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FACHMAGAZIN 

FÜR ÄRZTE 

themenheft themen 

März 2010 

ALLERGIE 

State of the Art

Liebe Leserinnen und Leser! 

Die Österreichische Gesellschaft für Allergologie und Immunologie 

(ÖGAI, www.oegai.org) repräsentiert alle WissenschafterInnen 

und ÄrztInnen, die an der Funktion und den Erkrankungen 

des Immunsystems sowie an Klinik, Diagnostik und Therapie 

aller Krankheiten, die das Immunsystem betreffen, interessiert 

sind. Die ÖGAI fördert Forschung und deren klinische Umsetzung, 

um die Last immunologisch bedingter Erkrankungen auf 

die Menschen zu mindern und um Behandlungs- und Präventionsmöglichkeiten 

zu verbessern. 

Ein weiteres wesentliches Ziel der ÖGAI ist es, als Wissensvermittler 

und Auskunftsorgan für fachspezifische Information über 

das Immunsystem und seine mannigfaltigen Störungen wie Allergie, 

Autoimmunität und Immunmangel zu fungieren. 

In den Beiträgen dieser Sonderausgabe berichten Experten über 

wissenswerte Themen aus dem Bereich der Allergie. Mehr als ein 

editorial 

Prof. Dr. Rudolf Valenta 

Viertel der Bevölkerung leidet unter allergischen Erkrankungen. 

Diese basieren auf einer Überreaktion des Immunsystems gegen 

an sich harmlose Substanzen, die so genannten Allergene. Allergische 

Reaktionen können verschiedene Organe und Organsysteme 

betreffen. Die Symptome können sich in Form von Heuschnupfen, 

Asthma, Nahrungsmittelallergien, Hauterkrankungen 

bis hin zum lebensbedrohlichen anaphylaktischen Schock manifestieren. 

Da sich unbehandelte Allergien im Verlauf oft verschlechtern 

und zu chronischen Krankheitsbildern führen können, ist eine 

frühzeitige und exakte Diagnose besonders wichtig. Die Behandlung 

von Allergien muss auf die individuellen Umstände des 

Patienten Rücksicht nehmen und bedient sich verschiedener 

Maßnahmen, die von der Allergenvermeidung, der Linderung der 

Symptome durch Medikamente bis hin zur spezifischen Immuntherapie 

reichen und daher auf die individuellen Bedürfnisse der 

Patienten zugeschnitten sein müssen. Diagnose und Therapie von 

allergischen Erkrankungen sollen daher von ÄrztInnen mit 

besonderen Kenntnissen in der Allergologie, der Funktion des 

Immunsystems und den von allergischen Erkrankungen betroffenen 

verschiedenen Organsystemen durchgeführt werden. 

Prof. Dr. RUDOLF VALENTA 

e.h. Präsident der ÖGAI 

Impressum: MEDIENINHABER, HERAUSGEBER UND VERLEGER: Ärztekrone Ges.m.b.H., Verlag von Druckwerken, Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien, Tel.: 01/407 31 11-0, Fax: 01/407 31 14. 

CHEFREDAKTEUR: Dr. Wolfgang Exel. STELLVERTRETENDE CHEFREDAKTEURIN: Dr. Hannelore Nöbauer; h.noebauer@medmedia.at, DW-61 VERLAGSLEITUNG/VERKAUFSLEITUNG: Friedrich 

Tomaschek, f.tomaschek@medmedia.at, DW 25; Karin Duderstadt, k.duderstadt@medmedia.at, DW 29. PRODUKTION: Mag. a (FH) Nicole Kaeßmayer, n.kaessmayer@medmedia.at, DW 43. 

ALLGEMEINE HINWEISE: In Zusammenarbeit mit Experten erarbeitete Artikel basieren auf deren fachlicher Meinung und fallen somit in deren persönlichen Verantwortungsbereich. Trotz sorgfältiger 

Prüfung übernehmen Verlag und Medieninhaber keinerlei Haftung für drucktechnische und inhaltliche Fehler. REDAKTION: Seidengasse 9/Top 1.1, 1070 Wien. LAYOUT/DTP: creativedirector.cc lachmair 

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Ärzte Krone. 

ÄRZTE KRONE | Allergie 3

ALLERGIE – STATE OF THE ART 

Epidemiologie allergischer Erkrankungen 

EPIDEMIOLOGISCHE DATEN geben Auskunft über die Allergieprävalenz 

und die am meisten von Allergien betroffenen Bevölkerungsschichten. 

Es stehen Daten aus internationalen Surveys, die auch in Österreich durchgeführt 

wurden, zur Verfügung und werden durch selbst berichtete Daten 

aus der Gesundheitsberichterstattung ergänzt. 

AUF DER GRUNDLAGE einer erblich 

bedingt erhöhten Produktion 

allergenspezifischer IgE-Antikörper (Atopie) 

werden Allergien durch Lebensstil 

und Umweltbedingungen bei einem Teil 

der zunächst nur subklinisch sensibilisierten 

Patienten getriggert und damit symptomatisch. 

Drei atopische Krankheitsbilder 

sind von besonderer Bedeutung: Heuschnupfen, 

atopisches Ekzem (Neurodermitis 

mit atopischen Sensibilisierungen) 

und Asthma bronchiale. 

Die häufigste Allergiediagnose lautet Heuschnupfen 

– allergische Rhinitis. Global 

sind zwischen 10 und 40% der Weltbevölkerung 

– geschätzt – mehr als 600 Mio. 

Menschen davon betroffen. Die Allergieprävalenz 

– die Zahl der Erkrankungsfälle 

zu einem bestimmten Zeitpunkt oder während 

eines definierten Zeitabschnittes 

bezogen auf die Gesamtbevölkerungszahl 

– zeigt erhebliche geographische Unterschiede 

zwischen einzelnen Ländern. 

DATEN ZUR PRÄVALENZ 

ALLERGISCHER ERKRANKUNGEN 

Selbst berichtete Daten zur Prävalenz von 

Allergien und allergischen Erkrankungen 

in Österreich gibt es im Rahmen von 2 

groß angelegten internationalen Studien, 

4 ÄRZTE KRONE | Allergie 10 

die auch in österreichischen Zentren 

durchgeführt wurden: In Wien wurde der 

„ECRHS – The European Community 

Respiratory Health Survey“ und in Salzburg 

sowie in Urfahr-Umgebung bei Kindern 

und Jugendlichen die „ISAAC – International 

Study of Asthma and Allergy in 

Childhood“ durchgeführt. 

Der ECRHS – The European Community 

Respiratory Health Survey – untersuchte 

das Ausmaß von allergischem Asthma, 

asthmaähnlichen Symptomen und allergischer 

Rhinitis in 15 Staaten der Europäi- 

Redaktion: Dr. Hannelore Nöbauer 

schen Union (Stand 1994) sowie in der 

Schweiz, Estland, Algerien, Indien, Neuseeland, 

Australien und den USA. In jeder 

Region wurden Stichproben von 1.500 

Männern und 1.500 Frauen zwischen 20 

und 44 Jahren per Fragebogen interviewt 

(Burney, 1994). 

Ziel der ISAAC – International Study of 

Asthma and Allergy in Childhood – war 

es, die Prävalenz von Asthma, allergischer 

Rhinokonjunktivitis und Atopie bei 13– 

14-jährigen Jugendlichen zu untersuchen. 

Abb.: PRÄVALENZ VON SELBST BERICHTETEN ALLERGIEN BEI SCHULÄRZTLICHEN 

UNTERSUCHUNGEN NACH SCHULSTUFEN IM VERGLEICHSZEITRAUM 

1989/90–1999/00. AUS: STADT WIEN, 2000 

% 

16 – ■ 1. Schulstufe ■ 4. Schulstufe ■ 8. Schulstufe 

14 – 

12 – 

10 – 

8 – 

6 – 

4 – 

2 – 

0 – 

1989/90 1993/94 

österreichweit österreichweit 

(ÖSTAT) (ÖSTAT) 

4,4 

5,2 

7,5 

5,4 

6,2 

8,8 

7,3 

9,2 

1995/96 

Wien 

9,2 

9,3 

1996/97 

Wien 

8,2 

9,9 

1997/98 

Wien 

9,6 

9,8 

1998/99 

Wien 

9 

13,5 

15 

1999/00 

Wien 

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Weltweit wurden 463.801 Kinder in 

56 Ländern in 155 Zentren eingeschlossen. 

Um eine möglichst hohe 

Responserate zu erzielen, wurden die 

Untersuchungen in Schulen durchgeführt. 

Die Fragen wurden mittels Fragebogen 

gestellt, in den meisten Zentren 

kam ein Video-Fragebogen zum 

Einsatz. 

In Österreich beträgt die (selbst 

berichtete) Allergieprävalenz 20 %. 

Das bedeutet, dass etwa 1,6 Millionen 

ÖsterreicherInnen an Allergien 

leiden. Allergische Erkrankungen 

betreffen so gut wie alle Altersklassen, 

weisen aber gewisse 

Häufungen auf. Im Kindes- und 

Jugendalter stellen Allergien das hervorragendste 

Gesundheitsproblem 

dar, sie betreffen mehr Buben als 

Mädchen. Schulärztliche Untersuchungen 

wiesen im Jahr 

1999/2000 9–15% der Wiener SchülerInnen 

zwischen 6 und 14 Jahren 

als AllergikerInnen aus (siehe Abb.). 

Der Altersgipfel bei allergischen 

Erwachsenen liegt in der dritten 

Dekade (Gesundenuntersuchungen in 

allgemeinmedizinischen Praxen: 33% 

der 30–39-Jährigen). 

Von Allergien sind generell Frauen 

etwas häufiger als Männer betroffen. 

Erst bei den über 85-Jährigen sind 

(vor allem im Krankenhaus) mehr 

Männer betroffen als Frauen. 

32% der Frauen und 28% der Männer 

ab 16 Jahren gaben beim Wiener 

Gesundheits- und Sozial-Survey 

2001 an, jemals an einer Allergie 

gelitten zu haben. Aktuell – innerhalb 

des vorangegangenen Jahres – 

berichteten dies 22% der Frauen und 

20% der Männer. 

Laut Krankenhausentlassungsstatistik 

2004 wurden aus österreichischen 

Krankenhäusern 11.949-mal Patienten 

mit allergischen Erkrankungen in 

der Hauptdiagnose entlassen, entsprechend 

0,47% aller Krankenhausfälle. 

Bezogen auf die Bevölkerung, 

entspricht das 146,17/100.000 Einwohnern. 

Den Hauptanteil machten Kinder und 

Jugendliche aus: 247/100.000 bei den 

bis 4-Jährigen und 178/100.000 Einwohnern 

bei den 5–9-Jährigen. Ein 

zweiter Altersgipfel lag bei den 55– 

59-Jährigen mit 177/100.000 Einwohnern. 

In der Todesursachenstatistik spielen 

allergische Erkrankungen eine untergeordnete 

Rolle. Im Jahr 2004 wurden 

8 Todesfälle (7 Frauen, 1 Mann) 

mit Status asthmaticus und 2 Todesfälle 

(eine Frau, ein Mann) mit anaphylaktischem 

Schock dokumentiert. 

Die Dunkelziffer der Mortalität durch 

Anaphylaxien dürfte allerdings höher 

sein. Sie dürfte allein nach Insektenstichen 

in Österreich zwischen 4 und 

8 Personen im Jahr liegen. 

ALLERGISCHE RHINITIS – 

HEUSCHNUPFEN 

Die Prävalenz der allergischen Rhinitis 

wird in Mitteleuropa mit ca. 15– 

20% angegeben, die des Asthma mit 

5–15%. Die allergische Rhinitis ist je 

nach geographischer Region etwa 2– 

3-mal häufiger als Asthma. Bousquet, 

ARIA, JACI 2001:118 (Suppl 10):1- 

315 und NIH, WHO GINA 2003 

Manifestationsalter der allergischen 

Rhinitis ist das Kindes- und Jugendalter. 

Bei etwa 70% der Patienten treten 

die ersten Symptome vor dem 16. 

Lebensjahr auf. 

Beim Wiener Gesundheits- und Sozial-Survey 

gaben 17% der über 16jährigen 

Männer und Frauen an, an 

allergischer Rhinitis zu leiden. 

Eine allergische Rhinitis wurde auch 

bei 16% der 20–44-Jährigen im Rahmen 

des ECRHS und bei ca. 9–12 % 

der 13–14-Jährigen in der ISAAC- 

Studie für Österreich dokumentiert. 

ALLERGISCHES ASTHMA 

Die Erstmanifestation liegt im Kindes- 

und Jugendalter, häufig geht 

dem Asthma eine allergische Rhinitis 

voraus. 

Bis zu 90% der asthmatischen Kinder 

sind atopisch veranlagt. Asthma mit 

Erstmanifestation im Erwachsenenalter 

ist hingegen seltener mit einer atopischen 

Diathese assoziiert. Nur bei 

30% liegt eine Inhalationsallergie 

vor. 

Nach epidemiologischen Untersuchungen 

sind die Merkmale Atopie 

und die Diagnose einer allergischen 

Fachkurzinformation siehe Seite 35


Tab.: PRÄVALENZ VON SYMPTOMEN UND DIAGNOSEN VON ASTHMA BRONCHIALE, ALLERGISCHER RHINITIS UND 

ATOPISCHER DERMATITIS BEI KINDERN IN SALZBURG (NACH: EDER, 1998) 

Rhinitis oder eines Asthmas bis zum 6. 

Lebensjahr miteinander korreliert. 

In der MAS-Studie (Multicenter Allergy 

Study) bekamen 30–40% der 5– 7-Jährigen 

mit einer allergischen Rhinitis aufgrund 

einer Pollenallergie innerhalb von 

zwei Jahren auch asthmatische Beschwerden. 

Bei älteren Populationen ist eine atopische 

Diathese nur noch ein Risikofaktor 

für die Entstehung einer allergischen Rhinitis. 

Ein allergisches Asthma wurde bei 5–12% 

der 13–14-Jährigen in der ISAAC-Studie 

berichtet, im ECRHS gaben es 3–9% der 

20–44-Jährigen an. Im Wiener Gesundheits- 

und Sozial-Survey (ab 16 Jahren) 

berichteten 4% der Männer und 4% der 

Frauen über Asthma, bei den Stellungsuntersuchungen 

waren es 2,31% der 18jährigen 

Männer im Jahr 2005 

ATOPISCHE DERMATITIS 

Die atopische Dermatitis (atopisches Ekzem) 

ist eine häufige Erkrankung im Kindesalter 

und stellt für 20% einen Risikofaktor 

für die Entwicklung eines Asthma 

in späterer Folge dar. Lag die Prävalenz 

zwischen Geburt und Einschulung in den 

50er und 60er Jahre noch bei 2–3%, so leiden 

jetzt in Europa ca. 10–15% der Kinder 

zumindest zeitweilig unter einer atopischen 

Dermatitis. Innerhalb Europas existiert 

ein Ost-West-Gefälle. So betrug die 

1-Jahres-Prävalenz in Schweden 16%(!) 

Laut ISAAC-Daten aus Salzburg lag die 

Prävalenz der atopischen Dermatitis bei 

den 6–8-Jährigen bei 7%, bei den 13–15- 

Jährigen bei 6%. Bei Kindern und Jugendlichen 

waren mehr Mädchen als Buben 

von Symptomen betroffen (Eder, 1998 – 

siehe Tab.). 


Kinder (6-8 Jahre) Jugendliche (12-15 Jahre) 

Gesamt Buben Mädchen p Gesamt Buben Mädchen p 

Pfeifende oder keuchende Atemgeräusche 9,9 10,7 9,0 0,326 11,9 11,8 11,9 0,987 

Diagnose Asthma 4,4 5,6 3,1


Allergiediagnostik 

DIE VERDACHTSDIAGNOSE einer 

Allergie ist bald geäußert, der Beweis 

weitaus schwieriger. Allergietests sollten 

nur von Spezialisten durchgeführt werden, 

um nichtrelevante Interpretationen zu 

vermeiden. 

BEI SO GENANNTEN SOFORT- 

TYPALLERGIEN sind die häufigsten 

Reaktionsmuster Reaktionen 

auf inhalative oder nutritive Allergene, 

selten gibt es auch Typ-I-Allergien 

auf Insektengift oder Medikamente. 

Das klinische Bild der inhalativen 

Allergien äußert sich in Konjunktivitis 

und Rhinitis sowie Asthma bronchiale. 

Das klinische Bild der nutritiven 

Allergie äußert sich in Entzündungen 

im Mundbereich – das so 

genannte Orale-Allergie-Syndrom 

(OAS) – und in Entzündungen im 

Magen-Darm-Trakt. Diesen Allergien 

gemeinsam ist das Auftreten 

von IgE-Antikörpern im Blut. 

NAHRUNGSMITTELUNVERTRÄGLICH- 

KEITEN 

Nahrungsmittelunverträglichkeiten 

können aber auch so genannte Intoleranzen 

sein wie intestinale Fruktoseintoleranz, 

Histaminintoleranz und 

Laktoseintoleranz. Erstere hat einen 

gestörten Transportmechanismus 

durch die Darmwand als Ursache, die 

beiden anderen Enzymdefekte. Die 

Häufigkeit des Vorkommens in unserer 

Bevölkerung entspricht der 

gewählten Reihenfolge. Das heißt, 

dass entgegen der Volksmeinung die 

Laktoseintoleranz seltener ist! 

Fruktose- und Laktoseunverträglichkeit 

wird entweder funktionell 

mittels H 2-Atemtest nach oraler Aufnahme 

von wassergelöster Fruktose 

oder Laktose oder alternativ mit 

einem Gentest festgestellt. 


Symptome der Nahrungsmittelallergie 

im Magen und Darm sind 

Magenschmerzen und Durchfall, 

können aber auch bis zum anaphylaktischen 

Schock, mit Blutdruckabfall 

und Bewusstlosigkeit reichen. 

Praktisches Beispiel: ein Birkenpollen-Allergiker 

verträgt unter anderem 

Äpfel, Nüsse und Soja nicht. 

Isst er einen Apfel oder Sojaprodukte, 

tritt das OAS auf, also Beschwerden 

im Mund . Trinkt er aber einen 

Apfelsaft oder Sojamilch, dann 

gelangt das Allergen sofort in Magen 

und Darm mit dem Risiko einer systemischen 

Reaktion, eines anaphylaktischen 

Schocks. 

Um eine Allergie zu diagnostizieren, 

kann man nun im Blut IgE-Antikörper 

nachweisen. Antikörper (IgM und IgG 

bei Infekten und IgE und IgG bei 

Allergien) beweisen nur, dass der 

Patient mit dem Erreger oder Allergen 

Kontakt hatte, nicht aber notwendigerweise 

dessen klinische Relevanz. 

Neu ist der Allergenchip, mit dessen 

Hilfe eine Vielzahl von Allergenen 

und Suballergenen mit nur einem 

Bluttropfen bestimmt werden können. 

Die Befundinterpretation erfordert 

aber ein umfangreiches allergologischen 

Wissen und ist teuer. Der Test 

wird daher auch von den Krankenversicherungsträgern 

nicht bezahlt. 

MINIMALE PROVOKATION 

DURCH HAUTTEST 

Der klinisch relevante Beweis wird 

durch eine minimale Provokation, 


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den Hauttest, durchgeführt. Inhalative und 

nutritive Allergene werden in niedriger, 

nichtgefährlicher Konzentration in die 

Haut mittels Pricktest eingebracht. Die 

Allergene werden dabei in Tropfenform 

auf die Haut gebracht. Mittels einer Pricklanzette 

wird durch den Tropfen durchgestochen 

und die Haut dabei leicht angeritzt. 

Ist der Patient nun allergisch, dann 

entsteht im Rahmen einer Antigen-Antikörper-Reaktion 

eine Histaminfreisetzung, 

die wie bei Brennnesselkontakt (enthält 

Histamin) zu einer Quaddel und Hautrötung 

führt. Typisch ist der dabei auftretende 

Juckreiz. 

PRICK-PRICK-TEST BEI 

NAHRUNGSMITTELALLERGIE 

Bei Verdacht auf Nahrungsmittelallergie 

kann auch ein Prick-Prick-Test eingesetzt 

werden. Dabei wird die Pricklanzette 

zuerst in das Nahrungsmittel eingestochen 

und dann mit derselben Lanzette die Haut leicht geritzt. Dieser Test ist wesentlich 

empfindlicher als die käuflichen Extrakte. 


Noch besser ist die Provokation durch 

Nahrungsmittelaufnahme. Dabei wird das 

verdächtige Nahrungsmittel in ansteigender 

Menge zugeführt. Um die vielen Differenzialdiagnosen, 

wie z.B. psychovegetative 

Reaktionen, Angst etc. auszuschließen, 

kann bei Bedarf zwischendurch 

auch mit Placebo (= ohne das als Auslöser 

vermutete Nahrungsmittel) provoziert 

werden. Diese Form des oralen 

placebokontrollierten Provokationstests 

gilt als Goldstandard, 

ist aber nicht ganz risikolos und 

muss daher stationär (mit 

hohem Zeit- und Kostenaufwand) 

durchgeführt werden. 

Üblicherweise kommt man 

mit dem Prick- und dem 

Prick-Prick-Test aus. 

In den Spezialfällen von 

Medikamentenunverträglichkeitsreaktionen 

und Insektengiftallergie 

werden auch Intradermaltests 

durchgeführt. Dabei 

werden Allergene mittels 

hauchdünner Nadeln in die 

Haut eingespritzt. Abgesehen 

davon, dass dies für den Patienten 

unangenehmer ist, ist dieser Test 

auch gefährlicher und wird daher nur 

mehr bei Insekten- und 

Medikamentenallergien eingesetzt, 

wenn die vorangegangenen Pricktests 

negativ verlaufen sind. 

ALLERGISCHES KONTAKTEKZEM 

Beim allergischen Kontaktekzem handelt 

es sich um eine so genannte Spättypreaktion. 

Dabei sind sensibilisierte Lymphozyten 

Auslöser der Entzündungsreaktion. 

Hauptauslöser sind Metalle, aber auch 

Duftstoffe, die bei Kontakt mit der Haut zu 

juckenden Ausschlägen (allergischen 

Ekzemen) führen. 

Typische klinische Bilder sind Ekzeme an 

den Ohrläppchen (Clipse), im Nabelbereich 

(Jeansknopf) oder in der Axilla 

(Duftstoffe). 

Zur Diagnostik wird hier ebenfalls eine 

minimale Provokation an der Haut durchgeführt. 

Allergene (Metalle, Duftstoffe 

und andere) werden in niedriger Konzentration 

in Vaseline inkorporiert mittels 

Testpflaster auf die Haut aufgeklebt und 

nach 2 oder 3 Tagen wieder abgenommen. 

Entsteht dann irgendwo ein kleines 

Ekzem, dann braucht man nur zu vergleichen, 

welches Allergen an dieser Stelle 

geklebt war, und schon hat man die Diagnose. 

Allerdings muss man die Haut 

„lesen“ können. Deshalb ist dieser Test 

den Dermatologen vorbehalten, die sich 

im Laufe der Jahre einen geübten Blick 

angeeignet haben. Beispiel: wenn ein Chinese 

10 Chinesen anschaut, wird er jeden 

als anders erkennen; wenn ein Europäer 10 

Chinesen anschaut, wird für ihn jeder 

gleich aussehen. 

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PHOTOALLERGISCHES EKZEM 

Eine seltene Form des allergischen Kontaktekzems 

ist das photoallergische 

Ekzem, zu dessen Auslösung neben dem 

Agens auch eine gleichzeitige UV- 

Bestrahlung notwendig ist. Der entsprechende 

Test erfolgt wie beim Kontaktekzem, 

nur wird hier zusätzlich eine UV- 

Bestrahlung durchgeführt. 

So wie bei den oben genannten Intoleranzreaktionen 

gibt es auch hier das 

nichtallergische, irritative Kontaktekzem. 

Dabei kommt es zu keiner Sensibilisierung, 

obwohl auch hier eine Entzündungsreaktion 

in der Haut zu sehen ist. Auslöser ist meist 

zu häufiger Wasserkontakt. Häufiges Händewaschen 

bei Müttern mit einem oder zwei 

Kindern oder häufiges und zu langes 

Duschen sind typische Auslöser. Der Nachweis 

gelingt hier am einfachsten mittels 

eines Farbstofftests, des Nitrazingelbtests. 

Der gelbe Farbstoff, auf die Haut aufgebracht, 

verfärbt sich bei zunehmender 

Veränderung des pH-Wertes vom sauren 

Bereich (normal) ins Alkalische von gelb 

über gelbgrün bis ins Dunkelblau. Dabei 

kann dem Patienten auch optisch die Veränderung 

des Haut-pH-Wertes gezeigt 

werden. Insbesondere erhöht sich die Compliance 

des Patienten für die Therapie dramatisch, 

da der Patient bei der Kontrolle 

nach ein bis zwei Wochen eine „gebesserte“ 

Farbe im Nitrazingelbtest präsentieren will. 

