Curs respirator - OvidiusMD

- îngustarea cailor aerifere mici volumul rezidual (VR) CV.
2) datorit tulburrilor de ventilaie pulmonar afectate schimburile gazoase pulmonare
(insuficien respiratorie):
- criza uoar/medie
obstrucia nu afectez toate teritoriile pulmonare tulburri de distribuie a ventilaie
Pa O 2 (hipoxemie)
I.R. PARIAL
Pa CO 2 (hipocapnie) alcaloz respiratorie;
- criza sever (status asmaticus)
obstrucia afectez toate teritoriile pulmonare hipoventilaie alveolar global
Pa O 2 (hipoxemie)
I.R. GLOBAL
Pa CO 2 (hipercapnie) acidoz respiratorie.
Între crize obstrucia bronic poate ceda total dar HRB persisti poate fi evideniat prin:
• determinarea variabilitii PEFR (PEFRmax - PEFRmin/PEFRmax X 100), care este
> 15%;
• teste bronhoconstrictoare (aa numitele teste de provocare); administrarea de
metacholin determin la pacienii cu AB o scdere a VEMS cu mai mult de 20% la
concentraii mici de substan (PC20 < 8mg/ml);
• teste de efort; la pacienii cu AB în efort, fluxul expirator de vârf (PEFR) dup o
oar cretere iniial, scade brusc.
VI. Bronhopneumopatia obstructiv cronic (BPOC)
Definiie - 2 elemente definitorii:
• asocierea în grade variabile a leziunilor de bronit cronic (obstrucie
intrinsec) cu cele de emfizem pulmonar (obstrucie extrinsec)
• limitarea fluxului de aer la nivelul cilor respiratorii in expir care este
incomplet reversibil i progresiv, fiind asociat unei reacii inflamatorii
anormale declanat la nivelul plmânilor de ctre noxele inhalatorii;
BPOC tip A – Emfizemul pumonar
Definiie: dilatarea anormal, permanent a cilor aeriene DISTAL fa de bronhiola
terminal + distrucia pereilor alveolari
Mecanismul major de a Rf: scderea reculului elastic
Clasificare:
I. Dup etiologie
1. Emfizemul PRIMAR
Cauze: deficitul genetic de 1-AT (V.N. = 250-350 mg%)
• heterozigot (50 - 250 mg%)
• homozigot (< 50 mg%)
Consecine:
• distrugerea precoce a elastinei i colagenului pulmonar
12