Ororfacial medicin.indd - Svensk förening för Orofacial Medicin
Ororfacial medicin.indd - Svensk förening för Orofacial Medicin
Ororfacial medicin.indd - Svensk förening för Orofacial Medicin
You also want an ePaper? Increase the reach of your titles
YUMPU automatically turns print PDFs into web optimized ePapers that Google loves.
KOAGULATION<br />
Peter Svensson, överläkare på<br />
koagulationscentrum vid Skånes<br />
Universitetssjukhus <strong>för</strong>eläste tillsammans<br />
med Fredrik Hallmer,<br />
ST-tandläkare i käkkirurgi om<br />
blodkoagulation i klinisk praxis<br />
samt odontologiska aspekter<br />
på omhändertagande av dessa<br />
patienter.<br />
Vid en normal blodkoagulation<br />
ska följande system fungera i<br />
harmoni med varandra: primär<br />
hemostas, plasmakoagulation,<br />
antikoagulation och fibrinolys<br />
Den primära hemostasen medieras<br />
<strong>för</strong>enklat av interaktioner<br />
mellan trombocyter och von<br />
Willebrandfaktor, där trombocyterna<br />
adhererar till subendotel<br />
och till varandra <strong>för</strong> att bilda en<br />
trombocytplugg som stoppar<br />
blödningen. Vid plasmakoagulationen<br />
har vi ytterst <strong>för</strong>enklat<br />
en kedjereaktion (ni minns väl<br />
alla det inre och yttre koagulationssystemet<br />
eller?) mellan<br />
koagulationsfaktorer som i<br />
slutändan ger upphov till fibrin<br />
vilket stabiliserar trombocytpluggen.<br />
Antikoagulation är det<br />
som <strong>för</strong>hindrar att koagulationen<br />
20<br />
fortgår utan<strong>för</strong> sårområdet genom<br />
att proteashämmare såsom<br />
antitrombin III bryter ner aktiverade<br />
koagulationsfaktorer. Dess<br />
aktivitet accelereras av heparin.<br />
Brist eller defekt på antitrombin<br />
III ger trombosbenägenhet.<br />
Fibrinolysen i sin tur löser upp<br />
koaglet, genom att enzymet<br />
plasmin bryter ner fibrin. På<br />
denna nivå verkar tranexamsyra<br />
(cyklokapron) genom att hämma<br />
omvandlingen av plasminogen<br />
till plasmin.<br />
Koagulationsrubbningar kan<br />
utgå från primära hemostasen<br />
eller plasmakoagulationen samt<br />
vara heriditära eller <strong>för</strong>värvade.<br />
Störningar i primära hemostasen<br />
orsakas av trombocytopeni eller<br />
trombocytfunktionsnedsättning<br />
vilken kan vara ärftlig eller<br />
<strong>för</strong>värvad. Exempel på ärftliga<br />
nedsättningar är Glanzmanns<br />
sjukdom, Bernard-Souliers syndrom,Trombopati/Trombocytdysfunktion,<br />
von Willebrands<br />
sjukdom. Förvärvade nedsättningar<br />
kan orsakas av läkemedel<br />
(ASA, NSAID), kost, uremi,<br />
levercirros och myeloprolifra-<br />
tiva sjukdomar. Acetylsalisylsyra<br />
hämmar cyklooxygenas i<br />
trombocyterna irreversibelt, en<br />
trombocyts livslängd är 7 dagar<br />
vilket med<strong>för</strong> att effekten sitter<br />
i lika länge. Även NSAID<br />
hämmar cyklooxygenas, dock är<br />
hämningen i detta fall reversibel.<br />
Ärftliga blödningstillstånd till<br />
följd av brister på faktorer i<br />
plasmakoagulationen är ovanliga<br />
tillstånd. Hemofili A med brist<br />
på faktor VII är den vanligaste<br />
med en incidens på 1/10000.<br />
Hemofili B med brist på faktor<br />
IX har en incidens på 1/60000.<br />
Patienter med dessa typer av<br />
Peter Svensson<br />
OROFACIAL MEDICIN NR 2 2011 ÅRGÅNG 1
Change language