a VEMS cu mai mult de 20% la 

concentraii mici de substan (PC20 < 8mg/ml); 

• teste de efort; la pacienii cu AB în efort, fluxul expirator de vârf (PEFR) dup o 

oar cretere iniial, scade brusc. 

VI. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC) 

Definiie - 2 elemente definitorii: 

• asocierea în grade variabile a leziunilor de bronit cronic (obstrucie 

intrinsec) cu cele de emfizem pulmonar (obstrucie extrinsec) 

• limitarea fluxului de aer la nivelul cilor respiratorii in expir care este 

incomplet reversibil i progresiv, fiind asociat unei reacii inflamatorii 

anormale declanat la nivelul plmânilor de ctre noxele inhalatorii; 

BPOC tip A – Emfizemul pumonar 

Definiie: dilatarea anormal, permanent a cilor aeriene DISTAL fa de bronhiola 

terminal + distrucia pereilor alveolari 

Mecanismul major de a Rf: scderea reculului elastic 

Clasificare: 

I. Dup etiologie 

1. Emfizemul PRIMAR 

Cauze: deficitul genetic de 1-AT (V.N. = 250-350 mg%) 

• heterozigot (50 - 250 mg%) 

• homozigot (< 50 mg%) 

Consecine: 

• distrugerea precoce a elastinei i colagenului pulmonar 

12

• debutul bolii < 40 ani ± nefumtori 

2. Emfizemul SECUNDAR 

Cauze: 

• FUMATUL 

• poluarea atmosferic 

• infeciile respiratorii repetate 

Consecine: 

• debut tardiv > 50 de ani al bolii + fumtori 

• forma clinic clasic de “pink puffer” 

II. Dup localizarea leziunilor 

1. Emfizem CENTROACINAR 

• cea mai frecvent form la fumtori 

• leziunile localizate DOAR la nivelul bronhiolelor respiratorii i ductelor 

alveolare (alveolele intacte) 

2. Emfizem PANACINAR 

• forma întâlnit la btrâni + la cei cu deficitul 1-AT 

• leziunile afecteaz ÎNTREG ACINUL (br. respiratorii + ducte alveolare + 

alveole) bule de emfizem 

• la marii fumtori apar în asociere: 

• emfizem centroacinar - în lobii superiori 

• emfizem panacinar - în lobii inferiori 

BPOC tip B - Bronita cronic 

Definiie: afeciune caracterizat prin tuse cronic, productiv timp de 3 luni/an, minimum 2 

ani consecutiv 

Mecanismul major de a Rf: obstrucia cilor aeriene secundar inflamaiei cronice care 

determin: 

‣ hipersecreia de mucus vâscos 

‣ edemul / îngroarea mucoasei 

‣ bronhospasm cronic 

Etiologie: 

• fumatul 

• poluarea atmosferic 

• infectiile respiratorii repetate 

Clasificare: 

1. Bronita cronic SIMPL 

• afectarea bronhiilor MARI i MIJLOCII (obstrucie CENTRAL) 

• mecanismul obstruciei: 

• hipersecreia muco-purulent dt. de hipertrofia/hiperplazia gl. mucoase 

• ABSENA disfunctiei ventilatorii obstructive 

2. Bronita cronic OBSTRUCTIV / COMPLICAT 

• afectarea BRONHIOLELOR (obstrucie DISTAL) 

• mecanismul obstruciei: 

13

• dopuri muco-purulente (pierderea epiteliului ciliat + alterarea 

clearence-ului muco-ciliar) 

• distrugerea surfactantului cu tendinta la colabare 

• edemul + infiltrarea cu celule inflamatorii a submucoasei 

• hipertrofia + hiperplazia musculaturii netede 

• hiperplazia glandelor mucoase 

• fibroz peribroniolar 

• PREZENA disfunctiei ventilatorii obstructive ( VEMS, IPB, PEFR, FEF) 

• este responsabila de forma clinic clasic de “blue bloater” 

Etiopatogenie: 

BPOC se caracterizeaz printr-o inflamaie cronic anormal, în producerea creia 

fumatul deine rolul major, dar la care poate contribui i expunerea la alte noxe inhalatorii. 

Cu toate c un rspuns inflamator cronic este prezent în mod constant la toi fumtorii, faptul 

doar la unii este exacerbat, i anume cei care dezvolt BPOC, sugereaz importana 

susceptibilitii individuale în apariia bolii. Aceasta este cel mai frecvent determinat de o 

predispoziie genetic (polimorfism al genelor ce codific anumite citokine, proteaze, 

proteine antiinflamatorii i antiproteaze), dar o alt ipotez ar fi c uneori poate fi consecina 

unei infecii latente cu adenovirusuri. Mecanismele care explic perpetuarea acestei 

inflamaii chiar i dup renunarea la fumat sunt înc necunoscute, dei se consider c ar 

putea fi parial superpozabile peste cele responsabile de amplificarea rspunsului inflamator. 

