9 - Федеральный справочник

У пациентов с исходно высоким содержаниемантигрупповых антител предоперационнаяподготовка включала введениеритуксимаба (препарата химерных моноклональныхмышиных антител к трансмембранномуантигену CD20) и несколько сеансовплазмафереза с полным замещениемобъема циркулирующей крови свежезамороженнойплазмой аВ(IV) до снижения титровгруппоспецифических антител либотолько плазмаферез при наличии противопоказанийк введению ритуксимаба.Пациентам, у которых отмечалось повышениетитров группоспецифических антителв раннем послеоперационном периоде,проводился плазмаферез, приводившийк быстрой эффективной элиминации антител;в дальнейшем также проводилась стандартнаяиммуносупрессия.После санации очагов инфекции предоперационнаяподготовка ребенка-реципиентавключала введение ритуксимаба и пятьсеансов плазмафереза. После трансплантациипроводилась стандартная иммуносупрессия:програф + метипред, а также индукциябазиликсимабом интраоперационнои на 4-е сутки после операции. на протяжениивсего периода наблюдения, которыйк настоящему времени составляет четыремесяца, группоспецифические антителане выявляются, функция трансплантатаудовлетворительная; ребенок выписан на28-е сутки после операции (рис. 3).При сравнении частоты развития осложненийу реципиентов аВО-несовместимыхтрансплантатов и аВО-совместимых реципиентовгруппы контроля статистически достоверныхразличий не отмечено. не выявленозначимых различий в уровнях антителк антигенам главного комплекса гистосовместимости1-го и 2-го классов (анти-HLA-Iи анти-HLA-II) у реципиентов до и спустягод после трансплантации при сравненииаВО-совместимой и несовместимой групп.Уровни трансформирующего фактора роста(TGF-β), участвующего в иммунологическихмеханизмах развития отторжения, а такжедисфункции и фиброза трансплантата такжедостоверно не различаются при ABo-совместимойи несовместимой трансплантации.долгосрочных результатов выживания пациентовс тяжелой кардиомиопатией различнойэтиологии. несмотря на значительныедостижения и существенный прогрессв лечении реципиентов сердца, васкулопатиятрансплантированного сердца, остроеклеточное и гуморальное (антителоопосредованное)отторжение являются главнымипричинами потери трансплантата в ранниеи отдаленные сроки после операции.начиная с 1999 года в ФгБУ “ФнЦ трансплантологиии искусственных органов имениОТНОСИТЕЛЬНЫЙ РИСК (95% ДИ)АКЛ (≥ 23 МЕ/Л)2,18: 95% ДИ 1,25–6,14P = 0,005PAPP-A (≥ 11 ММЕ/Л)4,27: 95% ДИ 1,61–11,31P = 0,0006SCD40L (≥ 1,6 НГ/МЛ)2,08: 95% ДИ 1,05–4,11P = 0,003PIGF (≥ 12 ПГ/МЛ)2,43: 95% ДИ 1,09–5,44P = 0,020,25 0,5 0,75 1 2 3 4 5Рис. 3. Пациентка М., два месяца послетрансплантации печениРис. 4. Прогнозирование риска сердечно-сосудистых осложнений после трансплантациисердца на этапе дооперационного обследованияУчение Карла Ландштейнера и его учениково группах крови сыграло огромную рольв развитии медицинской науки и практики.Современные достижения трансфузиологиии трансплантологии были бы невозможныбез соблюдения принципов совместимости посистеме аВО. В то же время аВО-несовместимаятрансплантация печени является безопасными эффективным методом лечения детейс терминальными стадиями заболеваний печени,не имеющих совместимого потенциальногородственного донора. Ближайшие и отдаленныерезультаты аВО-несовместимойтрансплантации печени у детей не уступаюттаковым при совместимой трансплантации.Выполнение аВО-несовместимой трансплантацииу детей не требует значимого усиленияиммуносупрессивной терапии, особенно приприменении экстракорпоральных методовэлиминации группоспецифических антител.БИОМАРКЕРЫ ДЛя ПРОГНОЗИРОВАНИяБЛИжАЙШИХ И ОТДАЛЕННЫХРЕЗУЛьТАТОВ ТРАНСПЛАНТАЦИИ СЕРДЦАВ настоящее время трансплантация сердцапозволяет достичь удовлетворительныхакадемика В.и. Шумакова” выполняется программапо выявлению перспективных и достоверныхбиомаркеров, позволяющих ещедо трансплантации сердца определять рискразвития посттрансплантационных сердечно-сосудистыхосложнений. По результатампроведенного у 98 реципиентов сердца анализа20 биомаркеров воспаления, тромбообразования,клеточной адгезии, неоангиогенезаи других были выделены статистическизначимые факторы риска развития сердечнососудистыхосложнений после трансплантации.Таковыми оказались: высокий уровеньаутоантител к кардиолипину (аКЛ), модуляторабиодоступности инсулиноподобногофактора роста 1 – ассоциированного с беременностьюбелка плазмы а (РаРР-а), маркеравоспаления и тромбообразования – растворимойформы лиганда CD40 (sCD40L)и ангио генного фактора – плацентарногофактора роста (PlGF). Выявление повышенныхконцентраций этих биомаркеров у реципиентовна этапе дотрансплантационногообследования связано с высоким рискомразвития сердечно-сосудистых осложненийпосле трансплантации (рис. 4).3 8 Н О В А Ц И И