INTOLERANZREAKTIONEN DURCH 

PHYSIKALISCHE REIZE 

Intoleranzreaktionen können auch durch 

physikalische Reize, insbesondere durch 

Kälte auftreten. Getestet wird durch Kontakt 

mehrerer Metallknöpfe auf die Haut, 

die jeweils unterschiedliche Temperaturen 

(in 2-Grad-Sprüngen) von 

20 Grad abwärts aufweisen. 

Die Ablesung der 

Hautreaktion erfolgt dann 

nach 20 Minuten. Meist 

genügt auch der Kontakt 

mit einer Eprouvette (mit 

Eiswasser gefüllt) mit der 

Haut, um eine (im positiven Fall) Quaddelreaktion 

auszulösen. 

SONDERSTELLUNG DER NEURODERMITIS 

Eine Sonderstellung nimmt die Diagnostik 

bei der Neurodermitis ein. Bei diesem 

Krankheitsbild sind sowohl Soforttyp- als 

auch Spättypreaktionen möglich, so dass 

beide Tests sinnvoll sind. Auch hier erfordert 

die Befundinterpretation eine genaue 

Kenntnis des Krankheitsbildes, um relevante 

Sensibilisierungen von nichtrelevanten 

differenzieren zu können. 

In Summe gehört der Allergietest in die Hand 

eines Fachmanns/einer Fachfrau, um nichtrelevante 

Interpretationen zu vermeiden. 

Univ.-Prof. Dr. REINHART JARISCH 

FAZ – Floridsdorfer Allergie Zentrum, Wien 

jarisch@faz.at 



Die Zukunft der 

Allergiediagnostik 

MOLEKULARBIOLOGISCHE METHODEN in der Allergieforschung 

ermöglichen mittlerweile, dass die wichtigsten Allergene von verschiedenen 

Allergenquellen heute als individuelle, rekombinante Proteine zur 

Verfügung stehen, die gut standardisierbar sind. Damit wird eine komponentenspezifische 

Diagnose möglich. 

IN UNSEREN BREITEN leiden etwa 30 Prozent der Bevölkerung 

an Allergien - mit steigender Tendenz. Die Diagnose kann 

entweder in vitro, durch die Messung der spezifischen IgE-Antikörper 

im Blut, oder in vivo in Hauttests erfolgen. Dabei werden 

Extrakte aus verschiedenen Allergenquellen auf die Haut des 

Allergikers aufgetragen und erzeugen bei einer vorliegenden Allergie 

eine lokale Reaktion. 

Beide Routinemethoden haben jedoch den Nachteil, dass sie mit 

Allergenextrakten, die aus den verschiedenen Allergenquellen 

(z.B. Pollen, Milben, Katzenhaare) hergestellt werden, durchgeführt 

werden. Allergenquellen enthalten meist eine Reihe verschiedener 

allergener Substanzen, die in verschiedenen Extrakten 

in unterschiedlichen Mengen enthalten sind. Allergenextrakte 

sind schwer zu standardisieren, und teilweise sind wichtige Allergene 

nicht in ausreichender Menge darin enthalten. Dies führt 

dazu, dass viele Allergiker mit diesen Allergenextrakten nicht 

oder nicht korrekt diagnostiziert werden können. 

KREUZREAKTIVITÄTEN FÜHREN ZU FALSCHEN DIAGNOSEN 

Weiters enthalten Extrakte von verschiedenen Allergenquellen 

oft ähnliche Allergene, wodurch es aufgrund von Kreuzreaktivitäten 

zu falschen Diagnoseergebnissen kommen kann. So 

kann etwa ein Patient aufgrund einer Reaktion mit Birkenpollen 

im Hauttest fälschlicherweise als Birkenpollenallergiker 

diagnostiziert werden, obwohl dieser Patient tatsächlich eine 

Gräserpollenallergie aufweist und die Reaktion mit dem Birkenpollen 

durch ein kreuzreaktives Allergen verursacht wird. 

Um solche Fehldiagnosen zu vermeiden, wurde versucht, die 

wichtigsten Allergene individuell herzustellen. Molekularbiologische 

Methoden in der Allergieforschung ermöglichten, dass 

die wichtigsten Allergene von verschiedenen Allergenquellen 

heute als individuelle, rekombinante Proteine zur Verfügung 

stehen, die gut standardisierbar sind. Diese rekombinanten 

Allergene führen zu einer verbesserten Allergiediagnose, da 

damit eine komponentenspezifische Diagnose möglich wird. 

Um eine Diagnose mit vielen verschiedenen rekombinanten 

Allergenen durchführen zu können, hat die österreichische Firma 

Phadia Multiplexing Diagnostics (vormals VBC-Genomics) 

den so genannten Allergen-Chip entwickelt (Abb.). 



Abb.: ALLERGENCHIP DER FIRMA 

PHADIA MULTIPLEXING DIAGNOSTICS 

Der Allergenchip enthält auf 4 Feldern jeweils 100 verschiedene Allergene. Es können 

somit 4 Patienten pro Chip getestet werden. 

ENTWICKLUNG EINES NEUEN ALLERGENCHIPS 

Der Allergenchip enthält auf einem kleinen Glasträger mehr als 

100 Allergene verschiedenster Allergenquellen. Wird der Allergen-Chip 

mit Serum des Patienten inkubiert, binden die im Serum 

enthaltenen IgE-Antikörper spezifisch an die Allergene, auf die 

der Patient allergisch reagiert. Die Bindung wird mit Hilfe eines 

fluoreszenzmarkierten Antikörpers nachgewiesen und automatisch 

ausgewertet. Dies erlaubt eine exakte Bestimmung des IgE- 

Reaktionsprofils auf die verschiedenen Allergene und benötigt 

dabei nur geringe Mengen an Seren von allergischen Patienten. 

Damit lässt sich im Gegensatz zu Allergenextrakten auch der 

ursprüngliche Allergieauslöser identifizieren, womit auch die 

Therapie von allergischen Erkrankungen verbessert werden kann. 

Univ.-Doz. Dr. 

SUSANNE VRTALA 

Institut für Pathophysiologie 

Susanne.Vrtala@meduniwien.ac.at


Allergische 

Atemwegserkrankungen 

JEDER FÜNFTE ÖSTERREICHER leidet an einer allergischen Erkrankung. 

Allergien gehen mit einem signifikanten Verlust an Lebensqualität einher. 

Das beginnt bei der allergischen Rhinitis und kann bei schwerem Asthma 

bronchiale bis zum Verlust der Arbeitsfähigkeit führen. Ziel der modernen 

Allergologie ist die frühzeitige Diagnostik und Therapie der allergischen 

Erkrankungen, um die Lebensqualität möglichst zu erhalten. 

ASTHMAEPIDEMIOLOGIE 

Die seit 1991 laufenden ISAAC-Studien 

(International Study of Asthma and Allergy 

in Children) haben zuletzt zwischen 

2000 und 2003 insgesamt 798.685 13–14- 

Jährige und 388.811 6–7-Jährige weltweit 

untersucht. In industrialisierten Ländern 

ist Asthma häufiger zu finden mit einem 

deutlichen Nordost-Südwest-Gradienten, 

wenn auch die Schwere der Erkrankung in 

nichtindustrialisierten Ländern höher ist. 

Als klarer Risikofaktor für die Entwicklung 

von Giemen – und somit möglicherweise 

für Asthma – stellt die frühzeitige 

Sensibilisierung auf ein perineales Allergen 

bei gleichzeitiger hoher Allergenexposition 

dar. In diesem Kontext wäre eine 

frühzeitige spezifische Immuntherapie 

sinnvoll, die aber bei Kindern unter 3 Jahren 

nicht üblich ist. Hier läuft bereits eine 

präventive Studie, das Ergebnis ist noch 

offen. 

Auch die direkte Umgebung für das Kind 

kann präventive Maßnahmen setzten. 

Dazu gehören das Nichtrauchen während 

und nach der Schwangerschaft sowie der 

moderate Umgang mit Lebensmitteln und 

viel Bewegung im Freien. Rezente Studien 

konnten Zusammenhänge zwischen 

Adipositas und Asthma bronchiale zeigen, 

stundenlanges Sitzen kann zu bronchialer 

Hyperreaktivität führen. 

ASTHMAPHÄNOTYPEN 

Asthma bronchiale ist eine heterogene Erkrankung, 

wobei die Auslöser bei Er- 


wachsenen zu 70% allergischer Ursache 

sind. Daher steht die Allergiediagnostik 

im Vordergrund. Weitere Auslöser können 

Umwelteinflüsse, inhalative Substanzen 

am Arbeitsplatz (z.B. Mehl bei 

Bäckern; Occupational Asthma), Irritantien, 

Medikamente (Aspirin/NSAID), 

Menses oder körperliche Anstrengung 

sein (Wenzel S., Lancet 2006: 368: 804– 

13.). Zuletzt wurde Asthma bronchiale 

nach dem Auftreten von eosinophilen 

oder neutrophilen Granulozyten im Sputum 

klassifiziert, zusätzlich gibt es einen 

zellarmen pauci-granulozytären Typ. Der 

eosinophile Phänotyp findet sich vor 

allem bei jungen Patienten und leichten 

Verlaufsformen und spricht gut auf eine 

Steroidtherapie an, während der neutrophile 

Phänotyp bei langjährigen schweren 

Asthmaformen dominiert. Neutrophile 

Phänotypen gehen zumeist mit geringer 

Beta-2-Reversibilität einher und 

sprechen schlechter auf Steroide an. Eine 

ausgeprägte Neutrophilie findet sich 

sowohl bei akuten Infektexazerbationen 

als auch beim intubationspflichtigen Sta- 


tus asthmaticus. Möglicherweise helfen 

neutrophile Granulozyten bei der Mucus- 

Clearence. 

Trotz der unterschiedlichen Phänotypen 

bei Erwachsenen ist der primäre therapeutische 

Ansatz in Form von antiinflammatorischer 

Therapie bei möglichstem Meiden 

von externen Noxen (Allergene, 

Rauch, Emissionen ...) weitgehend gleich. 

THERAPIE 

Die moderne Asthmatherapie zielt auf 

möglichste Symptomfreiheit und somit 

maximale Lebensqualität ab (Tab. 1). Mit 

einer frühen Diagnose und einer konsequenten 

Therapie ist das auch meist zu 

erreichen. Ein Stiefkind ist die Therapiecompliance, 

zumal Patienten trotz 

schlechter Lungenfunktion oft keinen Leidensdruck 

haben oder nach raschem 

Ansprechen auf die Therapie diese wieder 

absetzen. Regelmäßige Kontrollen der 

Lungenfunktion sind hier indiziert, auch 

hilft der Fragebogen „Asthma-Control- 

Tab. 1: SYMPTOMKONTROLLE BEI ASTHMA BRONCHIALE 

kontrolliert 

teilweise 

kontrolliert 

nicht 

kontrolliert 

Symptome tags 2-mal/Woche > 2-mal/Woche täglich 

Symptome nachts keine ja häufig 

Aktivität normal eingeschränkt Arbeitsausfälle 

Notfallmedikation 2-mal/Woche > 2-mal/Woche oft bis ständig 

Lungenfunktionm normal 

FEV 1 < 80% 

PEF < 80% 

FEV 1 < 60% 

PEF < 60% 

Exazerbationen keine > 1-mal pro Jahr > 2-mal pro Jahr

Test (ACT)“, um die Therapieeffizienz in 

Bezug auf Symptomkontrolle eines Asthmatikers 

in wenigen Minuten zu evaluieren. 

Eine rezente Studie zeigt an 4.018 

erwachsenen Patienten, dass eine Veränderung 

des ACT-Scores um 3 Punkte als klinisch 

signifikant gewertet werden muss. 

Da die Vermeidung von Allergenen zumeist 

nicht möglich ist, stellt die antiinflammatorische 

Therapie mit inhalativen 

Steroiden und Leukotrienantagonisten 

nach wie vor die Basis der Asthmatherapie 

dar. Die Wichtigkeit einer frühzeitigen 

antiinflammatorischen Therapie bei 

Asthma bronchiale konnte mehrfach bestätigt 

werden, zusätzlich kann die Verwendung 

von ultrafeinen Partikeln die 

Inhalationseffizienz und somit die antiinflammatorische 

Wirksamkeit der Therapie 

erhöhen. Die alleinige Gabe von 

kurzwirksamen Beta-2-Mimetika ohne 

antiinflammatorischer Therapie ist nur 

bei intermittierenden Asthmaformen 

indiziert (Tab. 2). 

Schweres, therapierefraktäres Asthma 

bronchiale ist mit 5% selten. Ist als Auslöser 

ein perineales Allergen (Hausstaubmilbe, 

Katze) nachzuweisen, so besteht 

die Möglichkeit, mit dem monoklonalen 

Anti-IgE-Antikörper Omalizumab zu behandeln. 

Die Dosierung richtet sich nach 

Gewicht und Gesamt-IgE-Spiegel. Aufgrund 

der hohen Therapiekosten ist eine 

breite Anwendung bei Asthma bronchiale 

oder allergischer Rhinitis vorerst nicht zu 

erwarten. 

SPEZIFISCHE IMMUNTHERAPIE 

Die spezifische Immuntherapie eignet 

sich für Patienten mit leichten Formen 

von allergischem Asthma bronchiale 

(FEV1 > 70%), insbesondere wenn eine 

perineale Sensibilisierung (Hausstaubmilbe) 

besteht. Wesentlich ist eine frühzeitige 

Therapie, da nach langjährigem 

Asthma eine Immuntherapie wenig 

erfolgreich verlaufen wird. Die Immuntherapie 

stellt nach wie vor, zumindest in 

der subkutanen Applikationsform, die 

einzige kausale Therapie der Typ-1-Allergie 

mit der Option der Asthmaprävention 

dar. Die zweite Therapieoption ist die 

sublinguale Applikation, die derzeit in 

Tropfen und Tablettenform verfügbar ist. 

Aufgrund der weitgehend schmerzfreien 

Verabreichung ist sie optimal für Kinder 

geeignet und kann möglicherweise einen 

TAB. 2: MEDIKAMENTÖSE STUFENTHERAPIE NACH GINA 2006 – 

GLOBAL INITIATIVE FOR ASTHMA 

intermittierend persistierendes Asthma bronchiale 

leicht mittelg radig schw er 

FEV1/VC > 70% < 70% < 70% < 70% 

FEV1 > 80% < 80% 50 - 80% < 50% 

kurzwirksames ß-Mimetikum 

Tab. 3: MEDIKAMENTÖSE THERAPIE DER ALLERGISCHEN 

RHINOKONJUNKTIVITIS (ARIA 2008) 

intermittierend per istierend 

leicht 20% mäßig–schw er 40% leicht 5% mäßig–schw er 35% 

spezifische Immuntherapie 

nasale Steroide 

nicht sedierende Antihistaminika * oder Leukotrienantagonisten 

Allergenvermeidung – soweit möglich 

+ inhalatives Steroid (Low Dose) 

oder Leukotrienantagonist 

*oral oder topisch (Augentropfen und/oder Nasenspray 

wesentlichen Part in der Allergieprävention 

leisten. In Salzburg wurde zuletzt ein 

mRNA-Impfstoff gegen 29 Allergene entwickelt 

und erfolgreich im Mausmodell 

erprobt. Ob wir eines Tages präventiv gegen 

Allergien impfen können, kann allerdings 

noch nicht beantwortet werden 

RHINITISTHERAPIE 

Die allergische Rhinitis ist die häufigste 

Manifestation der Typ-1-Allergie bei 

Erwachsnen. Da erwachsene Patienten 

mit allergischem Asthma bronchiale 

zumeist auch an allergischer Rhinitis leiden, 

darf auch die Therapie der Nase 

nicht vergessen werden. Die allergische 

Rhinitis wird in intermittierende und persistierende 

Verlaufsformen und nach 

Schweregrad (leicht, mittel, schwer) eingeteilt. 

Besonders gravierend ist die 

nächtliche Beeinträchtigung mit Schlafstörungen 

und begleitenden Komplikationen 

wie Tagesmüdigkeit, verminderte 

Konzentrationsfähigkeit oder Leistungsknick. 

Allergische Rhinitis ist daher mehr 

als „nur ein Schnupfen“. 

+ langwirksames ß-Mimetikum, 

+ inhalatives Steroid (High Dose) 

+ Leukotrienanatafonist 

+ orales Steroid 

+ Omalizumab 

Die Stufentherapie (ARIA 2008) sieht 

als ersten Schritt die Allergenvermeidung 

vor, die bis auf das Meiden von Haustieren 

meist nicht möglich ist. Der nächste 

Schritt besteht in der Gabe eines nichtsedierenden 

Antihistaminikums oder der 

Gabe eines Leukotrienantagonisten. 

Topische Steroide stellen die wirksamste 

Therapie der allergischen Rhinitis dar, 

die insbesondere bei persistierender Rhinitis 

mit vorherrschender nasaler 

Obstruktion indiziert sind. Die letzte 

Stufe stellt die spezifische Immuntherapie 

dar, die ab zwei symptomatischen 

Saisonen bei mittlerem bis hohem Leidensdruck 

indiziert ist. Die besten Resultate 

erzielt man bei monosensibilisierten 

Patienten (Tab. 3). 

Univ.-Doz. Dr. 

FELIX WANTKE, 

2. Medizinische Abteilung 

– Lungenabteilung, 

Wilhelminenspital 

der Stadt Wien 

felix.wantke@wienkav.at 

© Foto Wilke 

ÄRZTE KRONE | Allergie 10 13


Symptomatische antiallergische 

Therapie des Heuschnupfens 

DIE MÖGLICHKEITEN der pharmakologischen Therapie von Inhalationsallergien 

sind heute umfangreich, wirkungsvoll, sicher und kostengünstig. 

Zur Auswahl stehen Antihistaminika, Steroide, Leukotrienantagonisten, 

Cromone und Vasokonstriktoren. 

DIE AUSWAHL der geeigneten Präparate richtet sich nach dem 

Verlauf der Erkrankung (persistierende oder intermittierende 

Symptomatik/saisonale oder ganzjährige Erkrankung) und nach 

der Ausprägung der Symptome (sporadische, mittelgradige oder 

hochgradige Beschwerden) und dem persönlichen Leidensdruck 

des Patienten. In jedem Fall soll die Allergietherapie als konsequente 

(tägliche) Maßnahme zur Behandlung der allergischen 

Entzündungsreaktion betrachtet werden und nicht als Bedarfmedikation 

zur Unterdrückung von einzelnen Beschwerden. 

ANTIHISTAMINIKA 

Moderne Antihistamine sind weitgehend frei von Nebenwirkungen, 

wie insbesondere Sedierung und anticholinergische Effekte, 

und erlauben daher eine Dosierung, die ausreicht, um entscheidende 

Konzentrationen an die Rezeptoren zu bringen. Darüber hinaus 

entfalten die neuen Moleküle Aktivitäten, die über den Rezeptorantagonismus 

hinausgehen, wie z.B. Mastzellstabilisierung, 

Reduktion der Ausschüttung von Adhäsionsmolekülen, Entzündungshemmung 

und andere. H1-Rezeptor-Antagonisten werden 

daher heute nicht mehr als Bedarfsmedikation eingesetzt, sondern 

als „Antiallergika“ während der gesamten Zeitspanne einer Allergenexposition 

konsequent eingenommen. Dies führt nicht nur zu 

einer signifikanten Reduktion der Symptomatik, sondern auch zu 

einer Steigerung der Lebensqualität und schließlich sogar langfristig 

zu einer Reduktion der individuellen Sensibilisierung. 

Antihistaminika stellen das 1. Mittel der Wahl bei allergischer 

Rhinokonjunktivitis dar. Sie werden seit Jahren erfolgreich in der 

Therapie der allergischen Rhinokonjunktivitis eingesetzt, der Vorteil 

der neuen Generation gegenüber der ersten ist hinlänglich 

bekannt. Schwierigkeiten bereitet dem Arzt allerdings die 

Abgrenzung der neuen Wirkstoffe untereinander. 

Ausschlaggebend sind die pharmakokinetischen Eigenschaften 

des Wirkstoffs wie: 

● Rezeptoraffinität (Bestreben des Wirkstoffs, eine Verbindung 

mit dem Rezeptor einzugehen; je kleiner der Wert, desto höher 

die Affinität) 

● Selektivität (möglichst ausschließliche Bindung an Histaminrezeptoren) 



● Plasma-Halbwertzeit (Zeit, in der die Hälfte des Wirkstoffs eliminiert 

wird) 

● Verteilungsvolumen (Volumen, in dem sich der Wirkstoff im 

Körper verteilt) 

● Rezeptorokkupanz (errechneter Wert in % der besetzten Histaminrezeptoren) 

Topische Antihistaminika als Nasenspray und Augentropfen wirken 

rasch, aber kürzer als orale. Sie werden bevorzugt eingesetzt 

als additive symptomatische Therapie (z.B.: an Spitzentagen der 

Pollenbelastung) oder bei geringem Leidensdruck. 

TOPISCHE STEROIDE 

Neue Moleküle zeichnen sich durch eine besonders gute Verträglichkeit 

und potente Wirksamkeit aus. Der antientzündliche 

Effekt und der inhibitorische Effekt auf die Produktion von Zytokinen, 

Chemokinen und anderen Mediatoren und die Verminderung 

der zellulären Infiltration von antigenpräsentierenden Zellen, 

T-Zellen und Eosinophilen in der Schleimhaut machen diese 

© Klaus-Peter Adler - Fotolia.com

Therapie unentbehrlich für die Behandlung 

des mittelschweren und schweren Asthma 

bronchiale und wertvoll für die Therapie 

aller allergischen Rhinokonjunktivitisformen. 

Auch wenn Steroide auf die Sofortreaktion 

kaum Einfluss haben, kann bei konsequenter 

Anwendung aufgrund der Hemmung 

des entzündlichen Geschehens eine 

hohe therapeutische Effizienz erwartet 

werden. Auf der Suche nach noch verträglicheren 

Steroiden finden sich auch tatsächlich neue Moleküle, 

die in ihrer Wirksamkeit bekannte Substanzen deutlich übertreffen. 

Mit einer kontinuierlichen Weiterentwicklung dieser Substanzgruppe 

ist daher zu rechnen. 

Topische Steroide können als Nasenspray alternativ zu Antihistaminen 

eingesetzt werden, speziell wenn das Symptom der blockierten 

Nase im Vordergrund steht. Interessanterweise verringern 

sich dabei nicht nur die Rhinitis-Symptome, sondern auch die konjunktivalen 

Beschwerden. Sinnvoll ist auch der Einsatz als additive 

Therapie neben den Antihistaminika bei besonderem Leidensdruck. 

Topische Steroide als Augentropfen und orale Steroide werden 

aufgrund ihres Nebenwirkungsspektrums zur Behandlung der 

allergischen Rhinokonjunktivitis nicht generell empfohlen. 

LEUKOTRIENANTAGONISTEN 

Leukotriene spielen bei der Spätreaktion eine wesentliche Rolle. 

Bei der vorwiegend durch Histamin verursachten Sofortreaktion 

spielen sie nur eine untergeordnete Rolle. Leukotriene stimulieren 

die Chemotaxis von Entzündungszellen, vermehren die Schleimsekretion, 

erhöhen die Gefäßpermeabilität und verursachen eine 

nasale Obstruktion. 

Zur Behandlung der allergischen Rhinokonjunktivitis können 

Leukotrienantagonisten daher nur gemeinsam mit Antihistaminen 

sinnvoll verwendet werden. Klinische Studien haben gezeigt, dass 

ihr Einsatz besonders dann berechtigt ist, wenn neben der allergischen 

Rhinokonjunktivitis Symptome von allergischem Asthma 

bronchiale bestehen. 

CROMONE 

Cromone können ausschließlich topisch angewendet 

werden. Als Nasenspray oder Augentropfen werden sie 

am ehesten noch für Kinder und Jugendliche zur Prophylaxe 

bei milden Symptomen verordnet. Ihre Wirksamkeit 

in klinischen Studien ist deutlich geringer als 

jene von Antihistaminen oder Steroiden. 

VASOKONSTRIKTOREN 

Lokal angewendete Vasokonstriktoren (Alpha-2-Agonisten) 

sind für die konsequente Behandlung der allergischen 

Rhinokonjunktivitis ungeeignet, da sie eine Rhinitis medicamentosa 

induzieren können und gegen Juckreiz, Rhinorrhoe 

und Niesen unwirksam sind. Kurzfristig bringen sie rasch 

Erleichterung, doch auch bei kurzfristiger Anwendung lösen sie 

einen „Reboundeffekt“ aus, der etwa 3 Stunden nach der Applikation 

eine lokale Hyperämie verursacht und somit die primären 

Tab. 1: MÖGLICHKEITEN KONSERVATIVER THERAPIE 

Antihistaminika lokal und systemisch 

Steroide lokal 

Leukotrienantagonisten systemisch 

Cromone lokal 

Vasokonstriktoren lokal und systemisch 

Symptome wieder verstärkt. Deshalb und wegen der Gefahr des 

Abusus bei Patienten mit allergischer Rhinokonjunktivitis sollten 

sie besser nicht verordnet werden. Das gilt auch für Kombinationspräparate, 

Sprays oder Tropfen mit Vasokonstriktor und Antihistamin. 