Prezena unui inflamaii pulmonare exacerbate la unii fumtori, induce producerea de 

leziuni tisulare i alterarea mecanismelor de aprare i a proceselor reparatorii locale, cu 

apariia progresiv a modificrilor structurale caracteristice bolii. 

NOXE INHALATORII 

+ 

SUSCEPTIBILITATE 

INDIVIDUAL 

Stress oxidativ 

crescut 

INFLAMAIE 

CRONIC 

PULMONAR 

Dezechilibru 

proteaze-antiproteaze 

MODIFICRI 

STRUCTURALE 

EFECTE SISTEMICE 

PULMONARE 

- Inflamaie sistemic 

- Depleie nutriional 

- Disfuncia musculaturii 

scheletice 

- Alte efecte sistemice - Alterarea clearance-ului 

mucociliar 

- Reducerea debitelor 

respiratorii 

- Alterarea schimburilor 

gazoase pulmonare 

- Hipertensiune pulmonar 

Figura 4. Etiopatogeneza bronsitei cronice. 

14

În patogenia BPOC intervin, pe lâng inflamaie, înc dou importante procese 

patologice: dezechilibrul proteaze-antiproteazei stressul oxidativ, care pot fi o consecin 

direct a reaciei inflamatorii pulmonare, sau pot fi induse de factori de mediu (ex. 

componentele oxidante ale fumului de igar) sau genetici (ex. deficitul de 1 -antitripsin). 

Tulburrile funcionale: 

Obstrucie bronic 

Reducerea suprafeei de 

difuziune alveolar 

Reducerea patului 

vascular capilar 

Reducerea reculului 

elastic pulmonar 

Tulburari de 

distribuie 

Tulburari de 

difuziune 

În condiii de DC 

crescut (efort) 

Hipoxemie 

Creterea 

spaiului mort 

fiziologic 

Hiperinflaie 

pulmonar 

Vasoconstricie pulmonar 

Hipertensiune pulmonar 

Creterea 

amplitudinii 

respiraiilor 

“Blue bloater” 

Insuficien cardiac dreapt 

Cord pulmonar cronic 

“Pink puffer” 

“Torace în 

butoi” 

1) Procesul obstructiv: 

Figura 5. Tulburri funcionale din BPOC. 

la nivelul ilor aerifere mici (ci respiratorii cu diametrul < 2 mm i cu perete muscular) 

sindrom de hiperinflaie pulmonar 

obstrucie intrinsec (leziunile de bronit + bronhospasm); 

obstrucie extrinsec (scderea reculului elastic prin distrugerea septurilor 

alveolare); 

dopuri mucopurulente; 

distrugerea surfactantului tensiunea superficial tendin la colabare. 

la nivelul ilor aerifere mari (ci respiratorii cu diametrul > 2 mm i cu perete 

cartilaginos) sindrom obstructiv ( Rf VEMS < 75% din CV): 

compresiunea dinamic din expirul forat (când presiunea pleural este 

pozitiv) 

- se exercit pe un segment mai mare datorit deplasrii punctului de presiuni 

egale (PPE) spre captul alveolar, distal al cilor aerifere (prin scderea 

reculului elastic/prin creterea rezistenei la flux); 

- este mai marcat datorit atrofiei peretelui bronic i diminurii reculului 

elastic tendin la colabare a bronhiilor mari apariia fenomenului de 

supap ("air trapping") = expirul se desfoar sacadat, în trepte, întrerupt de 

creterea rezistenei la flux (vezi obstrucia cilor aerifere mari). 

15

Conceptul punctului de presiuni egale (PPE). 

În cazul expirului forat cu glota deschis, presiunea care genereaz fluxul de aer este egal cu diferena 

dintre presiunea alveolar (suma dintre presiunea pleural pozitivi cea generat de reculul elastic pulmonar) i 

cea la nivelul cavitii bucale, adic presiunea atmosferic (fiind presiunea de referin o considerm egal cu 

zero). 

Datorit rezistenei la flux, presiunea motrice scade progresiv în cile aerifere dinspre alveole spre 

cavitatea bucal, pierderea de presiune la un anumit nivel fiind mai accentuat cu cât fluxul este mai mare. În 

consecin, într-un anumit punct al cilor respiratorii presiunea motrice intrabronic este egal cu presiunea 

peribronic, adic cu presiunea pleural (presiunea pleural pozitiv se exercit nu numai asupra parenchimului 

pulmonar ci i asupra cilor aerifere intratoracice). Acest punct, în care presiunea transmural este egal cu zero, 

poart numele de punct de presiuni egale (PPE) i el împarte cile aerifere în dou sectoare: unul distal, înspre 

alveole, în care presiunea intrabronic este mai mic ca i presiunea pleural. În sectorul central, presiunea 

transmural negativ tinde s colabeze cile respiratorii. În funcie de localizarea PPE, fiind cunoscut faptul c 

PPE coboar în timpul expirului dinspre trahee spre cile periferice datorit reducerii progresive a reculului 

elastic prin golirea plmânilor de aer, aceast tendin se manifest diferit: la nivelul traheei, care este relativ 

incompresibil, nu are nici un rezultat, în bronhiile mari determin compresiune, iar în bronhiile mici (cu perete 

muscular lipsit de cartilagiu) determin colabare. 

