Ororfacial medicin.indd - Svensk förening för Orofacial Medicin

Riskfaktorer för avstötning är
vissa diagnoser, t ex aplastisk
anemi, alloimmunisering (många
blodtransfusioner, graviditeter),
för svag konditionering och dålig
HLA-passning mellan patient
och donator.
GvHD-reaktionen beror på att
donatorns immunsystem (ff. a
T-celler) uppfattar mottagarens
egna celler som främmande och
vill angripa dessa. Angrepp på
maligna celler är önskvärd, graft
versus tumor/leucemi (GvL) effekt.
Angrepp på friska celler är
i princip inte önskvärd – graft
versus host disease (GvHD). Det
gäller att finna en balans mellan
patientens GvHD-symptom
och den önskade immuneffekten
på grundsjukdomen. T
ex vid avancerad AML är det
önskvärt med så mycket GvH
som patienten kan tolerera, men
vid aplastisk anemi önskas ingen
GvH alls.
GvHD delas in i akut (inom 3
månader) och kronisk (efter 3
månader). Akut betecknas som
inflammatorisk och kronisk som
kollagenos. GvHD kan yttra sig
på många olika sätt och ge mycket
brokiga symptombilder. Risken
för signifikant akut GvHD är
10-80% beroende på riskfaktorer.
Risken för behandlingskrävande
kronisk GvHD är mint 50 %
och 20 % har svår form. GvHD
kan komma när som helst, allt
ifrån vid engraftment till efter
många månader. GvHD är den
överlägset viktigaste orsaken till
komplikationsrelaterad död efter
allogen SCT. GvHD förekommer
inte vid autolog SCT.
Exempel på symptom vid GvHD
är hudreaktioner, slemhinnebesvär,
leverproblem, reaktioner
10
från stödjevävnad, lungor, blod
och nästan vad som helst.
GvHD-balansen hanteras genom
att alla får profylax från
grafting (Sandimmun, Metotrexat,
CellCept, MabCampath,
Tymoglobulin), men hur
denna ser ut för den enskilde
patienten beror på diagnos och
riskfaktorerna för svår GvHD.
Om GvHD symptomen blir
för kraftiga ges i första hand
behandling med kortison. Om
kortison inte hjälper finns flera
behandlingsalternativ, men inget
som är riktigt bra. Om GvHreaktionen
blir för liten minskas/
utsätts i första hand den im-
mundämpande behandlingen. I
andra hand försöker man stärka
GvH-effekten genom att ge
donator lymfocyt infusion (DLI).
Komplikationsrelaterad död är
vid autolog ca 1-2% vid korrekt
selektion. Orsakerna är oftast
cytostatikatoxicitet och infektioner.
Vid allogen är siffrorna
som lägst 5-10%, men kan vara
upp till 30-40%. Orsakerna är
främst GvHD/immuninkompensation,
men även infektioner
och toxicitet. Riskfaktorer är
grad av HLA-matchning, ålder,
sjukdom och sjukdomsstadium.
Risken för GvHD minskar om
T-celler avlägsnas, men då minskar
effekten av GvL.
En mycket givande konferensdag
med kunniga och inspirerande
föreläsare avslutades med möjlighet
för auditoriet att ställa
frågor.
Första frågan gällde hur mycket
en SCT kostar. Svaret är ca
200 000 – 300 000 kr för en autolog
STC. För en allogen SCT
blir kostnaden ca 1 miljon kr.
Andra frågan var om man kan
göra en s.k. autolog minitransplantation
vid myelom. Svaret är
att man måste värdera risken att
patienten inte klarar dosen Melfalan
och då kan man överväga att
ge en reducerad cytostatikados.
Tredje frågan handlade om
de överblivna T-cellerna vid
stamcells-skörden. Kan man
spara dem eftersom man ibland
vill öka GvL-reaktionen? Svaret
är att det är svårt att mäta
frysta – tinade produkter. Det är
bättre i sådana falla att ta färskt
donatorblod.
Nästa åhörare undrade hur det
blir med det immunologiska
minnet efter en SCT. Svaret är
att det blir försämrat vid både den
autologa och allogena, men mer
vid den allogena. Alla patienter
måste revaccineras. Levande
vaccin ska inte användas på
allogen-transplanterade.
Slutligen ställdes frågan om
amloidinlagringen kan gå tillbaka.
Svaret är att den kan minska
efter transplantationen. Amyloidos
är besvärligt om hjärtat är
drabbat, men i njurarna får man
bra effekt av högdosbehandling.
Referat av
Angelika Lantto
angelika.lantto@ull.se
OROFACIAL MEDICIN NR 2 2011 ÅRGÅNG 1