ORALE VASOKONSTRIKTOREN 

Orale Vasokonstriktoren (Pseudoephedrin) verursachen keinen 

„Reboundeffekt“ und führen selten zur Abhängigkeit. Ihre kurzfristige 

Anwendung in Kombinationspräparaten mit Antihistaminen 

wäre daher durchaus zu favorisieren. Gegen eine breite und unkontrollierte 

Anwendung sprechen aber häufig auftretende systemische 

Nebenwirkungen wie Unruhe, Schlaflosigkeit etc. und eine Reihe 

von Kontraindikationen. 

Univ.-Prof. Dr. FRIEDRICH HORAK 

Allergie Zentrum Wien-West 

friedrich.horak@vienna.at 

Fachkurzinformation siehe Seite 30 



Allergieimpfung – State of the Art 

DIE HYPOSENSIBILISIERUNG hat sich in den letzten Jahrzehnten zu 

einem wichtigen Baustein der Therapie allergischer Erkrankungen 

entwickelt. Im Oktober letzten Jahres wurde die erste deutschsprachige 

Leitlinie „Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei 

IgE-vermittelten allergischen Erkrankungen“ publiziert. 

SEIT ETWA 100 JAHREN bemühen sich allergologisch interessierte 

Ärzte , bei Patienten, die mit Krankheitssymptomen auf 

den Kontakt mit natürlichen Allergenen der Außenluft oder der 

Innenräume reagieren, wieder einen Zustand der Toleranz herzustellen. 

Die allergenspezifische Immuntherapie, meist als Hyposensibilisierungsbehandlung 

bezeichnet, ist in diesem Zusammenhang das 

bisher einzige Verfahren, welches den Begriff „kausale Therapie“ 

mit Recht für sich in Anspruch nehmen kann. Damit werden nicht 

allein die Symptome gelindert, sondern es wird auch die zugrunde 

liegende Ursache der Allergie bekämpft. Die Hyposensibilisierung 

hat sich in den letzten Jahrzehnten zu einem wichtigen Baustein 

(neben Maßnahmen zur Allergenkarenz und der Pharmakotherapie) 

der Therapie allergischer Erkrankungen entwickelt. Zahlreiche Leitund 

Richtlinien, WHO-Papiere, Cochrane- und Metaanalysen belegen 

die Bedeutung dieser Therapieform. 

Im Oktober letzten Jahres wurde die erste deutschsprachige Leitlinie 

(LL) „Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) 

bei IgE-vermittelten allergischen Erkrankungen“ 1 

http://leitlinien.net/ publiziert. Diese wurde zwischen 2008 und 

2009 durch die drei Deutschen Gesellschaften für Allergologie 

(DGAKI, ÄDA, GPA) in Zusammenarbeit mit der Schweizerischen 

(SGAI), und der Österreichischen Gesellschaft für Allergologie 

und Immunologie (ÖGAI) nach Kriterien der „Arbeitsgemeinschaft 

der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften“ 

(AWMF) erarbeitet, gibt einen auf Evidenz basierenden 

Überblick und kommt zu Empfehlungen für die allergologische 

Praxis, die bis zur Publikation neuer Daten gültig sein sollen. 

Inhaltlich vermittelt dieser Artikel die wichtigsten Stellungnahmen 

der LL und richtet sich an alle allergologisch tätigen Ärzte. 

In Österreich darf die Indikation zur Immuntherapie nur durch 

spezialisierte Allergiezentren oder durch Fachärzte für Dermatologie, 

der Hals-, Nasen- und Ohrenheilkunde, für Kinder- und 

Jugendheilkunde und für Pneumologie gestellt werden. Entsprechend 

dürfen nur diese Fachgruppen die Therapie verordnen und 

einleiten, die Durchführung und Weiterverschreibung wird oft 

von Allgemeinmedizinern übernommen. 

Da notwendigerweise immer mehr auf eine produktspezifische 

Bewertung hingewiesen wird, „... mit Präparaten, für die eine klinische 

Wirksamkeit in dieser Altersgruppe dokumentiert ist …“, 

wurde zur weiteren Orientierungshilfe von der Arbeitsgruppe 

Pneumologie und Allergologie der Österreichischen Gesellschaft 

für Kinder- und Jugendheilkunde ein Überblick über in Österreich 



erhältliche Präparate und die dazu vorgelegten (Kinder-)Studien 

publiziert 2 . 

SPEZIFISCHE IMMUNTHERAPIE 

IST EINZIGE KAUSALE BEHANDLUNG 

Die spezifische Immuntherapie mit Allergenen (SIT, Hyposensibilisierung, 

WHO: Allergieimpfung) setzt als einzige Behandlungsform 

bei allergischer Rhinokonjunktivitis, allergischem 

Asthma bronchiale und Insektengiftallergie kausal am Immunsystem 

an und greift unmittelbar in den Krankheitsprozess ein. Die 

immunologischen Wirkmechanismen werden zunehmend besser 

verstanden. Der allergrößte Teil dieses Wissens wurde aus Untersuchungen 

an Erwachsenen unter Anwendung der subkutanen 

spezifischen Immuntherapie (SCIT) gewonnen. Bei der SCIT entsteht 

durch zahlreiche immunologische Veränderungen eine über 

die Therapiedauer hinaus anhaltende Toleranz gegenüber den eingesetzten 

Allergenen. 

Zu den Wirkmechanismen der sublingualen Immuntherapie 

(SLIT) gibt es bisher noch keine einheitlichen Vorstellungen, 

allerdings werden bei hoch dosierten Präparaten ähnliche systemische 

Immuneffekte wie bei der SCIT beobachtet.

Allergenkonzentrationen und Produkte zur SCIT oder SLIT sind 

aufgrund ihrer heterogenen Zusammensetzung und unterschiedlicher 

Messmethoden ihrer wirksamen Inhaltsstoffe derzeit nicht 

vergleichbar. Zur SCIT werden nichtmodifizierte Allergene als 

wässrige oder physikalisch gekoppelte (Semidepot-)Extrakte sowie 

chemisch modifizierte Extrakte (Allergoide) als Semidepot-Extrakte 

eingesetzt. Die vorwiegend unmodifizierten Allergenextrakte zur 

SLIT werden als wässrige Lösungen oder Tabletten angewandt. Die 

Daten der kontrollierten Studien unterscheiden sich hinsichtlich 

ihres Umfangs und ihrer Qualität und erfordern eine produktspezifische 

Bewertung. Systematische Reviews zeigen eine erhebliche 

Heterogenität der Studienergebnisse zur SIT, die teilweise auf unterschiedlichen 

Probandengruppen, den eingesetzten Allergenprodukten 

sowie der Therapiedauer und -dosis beruhen. 

WIRKSAMKEIT DER SUBKUTANEN 

SPEZIFISCHEN IMMUNTHERAPIE (SCIT) 

Die Wirksamkeit der SCIT ist bei der allergischen Rhinokonjunktivitis, 

bei Pollen- und Hausstaubmilbenallergie durch zahlreiche 

kontrollierte Studien und bei Tier- (Katzen) und Schimmelpilzallergie 

(Alternaria, Cladosporium) durch wenige Studien belegt. 

Bei kontrolliertem Asthma bronchiale (nach neuen GINA-Leitlinien, 

2008) bzw. bei intermittierendem und geringgradig persistierendem 

IgE-vermittelten allergischen Asthma (nach alten 

GINA-Leitlinien, 2005) ist die SCIT gut untersucht und als Therapieoption 

neben Allergenkarenz und Pharmakotherapie empfehlenswert, 

insbesondere wenn zusätzlich eine allergische Rhinokonjunktivitis 

vorliegt. Bei systemischen Reaktionen durch eine 

Hymenopterengiftallergie (Biene, Wespe) ist die SCIT ausgezeichnet 

wirksam und sollte mindestens drei bis fünf Jahre durchgeführt 

werden, bei manchen Patienten lebenslang. Eine Indikation 

zur SCIT besteht bei nachgewiesener IgE-vermittelter Sensibilisierung 

mit korrespondierenden klinischen Symptomen durch 

Allergene, bei denen eine Karenz nicht möglich oder nicht ausreichend 

ist und ein geeigneter, wirksamer Extrakt zur Verfügung 

steht. Die Kontraindikationen müssen individuell berücksichtigt 

werden. Diagnostik, Indikationsstellung und die Auswahl der 

relevanten Allergene sollen grundsätzlich von einem Facharzt 

vorgenommen werden, der über ein ausreichendes allergologisches 

Wissen verfügt. Sekundärpräventive Aspekte – insbesondere 

die Reduktion von Neusensibilisierungen und ein vermindertes 

Asthmarisiko – sind Gründe, die Indikation zum Therapiebeginn 

im Kindes- und Jugendalter früh zu stellen. 

Die Injektionen zur SCIT werden von einem Arzt durchgeführt, 

der mit dieser Therapieform Erfahrung hat und bei einem allergologischen 

Zwischenfall zur Notfallbehandlung befähigt ist. 

Eine vorherige Aufklärung mit Dokumentation ist erforderlich. 

Die Therapie sollte drei Jahre lang durchgeführt werden. Kinder 

zeigen eine gute Verträglichkeit und profitieren besonders von 

den immunmodulatorischen Effekten der SCIT. Das Auftreten 

schwerer, potenziell lebensbedrohlicher systemischer Reaktionen 

bei der SCIT ist möglich, aber bei Einhaltung aller Sicherheitsmaßnahmen 

sehr selten. Die meisten unerwünschten Reaktionen 

sind leicht bis mittelschwer und lassen sich gut behandeln. Das 

Risiko und die Folgen unerwünschter systemischer Reaktionen 

können durch Schulung des Personals, Beachtung der Sicherheitsstandards 

und rasche Notfallmaßnahmen wirksam vermindert 

werden. 

Erfolgsprädiktoren* der subkutanen IT 

● Pollenallergie dominierend 

● Keine Sensibilisierung gegen perenniale Allergenquellen 

● Schmales Allergenspektrum 

● Kurze Erkrankungsdauer 

● Geringe Beteiligung der unteren Atemwege 

● Junges Lebensalter 

● Ganzjährige Behandlung 

*Je mehr Punkte zutreffen, desto wahrscheinlicher lassen sich mithilfe einer SCIT sowohl Symptome und Medikamentenverbrauch 

reduzieren als auch ein Etagenwechsel mit Entwicklung eines Asthma bronchiale und 

eine Verbreiterung des Allergenspektrums verhindern (D). 

Indikationen zur subkutanen IT 

mit Allergenen 

● Nachweis einer IgE-vermittelten Sensibilisierung (vorzugsweise* 

mit Hauttest und**/oder*** In-vitro-Diagnostik) und 

eindeutiger Zusammenhang mit klinischer Symptomatik (ggf. 

Provokationstestung) 

● Verfügbarkeit von standardisierten bzw. qualitativ hochwertigen 

Allergenextrakten 

● Wirksamkeitsnachweis der geplanten SCIT für die jeweilige 

Indikation 

● Allergenkarenz nicht möglich oder nicht ausreichend 

* Sensibilisierungsnachweis in der Schweiz vorzugsweise mit dem Hauttest 

** „Und“ bezieht sich auf seltene Allergene bzw. diagnostisch unsichere Ergebnisse. 

*** „Oder“ bezieht sich auf die Diagnostik bei Kindern. 

Kontraindikationen* zur subkutanen 

IT mit Allergenen 

● Teil- oder unkontrolliertes Asthma bronchiale (Einteilung 

nach neuen GINA-Leitlinien, 2008) bzw. mittel- oder schwergradig 

persistierendes Asthma bronchiale (Einteilung nach 

alten GINA-Leitlinien, 2005) mit einer FEV 1 unter 70% des 

Sollwerts trotz adäquater Pharmakotherapie 

● Kardiovaskuläre Erkrankung mit erhöhtem Risiko von 

Nebenwirkungen nach Adrenalingabe (außer bei Insektengiftallergie) 

● Behandlung mit β-Blockern (lokal, systemisch)** 

● Schwere Autoimmunerkrankungen, Immundefizienzen 

● Maligne neoplastische Erkrankung mit aktuellem Krankheitswert 

● Unzureichende Compliance 

* In begründeten Einzelfällen ist auch bei Vorliegen der genannten Kontraindikationen eine spezifische 

Immuntherapie möglich. 

** In Deutschland wird derzeit auch eine Therapie mit ACE-Hemmer als Kontraindikation einer SCIT mit 

Insektengift genannt. 

Alle Abb. sind aus Lit. 1 

WIRKSAMKEIT DER SUBLINGUALEN IMMUNTHERAPIE (SLIT) 

Die Wirksamkeit der SLIT ist bei der allergischen Rhinokonjunktivitis 

durch Gräserpollenallergene in mehreren großen, kontrollierten 

Studien belegt. Bei anderen Allergenquellen (Hausstaubmilben, 

Tierepithelien, Schimmelpilzsporen) existieren bisher 

weniger und teilweise methodisch unzureichende Studien mit 

widersprüchlichen Ergebnissen. Die Wirksamkeit der SLIT ist bei 

allergischem Asthma bronchiale bislang unzureichend belegt. Die 

SLIT mit Pollenallergenen kann bei Erwachsenen mit allergischer 

Rhinokonjunktivitis mit wirksamen Produkten eingesetzt werden, 



insbesondere dann, wenn eine SCIT nicht infrage kommt. Bei 

Hausstaubmilbenallergie oder anderen Allergenquellen bzw. allergischem 

Asthma durch Inhalationsallergene stellt die SLIT keinen 

Ersatz für die SCIT dar. Die SLIT wird von einem Arzt eingeleitet, 

der Erfahrung mit der Therapie allergischer Erkrankungen hat. 

Der Therapieverlauf sollte durch ärztliche Konsultationen wenigstens 

alle drei Monate begleitet werden. Abgesehen von sehr häufig 

bis häufig auftretenden, dosisabhängigen unerwünschten lokalen 

Symptomen im Mund- und Rachenraum sind systemische 

Reaktionen vorwiegend leichterer Ausprägung nach einer SLIT 

bisher sehr selten beschrieben worden. Die SLIT zeigt im Hinblick 

auf anaphylaktische oder andere schwere systemische Reaktionen 

ein besseres Sicherheitsprofil als die SCIT. 

BESONDERHEITEN 

DER SPEZIFISCHEN IMMUNTHERAPIE IM KINDESALTER 

Verschiedene Gründe sprechen dafür, dass eine SCIT besonders im 

Kindesalter indiziert ist: 

● Die Erkrankung hat häufig noch nicht zu Sekundärveränderungen 

geführt. 

● Die Wahrscheinlichkeit eines „Etagenwechsels“ (Neuauftreten 

eines Asthma bronchiale bei bestehender Rhinokonjunktivitis) 

wird verringert. 

● Eine mögliche Zunahme von weiteren Sensibilisierungen kann 

reduziert werden. 

Die Indikationsstellung unterscheidet sich nicht prinzipiell von der 

im Erwachsenenalter. Zusätzlich sollten jedoch präventive Aspekte 

berücksichtigt werden. Eine untere Altersgrenze lässt sich nicht 

generell festlegen. Während die Indikation bei einer potenziell 

lebensbedrohlichen Insektengiftallergie prinzipiell altersunabhängig 

gestellt wird, gilt für die Inhalationsallergien (mehr aus psychischen 

als aus immunologischen Gründen), dass Kinder ab dem Schulalter 

eine SCIT besser tolerieren. Außerdem ist die Indikation zur SCIT 

in der Regel ab dem Schulalter sicher zu stellen. 

Die Anwendung der SLIT kann bei Kindern und Jugendlichen mit 

Präparaten, für die eine klinische Wirksamkeit in dieser Altersgruppe 

dokumentiert ist, dann in Betracht gezogen werden, wenn eine 

SCIT nicht infrage kommt. 

Die SIT zeigt in vielen Bereichen, wie Allergencharakterisierung, 

Applikationswege, Adjuvanzien, Aufdosierung und präventive 

Aspekte, neue Entwicklungen, die teilweise bereits auf ihre klinische 

Wirksamkeit untersucht werden. 

Literatur: 

1 Die spezifische Immuntherapie (Hyposensibilisierung) bei IgE-vermittelten allergischen Erkrankungen; Jörg Kleine-Tebbe, 

Albrecht Bufe, Christof Ebner, Philippe Eigenmann, Frank Friedrichs, Thomas Fuchs, Isidor Huttegger, 

Kirsten Jung, Ludger Klimek, Matthias Kopp, Wolfgang Lässig, Hans Merk, Bodo Niggemann, Uta Rabe, Joachim 

Saloga, Peter Schmid-Grendelmeier, Helmut Sitter, Johann Christian Virchow, Martin Wagenmann, Bettina Wedi, 

Margitta Worm; Allergo J 2009; 18:508–37 

2 Spezifische Immuntherapie bei IgE-vermittelten allergischen Erkrankungen im Kindes- und Jugendalter – eine 

Übersicht über in Österreich zugelassene Allergenpräparate; Szépfalusi Z., Emminger W., Eitelberger F., Götz M., 

Grillenberger A., Horak E., Huttegger I., Koller D., Litscher H., Schmitzberger R., Varga E.M., Riedler J., Österreichische 

Gesellschaft für Kinder- und Jugendheilkunde Wien Klin Wochenschr. 2009;121(19-20):648–60 

OA Dr. ISIDOR HUTTEGGER 

Pädiatrische Pneumologie und Allergologie, 

Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde, 

Paracelsus Medizinische Privatuniversität 

Salzburger Landeskliniken 

I.Huttegger@salk.at 

© Johannes Brunnbauer

„SLIT, Allergoide etc. – Alternativen 

zur subkutanen Immuntherapie?“ 

VIEL IST DIE REDE von neueren Entwicklungen als Alternativen zur 

klassischen Immuntherapie mit intakten Allergenen. Aber wie stellt sich 

die Datenlage dazu dar? 

IM JAHRE 1911, also vor 100 Jahren, hat Leonhard Noon in Lancet 

seine berühmte Arbeit „Inoculation against hay fever“ veröffentlicht. 

Seither hat sich die klassische subkutane spezifische 

Immuntherapie mit intakten Allergenen kontinuierlich weiterentwickelt, 

insbesondere, was die Reinheit der Extrakte, die Ausrichtung 

auf Major-Allergene (also den Anteil der Allergene, auf die 

mehr als 50% der Allergiker spezifisches IgE bilden) und die 

Minimierung von Nebenwirkungen betrifft. 

MODIFIKATIONEN DER KLASSISCHEN 

SUBKUTANEN IMMUNTHERAPIE 

In den letzten Jahrzehnten sind aber weitere Modifikationen dazugekommen, 

die verschiedene Aspekte betreffen: 

Zur perennialen Therapie haben sich präsaisonale und Kurzzeitkonzepte 

gesellt, die nativen Allergene haben Konkurrenz durch 

die Allergoide bekommen, die sublinguale Immuntherapie ist in 

manchen Ländern Europas bereits Marktführer, und nicht zuletzt 

bieten moderne Adjuvantien Ansätze für eine verbesserte und risikoärmere 

Behandlung. Der vorliegende Artikel versucht der Frage 

nachzugehen, inwieweit diese neueren Entwicklungen eine 

Alternative zur klassischen Immuntherapie mit intakten Allergenen 

darstellen. 

Die Antwort ist aus mehreren Gründen schwierig: Allergenextrakte 

basieren auf natürlichen Rohstoffen mit variierenden Inhaltsstoffen. 

Die Extraktionsprozedur bestimmt die Art und Qualität 

der Inhaltsstoffe im Extrakt, und die Identifizierung und Quantifizierung 

der Inhaltsstoffe sagt wenig über ihre biologische Aktivität 

aus: quantitativ mehr ist nicht unbedingt immunogen wirksamer. 

Dieses Problem ist auch durch den zunehmenden Trend zu 

rekombinanten Einzelallergenen nicht wirklich lösbar. 

Ein weiteres Defizit ist die Vergleichbarkeit der angebotenen 

Allergenlösungen zur Therapie: Jede Firma verwendet ihre eigene 

phantasievolle Bezeichnung, die auf gänzlich unterschiedlichen 

Messmethoden basiert. Bemühungen, einen vergleichbaren Standard 

zu schaffen, lassen noch auf sich warten. 

UNTERSCHIEDLICH GUTE VALIDIERUNG 

DURCH HOCHWERTIGE STUDIEN 

Der wohl wichtigste Punkt ist aber die von Präparat zu Präparat 

unterschiedlich gute Validierung durch qualitativ hochwertige 

Studien. In einer von Calderon kürzlich für die Cochrane Library 

durchgeführten Metaanalyse erfüllten gerade einmal 51 von 1.111 

Studien die Anforderungen der Task Force der WAO (World Aller- 


gy Organization). Auch die aktuelle deutsch-schweizerisch-österreichische 

Leitlinie zur Spezifischen Immuntherapie (Allergo- 

Journal 2009) kommt zum Schluss, dass die subkutane spezifische 

Immuntherapie „bei der allergischen Rhinokonjunktivitis 

durch Pollen und Hausstaubmilben durch zahlreiche kontrollierte 

Studien belegt ist, ... sich die Daten aber … hinsichtlich Umfang 

und Qualität unterscheiden und eine produktspezifische Bewertung 

erforderlich“ sei. 

Insgesamt aber ist die subkutane perenniale spezifische Immuntherapie 

mit intakten Allergenen (Beispiel: Alutard ® SQ, TYRO- 

SIN ® TU t.o.p., DEPOT·HAL ® F.I.T.,) zweifellos am besten durch 

Evidence-based Medicine abgesichert. Neben der Beeinflussung 

der Symptome der allergischen Rhinokonjunktivitis und der Verringerung 

des Medikamentenverbrauchs ist auch der präventive 

Effekt, also der Eingriff in den natürlichen Verlauf der allergischen 

ÄRZTE KRONE | Allergie 10 19 

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Erkrankung nachgewiesen: 

die Prävention des 

Allergic March (Übergang des kindlichen 

Asthmas zum Erwachsenen-Asthma, „Etagenwechsel“, also Ausweitung 

der allergischen Rhinitis zum Asthma bronchiale und die 

Ausweitung des Allergenspektrums, auf das der Patient sensibilisiert 

ist), die Langzeitwirksamkeit nach Absetzen und die Wirkung 

bei bestehendem Asthma. 

SUBLINGUALE SPEZIFISCHE IMMUNTHERAPIE (SLIT) 

Die SLIT hat in Frankreich und einigen Ländern Südeuropas die 

subkutane Immuntherapie rein marktmäßig bereits abgelöst. Dies 

dürfte teilweise auch auf unterschiedliche Verhältnisse in den 

Sozialversicherungen zurückzuführen sein. Weiters besteht ein 

klarer Trend, dass positive SLIT-Studien mit großer Mehrheit aus 

diesen Ländern (vor allem Italien) stammen und auch ein gewisser 

Journal Bias vorliegen dürfte. Im deutschsprachigen Raum 

herrscht hingegen große Zurückhaltung seitens der Gesellschaften 

bzw. der Leitlinien. 

Ein valider Wirkungsnachweis der SLIT ist bislang im Wesentlichen 

auf Pollenallergene beschränkt. Für perenniale Allergene, 

wie die Hausstaubmilben liegen keine klaren Ergebnisse vor, so 

dass die schon zitierte rezente deutsch-schweizerisch-österreichische 

Leitlinie 2009 schreibt „(...) Bei ganzjährigen Symptomen 

durch Hausstaubmilbenallergene wurden uneinheitliche Ergebnisse 

mit der SLIT erzielt, so dass sie bei dieser Indikation nur 

zurückhaltend eingesetzt werden sollte ...“ 

Die Wirksamkeit der SLIT bei Asthma sei ebenso „unzureichend 

belegt“. Besteht bei der SCIT Konsens darüber, dass eine Indikation 

bei kontrolliertem Asthma bronchiale (nach neuen GINA- 

Leitlinien, 2008) bzw. bei intermittierendem und geringgradig 

persistierendem IgE-vermittelten allergischen Asthma (nach alten 

GINA-Leitlinien, 2005) besteht, so gilt dies nach o.a. Leitlinie 

nicht für die sublinguale Immuntherapie: „(...) Die Ergebnisse 

sind uneinheitlich, so dass die SLIT zur Behandlung des allergischen 

Asthma bronchiale nicht routinemäßig eingesetzt werden 

sollte ...“ 


Ebenfalls unzureichend sind lt. Leitlinie die Daten zur 

Langzeitwirkung und Prävention der Ausweitung des 

Allergenspektrums bzw. des Etagenwechsels. Noch vorsichtiger 

ist die Formulierung für Kinder, wo die SLIT 

(Anmerkung: vor allem bei Gräserpollinose) „... in Betracht 

gezogen werden könne, wenn eine SIT nicht in Frage kommt“. 