Figura 6. Modificarea punctului de presiune egala (PPE) in BPOC. 

2) Creterea travaliului respirator (proporional cu gradul de dispnee): 

‣ prin mrirea travaliului rezistiv datorit Rf 

‣ prin mrirea travaliului elastic datorit frecvenei i expansiunii zonelor neobstruate. 

3) Perturbarea circulaiei pulmonare: 

‣ disfuncie endotelial pulmonar (prezent înc din stadiile incipiente ale bolii); 

‣ arterioloconstricie pulmonar determinat de hipoxie (alterarea schimburilor 

gazoase); 

‣ remodelare vasculari diminuarea patului vascular prin ruperea septurilor alveolare; 

‣ vâscozitii sângelui datorit policitemiei secundare hipoxiei; 

toate aceste modificri determin rezistenei în circulaia pulmonar hipertensiune 

pulmonar secundar suprasolicitare de presiune a ventriculului drept insuficien 

cardiac dreapt ("cord pulmonar cronic"). 

16

MECANISME FUNCIONALE 

MECANISME STRUCTURALE 

Hipercapnia 

Hipoxia 

Stress 

hemodinamic 

Modificri 

inflamatorii in vase 

Distructii ale 

patului vascular 

VASOCONSTRICTIE 

PULMONAR 

DISFUNCTIE ENDOTELIAL 

Eliberare sczut de NO in 

circulatia pulmonar 

REMODELARE 

VASCULAR 

Efect 

tranzitoriu 

POLICITEMIA 

REZISTENTEI LA FLUX ÎN PATUL VASCULAR PULMONAR 

Efect 

permanent 

HIPERTENSIUNE PULMONAR 

Figura 7. Mecanisme incriminate in patogenia HTP din BPOC. 

4) Alterarea schimburilor gazoase: 

- apar tulburri de distribuie a ventilaiei i/sau perfuziei I.R. PARIAL: 

- Pa O 2 (hipoxemie) 

- Pa CO 2 normal / (hipocapnie) 

În tabelul de mai jos sunt prezentate principalele caracteristici clinico-funcionale ale 

ale BPOC-ului în funcie de predominena unui anumit tip de leziune. 

Caracteristici clinicofuncionale 

Emfizem pulmonar Bronita cronic 

Tuse productiv Târziu (dac apar infecii) Precoce, semn clasic 

Dispnee Frecvent Târziu în evoluie 

Wheezing Minim Intermitent 

Torace în butoi Clasic Uneori 

Expiraie prelungit Întotdeauna prezent Întotdeauna prezent 

Cianoz Rar Frecvent 

Hipoventilaie cronic Târziu în evoluie Frecvent 

Policitemie Târziu în evoluie Frecvent 

Cord pulmonar Târziu în evoluie Frecvent 

17

CURS 9 

FIZIOPATOLOGIA APARATULUI RESPIRATOR (2) 

Capitole: 

I. Fibroza chistic (mucoviscidoza) 

II. Afeciuni pulmonare interstiiale 

• Fibroza pulmonar idiopatic 

III. Afeciuni pulmonare vasculare 

• Embolia pulmonara 

• Hipertensiunea pulmonara 

IV. Insuficiena respiratorie 

• Hipoxemia 

• Hipercapnia 

V. Sindromul de detres respiratorie a adultului 

I. Fibroza chistic (mucoviscidoza) 

Definiie: 

• boal genetic cu transmitere autosomal recesiv 

• principala cauza de b. obstructiv cronic < 30 de ani 

• disfuncie generalizat a glandelor exocrine cu alterarea transportului lichidian la 

nivelul epiteliilor ap. respirator & digestiv creterea vâscozitii secreiilor cu 

obstrucia progresiv a ductelor excretorii 

• triada clinica caracteristic: 

• boal respiratorie cronic deces prin insuficienta respiratorie 

• insuficiena pancreasului exocrin 

• afectarea glandelor sudoripare [NaCl] >60 mEq/l în lich. sudoral 

sensibilitate crescuta la stressul termic 

Etiopatogenie: 

• mutaiile genei FC (braul lung al cromozomului 7): cea mai frecventa fiind deletia 

codonului care codifica fenilalanina din pozitia 508 a lantului aminoacidic sinteza 

unei proteine-canal anormale de la nivelul membranei apicale a celulelor epiteliale 

