Cuprins

JURNALUL MEDICINEI ROMÂNEªTI – VOL. III, NR. 1-2, AN 2005
11
(Heart and Estrogen/Progestin Replacement Study) a
demonstrat cå terapia de estrogen ¿i de progesteronå
nu reduc, în totalitate, evenimentele coronare la femeile
în postmenopauzå cu BCC diagnosticatå (34). Estrogenul
cre¿te nivelul plasmatic al PCR. Din aceastå
cauzå, cå nivelul plasmatic ridicat al PCR poate fi asociat
cu destabilizarea ¿i rupturii plåcii ateroscleroase, efectul
proinflamator al estrogenului poate explica cre¿terea
numårului evenimentelor cardiovasculare ce apare la
femei care au avut BCV în cursul primului an al studiului
HERS.
Terapie estrogenicå de înlocuire reduce concentra-
¡ia moleculelor de adeziune celularå (35). Totu¿i, un
studiu recent a demonstrat cå nivelul ridicat al PCR
induce expresia moleculelor de adeziune celularå umane,
a E-selectinei, a moleculelor de adeziune vascularå
(vascular adhesion molecule-1 – VCAM-1), a moleculelor
de adeziune intercelularå (intercellular adhesion
molecule-1 – ICAM-1) (36). Astfel, este posibil ca
cre¿terea PCR induså de estrogen så aibå efect favorabil
al acestuia în ce prive¿te adeziunea molecularå (37).
Acetatul de medroxiprogesteronå, cum s-a amintit
(AMPs), se folose¿te, de regulå, în combina¡ie cu
estrogen cu scopul de a reduce riscul terapiei estrogenice.
Parkar ¿i colab (38) au demonstrat cå androgenii
au efect antiinflamator din cauzå cå progesterona sinteticå,
ca AMPs, poate avea, de asemenea, un efect androgenic
¿i administrarea concurentå a acesteia poate
inhiba efectul proinflamator al estrogenului (37). Deoarece
în combina¡ie cu estrogenul conjugat, AMPs scade
concentra¡ia moleculelor de adeziune celularå, efectul
antiinflamator al acesteia poate fi responsabil pentru
efectul favorabil al terapiei estrogen-progesteronå privind
adeziunea celularå la femeile în postmenopauzå.
În aceastå privin¡å se poate concluziona cå imunitatea
relativå a femeilor tinere vis-a-vis de BCC se
datoreazå efectului profilactic al stårii hormonale sexuale
endogene ¿i menopauza face parte din categoria
factorilor de risc foarte importan¡i pentru BCC,
având în aceastå privin¡å documenta¡ie concretå
practicå. Totu¿i, impactul terapiei hormonale de
înlocuire asupra riscurilor BCC råmâne controversat.
Confirmarea datelor pozitive necesitå o cazuisticå
statistic semnificativå. Efectul protector sugestiv privind
terapia hormonalå de înlocuire nu poate fi generalizat
pentru a propune terapie hormonalå de
înlocuire în ¡årile europene în care s-au administrat
diferite medicamente, aplicând ¿i diferite modalitå¡i
de administrare.
Teoretic, chiar asumând cazuistica favorabilå în
scåderea mortalitå¡ii prin BCV, speran¡a de via¡å a
crescut la femei care au acceptat terapia hormonalå
de înlocuire. Aceastå cre¿tere nu subliniazå deci, în
mod particular, modificårile calitå¡ii vie¡ii, mai degrabå
vizând cre¿terea speran¡ei de via¡å.
Terapia hormonalå nu este un panaceu pentru
problemele femeilor în postmenopauzå, adicå nu
constituie terapie care vindecå orice boalå, cu remediu
universal ¿i nu este elixirul tinere¡ii eterne (10).
Nu este lipsitå de risc, nici de toleran¡å la femei care
primesc aceastå terapie. Fårå doar ¿i poate, unele
femei nu beneficiazå de terapia estrogenicå din cauza
fricii neîntemeiate privind complica¡iile ¿i efectele
locale (88). Totu¿i, având în vedere strategia terapiei,
incluzând estrogenul administrat per os, transcutan
¿i prin implantare, numårul ¿i ponderea complica-
¡iilor privind administrarea acestor produse este reduså
(10, 39).
BIBLIOGRAFIE
1. Oparil S – Pathophysiology of sudden coronary death in women:
implication for prevention. Circulation, 1998; 97: 2103-2105.
2. Demirovic J, Myerburg RJ – Epidemiology of sudden coronary
death: an overview. Prog Cardiovasc Dis, 1994; 1:39-48.
3. Virmani R, Roberts WC – Sudden cardiac death. Hum Pathol,
1987; 18: 485-492.
4. Burke AP, Farb A, Malcom GT ¿i colab – Effect of risk factors on
the mechanism of acute thrombosis and sudden coronary death in
women. Circulation, 1998; 97: 2110-2116.
5. Brachier ML, Arwidson P – Coronary heart disease risk factors in
women. Eur Heart J, 1998; 19 (suppl.A): A45-A-52.
6. Institut National de la Santé et de la Recherche Médicale –
Causes médicales de décés année 1993, France.
7. Bush TL, Barrett-Connor E – Non-contraceptive estrogen use and
cardiovascular disease. Epidemiol Rev, 1985; 7:80.
8. Coronary Drug Project Research Group – The Coronary Drug
Project. Findings leading to discontinuation of the 2.5 mg/day
estrogen group. JAMA 1973; 226:652.
9. Khaw KT, Barrett-Connor E – Coronary heart disease
epidemiology. In: Marmot M, Eliot P (eds). Oxford: Oxford University
Press, 1992: 274-286.
10. Belchetz PE – Hormonal treatment of postmenopausal women. N
Engl J Med, 1994; 330:1062-1071.
11. Kuhl H – Pharmacokinetics of oestrogens and progestogens.
Maturitas, 1990; 12:171-197.
12. Bhavnani BR, Woolever CA, Benoit H, Wong T – Pharmacokinetics
of equilin and equilin sulphate in normal postmenopausal women and
men. J Clin Endocrinol Metab, 1983; 56: 1048-1056.
13. Kannel WB, Hjortland MC, McNamara PM, Gordon T –
Menopause and risk of cardiovascular disease: the Framingham
Study. Ann Intern Med, 1976; 85: 447-452.
14. Engel JH, Page LH, Campbell B – Coronary artery disease in
young women. JAMA, 1974; 230: 1531-1534.
15. Rosenberg L, Armstrong B, Jick H – Myocardial infarction and
estrogen therapy in post-menopausal women. N Engl J Med, 1976;
294: 1256-1259.
16. Rosenberg L, SloneD, Shapiro S ¿i colab – Noncontraceptive
estrogens and myocardial infarction in young women. JAMA, 1980;
244; 339-342.
17. Wilson PWF, Garrison RJ, Castelli WP – Postmenopausal estrogen
use, cigarette smoking, and cardiovascular morbidity in women over 50:
the Framingham Study. N Engl J Med, 1985; 313: 1038-1043.