Eine abschließende Bewertung „wird zurückgestellt“. Im 

Klartext bedeutet dies, dass die Datenlage gerade bei der Zielgruppe 

schlechthin, nämlich den Kindern, unzureichend ist. 

Andererseits bedeutet eine „Zurückstellung“ der Bewertung 

nicht automatisch, dass die Therapie an sich schlecht ist, 

Hauptproblem sind wohl eher die qualitativ schlechten 

Studien. Die Datenlage für die SLIT bessert sich insgesamt 

langsam und ist für einzelne Präparate (konkret für die 

Gräsertabletten Grazax ® und Oralair ® ) schon sehr 

umfangreich und gut. 

Erwiesen scheint jedoch zu sein, dass die SLIT (wenn 

überhaupt) deutlich weniger lebensbedrohliche systemische 

Nebenwirkungen aufweist als die SCIT. Daher 

meinen manche Autoren, dass die SLIT eine Alternative 

nach schweren anaphylaktischen Reaktionen bei der 

SCIT sei (Nichani J.R., J Laryngol Otol. 2008). 

Ein großes Problem der SLIT ist ferner die Compliance. 

Dies mag unter anderem daran liegen, dass bei der SLIT im 

Gegensatz zur SCIT i.d.R. täglich behandelt werden muss. Liegt 

bei der SCIT ferner doch ein gewisser Beitrag zur Compliance in 

der Hand des behandelnden Arztes, so ist diese bei der SLIT weitgehend 

komplett dem Patienten überlassen. 

Die Frage nach dem Vergleich der Wirksamkeit der SLIT und 

SCIT kann nach der momentanen Studienlage ebenfalls nicht 

sicher beantwortet werden. Als indirekter Hinweis kann der Vergleich 

der Absolutwerte (z.B. Reduktion des Symptomen- oder 

Medikamenten-Scores) bei Studien mit ähnlichem Patientenkollektiv 

und gleichen Allergenen, z.B. Vergleich von Alutard ® Gräser 

gegen Grazax ® , dienen. Bei genanntem Beispiel finden sich 

ähnliche Werte. Studien, die direkt eine SCIT mit einer SLIT vergleichen, 

sind selten und zeichnen sich allesamt durch methodische 

oder sonstige Schwächen aus. Vom Studiendesign am überzeugendsten 

scheint uns noch die Arbeit von Khinchi et al. (Allergy 

2004) zu sein. Auch wenn die Rohdaten und Werte nicht aufgeführt 

sind, zeigt der Vergleich des Kurvenverlaufs für Symptomen- 

und Medikamentenscore eine leichte (lt. Autoren jedoch 

nicht signifikante) Differenz zugunsten der SCIT. Ein weiterer 

Ansatz könnte sein, den Absolutwert der so genannten SMD 

(Standardised Mean Difference) von Metaanalysen für SCIT (z.B. 

Calderon M.A., Cochrane Database Syst Rev. 2007) und SLIT 

(z.B. Radulovic S., Allergy 2007) zu vergleichen. An genanntem 

Beispiel zeigt sich beim Symptomen-Score mit –0,73 gegenüber 

–0,43 doch ein (deutlicher) Vorteil der SCIT gegenüber der SLIT. 

Zu erwähnen bleibt ferner, dass die Therapiekosten bei einer vergleichbaren 

Behandlungsdauer für die SLIT höher als für die 

SCIT sind. 

ALLERGOIDE 

Allergene enthalten grundsätzlich konformationsabhängie B- 

Zell-Epitope, die für die Allergen-IgE-Interaktion verantwortlich 

sind. Im Gegensatz dazu sind die T-Zell-Epitope, die die Interaktion 

des Allergens mit den T-Helferzellen mediieren, rein abhängig 

von der Aminosäurensequenz. Bei den Allergoiden macht

man sich diesen Unterschied dadurch zunutze, dass man mit Hilfe 

einer chemischen Modifikation (z.B. durch Zusatz von Formaldehyd 

oder Glutaraldehyd) die räumliche Konfirmation und damit 

die B-Zell-Epitope verändert und somit hofft, die Allergenität des 

Präparates, das heißt die allergischen Nebenwirkungen zu senken. 

Die T-Zell-Epitope, die die Toleranzreaktion induzieren, bleiben 

hingegen unverändert. Allergoide sollten also theoretisch sicherer 

sein und noch dazu besser wirksam, weil damit höher und schneller 

dosierbar. Die Datenlage dazu ist allerdings durchwachsen: In 

einer Metaanalyse von Claus Bachert aus dem Jahre 2009 wurden 

lediglich 31 von 92 zwischen 1990 und 2007 erschienene Studien 

aufgrund ihrer Qualität überhaupt evaluiert. Sogar nur 4 Studien an 

insgesamt 367 Erwachsenen waren nach WAO-Kriterien durchgeführt 

worden. Dabei zeigte sich eine nachgewiesene Wirksamkeit 

für die Gräserpräparate Allergovit ® und Pollinex Quattro ® sowie für 

das bei uns nicht erhältliche Depigoid ® . Für Hausstaubmilben 

konnte lediglich eine doppelblinde placebo kontrollierte Studie 

mit positivem Ergebnis für Acaroid ® identifiziert werden. Für 

Baumpollenallergoide existieren nach dieser Metaanalyse überhaupt 

keine WAO-konformen doppelblinden placebokontrollierten 

Studien, mit Einschränkungen brachte eine Studie ein positives 

Ergebnis für Pollinex Quattro ® . Abgesehen von dieser bescheidenen 

Datenlage zeigen experimentelle Studien, dass Allergoide im 

Vergleich zu intakten Allergenen durchaus eine unerwünschte und 

vergleichbare Allergenität und sogar eine Verminderung der 

erwünschten Immunogenität aufweisen können (zum Beispiel 

Henmar Clinical Experimental Immunology 2008). Statistische 

Auswertungen der gemeldeten Nebenwirkungen an das Paul-Ehrlich-Institut 

in Deutschland erbrachten vergleichbare Zahlen pro 

Injektion für native Allergene und Allergoide. Wohlwollend könnte 

man unterstellen, dass viele Therapieregime mit Allergoiden 

weniger Injektionen vorschreiben als die nativer Allergene und 

daher Allergoide eventuell etwas sicherer sind. Wesentlich ist dieser 

(theoretische) Unterschied aber sicher nicht. 

Zusammenfassend ist also die Datenlage für Allergoide produktabhängig 

und insgesamt wesentlich schlechter als für native Allergene. 

Ein häufiges gemeinsames Merkmal aller Präparate ist, dass 

sie als präsaisonale oder Kurzzeitimmuntherapien eingesetzt werden 

und daher für bestimmte Indikationen („Zuspätkommer“, 

Zeitmangel etc.) durchaus sinnvoll sein können. 

ADJUVANTIEN 

Adjuvantien werden bereits seit vielen Jahrzehnten bei Impfungen, 

aber auch der spezifischen Immuntherapie eingesetzt. Zahlreiche 

Studien konnten zeigen, dass beispielsweise der Zusatz von 

Aluminiumhydroxid (v.a. eingesetzt, um einen Semidepot-Effekt 

zu erreichen) die Immunogenität von Allergenen verstärken und 

die Produktion von proinflammatorischen TH2-assoziierten Zytokinen 

blockieren kann. 

Ebenfalls schon seit Jahrzehnten bei Impfungen und neuerdings 

auch in der Immuntherapie als Pollinex Quattro ® eingesetzt, wird 

Monophosphoryl-Lipid A (MPL). Es handelt sich dabei um ein 

Lipopolysaccharid aus der Zellwand von Salmonellen, das antigenpräsentierende 

Zellen aktivieren und die TH1-Immunantwort 

potent verstärken kann. 

Eine sehr rezente Entwicklung auf dem Gebiet der Adjuvantien 

stellen immunstimulatorische DNA-Sequenzen mit CpG-Motiven 

aus bakterieller DNA dar. Leider konnten die anfänglich viel versprechenden 

Ergebnisse in nachfolgenden größeren Phase-3-Studien 

nicht bestätigt werden. Zugelassene Präparate gibt es noch 

nicht. Auch Mikrosphären und sog. ISCOM (Immunestimulating 

Complexes) stellen wenigstens theoretisch interessante Ansätze dar. 

Zusammenfassend existieren keine Studien, die Immuntherapiepräparate 

lediglich auf Basis unterschiedlicher Adjuvantien untersucht 

haben. Zweifellos stehen sie aber mit im Vordergrund der 

Diskussion, weil mit ihrer Hilfe die erwünschte Immunogenität 

der Präparate bei gleichzeitig möglicher Verringerung der Allergenkonzentration 

und damit eine bessere Verträglichkeit und/oder 

einer selteneren Applikation erzielt werden könnte. 

PERENNIALE VERSUS PRÄSAISONALE UND KURZZEITTHERAPIE 

Unter präsaisonaler Immuntherapie wird eine Behandlungsform 

verstanden, die erst relativ kurz vor der Saison begonnen wird, 

optional aber perennial fortgesetzt werden kann. Eine echte Kurzzeitimmuntherapie 

besteht hingegen aus einer definierten Zahl 

von Injektionen ausschließlich präsaisonal. Als bei uns einzige 

Kurzzeittherapie steht Pollinex Quattro ® zur Verfügung. Hier 

konnte in einer nach FTA-Kriterien durchgeführten Studie an über 

1000 erwachsenen Patienten nach einer Behandlungssaison mit 4 

Injektionen das primäre Behandlungsziel eines verbesserten kombinierten 

Symptome-Medikationsscores erzielt werden. Direkte 

Vergleichsstudien zwischen perennialen und präsaisonalen bzw. 

Kurzzeittherapieformen fehlen jedoch. Ebenso sind Fragen der 

Langzeitwirkung, der präventiven Wirkung auf Asthma und Allergenspektrum 

sowie Wirksamkeit bei Asthma für die meisten Präparate 

unbeantwortet. 

ZUSAMMENFASSUNG 

Es muss nochmals betont werden, dass die unterschiedlichen 

Konzepte in der spezifischen Immuntherapie kaum seriös vergleichbar 

sind, weil zum einen direkte Head-to-Head-Studien fast 

vollständig fehlen und zum anderen der Effekt einzelner Parameter 

(zum Beispiel Allergoid oder Kurzzeittherapie oder Adjuvans) 

kaum isoliert herausrechenbar ist. 

Auch sind die Erwartungen an eine erfolgreiche Therapie keinesfalls 

auf die positive Wirkung auf die Symptome einer Rhinokonjunktivitis 

allergica beschränkt. Wichtige Fragen wie anhaltende Wirkung 

nach Beendigung der Behandlung, präventive Wirkung auf Asthma, 

verringerte Ausweitung des Allergenspektrums und kurative 

Wirkung bei Asthma sind ebenfalls von entscheidender Bedeutung. 

Insgesamt ist diesbezüglich die Datenlage für native, speziell für 

perennial applizierte native Semi-Depot-Präparate am besten. 

Grundsätzlich stellen sie daher bis auf Weiteres die Therapie der 

ersten Wahl dar. 

Prim. Dr. PETER OSTERTAG 

Leiter der Abteilung für HNO, BKH Kufstein 

E-Mail: peter.ostertag@bkh-kufstein.at 

Univ.-Prof. Dr. NORBERT REIDER 

Medizinische Universität Innsbruck, 

Universitätsklinik für Dermatologie 

und Venerologie 

E-Mail: norbert.reider@i-med.ac.at 



Insektengiftallergie 

IN MITTELEUROPA können vor allem Stiche von Bienen, Wespen, 

Hornissen und Erdwespen allergische Reaktionen auslösen. Nach einer 

systemisch allergischen Stichreaktion muss ein entsprechendes Allergie- 

Notfallset rezeptiert und die Patienten in der korrekten Handhabung 

geschult werden. 

UNTER EINER INSEKTENGIFTAL- 

LERGIE versteht man das Auftreten einer 

allergischen Reaktion unterschiedlichen 

Schweregrades wenige Minuten bis eine 

Stunde nach einem Stich. 

Hauptverantwortlich dafür sind Stiche von 

Hymenopteren, den so genannten Hautflüglern. 

In Mitteleuropa, so auch in Österreich, 

können vor allem Bienen- und Wespenstiche, 

Stiche von Hornissen und Erdwespen, 

seltener von Hummeln, eine allergische 

Reaktion auslösen. 

Dabei ist wichtig festzuhalten, dass der 

erste Bienen- oder Wespenstich im Leben 

eines Kindes oder Erwachsenen meist 

nicht zu einer allergischen Reaktion führt , 

es kann jedoch dabei zu einer Allergensensibilisierung, 

d.h. Produktion von allergieauslösenden 

spezifischen IgE, den „Allergie“-Antikörpern, 

kommen. Es wird angenommen, 

dass etwa 10% der Kinder und 

Erwachsenen eine – bisher unbemerkte – 

Neigung zu einer Insektengiftallergie aufweisen, 

bedingt durch existente Allergieantikörper. 

Verantwortlich für eine allergische Reaktion 

sind IgE-Antikörper im Blut der 

Betroffenen, die sich gegen Insektengifte, 

also Allergene, gebildet haben. 

Bienen und Wespen haben zum Teil 

gemeinsame Insektengiftallergen (Hyaluronidasen) 

und solche, die spezifisch für 

das Bienengift (Mellitin) oder Wespengift 

(Antigen 5) sind. Dem Bienengift am ähnlichsten 

ist das der Hummel, das Wespengift 

zeigt die größte Ähnlichkeit mit dem 

von Hornissen. 

Bedingt durch die Freisetzung biogener 

Amine und Enzyme bei einem Bienenoder 

Wespenstich, kommt es beinahe 

immer zu einer Rötung an der Stichstelle 

und einer, meist geringen, lokalen Schwellung. 

Erreicht diese Schwellung jedoch 

einen Durchmesser von über 10 cm, 


spricht man von einer verstärkten Lokalreaktion. 

Es wird davon ausgegangen, dass 

beinahe 50% jener Menschen mit einer 

verstärkten Lokalreaktion, allergen-spezifische 

IgE-Antikörper gegen Insektengiftallergene 

haben. 

SCHWEREGRADE EINER 

ALLERGISCHEN REAKTION 

Von einer verstärkten Lokalreaktion sind 

all jene Reaktionen zu unterscheiden, die 

über die Stichstelle wesentlich hinausgehen. 

So ist die häufigste systemisch allergische 

Reaktion, beispielsweise nach 

einem Bienenstich, das Auftreten eines 

Nesselausschlages am ganzen Körper etwa 

15 Minuten nach einem Bienenstich in die 

Fußsohle. 

In Anlehnung an die Klassifizierung des 

Schweregrades einer allergischen Reaktion 

bei einer Insektengiftallergie (siehe Tabelle ), 

sind sämtliche Ausprägungen einer allergischen 

Reaktion, bis hin zum Herz-Kreislauf-Stillstand 

(Anaphylaxie) möglich. 

Dabei zeigen Kinder und Jugendliche mit 

einer Insektengiftallergie in der Mehrzahl 

der Fälle nur eine milde allergische Reaktion 

(generalisierte Urtikaria), wohingegen 

Erwachsene, und besonders jene mit 

chronischen Erkrankungen des Herz- 

Kreislauf-Systems oder unter einer ACE- 

Hemmer- und/oder Beta-Blocker-Therapie, 

oft auch lebensbedrohliche allergische 

Stichreaktionen entwickeln können. Jährlich 

sterben in Europa etwa 200 Personen 

an einer Insektengiftallergie. 

ALLERGIEDIAGNOSTIK 

Nach einer stattgehabten systemisch allergischen 

Reaktion durch einen Hymenopterenstich 

ist daher immer eine fachgerechte 

Allergiediagnostik in einem Allergieambulatorium 

oder in einer Allergie-Spezi- 


alambulanz eines Spitals oder einer Klinik 

dringend angezeigt. 

Hier wird die Allergieanamnese erhoben 

und im ärztlichen Gespräch herauszufinden 

versucht, welches Insekt für die allergische 

Reaktion verantwortlich war. Eine 

– allerdings nicht ganz zuverlässige – 

Hilfestellung dabei wäre die Frage nach 

dem Verbleib eines Stachels (spricht meist 

für einen Bienenstich) oder nach der Körperstelle, 

in die gestochen wurde. Da Bienen 

meist nur zu Verteidigungszwecken stechen, 

finden die meisten Bienenstiche in 

die Fußsohlen (beim Barfußlaufen in der 

Wiese) oder beim Hantieren mit Bienenstöcken 

(Imker) an unbekleideten Stellen 

des Körpers statt. Wespenstiche dagegen 

sind überallhin möglich, häufig, beim 

Trinken und Essen im Freien, sogar in das 

Gesicht, in den Mund oder in die Zunge. 

Zur Bestätigung einer Insektengiftallergie 

müssen in einem weiteren Schritt Allergietests 

durchgeführt werden. Mittels Allergiehauttests 

(Pricktest) werden verschiedene 

Konzentrationen von Bienen- oder 

Wespengift auf die Haut aufgebracht und, 

nach Ritzen der Epidermis, die sich entwickelnde 

Hautreaktion des Insektengiftallergikers 

beurteilt. Bei Kindern werden 

meist nur Pricktests durchgeführt, Jugendliche 

und Erwachsene mit einer Insektengiftallergie 

werden auch mittels eines 

Intradermaltests, mit Applikation ansteigender 

Konzentrationen von Insektengiften 

in die Haut, diagnostiziert. Da Hauttests 

manchmal, auch bei begründetem 

Verdacht auf eine Insektengiftallergie, ein 

negatives Ergebnis erbringen können, 

muss zur Diagnosesicherung ein Allergietest 

aus dem Blut durchgeführt werden. 

Der Nachweis von bienen- und oder wespengiftspezifischen 

IgE-Antikörpern liefert 

hier gemeinsam mit den klinischen 

Symptomen den Beweis für das Vorliegen 

einer Insektengiftallergie. 

© contour99 – iStockfoto.com

THERAPIE EINER 

INSEKTENGIFTALLERGIE 

Wissenschaftliche Untersuchungen 

aus den USA 

haben gezeigt, dass eine 

Insektengiftallergie bis zu 

20 Jahre nach der ersten 

allergischen Stichreaktion 

bestehen bleiben kann. 

Zwar konnte gezeigt werden, 

dass der Schweregrad 

einer allergischen Reaktion 

im Laufe der Jahre nicht 

zunimmt, d.h., dass eine 

nur auf die Haut beschränkte 

allergische Reaktion 

nach einem Bienenstich 

meist nicht zu einer 

lebensbedrohlichen Anaphylaxie 

bei den Folgestichen 

führt, trotzdem zeigen 

immerhin noch 13% der 

Erwachsenen eine milde allergische 

Stichreaktion bis 

zu 20 Jahre nach der ersten allergischen 

Reaktion im Kindesalter 1. 

Im Gegensatz dazu geben 32% der Erwachsenen 

mit mittelschwerer bis schwerer Bienengiftallergie 

als Kind den gleichen 

Schweregrad ihrer Allergie im Erwachsenenalter 

an. 

Da also mehr als ein Drittel aller Patienten 

mit schwerer Bienen- und Wespengiftallergie 

als Kind diese bis ins Erwachsenenalter 

beibehalten, kommt der ursächlichen 

Behandlung einer Insektengiftallergie eine 

wichtige Rolle zu. Mittels der so genannten 

Hyposensibilisierung oder spezifischen 

Immuntherapie (SIT) werden nach unterschiedlichen 

Protokollen, entweder im 

Wochenabstand oder sogar innerhalb weniger 

Tage (Rush-) oder Stunden (Ultra-Rush- 

Protokoll), ansteigende Konzentrationen 

von Bienen- oder Wespengift subkutan verabreicht. 

Dabei macht die Anwendung von 

Rush- und Ultra-Rush-Protokollen, auf 

Grund der höheren Nebenwirkungsrate 

(Biene > Wespe), einen stationären Aufenthalt 

bis zum Erreichen der Erhaltungsdosis 

notwendig. Der Vorteil der raschen Aufsättigung 

ist das schnelle Erreichen einer Schutzwirkung, 

sodass der nächste Bienenstich im 

Frühling (bei Behandlungsbeginn im Winter) 

schon problemlos vertragen werden 

kann. Voraussetzung für eine korrekte und 

möglichst nebenwirkungsarme Therapie für 

den Patienten ist dabei ein sicheres Behandlungsumfeld 

mit allergologisch geschulten 

FachärztInnen und Pflegepersonal. 

Schweregrad Haut 

Tab. 

Verdauungssystem Atemwege Herz-Kreislauf 

I • Juckreiz 

Leichte • Rötung 

Allgemeinreaktion 

(Alarmsignale) 

• Nesselausschlag 

• Schwellung 

II 

Ausgeprägte 


III 

Bedrohliche 


IV 

Organversagen 

• Juckreiz 

• Rötung 



• Juckreiz 

• Rötung 



• Juckreiz 

• Rötung 



Der Langzeiteffekt einer Hyposensibilisierung 

bei Insektengiftallergie konnte eindrucksvoll 

durch die oben zitierte amerikanische 

Untersuchung bestätigt werden. Nur 

fünf Prozent aller Erwachsenen mit einer 

schweren Bienengiftallergie als Kind zeigten, 

nach einer stattgehabten Hyposensibilisierungsbehandlung, 

noch eine schwere 

allergische Reaktion, im Vergleich zu 32% 

ohne eine solche. Abgesehen von einer, 

auch mehrere Jahre nach Absetzen der SIT, 

bestehen bleibenden Erniedrigung der allergenspezifischen 

IgE-Antikörper gegen 

Insektengifte 2 , kommt es durch die Hyposensibilisierung 

zum Ansteigen blockierender 

IgG-„Schutz“-Antikörper und regulatorischer 

T-Lymphozyten, die auf Grund geänderter 

Zytokinmuster zu einer Verminderung 

der allergischen Reaktion und schließlich 

zum völligen Verschwinden einer solchen 

führen. 

Patienten mit einer milden Insektengiftallergie 

sollten Maßnahmen zur Stichprophylaxe 

erklärt bekommen. Solche sind auch 

im Internet unter www.initiative-insektengift.at 

abfragbar. 

Da sich, besonders bei Kindern, bei Spielen 

im Freien, Stiche 

nicht immer wirk- 

lich vermeiden lassen, 

muss nach einer 

systemisch allergischen 

Stichreaktion 

ein entsprechendes 

Allergie-Notfallset 

• Übelkeit 

• Krämpfe 

• Erbrechen 

• Stuhlabgang 

• Erbrechen 

• Stuhlabgang 

• Schleimabsonderungen 

aus der Nase 

• Heiserkeit 

• Kurzatmigkeit 

• Kehlkopfschwellung 

• Krampfzustand der 

• Bronchialmuskulatur 

• Bläuliche Verfärbung 

der Haut, Schleimhaut 

und der Fingernägel 

• Herzrasen 

• Unregelmäßiger 

Herzschlag 

• Blutdruckabfall 

• Schock 

• Atemstillstand • Kreislaufstillstand 

rezeptiert und die Patienten in der korrekten 

Handhabung geschult werden. 

Dieses soll aus einem Antihistaminikum, 

einem Kortisonpräparat zur oralen Einnahme 

und, wenn vom Schweregrad einer 

allergischen Reaktion her angezeigt (> 

Grad 2 nach Müller), auch einem Adrenalinpräparat 

zur intramuskulären Selbstinjektion 

bestehen. 

Voraussetzung für ein klagloses Funktionieren 

in der allergischen Notfallssituation sind 

regelmäßige Schulungen zum richtigen Einsatz 

des Notfallssets, wie sie in Allergieambulatorien 

und Allergieambulanzen an Kliniken 

angeboten werden. Dort können 

Insektengiftallergiker auch längerfristig 

betreut werden, und es kann, mittels der zur 

Verfügung stehenden diagnostischen Testverfahren, 

auf die jeweilige Situation und 

die sie erfordernde, bestmögliche Therapie 

eingegangen werden. 

Literatur: 

1. Golden D.B., Kagey-Sobotka A., Norman P.S., Hamilton R.G., Lichtenstein 

L.M., Outcomes of allergy to insect stings in children, with and without 

venom immunotherapy. N Engl J Med. 2004;351(7):668–74 

2. Varga E.M., Francis J.N., Zach M.S., Klunker S., Aberer W., Durham 

S.R.,Time course of serum inhibitory activity for facilitated allergen-IgE 

binding during bee venom immunotherapy in children. Clin Exp Allergy. 