(CFTR = cystic fibrosis transmembrane conductance regulator) impermeabilitate 

pt. ionii de Cl + resorbiei de Na 

Tulburri funcionale: 

1. Respiratorii (principala cauz de deces) 

Cauza: reabsorbia integral a lichidului periciliar vâscozitii mucusului 

Manifestri: 

• tuse cronic 

• obstrucie cronic cu: 

• stazi infecii recurente (S. aureus, Pseudomonas aeruginosa) 

• hipoxemie + cianoz + degete hipocratice 

• DVO ± sinuzita cronica, polipi nazali 

2. Digestive 

Cauza: vâscozitii secreiilor digestive 

1

Manifestri: 

• ileus meconial obstrucie intestinal complet / incomplet 

• diaree cronic cu steatoree datorit malabsorbiei det. de: 

• insuficiena pancreatic exocrin 

• ciroza biliar focal sau multinodular 

Diagnosticul pozitiv: 

1. Testul sudorii (iontoforeza cu pilocarpina): [Cl-] > 60 mEq/l in lich. sudoral la 2 

determinri 

2. Dozarea tripsinei imunoreactive: 

• nivelul seric la nou nscui (prin obstrucia ductelor pancreatice excreia 

intestinal a tripsinogenului) 

3. Teste digestive pt dg. insuficientei pancreatice: 

• [enzime pancreatice] + [HCO3-] 

4. Teste genetice: 

• confirma dg. în prezenta istoricului familial pozitiv si/sau manifestrilor clinice 

II. Bolile pulmonare interstiiale (afeciunile parenchimale difuze) 

Definiie: 

afectarea predominant a parenchimului pulmonar: 

• infiltrat inflamator cronic al pereilor alveolari 

• cicatrizarea parenchimului pulmonar 

cu fibroz pulmonar difuz, responsabil de: 

reculului elastic 

DVR 

complianei pulmonare 

Etiologie: 

• fibroza pulmonar idiopatic (> 50% din cazuri) 

• inflamaii granulomatoase: sarcoidoza, TBC 

• infiltrarea pulmonar din colagenoze, neoplazii sau iatrogen 

• cauze inhalatorii (pulberi a-/organice, gaze, fum, aerosoli) 

• expunerea la radiaii ionizante 

Fibroza pulmonar idiopatic (alveolit fibrozant criptogen) 

Definiie: prototip de fibroz pulmonar difuz, neomogeni progresiv caracterizat prin: 

• inflamaia cronic a peretilor alveolari 

• distrucia parenchimului pulmonar 

care determin tripla alterare a: 

• ventilaiei 

• perfuziei 

• schimbului gazos alveolo-capilar 

Patogeneza: 

1. Stadiul iniial (reversibil) 

2

Figura 1. Patogeneza fibrozei pulmonare idiopatice – stadiul reversibil 

2. Stadiul avansat (ireversibil) 

Figura 2. Patogeneza fibrozei pulmonare idiopatice – stadiul ireversibil 

3


Figura 3. Tulburrile funcionale din fibroza pulmonar. 

III. Afeciuni pulmonare vasculare 

1. Embolia pulmonar 

Definiie: 

• obstrucia unei ramuri a arterei pulmonare prin: 

• tromb tromboembolie 

• bul de aer embolie gazoas 

• grsime embolie grsoas 

• 95% cazuri: originea embolilor = tromboza venoas profund a mb. inferioare (v. 

poplitee, femurale, iliace) 

Factorii de risc ai trombozei venoase (sunt si factorii de risc ai emboliei): 

• Staza venoas 

• Lezarea endoteliului vascular 

• Strile de hipercoagulabilitate 

Factorii favorizani = hipercoagulabilitatea sângelui 

– predispoziie ereditar (mutaie a genei factorului V sintez a unui F V 

mutant = factor Leyden, cu aciune crescut la aciunea proteinelor 

anticoagulante C i S) 

– deficit de factori anticoagulani (proteinele C i S, antirombina III) 

– proces de fibrinoliz 

Factorii declanani = factori embolizani 

– intervenii chirurgicale pe micul bazin 

– obezitatea 

– sarcina 

– repaus prelungit la pat 

– fibrilaia atrial 

4


Cauza: obstrucia mecanic vascular 

Consecine: 

a. Tulburri hemodinamice 

b. Alterarea ventilaiei 

c. Alterarea schimburilor gazoase cu insuficienta respiratorie prin mecanism dublu: 

• tulburri de distribuie 

• tulburri de difuziune 

a. Tulburrile hemodinamice 

• Creterea rezistenei vasculare pulmonare dt. de: 

• obstacolul mecanic 

• vasoconstricia reflex neuroumoral (5-HT, TxA2) 

• Disfuncia ventriculului drept prin postsarcinii VD tens. parietale sistolice cu: 

