FIZIOPATOLOGIA SERIEI ERITROCITARE Capitole: I ...

- deprimarea eritropoiezei
• hemoragii gastro-intestinale (gastrita acut etanolic, varice esofagiene)
• hipersplenism cu scurtarea duratei de via a eritrocitelor
4. Anemia din ENDOCRINOPATII (hipotiroidism, hipogonadism, boala Addison)
Mecanisme:
• scderea necesarului de O 2 datorit metabolismului energetic în aceste stri
hipometabolice
Anemiile HEMOLITICE ( prin distruciei periferice)
I. Prin defecte intracorpusculare:
A. Anemii hemolitice prin defecte ale membranei eritrocitare:
1. Acantocitoza
2. Microsferocitoza ereditar
B. Anemii hemolitice prin defecte enzimatice:
1. In calea glicolizei anaerobe
2. In suntul pentozo-fosfailor
C. Anemii hemolitice prin defecte ale Hb (hemoglobinopatii/hemoglobinoze):
1. Calitative
2. Cantitative
II. Prin defecte extracorpusculare:
1. Anemii hemolitice imune (imunohemolitice)
2. Anemii hemolitice traumatice
I. Anemii hemolitice prin defecte intracorpusculare:
A. Anemii hemolitice prin defecte ale membranei eritrocitare:
1. Acantocitoza
Cauze: ciroza alcoolic, boli hepatice grave, abetalipoproteinemie
Mecanism: exces de colesterol + coninut normal de fosfolipide rigiditii eritrocitare
hemoliz extravascular (splenica)
2. Microsferocitoza ereditar
Cauze: afeciune ereditar autosomal dominant
Mecanism:
- defect primar: sintezei a proteinelor citoscheletului (spectrina si ankirina) cu rol în
stabilizarea formei de disc biconcav a eritrocitului aparitia de sferocite
- defect secundar: alterarea permeabilitii ionice membranare intrarea Na + &
consumului de ATP pt. meninerea gradientilor ionici transmembranari
- sferocitele sunt rigide iar în condiii de hipoglicemie i/sau a deficitului cii glicolitice
conduc la reducerea sintezei de ATP acumularea Na + & H 2 O ruperea membranei
hemoliz extravascular (la nivel splenic)
Tratament: splenectomia
11