2009 Sep;39(9):1353–7. 

Univ.-Prof. Dr. EVA-MARIA VARGA 

Universitätsklinik für Kinder- und Jugendheilkunde 

Klinische Abteilung für Pulmonologie 

und Allergologie, Graz 

ÄRZTE KRONE | Allergie 10 23 

Ring J., Messmer K., Lancet 1977;1:466–9


Allergischer Schock: 

Agieren und nicht nur reagieren! 

ALLERGISCHE REAKTIONEN können mitunter 

plötzlich und unerwartet auftreten und zu einer ernsten 

lebensbedrohlichen systemischen Reaktion führen. 

Bereits bei Verdacht ist sofortiges Handeln erforderlich 

– mit rascher Evaluation der Situation unter Berücksichtigung 

möglicher Differenzialdiagnosen. 

ALLERGISCHE REAKTIONEN gewinnen zunehmend an 

Bedeutung. Allergien zählen heute zu den häufigsten Erkrankungen, 

wobei Symptome und Schweregrad variieren. Unser Immunsystem 

ist normalerweise ein Schutzschild für unseren Organismus 

für die Erreger- und Fremdkörperabwehr. Bei allergischen 

Reaktionen kommt es zu einer Überreaktion auf „harmlose“ Substanzen 

(griechisch allos = anders; ergein = reagieren). Die 

häufigsten Auslöser sind: Lebensmittelbestandteile, Blütenpollen, 

Hausstaub, Tierhaare, Insektenstiche (Bienen- und Wespengift), 

auch Medikamente und Drogen, wie z.B. Antibiotika (Penicillin). 

Diese „Fehlreaktion“ kann verschiedene Formen und Ausmaße 

annehmen. Solche Reaktionen treten plötzlich und unerwartet auf. 

Sie können zu einer ernsten lebensbedrohlichen systemischen 

Reaktion (Anaphylaxie – griechisch: Schutzlosigkeit) führen. 

Bereits bei Verdacht ist sofortiges Handeln erforderlich – mit 

rascher Evaluation der Situation unter Berücksichtigung möglicher 

Differenzialdiagnosen. Sie kann alle Geschlechter und 

jedes Lebensalter betreffen. Mehrere Organsysteme können in die 

klinische Symptomatik involviert sein: Haut, Respirations- und 

Gastrointestinaltrakt und ebenso das kardiovaskuläre System (siehe 

Tabelle 1). 

DIAGNOSE 

Die Diagnose ergibt sich aus der Beobachtung der typischen klinischen 

Befunde im Zusammenhang mit einer möglichen Antigenexposition. 

Bei 25% der anapylaktischen Reaktionen lässt sich 

keine Ursache finden. Nicht jede Reaktion ist eine bedrohliche – 

nicht jedes Symptom ein anaphylaktisches. So müssen differenzialdiagnostisch 

auch andere mögliche Krankheitsursachen ausgeschlossen 

werden (siehe Tabelle 1) 

DIFFERENZIALDIAGNOSEN 

● Vaskulär bedingte Synkopen: 

Vasovagale Episoden: Vagus-Reizung führt zu Vasodilatation, 

Bradykardie und zu einem Abfall der Herzauswurfsleistung 



● Orthostatische Synkopen 

● Akuter Asthmaanfall (Exazerbation) 

● Akutes Lungenödem 

● Lungenembolie 

● Spontanpneumothorax 

● Fremdkörperaspiration 

● Epiglottitis 

● Akute kardiale Ereignisse: 

supraventrikuläre Tachykardie, akuter Myokardinfarkt, 

akute Myokardischämie 

● Medikamentenüberdosierung 

● Arzneimittelunverträglichkeitsreaktionen 

● Histaminintoleranz 

● Hypoglykämie 

● Karzinoid 

● Hereditäres Angioödem 

Die wahre Inzidenz allergischer Reaktionen ist unbekannt, nicht 

selten steigern sie sich lawinenartig bis zum „allergischen Schock“ 

und können zum Tod führen. Ausgelöst werden diese Reaktionen 

durch Mediatoren (Botenstoffe: Histamin, Leukotriene), die von 

speziellen Immunzellen (Mastzellen) freigesetzt werden. 

Der anaphylaktische (allergische) Schock betrifft das kardiovaskuläre 

System, geht mit Blutdruckabfall (mediatorenbedingte Vasodilatation) 

einher und führt zu Hypovolämie. Kutane, gastrointestinale 

und respiratorischer Symptome können vorhanden sein. Das 

respiratorische System ist häufig mitbetroffen. Hauptaugenmerk 

ist auf die mögliche Entwicklung eines Larynxödems zu richten, 

das sich durch Heiserkeit und Stridor ankündigen kann. Dieses ist 

die häufigste Todesursache bei anaphylaktischen Reaktionen. Es 

kann, ebenso wie die akute Schocksymptomatik, das einzige 

Symptom einer Allergie sein. Als Dilemma erweist sich dabei, dass 

auf der einen Seite eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung 

vorliegt und auf der anderen Seite eine therapeutische Option mit 

einer potenten Substanz (Adrenalin) zur Verfügung steht, die vorsichtig 

und rechtzeitig einzusetzen ist, die aber auch bei falscher 

© Sven Hoppe - Fotolia.com

Anwendung (zu hohe Dosierung, fehlende Verdünnung) 

bedrohliche Nebenwirkungen entfalten 

kann. Das zeitliche Intervall bis zum 

Auftreten von Beschwerden kann Minuten 

bis mehrere Stunden betragen. 

Meistens treten die Symptome 

jedoch innerhalb der ersten Stunde 

nach Antigenexposition auf. Der 

Verlauf ist unberechenbar: Die 

Reaktionen können spontan zum 

Stillstand kommen, jedoch auch 

unter adäquater Therapie progredient 

verlaufen. Mit Spätreaktionen 

muss bis zu 12 bis 24 Stunden 

nach dem initialen Ereignis 

gerechnet werden. In jedem Fall 

sind rasch alle erforderlichen Maßnahmen 

zu ergreifen. Ein zu spätes 

Erkennen der Erstsymptome, ein Zögern 

und Zuwarten kann zur bedrohlichen Atemwegsobstruktion 

führen oder in einem irreversiblen 

hämodynamischen Schock enden. In schweren 

Fällen, etwa bei intravenöser Zufuhr, kann es ohne Auftreten 

von Hauterscheinungen und Atembeschwerden unmittelbar 

zum lebensbedrohlichen allergischen Schock kommen. 

SOFORTIGES HANDELN 

Individuell unterschiedliche Verläufe benötigen eine individuell 

abgestufte Therapie – trotzdem gibt es Grundpfeiler der Anaphylaxie-Sofortbehandlung: 

● Ruhe bewahren, 

● Ausschaltung des mutmaßlichen Agens, 

● Intravenöser Zugang plus Volumenzufuhr, 

● Sicherung der Atemwege plus Sauerstoffzufuhr, 

● Gabe von Adrenalin, Antihistaminika und Kortikosteroiden, 

● Überwachung (Hospitalisation). 

Der wichtigste und wesentlichste Aspekt in der Therapie allergischer 

Reaktionen besteht darin, immer darauf gefasst zu sein, dass 

sich eine lebensbedrohliche Schocksymptomatik entwickeln 

kann. Bereits bei Verdacht auf Anaphylaxie ist sofortiges Handeln 

angezeigt: „Agieren und nicht nur reagieren“. 

STADIENABHÄNGIGE THERAPIE 

Stadium I: Bereits in diesem Anfangsstadium sollte ein möglichst 

großlumiger, intravenöser Zugang geschaffen werden, da 

dies später durch Kreislaufzentralisation und Blutdruckabfall 

erschwert sein kann. Somit ist eine rasche Volumensubstitution 

mit Elektrolyt- und eventuell kolloidalen Lösungen möglich. 

Bestehen nur Hautsymptome, werden Antihistaminika verabreicht. 

Diese zeigen keine Sofortwirkung, verhindern jedoch weitere 

Freisetzungsreaktionen und ein Rebound-Phänomen. H1- und 

H2-Antagonisten sind von untergeordneter Bedeutung in der 

Behandlung anaphylaktischer Reaktionen. Selbst höchste Dosen 

können bereits freigesetztes Histamin nicht blockieren. Aus diesem 

Grund sollten Antihistaminika niemals allein in der Anaphylaxie-Behandlung 

verwendet werden. 

Stadium II: Kommt es zu Allgemein- beziehungsweise Kreislaufsymptomen 

wie Blutdruckabfall, Tachykardie, Übelkeit und 

Tab. 1: KLINIK UND SYMPTOME 

Hautreaktionen: Juckreiz, Erythem, Urtikaria 

Gastrointestinale 

Symptomatik: 

Respiratorisches System: 

Hämodynamische 

Veränderungen: 

Zerebrale Symptome: 

Übelkeit, Erbrechen, Durchfall, Koliken 

Dyspnoe, Larynx- und Pharynxödem, 

Bronchialobstruktion 

Hypovolämie, Tachykardie, Blutdruckabfall, 

Schock 

Schwindel, Verwirrtheit, Krämpfe, 

Synkope 

Tab. 2: KLINISCH KÖNNEN SCHWEREGRADE ZWISCHEN 0 UND 4 

UNTERSCHIEDEN WERDEN 

0 Lokal begrenzte Reaktion 

1 

2 

3 

4 

Leichte Allgemeinreaktion 

Flush, generalisierte Urtikaria, Pruritus, Schleimhautreaktionen 

(Nase, Konjunktiven), Allgemeinreaktion (Unruhe, Kopfschmerz) 

Ausgeprägte Allgemeinreaktion 

Kreislaufdysregulation (Blutdruck-, Pulsveränderung), leichte 

Dyspnoe, beginnender Bronchospasmus, Stuhl- bzw. 

Urinabgang 

Bedrohliche Allgemeinreaktion – Schock 

Bedrohliche Hypotonie, Bronchospasmus mit bedrohlicher 

Dyspnoe, zunehmende Bewusstseinseintrübung, -verlust 

Vitales Organversagen 

Atem- und Kreislaufstillstand 

Tab. 3: KLINISCHE KRITERIEN 

Anaphylaxie hoch wahrscheinlich, wenn eines dieser drei 

Kriterien erfüllt ist: 

1. Akuter Beginn mit Beteiligung von Haut u./o. Schleimhaut und 

mindestens einem der folgenden Symptome: 

• Atemstörung (z.B. Dyspnoe, Asthma, ...) 

• Blutdruckabfall oder anderes Symptom einer Hypoperfusion 

von inneren Organen 

2. Zwei oder mehr der folgenden Symptome rasch nach Kontakt 

mit wahrscheinlichem Allergen: 

• Haut u./o. Schleimhautbeteiligung (z.B. Urtikaria, Lippenoder 

Zungenschwellung) 

• Atemstörung (z.B. Dyspnoe, Asthma, ...) 

• Blutdruckabfall oder anderes Symptom einer Hypoperfusion 

von inneren Organen 

• Persistierende gastrointestinale Symptome 

3. Blutdruckabfall rasch nach Kontakt mit bekanntem Allergen 

• Säuglinge und Kinder: niedriger systolischer Blutdruck oder 

Abfall um > 30% 

• Erwachsene: systolischer Blutdruck unter 90 mmHg oder 

Abfall um > 30% 

Nach Sampson H.A. et al., Second symposium on the definition and management of anaphylaxis. 

J Allergy Clin Immunol 2006; 117:391–7 

Erbrechen, muss die Volumenzufuhr gesteigert und Kortison verabreicht 

werden. Zusätzlich sind Schocklagerung, Monitoring, 

laufende Blutdruckmessungen notwendig, und Adrenalin sollte 

bereitgestellt werden. 

Stadium III: Bronchospasmus, weiterer Blutdruckabfall und 

Schock bedeuten ein lebensbedrohliches Zustandsbild. Die Gabe 



Abb. 1: IGE-VERMITTELTE ALLERGISCHE REAKTION 

Allergen (z.B. aus Pollen) 

An Rezeptor en 

auf der Zelloberfläche 

gebundener 

IgE-Antikörper 

Reaktion vom Sofor ttyp 

Ausschüttung von: 

• Histamin 

• Leukotrienen 

• Prostaglandinen 

Akute Entzündung 

Symptome 

Antigen-Exposition 

von 0,2 bis 0,5 mg Adrenalin intramuskulär oder die halbe Dosis 

(0,1 bis 0,25 mg), langsam intravenös, ist angezeigt (entweder 

Suprarenin ® 1-ml-Ampullen 1 : 10 verdünnen oder L-Adrenalin 

„Fresenius ® “ spritzfertig 0,01% – davon 1 bis 5 ml langsam, fraktioniert 

injizieren). 

ADRENALIN: PHYSIOLOGISCHE EFFEKTE 

Die intramuskuläre Gabe von Adrenalin kann als First-Line- 

Therapie für Patienten mit Anaphylaxie empfohlen werden. Die 

subkutane Verabreichung von Adrenalin ist mit großen Schwankungen 

der gemessenen Plasmakonzentration im Vergleich zur 

intramuskulären Gabe verbunden. Die intravenöse Verabrei- 


Sensibilisierte Mastzelle 

mit allergenspezifischen 

IgE-Antikörpern, die an die 

Oberfläche gebunden sind 

Freisetzung von Mediator en 

aus der Mastzelle 

Reaktion vom Spättyp 

Ausschüttung von: 

• Zytokinen, die die folgenden 

Zellen anlocken: 

• neutrophile Granulozyten 

• eosinophile Granulozyten 

• basophile Granulozyten 

• T-Helferzellen vom T yp 2 

Chronische Entzündung 

Abb. 2: VERLAUFSFORMEN 

• Perakut: Sekunden – Minuten 

• Verzögert: nach einigen Stunden – selten 

• Protrahiert: > 24 Stunden 

• Biphasisch: –> Hospitalisation! 

Behandlung 

Initialphase 

1–8 h 

Zeit/h 

Behandlung 

Spätphase 

chung kann mit kardialen Problemen (Arrhythmien und Myokardinfarkt) 

einhergehen. Schwere Nebenwirkungen treten bei 

zu schneller Verabreichung, bei inadäquater Verdünnung oder 

bei Überdosierung auf. Die intravenöse Verabreichung von 

Adrenalin sollte der anhaltenden (therapieresistenten) Form 

vorbehalten bleiben. Dies schließt alle Fälle ein, bei welchen 

sich der Verlauf trotz intramuskulär verabreichten Adrenalins 

verschlechtert oder wenn Kreislaufprobleme auftreten. Adrenalin 

stimuliert sowohl Alpha-Rezeptoren als auch Beta-Rezeptoren 

und bewirkt somit eine Vasokonstriktion, eine Blutdruckerhöhung 

und eine Verbesserung der koronaren Perfusion. Adrenalin 

antagonisiert die Vasodilatation und vermindert ein 

Angioödem. Es bewirkt über eine Erhöhung des CMP (zyklisches 

Adenosin-Monophosphat) in den Mastzellen und basophilen 

Zellen eine Reduktion der inflammatorisch wirksamen 

Mediatoren. 

Grundsätzlich gilt: Adrenalin sollte so bald wie möglich verabreicht 

werden. Verhängnisvolle anaphylaktische Verläufe resultieren 

aus einem verzögerten Einsatz von Adrenalin und aus schweren 

respiratorischen Komplikationen. Bei älteren Menschen sollte 

es vorsichtig eingesetzt werden. Eine Test-Dosis von 0,1 mg 

genügt in den meisten Fällen. Bei Kindern wird generell eine 

Dosis von 0,01 mg/kg Körpergewicht (maximal 0,5 mg Gesamtdosis) 

subkutan oder intramuskulär empfohlen. 

Diese Dosis kann eventuell nach 10 bis 15 Minuten und danach, 

falls erforderlich, alle vier Stunden wiederholt werden. Personen 

mit persistierender Hypotension benötigen eine langsame, fraktionierte 

intravenöse Verabreichung. Höhere Dosen werden bei 

rascher Progression und bei Herz-Kreislauf-Stillstand empfohlen. 

Die falsche Anwendung von Adrenalin kann gefährlich sein. Die 

häufigsten Nebenwirkungen treten bei Überdosierung und bei 

intravenöser Anwendung auf, insbesondere bei älteren Patienten 

und Patienten mit Risikofaktoren wie Hypertonie oder koronarer 

Herzkrankheit. Es ist aber hervorzuheben, dass der Einsatz von 

Adrenalin bei Personen mit koronarer Herzkrankheit prinzipiell 

nicht kontraindiziert ist. Im Gegenteil: Eine durch eine anaphylaktische 

Reaktion ausgelöste Hypotension würde zu einer 

bedrohlichen Koronarischämie führen und gerade diese Patienten 

am meisten gefährden. 

NACHBEHANDLUNG UND PROPHYLAXE 

Substanzen, auf die man allergisch reagiert, sollten möglichst vermieden 

werden. Patienten, die unter bestimmten Allergenen leiden 

(zum Beispiel Wespe, Biene), können von einer Desensibilisierungsbehandlung 

profitieren. Aufklärung und Schulung sind 

unbedingt erforderlich. Für anaphylaxiegefährdete Patienten kann 

ein Notfallset (Antihistaminikum, Kortison, Adrenalin) 

zusammengestellt werden. Sowohl Patient als auch Arzt müssen 

über die richtige Anwendung eines Adrenalin-Auto-Injektors 

(z.B: Epipen ® , Anapen ® ) gut unterrichtet sein. 

OA Dr. HERBERT PÖTZ 

FA für Anästhesie und Intensivmedizin 

Krankenanstalt Rudolfstiftung Wien, 

Floridsdorfer Allergiezentrum 

herbert.poetz@aon.at 

www.schmerzfrei.at


Typ-IV-Allergien – 

allergisches Kontaktekzem 

DAS ALLERGISCHE KONTAKTEKZEM ist eine häufige Erkrankung, 

die durch den Hautkontakt mit allergenen Stoffen hervorgerufen wird. 

Heute sind ca. 3.000 Kontaktallergene bekannt. Die Therapie des 

allergischen Kontaktekzems besteht in der Elimination des auslösenden 

Allergens oder – wenn dies nicht möglich ist – in Schutzmaßnahmen 

oder symptomatischer Behandlung. 

EPIDEMIOLOGIE 

Das allergische Kontaktekzem ist eine häufige 

Erkrankung, die durch den Hautkontakt 

mit allergenen Stoffen hervorgerufen wird. 

Etwa 7% der Bevölkerung (5% der Männer 

und 11% der Frauen) leiden zu irgendeinem 

Zeitpunkt eines Jahres an einem allergischen 

Kontaktekzem, und 15% bis 20% 

sind gegen eines der häufigen Allergene 

sensibilisiert (Schnuch, 2002). 

PATHOPHYSIOLOGIE 

Heute sind ca. 3.000 Kontaktallergene 

bekannt. Es handelt sich um Haptene. Das 

sind elektrophile, niedermolekulare Substanzen 

(Molekulargewicht: 500–1.000 Dalton), 

die erst nach Bindung an ein Trägermolekül 

als vollwertiges Antigen fungieren 

und somit Sensibilisierungen erzeugen können. 

Die „Hitliste“ der häufigsten Kontaktallergene 

ist in Tabelle 1 zusammengefasst. 

Beim allergischen Kontaktekzem handelt es 

sich um eine klassische, zellvermittelte Typ- 

IV-Reaktion nach Coombs und Gell („verzögerter 

Reaktionstyp“, „Delayed Type of 

Hypersensitivity“, DTH ). 

Wie bei jeder allergischen Reaktion unterscheidet 

man die Sensibilisierungs- und die 

Auslösungsphase durch Exposition oder 

Reexposition. 

KLINISCHES BILD 

Die klassische Ekzemreaktion ist durch 

ihren stadienhaften Verlauf gekennzeichnet: 

1. Im akuten Stadium kommt es zur Ausbildung 

eines hellen Erythems, das auf 

den Ort der Einwirkung des Allergens 

begrenzt ist (Stadium erythematosum). 

Das intraepidermale Ödem verursacht 

den klinischen Eindruck einer matten 

Oberfläche. 

2. In der Folge entstehen spongiotische 

Bläschen, die meist stecknadelkopfgroß 

und mit klarer Flüssigkeit gefüllt sind 

(Stadium vesiculosum). 

3. Die Bläschen sind meist nur kurzlebig, 

nach ihrem Platzen kommt es zum 

Nässen und anschließend zur Ausbildung 

von Krusten (Stadium crustosum). 

4. Nach Vermeidung des Allergens kommt 

es zur Abheilung mit Schuppenbildung 

(Stadium squamosum). 

Im chronischen Stadium, bei andauerndem 

Allergenkontakt, können alle obigen Stadien 

(Erythem, Vesikel, Krusten, Schuppen) 

nebeneinander auftreten. Weiters fin- 

det man entzündliche Knötchen, Rhagaden 

und Kratzartefakte. Mit der Zeit kann sich 

eine Vergröberung der Hauttextur (Lichenifikation) 

entwickeln. Zumeist besteht ein 

zusätzlicher Pruritus. Die maximale Ausprägungsform 

ist ein generalisiertes, bis zur 

Erythrodermie reichendes Kontaktekzem. 

Nach Frosch, 1996 unterscheidet man folgende 

klinische Formen: 

● Irritatives Kontaktekzem 

● Mikrobielles Kontaktekzem 

● Allergisches Kontaktekzem 

● akut ● chronisch 

● Airborne-Contact-Dermatitis 

● Photoallergisches Kontaktekzem 

● Fixes Arzneimittelexanthem 

● Systemisches Kontaktekzem (SDRIFE) 

Zusätzlich zu diesen klassischen Formen 

Tab. 1: HITLISTE DER HÄUFIGSTEN KONTAKTALLERGENE DER 

DKG-STANDARDREIHE IM JAHR 2004 (NACH IVDK) 

Substanz 

Konzentration 

% 

Getestet n Positiv % 

Positiv standardisiert 

% 

Nickel (II)-sulfat 5,00 8.409 14,4 16,6 

Duftstoff-Mix 8,00 8.502 8,0 7,2 

Perubalsam 25,00 8.530 8,0 6,7 

Kobalt (II)-chlorid 1,00 8.497 6,0 6,6 

Kaliumdichromat 0,50 8.515 5,7 5,3 

Kolophonium 20,00 8.524 4,7 4,6 

p-Phenylendiamin (freie Base) 1,00 8.307 4,1 4,1 

Quecksilber (II)-amidchlorid 1,00 8.526 3,0 3,5 

Dibromdicyanobutan 1,00 8.507 4,1 3,5 

Wollwachsalkohole 30,00 8.530 3,0 2,9 

DKG: Deutsche Kontaktallergie-Gruppe, 

IVDK: Informationsverbund Dermatologischer Kliniken 



des Kontaktekzems wurden weitere klinische 

Manifestationen, bedingt durch 

den Kontakt mit einem Allergen, zu dieser 

Gruppe hinzugefügt (Aberer, 2003): 

● Erythema-multiforme-artige Reaktionen 

bis hin zum Stevens-Johnson-Syndrom 

● Lichen-planus-artige Veränderungen der 

Mundschleimhaut bei Metallkontakt 

● Granulomatöse Reaktion auf Tattoos 

● Dyshidrotisches Ekzem oder Pompholyx 

DIFFERENZIALDIAGNOSEN 

Eine Reihe von Erkrankungen ist differenzialdiagnostisch 

vom allergischen Kontaktekzem 

abzugrenzen. Die Morphologie 

mag zwar ähnlich sein, sie unterscheiden 

sich jedoch grundlegend in Pathogenese 

und Therapie. Die mit Abstand wichtigste 

Differenzialdiagnose ist das toxisch-irritative 

Handekzem, z.B. bei chronischen 

Nassberufen wie Friseuren oder Hausfrauen. 

Hier anzuführen sind weiters die seborrhoische 

Dermatitis, das atopische Hand- 

Fuß-Ekzem, bei starker Lichenifikation 

der Lichen simplex chronicus, die Psoriasis 

vulgaris, eine palmoplantare Pustulose, 

der Lichen ruber planus sowie bei lange 

unverändert bestehenden ekzematoiden 

Herden frühe Stadien eines kutanen T- 

Zell-Lymphoms. Auch infektiöse Hauterkrankungen 

wie Skabies, bakterielle 

Infektionen (Impetigo) oder intertriginöse 

Candidiasis sind oft schwierig vom Kontaktekzem 

abzugrenzen. Eine detaillierte 

Anamnese und gründliche körperliche 

Untersuchung können die Diagnosefindung 

erleichtern. 

Besonderes Augenmerk ist auf die Symmetrie 

und Lokalisation der Läsionen zu 

legen. Eine Streuung eines Ekzems lässt 

eine allergische Genese vermuten. Eine 


genaue Untersuchung der Nägel kann vor 

allem zur Unterscheidung zu einer palmoplantaren 

Pustulose/Psoriasis hilfreich 

sein, die häufig mit Ölflecken oder Tüpfelnägeln 

einhergehen. Bei dem Verdacht 

eines atopischen Ekzems ist auf Xerosis 

cutis, Keratosis pilaris, die typischen flexuralen 

Ekzem-Lokalisationen im Bereich 

der Beugen sowie eine doppelte Lidfalte 

(Dennie-Morgan-Falte) zu achten. 