• Dilatarea/disfuncia VD IC dreapta acuta 

• Compresiunea a. coronare drepte isch./infarctul VD 

• Bombarea septului i.v. compresiunea VS umplerii VS i DC 

cu: 

– perfuziei coronariene cu ischemie miocardica 

– IC hipodiastolica TA soc cardiogen 

b. Alterarea ventilatiei este determinata de: 

• bronhoconstrictie reflexa in aria afectata Rf ventilatiei alveolare 

• hipoperfuzia alveolara productiei de surfactant + colaps alveolar cu arii de 

atelectazie compliantei pulmonare 

• edemul/hemoragiile alveolare stimularea receptorilor de iritatie 

hiperventilatie cu tahipnee 

Creterea travaliului ventilator este dt. de: 

• Rf 

• compliantei pulmonare 

• hiperventilatie cu tahipnee 

c. Alterarea schimburilor gazoase este consecinta: 

• /absenta perfuziei (Q) distal de obstacolul vascular V/Q (alveole ventilate dar 

neirigate) consecina: spatiului mort 

• /absenta ventilaiei (V) in zonele de colaps si edem alveolar V/Q si in prezenta 

unei perfuzii reziduale: 

= sunt a-v hipoxemia ( PaO2) 

• tulburri de difuziune prin reducerea timpului de contact între aerul alveolar i sângele 

capilar sub 0,2 s: 

- reducerea patului capilar pulmonar in teritoriile obstruate determin creterea vitezei 

de curgere a sângelui prin capilarele neobstruate 

5

2. Hipertensiunea pulmonar (HTP) 

Clasificare: 

1. HTP primar 

2. HTP secundar 

1. HTP primar 

Cauza: necunoscut 

Mecanismul HT: hipertrofia mediei + fibroz concentric a intimei 

Evolutie: nefavorabil, progresiv spre IR 

Factori de risc 

(fenfluramine, HIV, 

sunturi etc.) 

Predispozitie genetica 

(BMPR2, ALK1 etc.) 

Injurie vasculara 

Disfunctie endoteliala 

(NO, PgI 2 , ET-1 etc.) 

Inflamatie vasculara 

(IL-1, IL-6, MIP-1, RANTES, 

fractalkine etc.) 

Disfunctie CMN 

(Kv1.5, 5-HTT etc.) 

Vasoconstrictie 

pulmonara 

Efect tranzitoriu 

Microtromboze 

in situ 

Remodelare 

pulmonara 

Efect permanent 

REZISTENTEI LA FLUX ÎN PATUL VASCULAR PULMONAR 

Figura 4. Patogenia HTP idiopatice. 

2. HTP secundar 

Cauze 

1. Hipoxia cronic din BPOC vasoconstrictie 

2. Obliterarea/obstructia vaselor pulmonare din 

• b. pulmonare interstitiale fibrozante 

• Tromboembolia pulmonara recurent 

3. Cresterea presiunii in atriul stang din: 

• IC stang 

• stenoza mitral 

4. Cresterea fluxului sanguin pulmonar secundara shuntului stg-dr din cardiopatiile 

congenitale: 

• DSA / DSV 

• PCA 

6

IV. Insuficienta respiratorie (IR) 

Definiie: alterarea schimburilor gazoase pulmonare care se însote de modificarea presiunii 

pariale a gazelor sanguine respiratorii 

Clasificare: 

1. In funcie de gazele a cror schimb este afectat 

IR PARIAL (este afectat doar schimbul pentru O2): 

• Pa O2 < 60 mmHg (HIPOXEMIE) 

• Pa CO2 norm./ < 40 mmHg (NORMO/HIPOCAPNIE) 

IR GLOBAL (este afectat schimbul pentru O2 i CO2): 

• Pa O2 < 60 mmHg (HIPOXEMIE) 

• Pa CO2 > 50 mmHg (HIPERCAPNIE) 

2. In funcie de condiiile de apariie: 

IR LATENT 

• modificrile gazelor apar numai în efort 

Dupa gradul de efort la care apare IR poate fi: 

• OAR (eforturi > 100 W/s) 

• MEDIE (eforturi = 50 -100 W/s) 

• SEVER (eforturi < 50 W/s) 

IR MANIFEST 

• modificrile gazelor sunt prezente i în repaus 

HIPOXEMIA 

Definiie: PaO2 < 60 mmHg 

Clasificare: 

I. Hipoxemie CENTRAL 

II. Hipoxemie PERIFERIC 

I. Hipoxemia CENTRAL 

Cauze: 

1. Carena în oxigen a aerului respirat 

• altitudine 

• poluare atmosferic / gaze toxice 

2. Alterarea ventilaiei cu hipoventilaie alveolar global 

• DVR centrale (inhibitia c. resp. bulbar) 

• DVR periferice: 

• extrapulmonare (deformari ale cutiei toracice, b. neuron motor, b. 

musculare) 

• pulmonare (pleurale, parenchimatoase) 

• stadiile finale ale DVO i DVM IR global 

Mecanism de producere: PaO2 v.c. pulmonar reflex HTP CPC 

3. Alterarea difuziunii alveolo-capilare IR parial 

7

Mecanisme de producere: 

- lungimii cii de difuziune / permeab. membr. alv.- cp. 