DIAGNOSE 

Der Epikutantest („Patch-Test“), welcher 

1895 von Jadassohn als Läppchentest eingeführt 

wurde, ist das einzige für die Routinetestung 

geeignete Instrument, um eine 

Sensibilisierung gegen eine Substanz, die 

ein allergisches Kontaktekzem auslöst, 

nachzuweisen. Die Indikation für einen 

Epikutantest stellt sich bei klinischem Verdacht 

auf ein kontaktallergisches Geschehen 

der Haut oder Schleimhaut, dessen 

akute Phase zum Testzeitpunkt bereits 

abgeklungen ist. Weitere Indikationen sind 

Klärung einer allergisch bedingten Berufsdermatose, 

ätiologisch ungeklärte Ekzeme 

zum Ausschluss einer Spättypallergie 

sowie die Verschlimmerung einer bestehenden 

Dermatose (z.B. atopisches 

Ekzem). 

Die Auswahl der Testsubstanzen sollte 

anamnesegeleitet sein, d.h. diejenigen 

Expositionen sollen berücksichtigt werden, 

die durch die Anamnese ermittelt 

werden. Unabhängig von der individuellen 

Anamnese wird die Testung der Standardreihe 

empfohlen, welche die häufigsten 

Sensibilisierungen anzeigt. Die zugelassenen 

Allergenzubereitungen, die galenisch 

geprüft und als Arzneimittel zugelassen 

sind, orientieren sich an den Empfehlun- 

Tab. 2: BEURTEILUNG VON EPIKUTANTESTREAKTIONEN NACH 

EMPFEHLUNGEN DER ICDRG (FREGERT,1981). 

Symbol Morphe Bedeutung 

– eine Reaktion negativ 

? nur Erythem, kein Infiltrat fraglich 

+ Erythem, Infiltrat, evtl. diskrete Papeln einfach positive Reaktion 

++ Erythem, Infiltrat, Papeln, Vesikel zweifach positive Reaktion 

+++ 

ir 

nt 

Erythem, Infiltrat, konfluierende 

Vesikel 

verschiedene Veränderungen 

(Seifeneffekt, Vesikel, Blase, Nekrose) 

dreifach positive Reaktion 

irritativ 

in einem Testblock enthaltenes, 

aber nicht getestetes Allergen 

gen der Deutschen Kontaktallergie-Gruppe 

(DGK; www.ivdk.gwdg.de/dkg), der 

European Society of Contact Dermatitis 

(ESCD; www.escd.org) und der International 

Contact Dermatitis Research Group 

(ICDRG) und sind lokalen Gegebenheiten 

anzupassen. Zusätzlich zur Standardreihe 

können, je nach Anamnese, „Spezialblöcke“ 

zur Testung eingesetzt werden. Diese 

umfassen beispielsweise Duftstoffe, Salbengrundlagen, 

Gummisubstanzen u.v.m. 

In der Regel ist das Testareal der Rücken. 

Das Testareal muss erscheinungsfrei und 

sollte nicht vorbehandelt sein. Die zu testenden 

Substanzen werden in auf Testpflaster 

geklebte Aluminiumschälchen 

(Finn Chambers) eingebracht und am 

Rücken fixiert. Damit kann eine große 

Anzahl von Kontaktallergenen gleichzeitig 

getestet werden. Die Ablesung der Tests 

erfolgt nach Abnahme der Pflaster sowie 

bei der 24-Stunden-Applikation nach 72 

Stunden und bei der 48-Stunden-Applikation 

nach 72 (oder 96) Stunden nach Anlegen 

des Tests. Spätablesungen sind durchzuführen, 

wenn der Verdacht auf Sensibilisierungen 

besteht, die oft erst später als 

nach 72 Stunden zu Reaktionen führen 

(z.B. Glukokortikoide). 

Die Beurteilung erfolgt aufgrund der Morphe 

(Tab. 2). Die Dynamik der Reaktion 

kann als Hilfe zur Unterscheidung zwischen 

allergischem Kontaktekzem und 

toxisch-irritativem Ekzem hinzugezogen 

werden, wobei ein „Crescendo“-Muster 

eher auf eine allergische Genese hindeutet. 

Bei positiven Reaktionen auf chemisch 

verwandte Substanzen handelt es sich 

meist um Kreuzreaktionen. Gibt es mehr 

als 5 positive Reaktionen auf nicht verwandte 

Stoffe, so handelt es sich um Polysensibilisierungen, 

die Ausdruck einer 

gesteigerten Empfindlichkeit für Kontaktallergien 

sind. Selten kann es durch 

unspezifische, irritative Reizung zu einer 

nicht mehr beurteilbaren großflächigen 

allergischen Testreaktion kommen, was als 

„Angry Back“ oder „Excited Skin Syndrome“ 

bezeichnet wird. In solchen 

Fällen muss die Testung erneut durchgeführt 

werden. 

Nach Evaluierung der klinischen Relevanz 

der erhobenen Testergebnisse ist dem 

Patienten ein Allergiepass auszustellen, in 

dem die Allergene, die eindeutig allergische 

Reaktionen hervorgerufen haben, 

vermerkt sind. Gleichzeitig sollten Merkblätter 

ausgehändigt werden, die den 

Patienten über mögliche Expositionsrisiken 

aufklären – z.B. Paraphenylendiamin

in Haarfärbeprodukten, Druckerschwärze, 

schwarzem Gummi etc. – und ihm das 

Auffinden der für ihn relevanten Kontaktallergene 

in Gebrauchsgegenständen des 

täglichen Lebens ermöglichen. 

THERAPIE 

Die Therapie des allergischen Kontaktekzems 

ist die Elimination des auslösenden 

Allergens. Die Ausstellung des Allergiepasses 

ist zur Einhaltung dieser Maßnahme 

die Voraussetzung. Keine symptomatische 

Therapie kann diesen Schritt 

ersetzen. 

Sofern die absolute Meidung des Allergens 

nicht möglich ist, sind Schutzmaßnahmen 

zu treffen, um neuerlichen Allergenkontakt 

zu verhindern. Diese beinhalten 

das Tragen von Schutzkleidung wie 

beispielsweise das Tragen von Handschuhen 

bei unvermeidlichem Allergenkontakt, 

die Vermeidung von Nassarbeiten, die Verwendung 

von protektiven Cremes, in 

Extremfällen den Berufswechsel etc. 

Zur symptomatischen Therapie stehen verschiedene 

Substanzen zur Verfügung: 

Bei akuten Kontaktekzemen können topische 

Kortikosteroide angewendet werden 

und stellen das Mittel der Wahl dar. Zu 

beachten ist allerdings vor allem bei länger 

andauernder Lokaltherapie die potenzielle 

Gefahr der typischen Kortikosteroid- 

Nebenwirkung mit Ausbildung einer 

Hautatrophie und Juckreiz. Als Alternative 

sind nun Calcineurin-Inhibitoren zur Therapie 

eines Ekzems zugelassen. Sie werden 

vor allem nach Behandlung des akuten 

Ekzems zur Therapiefortsetzung – ohne 

die Gefahr der Hautatrophie – eingesetzt. 

Vor allem beim chronischen Handekzem 

ist eine UVB oder PUVA eine gute Therapieoption 

und kann länger dauernde 

Remissionen erzielen. Eine systemische 

Kortikosteroidtherapie sollte therapierefraktären 

Fällen vorbehalten bleiben. In 

einer Studie von Granlund, 1998 konnte 

ein positiver Effekt von Cyclosporin A bei 

chronischem Handekzem gezeigt werden. 

Alitretinoin ist eine neue, einmal täglich 

oral einzunehmende Substanz für die 

Anwendung bei erwachsenen Patienten, 

die an schwerem chronischem Handekzem 

leiden, das nicht auf die lokale Behandlung 

mit stark wirksamen Kortikosteroiden 

anspricht. Sie ist in z.B. in Großbritannien, 

Dänemark oder Deutschland 

unter dem Handelsnamen Toctino ® erhältlich 

– die Zulassung für Österreich wird 

erwartet. 

Abb. 2: Positive Epikutantestreaktion nach 72 Stunden 

Abb. 1: Allergische Kontaktdermatitis auf Baneocin ® Creme 

DIE HÄUFIGSTEN AUSLÖSER 

ALLERGISCHER KONTAKTEKZEME 

Nickel 

Seit Jahren ist Nickel das dominierende 

Kontaktallergen. Im Jahr 2004 waren insgesamt 

16,6% der getesteten Patienten 

sensibilisiert. In der Bevölkerung ist die 

Nickelallergie zumeist mit einer „Modeschmuck-Allergie“ 

assoziiert. Außer in 

Modeschmuck kommt Nickel auch in Silberschmuck, 

Hosenknöpfen, Münzen, 

Uhrbändern etc. vor. Das Risiko einer 

Nickelsensibilisierung hängt auch mit dem 

Stechen von Ohrlöchern zusammen. In 

einer schwedischen Studie (Larsson, 1985) 

konnte gezeigt werden, dass bei 8-jährigen 

Mädchen mit Ohrlöchern die Sensibilisierungsrate 

gegen Nickel bei 16% lag, 

wohingegen Mädchen ohne Ohrlöcher nur 

in 1% der Fälle eine Sensibilisierung aufwiesen. 

So wurde europaweit eine Verordnung 

erwirkt, dass Produkte mit Nickel, 

die längere Zeit Körperkontakt haben, 

nicht mehr als 0,5 µg/cm 2 /Woche freisetzen 

dürfen. Ansonsten muss das Produkt 

als „nickelhältig“ deklariert werden. 

Duftstoffe 

Insgesamt sind etwa 3.000 Einzelduftstoffe 

als Kontaktallergene beschrieben. Sie 

kommen in einer Vielzahl von Produkten 

wie Kosmetika, Waschmittel, Reinigungsmittel, 

medizinischen Zubereitungen 

(Zäpfchen, Salben), Lebensmittel sowie 

technischen Flüssigkeiten vor. Der bei der 

Epikutantestung angewandte Duftstoff- 

Mix enthält acht verschiedene Substanzen 

(Zimtalkohol, Zimtaldehyd, Alpha-Amylzimtaldehyd, 

Eugenol, Isoeugenol, 

Hydroxycitronellal, Geraniol, Eichenmoos 

Absolue). Die Sensibilisierungsquote 

lag 2004 bei 7,2%. Der überwiegende 

Teil der Reaktionen ist auf zwei Substanzen 

zurückzuführen: Eichenmoos und 

Isoeugenol. Seit März 2005 besteht eine 



europaweite Deklarationspflicht für 26 

Duftstoffe, sie dient der Prävention von 

neuen Sensibilisierungen. Ein neues 

bedeutendes Kontaktallergen in der Gruppe 

der Duftstoffe ist der synthetische 

Duftstoff Hydroxymethylpentylcyclohexencarboxaldehyd 

(Lyral ® ). 

Perubalsam 

Perubalsam wird aus dem Wundsekret des 

Perubalsambaumes gewonnen, ist eine 

dunkelbraune, visköse Masse und duftet 

nach Zimt und Vanille. Er kommt als 

Geruchs- und Geschmackskorrigens bei 

kosmetischen Produkten, Tabak und 

Getränken zum Einsatz, womit es hierbei 

auch über inhalative und orale Exposition 

zur Unterhaltung eines Kontaktekzems 

kommen kann. Mit einer Sensibilisierungshäufigkeit 

von 6,7% ist Perubalsam 

ein wichtiges Allergen. Gleichzeitige 

Reaktionen auf Perubalsam und Duftstoff- 

Mix werden in ca. 40% der Fälle beobachtet. 

Sensibilisierung gegen Perubalsam 

kann ebenso wie jene gegen Kolophonium 

oder Propolis als Screeningmarker für eine 

Duftstoffallergie eingesetzt werden. 

Epoxidharz 

Epoxidharze wurden als eine der häufigsten 

Ursachen der berufsbedingten aller- 

PHARMA AKTUELL 

gischen Kontaktdermatitis identifiziert. In 

der Regel entsteht die Kontaktallergie 

innerhalb weniger Monate. Häufige Ursachen 

der Epoxiddermatitis sind Farben 

und die bei der Herstellung von Farben 

verwendeten Rohmaterialien. Betroffen 

sind nicht nur die Hände, sondern – am 

ehesten durch aerogene Exposition – das 

Gesicht, vor allem die Periorbitalregion. 

Zur Auslösung einer Kontaktdermatitis 

bei bestehender Sensibilisierung reichen 

bereits geringste Allergenmengen aus, die 

als Partikelchen oder Dämpfe aerogen 

übertragen werden können. Aerogene 

Kontaktekzeme werden häufig durch Härter 

oder reaktive Verdünner ausgelöst. 

Ein „neues“ Kontaktallergen – Bufexamac 

Bufexamac ist eine antiphlogistisch wirkende 

Substanz aus der Gruppe der Cyclooxygenasehemmer, 

die 

in Form nicht verschreibungspflichtiger 

lokal anzuwendender 

Präparate zur 

Verfügung steht. Als 

Anwendungsgebiete 

werden chronische 

Ekzeme und Neurodermitis 

genannt. 

Die allergieauslö- 

Moderne Antihistaminika bevorzugen 

VERSCHREIBUNGSFREIE H1-ANTIHISTA- 

MINIKA der 1. Generation zählen zu den am 

häufigsten angewandten Selbstmedikationen 

bei allergischen Erkrankungen, Husten, Erkältungen 

und – aufgrund ihrer sedierenden Wirkung 

– auch bei Schlafstörungen. Aufgrund 

ihrer langjährigen Verfügbarkeit gelten diese 

Präparate sowohl bei Laien als auch unter Medizinern 

als sicher. Ein Positionspapier der Europäischen 

Forschungsinitiative gegen Allergien 

und Asthma (GA 2 LEN*) kommt jetzt allerdings 

zu dem Schluss, dass diese Mittel gefährliche 

potenzielle unerwünschte Wirkungen aufweisen 

Fachkurzinformationen (Fortsetzung auf Seite 35): 

Avamys 27,5 Mikrogramm/Sprühstoß, Nasenspray, Suspension; Zusammensetzung: Jeder 

Sprühstoß enthält 27,5 Mikrogramm Fluticasonfuroat. Sonstige Bestandteile: Wasserfreie D-Glucose, 

Carmellose-Natrium, Polysorbat 80, Benzalkoniumchlorid, Natriumedetat, gereinigtes Wasser. 

Pharmakotherapeutische Gruppe: Kortikosteroide, ATC-Code: R01AD12 Anwendungsgebiete: 

Erwachsene, Jugendliche (12 Jahre und älter) und Kinder (6 - 11 Jahre): Avamys ist angezeigt zur 

Behandlung: der Symptome allergischer Rhinitis. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den 


und deshalb nicht mehr verschreibungsfrei 

erhältlich sein sollten. Eine umfangreiche Literaturrecherche 

hatte ergeben, dass H1-Antihistaminika 

der 1. Generation den REM-Schlaf, 

die Lernfähigkeit und die Arbeitsleitung beeinträchtigen. 

Außerdem wurde gezeigt, dass sie 

für Auto-, Boots- und Flugzeugunfälle verantwortlich 

sind. Todesfälle bei Kindern aufgrund 

absichtlicher oder unabsichtlicher Überdosierung 

stehen ebenso im Zusammenhang mit Präparaten 

der 1. Generation wie Suizide bei 

Jugendlichen und Erwachsenen, einige von 

ihnen wirken bei Überdosierung kardiotoxisch. 

senden Eigenschaften von Bufexamac sind 

seit langem bekannt. Die Verläufe sind häufig 

schwer. Trotz kleinflächiger Anwendung 

können nach Permeation des Stoffes „hämatogen“ 

generalisierte Ekzeme auftreten. Da 

es vor allem bei der atopischen Dermatitis, 

beim Perianalekzem und bei der Stauungsdermatitis 

eingesetzt wird, finden sich gerade 

bei diesen prädisponierten Patienten mit 

gestörter Hautbarrierefunktion auch gehäuft 

Kontaktallergien. Insbesondere bei der 

Selbstmedikation besteht die Gefahr, dass 

die unerwünschte Nebenwirkung („Kontaktekzem“) 

nicht oder sehr spät erkannt wird, 

da die Symptome der behandelten Grundkrankheit 

ähneln. Von einer unkritischen 

Anwendung von Bufexamac ist daher dringend 

abzuraten. 

Dr. KATHARINA MORITZ, 

Doz. Mag. Dr. STEFAN WÖHRL 

Medizinische Universität Wien, 

Universitätsklinik für Dermatologie, 

Abteilung für Immundermatologie 

und infektiöse Hautkrankheiten, 

Währinger Gürtel 18–20, 1090 Wien 

katharina.moritz@meduniwien.ac.at , 

stefan.woehrl@meduniwien.ac.at 

Literatur bei den Autoren 

Aufgrund dieser Erkenntnisse empfiehlt die 

Forschungsinitiative, H1-Antihistaminika nicht 

mehr rezeptfrei zu verkaufen; vielmehr sollten 

im Sinne der Konsumentensicherheit die neueren, 

nicht sedierenden H1-Antihistaminika zum 

Einsatz kommen, die ein überlegenes Nutzen- 

Risiko-Profil aufweisen und zu einem vergleichbaren 

Preis erhältlich sind. 

*GA 2 LEN ist ein Zusammenschluss von rund 60 führenden europäischen Forschergruppen 

aus 14 Ländern der EU, der Schweiz, Norwegen, dem Europäischen 

Berufsverband der Allergologen (EAACI) und der Europäischen Vereinigung 

der Patientenorganisationen (EFA). 

Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile von Avamys. Zulassungsinhaber: Glaxo Group Ltd 

Greenford, Middlesex, UB6 0NN, Vereinigtes Königreich. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, 

wiederholte Abgabe verboten. Zulassungsnummer: EU/1/07/434/001, EU/1/07/434/002, 

EU/1/07/434/003. Weitere Angaben zu Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, 

Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstigen Wechselwirkungen, 

Schwangerschaft und Stillzeit und Nebenwirkungen entnehmen Sie bitte der veröffentlichten Fachinformation. 

© Richard Schuster


Problem Penicillinallergie 

PENICILLINE sind nach wie vor nicht aus der antimikrobiellen Therapie 

wegzudenken. Dabei gilt es aber immer die Möglichkeit einer schweren 

allergischen Reaktion zu beachten. Wichtig sind eine rasche Abklärung 

und eine exakte Abgrenzung des Terminus Medikamentenallergie. 

DIE PENICILLINALLERGIE ist ein häufiges und mitunter 

gefährliches Problem. Immerhin sind nach einer französischen 

Studie ungefähr 60% der anaphylaktischen Medikamentenreaktionen 

auf Betalaktam-Antibiotika wie Penicilline, Cephalosporine, 

Monobactame und Carbapeneme zurückzuführen 1 . Allerdings 

ist der Terminus „Medikamentenallergie“ bei näherer 

Betrachtung eine weitläufige Bezeichnung, die weit mehr als die 

klassische Typ-I-Reaktion umfasst. 

Nach einer französischen Studie sind immerhin ungefähr 60% 

der anaphylaktischen Medikamentenreaktionen auf Betalaktam- 

Antibiotika wie Penicilline, Cephalosporine, Monobactame und 

Carbapeneme zurückzuführen 1 . 

In dieser Übersichtsarbeit sollen einerseits die verschiedenen 

unerwünschten Medikamentenreaktionen (Typ-A- bis Typ-F- 

Reaktionen), andererseits die Penicillin- und Cephalosporinreaktionen, 

im Speziellen die Typ-I- und die Typ-IV-Reaktion, 

beleuchtet werden. Zunächst müssen die unerwünschten Medikamentenreaktionen 

definiert werden: 

● Typ-A-Reaktionen („augmented reaction“ = übertrieben starke 

Reaktion) können pharmakologisch erklärt werden, sind 

häufig, vorhersehbar und können bei jedem Individuum vorkommen. 

Sie machen mehr als 80% aller unerwünschten Arzneimittelwirkungen 

aus und sind im Arzneimittelcodex vermerkt. 

Üblicherweise sind sie schon vor der Registrierung 

eines Arzneimittels aus den Zulassungsstudien bekannt: z.B. 

Durchfall nach Antibiotika-Therapie, palmoplantare Hauttoxizität 

durch manche Chemotherapeutika. 

● Typ-B-Reaktionen (bizarr) sind selten, nicht vorhersehbar, 

sind pharmakologisch nicht erklärbar und bleiben auf dafür 

empfängliche Individuen beschränkt. Typ-B-Reaktionen 

machen 13% aller unerwünschten Arzneimittelwirkungen aus. 

„Arzneimittelunverträglichkeit“ oder auch „Arzneimittelhypersensitivität“ 

sind Überbegriffe für alle Arten von Typ-B- 

Reaktionen, ohne den genauen pathophysiologischen Hintergrund 

zu berücksichtigen. Alle unerwünschten Arzneimittelwirkungen 

ohne Beteiligung des Immunsystems sollten als 

Hypersensitivitäts- oder Unverträglichkeitsreaktionen bezeichnet 

werden, z.B. die Aspirinhypersensitivität. Diese 

Reaktionen wurden früher auch als „Pseudoallergien“ 

bezeichnet. 


Gemäß der neuen Terminologie der „World Allergy Organisation 

(WAO)“ sollte der Begriff „Arzneimittelallergie“ auf Patienten mit 

einem nachgewiesenen immunologischen Pathomechanismus 

beschränkt werden. Die Zusätze „sofort“ („immediate“; Typ I, IgEvermittelt) 

und „verzögert“ („delayed“; Typ IV, T-Zell-vermittelt) 

sollen die zeitliche Dynamik und den wahrscheinlichen immunologischen 

Hintergrund beschreiben. 

Die am häufigsten betroffenen Organe bei unerwünschten Arzneimittelreaktionen 

sind in absteigender Reihenfolge Haut, Leber, Lunge, 

Kreislauf, blutbildendes System und Zentralnervensystem. Eine 

erweiterte Klassifikation von Arzneimittelallergien im eigentlichen 

Sinne findet sich in der Tabelle 2 . Das ursprüngliche Klassifikationsschema 

von Rawlins & Thomson wurde später um vier selten verwendete 

Klassen erweitert 3 : 

● Typ-C-Reaktionen (chronisch); 

● Typ-D-Reaktionen („delayed“) verzögert, z.B. Karzinogenese 

oder Teratogenese; 

● Typ-E-Reaktionen („Ende der Behandlung“) umfasst unerwünschte 

Arzneimittelwirkungen nach dem Absetzen eines 

Medikaments, z.B. Myokardischämie nach dem plötzlichen 

Absetzen eines β-Blockers; und 

● Typ-F-Reaktionen („Fehlen des Therapieerfolgs“). 

Abb. 1: STRUKTUR DER BETA-LAKTAM-ANTIBIOTIKA 



PENICILLINALLERGIE 

Der erste diagnostische Schritt ist die korrekte Klassifikation der 

Unverträglichkeitsreaktion: 

Soforttypallergien (= Typ-I-Reaktionen) sind IgE-vermittelt. Hier 

ist theoretisch das gesamte Spektrum beginnend mit der milden 

Hautreaktion (lokale Schwellung, Urtikaria – Grad I) bis hin zur 

Anaphylaxie (allergischer Schock – Grad IV) möglich. Die Mehrzahl 

der Reaktionen beschränkt sich allerdings auf die milden 

Grad-I-Reaktionen. 

Die zweite, häufige Form ist die Spättypallergie (Typ-IV-Reaktion). 

Sie tritt bei Neusensibilisierung üblicherweise am 9. Tag der 

Antibiotikagabe auf, bei bereits sensibilisierten Patienten jedoch 

früher, zumeist bereits nach 2 bis 5 Tagen. Das klinische Reaktionsmuster 

beschränkt sich auf Hauterscheinungen, im klassischen 

Fall auf das makulopapulöse Exanthem (Abb. 2). Dieses ist 

meist selbstlimitiert und heilt ohne spezifische Behandlung nach 

Absetzen des Auslösers ab. Sehr selten sind fixe Arzneimittelexantheme 

und die schweren kutanen Reaktionen: Erythema multiforme 

(EEM), Stevens-Johnson-Syndrom (SJS) und toxische 

epidermale Nekrolyse (TEN) (Abb. 3). 

SOFORTTYPREAKTIONEN (TYP-I-REAKTION) 

Die Pathophysiologie der Typ-I-Reaktionen auf β-Laktam-Penicilline 

sind durch die Molekularstruktur zu erklären. Wir wollen 

jetzt 4 mögliche Reaktionsmuster anhand der Abbildung 1 

demonstrieren: 

1. REAKTION AUF DEN β-LAKTAMRING (BLAU): 

β-Laktam-Antibiotika (i.e.: Penicilline, Cephalosporine, Monobaktame, 

Carbapeneme) gehören zu den am häufigsten verwendeten 

Antibiotika. Die gemeinsame Grundstruktur aller β-Laktamantibio- 

Abb. 2: TYP-IV-ALLERGIE – 

MAKULOPAPULÖSES ARZNEIMITTELEXANTHEM 


tika ist der β-Laktamring (Abb. 1, blau), die allergische Reaktion auf 

den β-Laktamring hat die breiteste klinische Relevanz, da der Patient 

sowohl auf alle Penicilline, Cephalosporine als auch Monobaktame 

(z.B. Tazobaktam/Tazonam ® ) sowie Carbapeneme (z.B. Imipenem/ 

Zienam ® , Meropenem/Optinem ® ) kreuzreagieren kann. Erfreulicherweise 

findet sich diese Allergie lediglich bei einem geringen 

Prozentsatz der Penicillinallergiker, allerdings bei einem Großteil 

der Cephalosporinallergiker. 

2. REAKTION AUF DEN THIAZOLIDINRING (ROT): 

Der Thiazolidinring (Abb. 1, rot) kommt ausschließlich in Penicillin 

und Aminopenicillin vor. Die Häufigkeit dieser Reaktion ist 

unbekannt, wahrscheinlich aber deutlich seltener als eine Reaktion 

auf den β-Laktamring. Ist ein Patient auf diese Struktur sensibilisiert, 

so reagiert er nur auf Penicillin und Aminopenicillin. 

3. + 4. REAKTION AUF SEITENKETTEN (GRÜN, GELB): 

Penicilline haben typische Seitenketten (grün), die spezifisch für 

das verwendete Penicillin sind. Die Reaktion beschränkt sich auf 

das spezifische Penicillin. 

Bei Sensibilisierung gegen eine molekülspezifische Seitenkette 

sind keine Kreuzreaktionen zu anderen Cephalosporinen, β-Laktamen 

oder Penicillinen zu erwarten. 

TESTUNG 

Der Hauttest besteht zunächst aus dem Hautpricktest, falls negativ, 

gefolgt von einem Intradermaltest mit Penicillin G sowie dem vermuteten 

auslösenden Cephalosporin4 . Spezifisches IgE 

sollte in jedem Fall mitbestimmt werden. Weiters besteht die 

Testung aus den wichtigsten Metaboliten des β-Laktamrings: 

MDM (Minor Determinant Mix) und PPL (Penicilloat, Penilloat = 

Major Determinants). Diese Testsubstanzen können nach der vor 

einigen Jahren erfolgten Marktrücknahme durch den Hersteller 

Abb. 3: TYP-IV-ALLERGIE – 

TOXISCHE EPIDERMALE NEKROLYSE (TEN)

Erweiterte 

Klassifikation 

I 

II 

III 

IVa 

IVb 

IVc 

IVd 

Tab. 1: KLASSIFIKATION DER ARZNEIMITTELALLERGIEN, MODIFIZIERT NACH PICHLER 2 & DEMOLY 7 

Pathophysiologie Klinische Symptome Beginn der Symptome nach 

IgE 

aktiviert Mastzellen und Eosinophile 

IgG 

Zelllyse durch Bindung des Fcγ-Rezeptors 

IgG- & IgM-Immunkomplexe 

Ablagerung von Immunkomplexen aktiviert 

Komplement 

Th1 

IFN-γ-Produktion 

Monozytenaktivierung 

Th2 

IL-5 und IL-4 

Eosinophile Entzündung 

Cytotoxische T-Zellen 

Perforin und Granzyme B 

Abtöten der Keratinozyten durch CD4- und 

CD8-T-Zellen 

T Zellen 

IL-8/CXCL 8 

Neutrophile Entzündung 

Allergopharma nun wieder über die spanische Firma Diater bezogen 

werden 4 . Der Nachteil dieser Tests ist ihre geringe Sensitivität 

bei hoher Spezifität. D.h., der positive Test beweist die Allergie, 

der negative schließt eine Allergie nicht aus. Deshalb ist für eine 

abschließende Beurteilung eine Re-Exposition unter kontrollierten 

Bedingungen notwendig 4, 5 . In Österreich werden solche Provokationstestungen 

fast ausschließlich an Allergieambulanzen mit 

angeschlossenen Bettenstationen und Möglichkeit der Intensivüberwachung 

durchgeführt (meist dermatologische Abteilungen). 

SPÄTTYPREAKTIONEN (TYP-IV-REAKTION) 

Die Typ-IV-Reaktion auf Penicilline ist pathophysiologisch durch 

eine zellvermittelte Reaktion auf die Molekularstruktur des Antibiotikums 

oder einen Metaboliten zu erklären. 

TESTUNG 

Zur Abklärung wird ein Epikutantest (Patchtest) durchgeführt, 

wobei das Penicillin in der verwendeten Verdünnung in eine 

Kammer aufgebracht und über 24 Stunden belassen wird. Die 

Ablesung erfolgt nach 24 und ein zweites Mal nach 48 Stunden 

bzw. nach 48 und 72 Stunden. Wichtig ist, dass Ekzemreaktionen 

an Stellen einer Prick- oder Intradermaltestung nach > 24 

Stunden auch typische Zeichen einer Typ-IV-Reaktion sind4 . 

Bleibt der Hauttest, wie bereits bei den Typ-I-Reaktionen 

erklärt, negativ, so sind auch hier Provokationstests die einzige 

Möglichkeit, eine Allergie zu bestätigen oder auszuschließen7 . 

Ein positives Testergebnis sollte zum Meiden der Substanz führen, 

eine erneute Gabe des Antibiotikum ist bei einer Typ-IV- 

Reaktion aber zumeist – bis auf das auftretende Exanthem – 

Urtikaria/Angioödem 

Rhinokonjunctivitis 

Allergisches Asthma bronchiale 

Anaphylaxie 

Allergischer Schock 

Zytopenie 5–15 Tage 

Vaskulitis 

Urtikariavaskulitis 

Serumkrankheit 

Allergische Hepatitis 

Ekzem 

Hauttest auf Tuberkulin 

Makulopapulöses Exanthem 

Bullöses Exanthem 

Makulopapulöses Exanthem 

Pustulöses Exanthem 

Hepatitis 

Bullöses Exanthem 

Pustulöses Exanthem 

Morbus Behçet 

Minuten bis Stunden 

7–21 Tage 

7–8 Tage 

5–21 Tage 

2–6 Wochen 

2 Tage (fixes Arzneimittelexanthem) 

7–21 Tage (SJS und TEN) 

< 2 Tage 

harmlos 5 . Besteht die Anamnese aus einer schweren kutanen 

Reaktionen wie Erythema multiforme, Stevens-Johnson-Syndrom 

oder toxische epidermale Nekrolyse, sind Hauttests eventuell 

möglich. Ein Provokationstest darf nicht durchgeführt werden. 

Toxische (pseudoallergische) Reaktion auf Aminopenicillin 

Die wichtigste Differenzialdiagnose zum makulopapulösen Arzneimittelexanthem 

auf Amoxicillin ist der toxische „Amoxicillin 

Rash“ bei gleichzeitiger Infektion mit den Herpesviren Epstein- 

Barr-Virus (EBV) oder Cytomegalievirus (CMV). Diese sind klinisch 

nicht von einer echten Typ-IV-Allergie zu unterscheiden und 

führen häufig zur Fehlinterpretation als „Penicillinallergie“. Bis 

zu 30% dieser Reaktionen ist aber tatsächlich auf eine Typ-IV-Allergie 

zurückzuführen 6 . Am einfachsten können diese Reaktionen 

vermieden werden, indem Aminopenicilline nur verordnet werden, 

wenn sie wirklich notwendig sind. 

Literatur: 

1) Mertes P.M., Laxenaire M.C., Alla F., Anaphylactic and anaphylactoid reactions occurring during anesthesia in 

France in 1999-2000. Anesthesiology. 2003 Sep;99(3):536–45. 

2) Pichler W.J., Delayed drug hypersensitivity reactions. Ann Intern Med. 2003; 139: 683–93. 

3) Rawlins M.D., Thompson J.W., Mechanisms of adverse drug reactions. In: Davies DM, ed. Textbook of adverse 

drug reactions. Oxford, UK: Oxford University Press 1991:18–45. 

4) Blanca M., Romano A., Torres M.J., Fernandez J., Mayorga C., Rodriguez J. et al., Update on the evaluation of 

hypersensitivity reactions to betalactams. Allergy. 2009 Feb;64(2):183–93. 

5) Aberer W., Kränke B., Provocation tests in drug hypersensitivity. Immunology and allergy clinics of North 

America. 2009 Aug;29(3):567–84. 

6) Trcka J., Seitz C.S., Brocker E.B., Gross G.E., Trautmann A., Aminopenicillin-induced exanthema allows treatment 

with certain cephalosporins or phenoxymethyl penicillin. The Journal of antimicrobial chemotherapy. 

2007 Jul;60(1):107–11. 

7) Demoly P., Allergie et intolérance (pseudo-allergie) aux médicaments. Définitions. In: Nicolas J-F, Thivolet J, eds. Allergie 

aux médicaments Tests immuno-biologiques. Montrouge, France: Éditions John Libbey Eurotext 2006:47–52. 

OA Priv.-Doz. Mag. Dr. STEFAN WÖHRL, 

MedUni Wien, Universitätsklinik für Dermatologie, 

Abteilung für Immundermatologie 

und infektiöse Hautkrankheiten, 

stefan.woehrl@meduniwien.ac.at 

© Richard Schuster 



Analgetikaintoleranz 

DEN GOLD-STANDARD in der Abklärung der Analgetikaunverträglichkeit 

stellt der orale Provokationstest dar. Immer noch zu wenig bekannt 

ist das Analgetikaintoleranz-Syndrom, das unter einer Vielzahl verschiedener 

Namen bekannt ist. 

NICHTSTEROIDALE ANTIRHEUMATIKA 

„Nichtsteroidale Antirheumatika“ (NSAR) gehören sicherlich zu 

den meisteingenommenen Medikamenten weltweit und können 

bei bis zu 0,3% der Gesamtbevölkerung zu Unverträglichkeitsreaktionen 

meist anaphylaktoider Natur führen, d.h. es treten Symptome 

wie Urticaria, Quincke-Ödeme, Kreislaufkollaps, Asthma 

bronchiale u.ä. auf, ohne dass dies durch Haut- oder Bluttests auch 

einer immunologischen Typ-I-Reaktion zugeschrieben werden 

kann. Einzig gegen Propyphenazon ließen sich bisher spezifische 

IgE-Antikörper nachweisen, der gleichen Forschergruppe gelang 

dies in der Folge jedoch nicht für das sehr häufig zu anaphylaktoiden 

Symptomen führende Diclofenac. 

KREUZREAKTIONEN DURCH 

HEMMUNG DER ZYKLOOXYGENASE 

Kreuzreaktionen zwischen den einzelnen Substanzen sind im Falle 

der anaphylaktoiden Schmerzmittelunverträglichkeit nicht, wie 

z.B. bei Antibiotika, auf strukturell-chemische Ähnlichkeiten 

zurückzuführen, sondern beruhen auf dem gleichen Wirkmecha- 

Acetylsalicylsäure 

(ASS) u.a. NSAR 

Hemmung 

Cyclooxygenase 1 

TXA 2 

PGG 2 

PGH 2 

Aktivierung der 

Blutplättchen- 

Aggregation 

PGI 2 PGF 2PGD 2 PGE 2 

Abb. 

Membran-Phospholipide 

Arachidonsäure 

Verminderte 

Hemmung 

Verminderte 

Spiegel 

Verminderte 

Hemmung 

Histamin-Freisetzung 


FLAP, 5-LO 

5-HPETE 

LTA 4 

Gesteigerte 

Leukotrien- 

Synthese 

LTB 4 LTC 4 LTD 4 LTE 4 

Neutrophilen- 

Chemotaxis 

und -Aktivierung 

Bronchokonstriktion 

Vasokonstriktion; 

erhöhte Gefäßpermeabilität; 

erhöhte 

Schleimsekretion 

eosinophilen-Chemotaxis 

ASS/NSAR – Intoleranzreaktionen (Typen I, II, III) 


nismus im Arachidonsäurezyklus, üblicherweise der Hemmung 

der Zyklooxygenase (COX) 1 (resp. 2). Dabei lassen sich nach Art 

und Grad ihrer Hemmung verschiedene Gruppen unterscheiden: 

nichtselektive COX-1/COX-2-Hemmer (Acetylsalicylsäure ASS, 

Piroxicam, Indomethacin, Diclofenac, Mefenaminsäure, Ibuprofen, 

Naproxen, Ketoprofen etc.), schwache nichtselektive COX- 

1/COX-2-Hemmer (Paracetamol; hohe Dosen hemmen COX-1 

stark); relativ selektive COX-2/COX-1-Hemmer (Nimesulid, 

Meloxicam, Lornoxicam; hohe Dosen hemmen COX-1) und 

schließlich selektive COX-2/COX-1-Hemmer (Celecoxib, Etoricoxib, 

Parecoxib, Lumiracoxib). 

Aus dieser Einteilung lassen sich auch Rückschlüsse auf die zu 

erwartenden Kreuzreaktionen ziehen, da die COX-1-Hemmung 

zu einer Unterproduktion von Prostaglandinen und überschießenden 

Produktion von Leukotrienen führt (siehe Abb.). 

ORALER PROVOKATIONSTEST ZUR 

ABKLÄRUNG EINER ANALGETIKAUNVERTRÄGLICHKEIT 

Den Gold-Standard in der Abklärung der Analgetikaunverträglichkeit 

(v.a. bei den gar nicht so seltenen so genannten „Single 

Drug Reactors“) stellt nach wie vor der orale Provokationstest dar, 

wobei auch dieser keine sichere prognostische oder auch nur 

anamnestische Aussagekraft hat (meist infolge der fehlenden 

Reproduzierbarkeit von Kofaktoren). 

Ist noch keine endgültige Abklärung erfolgt, so kann man den 

Patienten inzwischen zur Schmerzbekämpfung Morphinderivate, 

Paracetamol unter 1000 mg Tagesdosis bzw. z.B. Celecoxib1 empfehlen, 

da Morphinderivate gar nicht und Paracetamol in der angegeben 

Dosis sowie Celecoxib nur sehr selten zu Kreuzreaktionen 

führen. 

Die bei den Antibiotika so häufigen Typ-4-allergischen Spätreaktionen 

werden bei der Analgetikaunverträglichkeit relativ selten 

beobachtet. Hervorzuheben sind vielleicht Metamizol als Auslöser 

eines fixen Arzneimittelexanthems und Paracetamol als Auslöser 

der akuten generalisierten exanthematischen Pustulose 

(AGEP). 

ANALGETIKAINTOLERANZ-SYNDROM 

Gemessen an der Häufigkeit (Prävalenz in der Gesamtbevölkerung 

– 0,3%, bei Asthmatikern – 21%, bei Patienten mit Polyposis 

nasi – 52% und bei Kombination beider Krankheitsbilder – 

65%) vielleicht immer noch zu wenig bekannt ist das sog. Anal-

getikaintoleranz-Syndrom, das unter einer Vielzahl verschiedener 

Namen bekannt ist (u.a. ASA-NSAID-exacerbated Respiratory 

Disease ANERD, „Aspirin-Trias“, M. Widal, M. Samter, Samter’s 

Trias, Analgetika-Asthma-Syndrom, Aspirin-induziertes Asthma 

(AIA) und Aspirin-induzierte Rhinitis (AIR), Aspirin-sensitives 

Asthma, Aspirin-Asthma-Syndrom, Aspirin-Hypersensitivität, 

Aspirin-Idiosynkrasie, „Aspirin-exacerbated Respiratory Disease“ 

oder nur „einfach“ Aspirin-Intoleranz oder Analgetika-Intoleranz) 

und das (nicht immer gleichzeitige) gemeinsame Auftreten 

von ASS-Unverträglichkeit (u.a. NSAR), Asthma bronchiale und 

Polyposis nasi bezeichnet. 

Oft geht primär ein viraler Infekt voraus, es folgen Sinusitiden und 

Polyposis nasi, Jahre später zusätzlich ein Asthma bronchiale und 

wiederum Jahre später die Analgetikaintoleranz. Aus diesem zeitlichen 

Ablauf erklärt sich auch, dass es Patienten mit ANERD gibt, 

ohne dass es bereits zu einer anaphylaktoiden Reaktion auf einen 

COX-1-Hemmer gekommen sein muss. Die Einnahme des NSAR 

ist also nicht die Ursache der Erkrankung, sondern bringt einen 

bereits aktiven Entzündungsprozess des respiratorischen Systems 

durch Freisetzung von Mediatoren zur Exazerbation. Wichtig 

Fachkurzinformationen: 

Aerius 5 mg Filmtabletten Zusammensetzung: Jede Tablette enthält 5 mg Desloratadin. Sonstige 

Bestandteile: Tablettenkern: Calciumhydrogenphosphat-Dihydrat, mikrokristalline Cellulose, 

Maisstärke, Talkum Tablettenüberzug: Farbiger Film (enthält Lactose-Monohydrat, Hypromellose, 

Titandioxid, Macrogol 400, Indigocarmin (E 132)), farbloser Film (enthält Hypromellose, Macrogol 

400), Carnaubawachs, gebleichtes Wachs. Anwendungsgebiete: Aerius ist angezeigt für die Besserung 

der Symptomatik bei: - allergischer Rhinitis; - Urtikaria. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit 

gegen den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile oder gegen Loratadin. Schwangerschaft 

und Stillzeit: Im Tierversuch war Desloratadin nicht teratogen. Die Unbedenklichkeit der Anwendung 

dieses Arzneimittels während der Schwangerschaft ist nicht gesichert. Daher wird die Anwendung 

von Aerius während der Schwangerschaft nicht empfohlen. Desloratadin wird in die Muttermilch 

ausgeschieden, daher wird die Anwendung von Aerius bei stillenden Müttern nicht empfohlen. 

Zulassungsinhaber: SP Europe, Rue de Stalle 73, B-1180 Bruxelles, Belgien. Stand der Information: 

3. Februar 2009.Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, Pharmakotherapeutische Gruppe:Antihistaminika 

– H1-Antagonist; ATC-Code: R06A X27. Weitere Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der 

Anwendung, Warnhinweisen und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit 

anderen Mitteln, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und das Bedienen von Maschinen, 

Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften und pharmazeutische Angaben 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Aerius 0,5 mg/ml Lösung zum Einnehmen Zusammensetzung: Ein Milliliter Lösung zum Einnehmen 

enthält 0,5 mg Desloratadin. Dieses Arzneimittel enthält 150 mg/ml Sorbitol. Liste der sonstigen 

Bestandteile: Sorbitol, Propylenglycol, Sucralose E 955, Hypromellose E 2910, Natriumcitrat 2 

H2O, natürliche und künstliche Aromen (Bubble-Gum), wasserfreie Citronensäure, Natriumedetat 

(Ph.Eur.), gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Aerius ist angezeigt zur Besserung der Symptomatik 

bei: - allergischer Rhinitis; - Urtikaria. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen den Wirkstoff 

oder einen der sonstigen Bestandteile oder gegen Loratadin. Inhaber der Zulassung: SP Europe, 

Rue de Stalle 73, B-1180 Bruxelles, Belgien. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Antihistaminika – H1-Antagonist; ATC-Code: R06A X27. Stand der Information: 

3. Februar 2009. Weitere Angaben zu Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, Warnhinweisen 

und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung,Wechselwirkungen mit anderen Mitteln, Schwangerschaft 

und Stillzeit, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und das Bedienen von Maschinen, 

Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften und pharmazeutische Angaben 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Quellen: Baena-Cagnani et al, Int Arch Allergy Immunol 2003;130:307-13, Monroe et al.; J Am Acad 

Dermatol, April 2003; 535-41; Horak et al.; J Allergy Clin Immunol June 2002; 956-61 , Devillier P. 

et al. Clinical Pharmacokinetics and Pharmacodynamics of Desloratadine, Fexofenadine and Levocetirizine. 

Clin Pharmacokinet 2008; 47 (4): 217-230. 

NASONEX ® aquosum - NasensprayZusammensetzung: 50 Mikrogramm Mometason Furoat (als 

Monohydrat)/ Sprühstoß. Dieses Arzneimittel enthält 0,2 Milligramm Benzalkoniumchlorid pro 

Gramm. Liste der sonstigen Bestandteile: Dispersible Cellulose BP 65 cps (Mikrokristalline Cellulose, 

Carmellose-Natrium), Glycerol, Natriumcitrat, Citronensäure-Monohydrat, Polysorbat 80, Benzalkoniumchlorid 

und gereinigtes Wasser. Anwendungsgebiete: Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist 

zur Anwendung bei Erwachsenen und bei Kindern ab 12 Jahren zur symptomatischen Behandlung 

einer saisonalen allergischen oder perennialen Rhinitis bestimmt. Nasonex ® aquosum – Nasenspray 

ist auch zur Anwendung bei Kindern von 6 bis 11 Jahren zur symptomatischen Behandlung einer 

saisonalen allergischen oder perennialen allergischen Rhinitis bestimmt. Bei Patienten mit mäßigen 

bis schweren Symptomen einer saisonalen allergischen Rhinitis in der Anamnese wird eine prophylaktische 

Behandlung mit Nasonex ® aquosum – Nasenspray bis zu vier Wochen vor dem voraussichtlichen 

Beginn der Allergiesaison empfohlen. Nasonex ® aquosum – Nasenspray ist zur Behandlung 

nasaler Polypen bei erwachsenen Patienten ab 18 Jahren bestimmt. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit 

gegen Mometason Furoat oder einen der sonstigen Bestandteile. Nasonex ® aquosum – 

Nasenspray sollte bei Vorhandensein einer unbehandelten auf die Nasenschleimhäute lokalisierten 

Infektion nicht angewendet werden. Auf Grund der Hemmwirkung von Kortikosteroiden auf die 

Wundheilung sollten Patienten nach Nasenoperationen oder -verletzungen bis zur Ausheilung keine 

nasalen Kortikosteroide anwenden. Pharmazeutischer Unternehmer: AESCA Pharma GmbH, Am 

Euro Platz 2, 1120 Wien. Stand der Information: Jänner 2009. Pharmakotherapeutische Gruppe: 

Dekongestionsmittel und andere topische nasale Zubereitungen, Kortikosteroide, ATC-Code: R01 A 

D09. Abgabe: Rezept- und apothekenpflichtig, wiederholte Abgabe verboten. Weitere Angaben zu 

Dosierung, Art und Dauer der Anwendung, besondere Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für 

erscheint die Kenntnis dieses Krankheitsbildes auch deshalb, da es 

bei entsprechender Indikation mit der Acetylsalicylsäure-(ASS)- 

Desensibilisierung 2 eine für alle drei Komponenten der Trias Asthma 

– Polyposis nasi – Analgetikaintoleranz gut wirksame Therapie 

gibt. Zuvor ist mit einer meist oralen Provokation mit ASS die Diagnose 

zu sichern, für die Desensibilisierung selbst gibt es verschiedene 

Protokolle. Wichtig ist, dass die Patienten lebenslang ASS 

einnehmen müssen, da es bereits nach 2–4 Tagen Einnahmepause 

zur Resensibilisierung kommen kann. Diese Therapieform ist 

daher für den intermittierenden NSAR-Bedarf nicht geeignet. 

1 Aufgrund der kardialen Nebenwirkungen der selektiven COX-2-Hemmer kann diese Medikamentengruppe nur 

bei herzgesunden Patienten eingesetzt werden 

2 Diese nichtimmunologische Desensibilisierung darf nicht mit der auch als Desensibilisierung bezeichneten spezifischen 

Immuntherapie mit Allergenen bei Typ-I-Allergie verwechselt werden. 

OA Dr. THOMAS HAWRANEK, 

Universitätsklinik für Dermatologie und Venerologie 

der Paracelsus Medizinische Privatuniversität 

Salzburg 

t.hawranek@salk.at 

die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln und sonstige Wechselwirkungen, 

Schwangerschaft und Stillzeit, Auswirkungen auf die Verkehrstüchtigkeit und die Fähigkeit zum 

Bedienen von Maschinen, Nebenwirkungen, Überdosierung, pharmakologischen Eigenschaften und 

pharmazeutische Angaben sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen. 

Quellen: Berkowitz RB, Roberson S, Zora J, et al. Mometasone furoate nasal spray is rapidly effective 

in the treatment of seasonal allergic rhinitis in an outdoor(park), acute exposure setting. Allergy 

Asthma Proc. 1999;20:167-172; Data on file, Schering-Plough; A 1-year, multicenter, open-label study 

of 69 patients with perennial allergic rhinitis to evaluate the tissue changes associated with the 

treatment of NASONEX 200 mcg OD. SP Study, Protocol No: 194-079; Minshall et al. Otolaryngol 

Head, Neck Surg. 1998;118:648-654; Schenkel E et al. Mometasone furoate nasal spray in seasonal 

allergic rhinitis. Effective in relieving ocular symptoms. Allergy and Clinical Immunology International. 