• edem pulmonar 

• boli pulmonare interstiiale fibroz pulmonar 

• inflamaii pulm. (ARDS, pneumonii/bronhopneumonii) 

- suprafeei de difuziune 

• rezecii pulmonare 

• emfizem pulmonar 

• TBC 

Obs: 

• PaO2 din tulburrile de difuziune este corectat prin administrare de O2 : PAO2 

grd de pres. A-a foreaz difuziunea O 2 

• PaO2 din tulburrile de difuziune este agravat de : 

‣ respiraia în atmosfera srac în O 2 

‣ efort fizic 

4. Tulburri de distribuie cu coexistena teritoriilor hipoventilate cu cele 

normo/hiperventilate IR parial 

• DVO: AB, bronita cronic, BPOC 

Normal: raportul ventilatie/perfuzie V/Q= 4/5 = 0.8 

Figura 4. Insuficiena respiratorie prin tulburri de distribuie. 

Obs: administrarea de O2 corectarea hipoxemiei 

5. Sunturi arterio-venoase IR parial 

• pulmonare: pneumonie, atelectazie, embolii pulmonare severe, anevrisme a-v 

8

• extrapulmonare: cardiopatii congenitale cu shunt dr-stg 

Obs: administrarea de O 2 creterea gradientului alveolo-arterial (A-a) al O 2 

II. Hipoxia PERIFERIC 

Definiie: deficitul de oxigen la nivelul esuturilor 

Cauze: 

1. Vasoconstricia generalizat din: 

• oc 

• IC congestiv (stim. simpatic) 

• expunerea la frig 

2. Creterea afinitii Hb pentru O2 - pseudocianoza: 

• Hb patologice (carboxiHb, metHb) 

Mecanismele compensatorii în hipoxemie: 

1.Hiperventilaie reflex dt. de: 

• stimularea chemoreceptorilor 

2. Stimularea eritropoiezei dt. de: 

• elib. renale de eritropoietin policitemie secundar 

3. Vasoconstricie pulmonar dt. de: 

• PAO2 i menit s refac V/Q HTP 

4. Deplasarea la dreapta a curbei de disociere a oxiHb cu: 

• eliberarii tisulare a O2 

5. Cresterea concentratiei intracelulare a enzimelor oxidative 

• eficienei utilizrii O2 

Tulburrile induse de hipoxemie: 

I. Dt. de activarea mecanismelor compensatorii: 

• tahicardie i creterea uoar a TA 

• diaforez 

• piele rece i umed 

II. Dt. de afectarea centrilor vitali: 

• euforie, agresivitate 

• confuzie, obnubilare, delir 

• stupor, com 

• tulburari senzoriale 

III. Dt. de [Hb] reduse 

• cianoza 

IV. Degetele hipocratice 

Cianoza 

Definiie: coloraia albastr a tegumentelor i mucoaselor dt. de: 

• [Hb] reduse > 5g% 

• prezena în sânge a unor hemoglobine patologice (met-Hb) 

• policitemie (în absena hipoxemiei) 

9

Clasificare: 

1. Cianoz central, de tip arterial 

2. Cianoz periferic, de tip venos 

3. Cianoz mixt 

1. Cianoza CENTRAL de tip ARTERIAL (cald, datorit v.d. cutanate induse de 

hipercapnie): 

Cauze: 

oxigenrii sg. la nivel pulmonar SaO2 a Hb din: 

• cauzele ce produc HIPOXEMIE CENTRAL cu IR globala 

• cardiopatiile congenitale cu shunt dr-stg 


• este accentuat de efortul fizic ( = extractia de O2 la nivel muscular) 

• administrarea de O2 : 

• amelioreaz cianoza din hipoxemia centrala 

• NU amelioreaz cianoza din shunturile dr-stg 

2. Cianoza PERIFERIC de tip VENOS (rece, datorit v.c. cutanate): 

Cauze: 

extraciei tisulare de O2 SvO2 a Hb din: 

• cauzele ce produc HIPOXIE PERIFERIC 


• persista dupa administrarea de O2 

Tipuri de cianoza periferica: 

‣ cianoz generalizat: 

• DC: oc, IC severa 

‣ cianoz localizat: 

• tulb de circulaie arterial: ischemie ac/cr. a mb. inferioare 

• tulb de circulaie venoas: tromboflebite, insf ven. cr. mb. Inf. 

3. Cianoza MIXT 

• SaO2 (oxigenare insuficient a sângelui venos la nivel pulm.) 

• SvO2 ( extraciei tisulare de O2 pe fond de staz venoas + DC ) 

• apare tipic în CPC 

HIPERCAPNIA 

Definiie: PaCO2 > 45/50 mmHg 

Cauze: 

1. Alterarea schimburilor gazoase alveolo-capilare: 

• hipoventilaia alveolar global 

• shunturile a-v importante 

2. Creterea produciei metabolice de CO2 (insuficient compensat prin creterea ventilaiei 

alveolare): 

• metabolismului energetic (febr, boli consumptive, efort) 

• alim. parenteral total glucidic (CR=1) 

3. Alterarea mecanicii respiratorii (pe fond de oboseala a musculaturii respiratorii, cand 

travaliul ventilator depaseste oferta de oxigen si/sau substrat energetic) 

• travaliul respirator: bolile pulm. obsructive cu Rf 

• b. neuromusculare 

10

• malnutriie, anemie, dezechilibre ionice (hK, hPO4) 

4. Alterarea controlului nervos al respiraiei: 

• acut a CO2 la niv. neuronilor bulbo-pontini stimularea ventilaiei via 

[H + ]ic 

CO 2 +H 2 O H2CO3 H + +HCO 3 

- 

Obs.: stimularea prin interv. mec. renale de compensare a acidozei 

• cronic a CO 2 stimularii ventilatiei principalul stimul al ventilaiei 

devine hipoxemia sesizat de chemoreceptorii periferici 

adm O 2 pur este contraindicata 

Tulburrile determinate de hipercapnie: 

1. Acidoz respiratorie 

- compensat renal prin reabsorbiei / generrii de HCO 3 

- 

2. Efect de sedare la nivelul SNC 

• PaCO2 > 70 mm Hg dezorientare, somnolen 

• PaCO2 > 85 mm Hg com 

• PaCO2 > 100 mm Hg deces 

3. Efect vasodilatator generalizat 

• v.d. cerebral cefalee somnolen,confuzie 

• v.d. periferic hiperemie cutanat/conjunctival 

4. Efecte cardiace i respiratorii 

• moderat a TA 

• deprimarea centrilor resp. la PaCO2 > 70 mmHg 

terapie cu O2 < 40% 

V. Sindromul de detresa respiratorie a adultului („Adult Respiratory 

Distress Syndrome”, ARDS) 

Sinonime: 

• Plman de soc 

• EPA non-cardiogen 

Definitie: inflamatie pulmonara acuta grava cu: 

• lezarea difuza a membranei alveolo-capilare edem pulmonar non-cardiogen 

• IR acuta hipoxemica 

Cauze: 

1. Leziunile directe ale epiteliului alveolar din: 

• aspiraia de suc gastric în cile respiratorii (HCl i enzimele gastrice) 

• infeciile pulmonare acute 

• inhalarea de gaze toxice 

• politraumatisme cu contuzii ale cilor respiratorii 

2. Leziunile pulmonare indirecte: 

• septicemii (bacteriemie/toxemie) 

• arsuri grave, radioterapia (eliberarea de substane toxice tisulare) 

• transfuzii sanguine masive 

• CID 

• post-chirurgie cardio-toracica, stari de soc prelungit 

11

Patogeneza: lezarea membranei alveolo-capilare ce are loc in 3 faze: 

Fazele evolutive: 

1. Faza de initiere: 

• activarea cascadei celulare formarea infiltratului celular inflamator 

2. Faza de amplificare: 

• activarea celulelor pro-inflamatorii ! Neutrofilele 

• activarea cascadelor plasmatice: 

• coagularea/fibrinoliza 

• sistemul kininelor 

3. Faza de injurie celulara: permeab. mb. alveolo-capilare cu EPA 

Factorii declanatori: 

- lipofosfolipide (exotoxine bacteriene i ali produi bacterieni) 

- ali factori ce lezeaz direct sau indirect epiteliul alveolar 

activarea sistemului complementului 

cu formarea factorilor chemotactici 

atragerea cu activarea neutrofilelor i a monocito-macrofagelor 

activarea celulelor endoteliale 

eliberarea de citokine 

- efect chemotactic pozitiv cu amplificarea rspunsului celular 

- mediatori ai reaciei inflamatorii (IL 1 i TNF) produc reacia febril 

eliberarea de enzime lizozomale 

- efect proteolitic hiperpermeabilizarea barierei alveolo-capilare 

eliberare de fosfolipaza C 

- eliberareaz acidul arahidonic din membrana epiteliului alveolar formarea de: 

• Prostacicline = vasodilatatoare + inhib aderarea i agregarea trombocitelor 

• Tromboxani = vasoconstrictori + favorizeaz aderarea i agregarea trombocitelor 

formarea de microtrombi ce obstrueaz vasele pulmonare 

• Leucotrienele au efect chemotactic i puternic bronhoconstrictor precum i de 

cretere a permeabilitii membranei alveolo-capilare edem interstiial i 

alveolar 

eliberarea oxidului nitric 

- în concentraii mici are efect vasodilatator 

- în concentraii mari are efect citotoxic lezarea celulelor endoteliale 

• eliberarea de factori tisulari activatori ai cascadei coagulrii 

activarea coagulrii prin mecanism extrinsec 

• elibererea de factori tisulari activatori ai plasminogenului 

activarea fibrinoliza (proces agravat de deficitul inhibitorului 1 al fibrinolizei). 

12


1. Edemul pulmonar non-cardiogen 

Creterea permeabilitii membranei capilare sub aciunea mediatorilor reaciei 

inflamatorii ieirea proteinelor plasmatice în interstiiu alterarea 

echilibrului dintre presiunea oncotic i presiunea hidrostatic de la nivelul 

capilarelor pulmonare (în mod normal presiunea oncotic = 25 mmHg fiind mai 

mare decât presiunea hidrostatic = 12 mmHg atrage apa din interstiiu în capilare) 

edem interstiial i ulterior edem alveolar 

Edemul pulmonar i hemoragia complianei pulmonare i alterarea ventilaiei 

alveolare 

Lezarea celulelor epiteliale alveolare de tip II (care produc surfactant) 

clearance-ul + inundarea spaiului alveolar 

2. Atelectazia 

Colapsul alveolar apare prin urmtoarele mecanisme: 

creterea presiunii pozitive pleurale din cursul expiraiei, proces determinat de 

fenomenele obstructive 

scderea sintezei i accelerarea degradrii surfactantului datorit lezrii 

pneumocitelor de tip II determinate de anomaliile metabolice produse de citokine 

i mediatorii reaciei inflamatorii 

zonele de atelectazie se comport ca adevrate unturi dreapta-stânga agravarea 

hipoxemiei 

3. Cresterea Rf 

determinat de obstrucia prin edem a unui mare numr de ci respiratorii + 

îngustarea cilor respiratorii sub aciunea bronhoconstrictoare a leucotrienelor i a 

prostaglandinelor E, F2- 

4. Tulburari de distributie si difuziune 

tulburri de distribuie datorit respiraiei superficiale 

tulburri de difuziune datorit îngrorii membranei alveolo-capilare prin edem 

tulburri ale ventilaiei: 

‣ scderea complianei pulmonare prin edem pulmonar i actelectazie 

crete lucrul mecanic al musculaturii respiratorii scade volumul 

curent (respiraia superficial scade ventilaia alveolar altereaz 

schimburilor gazoase hipoxemie) 

‣ hipoxemia i stimularea receptorilor J din parenchimul pulmonar 

(produs de scderea complianei pulmonare) declaneaz reflex 

tahipneea 

5. Fibroza interstitiala 

procesul inflamator interstiial i bronhoalveolar + proliferarea celulelor epiteliale 

i interstiiale acumularea rapid de colagen fibroz interstiial sever 

complianei pulmonare i a CRF datorit edemului interstiial i alveolar prin 

atelectazii 

obstrucia i îngustarea capilarelor acini ventilai dar hipoperfuzai 

spaiului mort fiziologic 

la creterea tensiunii arteriale pulmonare datorat fibrozei contribuie i factori 

vasoconstrictori neuro-umorali (Ex.: serotonina eliberat din trombocitele care 

aderi se agreg la nivelul endoteliilor lezate are un efect vasoconstrictor) 

Manifestrile clinice: 

- se disting 2 faze evolutive: 

‣ Faza de debut: 

13

- lipsesc total semnele clinice 

- 

primul semn este tahipnee (creterea frecvenei respiratorii) cu dispnee agravat 

progresiv 

- 

sângele arterial: PaO2 i PaCO2 = insuficien respiratorie parial (determinat 

de tulburrile de distribuie i de difuziune) 

- 

hipoxemia poate fi corectat prin administrarea de O2 pur în aerul respirat 

‣ Faza avansat: 

- agravarea hipoxemiei tradus prin cianoz intens datorit creterii concentraiei de 

Hb redus peste 5 g % + tahipnee + dispnee grav, progresiv. 

- 

Caracteristic acestei faze este hipoxemia care nu se poate corecta prin administrarea 

de O2 pur în aerul respirat (factorul principal ce produce hipoxemia în aceast faz e 

apariia unturilor intrapulmonare) de obicei e necesar ventilaia mecanic 

asistat 

- 

hipercapnie (se trece de la insuficiena respiratorie parial la insuficien respiratorie 

global) 

14

Curs respirator - OvidiusMD

You also want an ePaper? Increase the reach of your titles

Delete template?

Save as template?