2007;19:50-53.; Schenkel E et al. Absence of Growth Retardation in Children With Perennial 

Allergic Rhinitis After One Year of Treatment With Momentasone Furoate Aqueous Nasal Spray. Pediatrics 

2000; 105; e22.; Erstattungskodex - EKO ab 1. Juli 2008; Bachert C., Allergologie, 28, 

Nr.2/2005, S.45-52 

Singulair 10 mg Filmtabletten Zusammensetzung: 1 Filmtablette enthält Montelukast-Natrium 

entsprechend 10 mg Montelukast. Liste der sonstigen Bestandteile: Mikrokristalline Cellulose, Lactose 

Monohydrat, Croscarmellose-Natrium, Hyprollose und Magnesiumstearat. Filmüberzug: Hypromellose, 

Hyprollose, Titandioxid (E171), rotes und gelbes Eisenoxid (E172) sowie Carnaubawachs. 

Anwendungsgebiete: Singulair ist indiziert als Zusatzbehandlung bei Patienten, die unter einem 

leichten bis mittelgradigen persistierenden Asthma leiden, das mit einem inhalativen Kortikoid nicht 

ausreichend behandelt und das durch die bedarfsweise Anwendung von kurz wirksamen ß Sympathomimetika 

nicht ausreichend unter Kontrolle gebracht werden kann. Bei jenen Asthmapatienten, 

bei denen Singulair bei Asthma angezeigt ist, können Singulair 10 mg-Filmtabletten auch die Symptome 

der saisonalen allergischen Rhinitis lindern. Außerdem kann Singulair zur Vorbeugung von 

Belastungsasthma eingesetzt werden, dessen überwiegende Komponente die durch körperliche 

Belastung ausgelöste Bronchokonstriktion darstellt. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen 

den Wirkstoff oder einen der sonstigen Bestandteile. Inhaber der Zulassung: Merck Sharp Dohme 

GesmbH, Donau-City-Straße 6, 1220 Wien. Abgabe: NR, apothekenpflichtig. Pharmakotherapeutische 

Gruppe: Leukotrienrezeptor-Antagonist; ATC-Code: R03DC03. Weitere Angaben zu Besondere 

Warnhinweise und Vorsichtsmaßnahmen für die Anwendung, Wechselwirkungen mit anderen Arzneimitteln 

und sonstige Wechselwirkungen, Schwangerschaft und Stillzeit sowie Nebenwirkungen 

sind der veröffentlichten Fachinformation zu entnehmen 

POLLINEX ® Quattro Zusammensetzung: 1 Flasche enthält nach individueller ärztlicher Rezeptur 

zusammen-gestellte, an L-Tyrosin adsorbierte, glutaraldehydbehandelte Pollenextrakte (Allergoide) 

standardisiert in Standardised Units (SU), Monophosphoryl-Lipid A/AF (MPL ® ), L-Tyrosin, Phenol, 

Natriumchlorid, Natriummonohydrogenphosphat·12H2O, Natriumdihydrogenphosphat·2H20, 

Wasser für Injektionszwecke. Die Charakterisierung und Standardisierung der Extrakte erfolgt 

durch immunologische und biochemische Verfahren, die zum Teil auch eine Messung des Gehaltes 

an Major-Allergen und der Gesamtallergenität beinhalten. Anwendungsgebiete: Allergieimpfung 

(Hyposensibilisierung) bei allergischen Erkrankungen (IgE-vermittelt), die durch Pollenallergene 

hervorgerufen werden. Gegenanzeigen: Akute oder chronische (Focus) Infektionen oder Entzündungen, 

Sekundärveränderungen am Reaktionsorgan, Autoimmunerkrankungen, Immundefekte, 

maligne Erkrankungen mit aktuellem Krankheitswert, Überempfindlichkeit gegen die sonstigen 

Bestandteile in POLLINEX ® Quattro, Störungen des Tyrosinstoffwechsels, Behandlung mit ?-Blockern, 

Krankheiten aufgrund deren das Arzneimittel Adrenalin nicht eingesetzt werden darf, 

Schwangerschaft, Stillzeit. Bei einer akuten Infektion, fieberhaften Zuständen sowie bei einem 

schweren Asthmaanfall darf die nächste Injektion erst 24 bis 48 Stunden nach Normalisierung des 

Gesundheitszustandes erfolgen. Nicht für Kinder unter sechs Jahren. Vorsicht bei cardialer und pulmonaler 

Insuffizienz. Zum zeitlichen Abstand zu Schutzimpfungen siehe Hinweise in der 

Gebrauchsinformation. Nebenwirkungen: Neben Lokalreaktionen können milde bis gesteigerte 

Allgemeinreaktionen, in seltenen Fällen Schockreaktionen auftreten. Eine Verschlimmerung eines 

atopischen Ekzems ist möglich. Vorsichtsmaßnahmen sowie erforderliche Maßnahmen, Medikamente 

und Instrumente zur Behandlung von Nebenwirkungen siehe Gebrauchs-information. 

Äußerst selten kommen verzögerte Reaktionen vom Typ III vor. Hinweise: In seltenen Fällen kann 

nach der Injektion leichte Müdigkeit auftreten. Ist dies der Fall, sollte der Patient kein Kraftfahrzeug 

führen und keine Maschinen bedienen. Verschreibungspflichtig. © Bencard Allergie GmbH, 

Hertha-Firnberg-Straße 3/29, A-1100 Wien, Tel. (01) 606 11 11 Fax (01) 606 11 24,Internet: 

www.bencard.at. Stand: Juli 2008 



„Nahrungsmittelunverträglichkeit: 

Allergie oder ...?“ 

GASTROINTESTINALE BESCHWERDEN, Hautveränderungen oder 

Atemwegsbeschwerden nach dem Verzehr von Nahrungsmitteln werden 

von den Betroffenen oft mit der Nahrungsmittelaufnahme in Verbindung 

gebracht. Diesen vermeintlichen Zusammenhang einer korrekten Diagnose 

zuzuführen ist die Herausforderung bei der Abklärung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten. 

EINLEITUNG 

Wir essen tagtäglich, und das mehrmals. Gelegentlich drückt der 

Magen, die Haut oder die Nase juckt, wir ringen nach Luft. Wir 

denken bald an das kürzlich verzehrte Essen. Da wir tagtäglich 

mehrmals Nahrungsmittel aufnehmen, werden Beschwerden wie 

Bauchschmerzen, Übelkeit, Erbrechen, Hautveränderungen, 

Durchfall, aber auch Atemwegsbeschwerden bis hin zu einer 

verlegten Nase durch die Betroffenen oft mit der Nahrungsmittelaufnahme 

in Verbindung gebracht. Diesen vermeintlichen 

Zusammenhang einer korrekten Diagnose zuzuführen ist die 

Herausforderung in der Abklärung von Nahrungsmittelunverträglichkeiten. 

Die Hitliste der möglichen ursächlichen Nahrungsmittel ist groß 

und umfasst die Grundnahrungsmittel bis zu exotischen Früchten. 

Rund 20% der Bevölkerung glaubt allergisch auf ein Nahrungs- 

IgE-vermittelt 

Urtikaria 

Asthma 

Quincke-Ödem 

Rhinitis 

Anaphylaxie 


Tab. 1 NAHRUNGSMITTELUNVERTRÄGLICHKEIT 


mittel zu sein; tatsächlich unter Ausschöpfung der diagnostischen 

Möglichkeiten leiden (nur) 0,5–3% an einer echten Nahrungsmittelunverträglichkeit 

(Abb. und Tab. 1). Das soll jetzt nicht heißen, 

dass bis zu 20% Hypochonder herumlaufen, sondern dass die 

Kausalität zwischen Nahrungsmittel und Beschwerden nicht 

belegt werden kann und daher auch nach anderen Ursachen zu 

suchen ist (Tab. 2). 

EINTEILUNG UND DEFINITIONEN 

Krankheitszeichen bei Genuss von Nahrungsmitteln können 

nichtimmunologische Erkrankungen (Nahrungsmittelintoleranzen) 

oder immunologische Erkrankungen (Nahrungsmittelallergien) 

zugrunde liegen. Die Nahrungsmittelintoleranzen umfassen 

dabei einen Sammeltopf verschiedener Krankheitsbilder mit 

unterschiedlicher Ätiologie (Tab. 1 und Tab. 2): 

Nahrungsmittelallergie Nichtallergische Nahrungsmittelunverträglichkeit 

Gemischt IgEnicht 

IgE-vermittelt 

allergische eosinophile 

Ösophagitis/ 

Gastritis 

Asthma 

Neurodermitis 

Nicht IgEvermittelt 

Neurodermitis- 

Verschlechterung 

Zöliakie 

Proktokolitis 

Ösophagitis 

Enteropathie 

Toxisch Enzymdefekt Pharmakologisch 

z.B. Fisch 

z.B. Laktose, 

Fruktose 

z.B. Histamin 

© Tomo Jesenicnik - Fotolia.com

● Durch in Nahrungsmitteln direkt vorhandene oder aus Bakterien 

freigesetzte Toxine führen meist zu akuten Krankheitsbildern. 

● Angeborene Enzymdefekte, die bereits bei Erstkontakt ohne vorherige 

Sensibilisierung Beschwerden bewirken, werden auch unter 

dem Namen „Nahrungsmittelidiosynkrasie“ zusammengefasst. Zu 

diesen zählt z.B. die Laktoseintoleranz oder die Phenylketonurie 

(jeweils Fehlen eines entsprechenden Enzyms). 

● In Nahrungsmitteln entweder vermehrt vorkommende oder unspezifisch 

(nicht IgE-vermittelt) freigesetzte vasoaktive Amine, wie 

z.B. Histamin oder Tyramin, können den IgE-vermittelten Frühreaktionen 

sehr ähnliche Symptome hervorrufen. 

● Abneigungen gegen Nahrungsmittel müssen abgegrenzt werden. 

Die Nahrungsmittelallergien sind entweder (Tab. 1): 

1. IgE-vermittelt 

2. gemischt IgE- und nicht IgE-vermittelt 

3. nicht IgE-vermittelt 

DIAGNOSTIK 

Bei der Diagnostik der Nahrungsmittelallergie gibt es keinen einzelnen, 

beweisenden Laborparameter. Ein stufenweises Vorgehen 

unter Berücksichtigung individueller Faktoren ist sinnvoll. Die 

Nahrungsmittelallergiediagnostik unterscheidet sich prinzipiell 

nicht wesentlich von der Diagnostik anderer allergischer Erkrankungen 

(siehe Abb.). 

VERTEILUNG 

Kinder sind tatsächlich häufiger betroffen als Erwachsene. 

Auch sind die Beschwerdebilder schwerwiegender, manchmal 

bedrohlich, so dass eine Abklärung über spezialisierte Fachärzte 

(Kinder, Haut, HNO, Lunge) und Spezialeinrichtungen 

(Allergieambulatorien und Allergieambulanzen) unbedingt zu 

fordern ist. 

Die Prognose der häufigen IgE-vermittelten Nahrungsmittel- 

Allergien ist insgesamt als günstig anzusehen. So verlieren die 

meisten (bis zu 80%) der betroffenen Säuglinge und Kleinkinder 

ihre Nahrungsmittelallergien im Laufe der Jahre wieder und 

vertragen diese Nahrungsmittel danach beschwerdefrei. Der 

Verlust der Allergie bzw. die Toleranzentwicklung gegenüber 

bestimmte Nahrungsmittel hängt allerdings sehr stark vom 

betroffenen Nahrungsmittel ab. Allergien gegen Kuhmilch, 

Hühnerei, Soja, Weizen zeigen einen deutlich besseren Verlauf 

als Allergien auf Erdnüsse, Haselnüsse, Fisch und Krebstiere 

(Tab. 3). Daher ist die Behandlungsentscheidung im Verlauf der 

Erkrankung immer mit den betreuenden Ärzten zu besprechen! 

Für jene Patienten, die ihre Allergie nicht verlieren, ist eine 

stringente Versorgung und Betreuung erforderlich, da hier die 

Gefahr der Anaphylaxie allgegenwärtig ist. 

Auch Erwachsene haben Nahrungsmittelunverträglichkeiten. 

Dies jedoch seltener, entweder als nicht ausgewachsene Allergie 

aus dem Kindesalter oder, noch seltener, als neu aufgetretene 

Allergie im Erwachsenenalter. Recht häufig tritt eine neu 

auftretende Form in Zusammenhang mit einer Allergie der 

Atemwege auf (Rhinitis, Asthma), auch als Kreuzallergie 

bezeichnet (Tab. 4). Zumeist sind die Erscheinungsbilder dieser 

Nahrungsmittelallergien harmloser, aber eine Abklärung über 

spezialisierte Fachärzte (Haut, HNO, Lunge) und Spezialein- 

Abb.: DIAGNOSTISCHE MÖGLICHKEITEN BEI VERDACHT 

AUF NAHRUNGSMITTELUNVERTRÄGLICHKEIT 

1. Anamnese 

2. Symptom-Nahrungsmittel-Tagebuch 

3. In-vitro-Untersuchungen: 

spezifische IgE-Antikörper 

4. In-vivo-Untersuchungen: 

a. Hautpricktest (inkl. Prick-Prick) 

b. (Atopiepatchtest) 

5. Provokationstests: 

Orale Provokationen 

Tab. 2: KLINISCHE AUSPRÄGUNG EINER 

NAHRUNGSMITTELALLERGIE NACH ORGANSYSTEMEN 

Haut Gastrointestinal 

● Urtikaria, Exanthem 

● Quincke-Ödem 

● Ekzemverschlechterung 

● Juckreiz 

● Flush 

● Übelkeit, Erbrechen 

● Durchfall 

● Obstipation, Meteorismus 

● Bauchscherzen 

● Gewichtsverlust, Dystrophie 

Respiratorisch Diverse 

● Bronchiale Obstruktion 

● Rhinokonjunktivitis 

● Larynxödem, Stridor 

● Husten 

Kuhmilch 

Hühnerei 

Weizen 

Soja 

● Kopfschmerzen (Migräne) 

● Müdigkeit 

● Fieber 

● Unruhe, Irritabilität 

Anaphylaktische Reaktion 

Tab. 3: LISTE DER HÄUFIGSTEN NAHRUNGSMITTEL, 

DIE ZUMEIST IM KINDESALTER ALLERGISCHE 

SYMPTOME AUSLÖSEN 

Erdnuss 

Haselnuss 

Fisch 

Schalentiere 

richtungen (Allergieambulatorien und Allergieambulanzen) ist 

gleichermaßen zu fordern. 

THERAPIE 

Therapiemöglichkeiten bei Nahrungsmittelallergien umfassen 

Eliminationsdiäten und Pharmakotherapien (Anaphylaxie-Notfallset: 

Adrenalin, Antihistaminikum, Kortikosteroide). Eine 

Beeinflussung des natürlichen Verlaufes von Nahrungsmittelallergien 

ist dadurch nach heutigem Verständnis nicht zu erzielen. 

Diätempfehlungen für Eliminationsdiäten müssen auf geeigneten 

oralen Provokationstestungen beruhen und sind im Kindesalter 

jeweils nur für 12–24 Monate gültig, danach muss die klinische 

Aktualität neu evaluiert werden. Ärztlich verordnete Diätempfehlungen 

können nur in Form einer ausführlichen Diätberatung 

durch einen geschulten Diätologen/Ökotrophologen 

umgesetzt werden. Die Schulung der Patienten und ihrer Familien 

umfasst neben der diätetischen Schulung auch das Erkennen 

von allergischen Frühsymptomen und die Behandlung allergischer 

Reaktionen nach dem versehentlichen Genuss zu vermeidender 

Nahrungsmittel. 


Entgeltliche Einschaltung 


Tab. 4: HÄUFIGE KREUZREAKTIVITÄTEN: ORALES 

ALLERGIE-SYNDROM BEI POLLENASSOZIIERTEN ALLERGIEN 

Pollen Nahrungsmittel 

Birke 

Apfel, Haselnuss, Karotte, 

Erdäpfel, Kiwi, Sellerie, 

Kirsche, Pfirsich 

Beifuß Sellerie, Karotte, Fenchel 

Ragweed Melone, Banane 

Gräser 

Erdäpfel, Tomaten, 

Wassermelone, Kiwi, Erdnuss 

Eine Pharmakotherapie (z.B. Verabreichung von Antihistaminika 

oder Steroiden) ist nur als kurzfristige, symptomatische Therapie 

beim Auftreten allergischer Symptome zu betrachten. Eine prophylaktische 

Dauertherapie mit Antihistaminika oder Steroiden ist nicht 

zielführend und nicht indiziert. Antihistaminika mögen zwar einige 

IgE-vermittelte Reaktionen an der Haut oder Schleimhaut abschwächen, 

haben aber wenige Effekte auf systemische Reaktionen. 

Die Behandlung nahrungsmittelinduzierter anaphylaktischer 

Reaktionen ist immer ein Notfall. Patienten, die frühere anaphy- 

PROMOTION 

DIE MEDIZINISCHE SPEZIALSEIDE 

DERMASILK kann durch ihr besonderes 

Wirkprinzip quälenden Juckreiz rasch stoppen, 

die Wundheilung beschleunigen und 

schmerzhafte Entzündungen verhindern. 

Studien an den Universitätskliniken in Wien, 

Zürich und Bologna zeigen u.a., dass die 

Wirkung der DermaSilk-Unterbekleidung 

mit jener von Kortison vergleichbar ist. Die 

Kombination aus Sicherheit, Wirksamkeit 

und Tragekomfort überzeugte auch die wissenschaftliche 

Vereinigung der europäischen 

Dermatologen (EADV). Im neuen Positionspapier 

der Arbeitsgruppe ETFAD (European 

Task Force on Atopic Dermatitis) wurde die 

Spezialseide deshalb als Behandlungsoption 

ab leichten Ekzemen empfohlen. 1 


WIRKPRINZIP: KURZSCHLUSS FÜR KEIME 

Seide kann Wärme und Feuchtigkeit gut 

regulieren. Ihre langen Fasern machen den 

Stoff geschmeidig, lindern den Juckreiz 

und beschleunigen die Wundheilung. Wissenschafter 

machten sich diese positiven 

Effekte zunutze und veredelten die Seidenfaser 

mit der antimikrobiellen Substanz 

AEM5772/5 (Aegis), die bereits seit 

vielen Jahren in der Medizin zum Einsatz 

kommt (z.B. Steriltücher). Das positiv 

geladene Schutzschild Aegis zieht negativ 

geladene Keime an und zerstört bei Kontakt 

ihre Zellwand. Durch diesen elektrischen 

Kurzschluss kann die Besiedelung 

von Mikroorganismen und damit eine 

laktische Reaktionen hatten, unter Asthma bronchiale leiden oder 

allergisch gegen Erdnüsse, Nüsse, Fisch oder Schalentiere sind, 

haben ein erhöhtes Risiko für eine anaphylaktische Reaktion. Diese 

Patienten sollten immer Epinephrin (Adrenalin) als Selbstmedikationsset 

mit sich führen. Bei den ersten Anzeichen einer anaphylaktischen 

Reaktion sollte Epinephrin frühzeitig eingesetzt 

werden. Es wurde gezeigt, dass bei verzögertem Behandlungsbeginn 

die Komplikations- und Sterblichkeitsrate häufiger ist. Eine 

Allergen-Immuntherapie (subkutan oder sublingual) mit Nahrungsmitteln 

ist derzeit weder verfügbar noch als Standardtherapie 

zu empfehlen. 

Neue alternative Immuntherapieformen sind zur Zeit in Testung, 

stehen aber für den Routineeinsatz nicht zur Verfügung. 

Univ.-Prof. Dr. ZSOLT SZÉPFALUSI 

Universitätsklinik für Kinder- 

und Jugendheilkunde Wien 

Zsolt.Szepfalusi@meduniwien.ac.at 

Atopische Dermatitis 

Medizinische Seide DermaSilk schützt empfindliche Haut 

Infektion verhindert werden. Eine Untersuchung 

im eb-Haus Salzburg zeigte sogar 

bei Epidermolysis bullosa-Patienten sehr 

gute Erfolge. 

DAUERHAFTE SCHUTZFUNKTION 

Bei Fasern die mit Silber oder der Chemikalie 

Triclosan behandelt wurden, wird die 

Veredelung durch Schwitzen, Tragen und 

Waschen wieder herausgelöst. Diese Textilien 

verlieren deshalb mit der Zeit immer 

mehr an Wirkung. Der Aegis-Schutz von 

DermaSilk ist dauerhaft an die Seidenfaser 

gebunden und behält damit auch nach starkem 

Gebrauch und oftmaligem Waschen 

seine antibakterielle und antimykotische 

Funktion. 

Das Produktsortiment umfasst Verbandstreifen 

und -schläuche, Handschuhe, 

Kopfhaube, Unterbekleidung etc. für Kinder 

und Erwachsene. DermaSilk ist als 

Medizinprodukt Klasse I registriert und im 

medizinischen Fachhandel (z.B. Bständig, 

Heindl, Tappe) erhältlich. 

Mehr Information unter www.dermasilk.at 

1ETFAD/EADV eczema task force 2009 position paper on diagnosis and 

treatment of atopic dermatitis; JEADV 2009


Neues zum atopischen Ekzem 

DAS ATOPISCHE EKZEM (AE), die Neurodermitis, ist eine chronisch 

oder chronisch-rezidivierend verlaufende entzündliche Hauterkrankung. 

Sie ist durch gerötete, schuppende, sehr trockene und juckende Haut 

gekennzeichnet. Die betroffenen Personen leiden sehr unter dieser Erkrankung 

und haben oft eine erheblich beeinträchtigte Lebensqualität. 

DIE URSACHE DES AE ist noch nicht 

völlig geklärt. Ein Zusammenspiel aus 

genetischen Faktoren, Umwelteinflüssen 

und immunologischen Veränderungen 

wird bei der Entstehung dieser Erkrankung 

als wichtig erachtet. 

EPIDEMIOLOGIE 

In der westlichen Welt leiden bis zu 20 

Prozent der Kinder an dieser schubhaft 

verlaufenden Krankheit. Bei vielen Kindern 

kommt es aber mit zunehmendem 

Alter, besonders mit Eintritt in die Pubertät, 

zu einer dauerhaften Remission der 

Krankheit. Statistiken belegen, dass etwa 

40 Prozent der an AE leidenden Kinder 

die Erkrankung mit zunehmendem Alter 

überwinden, während andere sie ihr ganzes 

Leben behalten. Bei den Erwachsenen 

sind drei bis fünf Prozent betroffen. Ein 

Beginn im Erwachsenenalter ist selten 

(„Late onset atopic dermatitis“). 

ATOPIE UND ATOPISCHER MARSCH 

Ein wesentlicher Punkt ist, dass das AE 

häufig mit Typ-I-Allergien wie allergische 

Rhinokonjunktivitis und allergisches Asthma 

vergesellschaftet ist. Diese Konstellation 

wird als Atopie beschrieben. Darunter 

versteht man eine genetisch bedingte Neigung,Typ-I-Überempfindlichkeitsreaktionen 

zu entwickeln. So bilden sich bei 70– 

90% aller AE-Patienten spezifische IgE- 

Antikörper gegen an und für sich harmlose 

Umweltallergene. Untersuchungen haben 

gezeigt, dass Kinder mit AE ein erhöhtes 

Risiko haben, später im Leben respiratorische 

Allergien (allerg. Rhinokonjunktivitis 

und allergisches Asthma) zu entwickeln. 

Diese Entwicklung wird als „atopischer 

Marsch“ bezeichnet. Es ist daher wichtig, 

die Eltern von Kindern mit AE über diesen 

Zusammenhang aufzuklären, so dass diese 

auf erste Anzeichen einer allergischen Rhinokonjunktivitis 

und Asthma achten. 

KLINIK UND DIAGNOSE 

Das klinische Erscheinungsbild des AE ist 

altersspezifisch. Während der ersten 

Lebensmonate kann sich eine gelbe 

Schuppenkruste am Capillitium bilden 

(Milchschorf). Die Erkrankung kann sich 

dann im Kleinkindesalter auf Gesicht und 

Streckseiten der Extremitäten ausbreiten. 

Danach entwickelt sich das typische Beugenekzem. 

Häufig findet man als Folge 

von Juckreiz und Kratzen eine Lichenifikation 

der Haut. 

Die Diagnosestellung des AE erfolgt klinisch. 

Als Hilfestellung wurden von Hanifin 

und Rajka exakte diagnostische Kriterien 

entwickelt (Hanifin J.M., Rajka G., Diagnostic 

features of atopic dermatitis. Acta Derm. 

Venereol (Stockh) 1980; 92 (Suppl.):44– 

47). Demzufolge sind 3 der 4 Hauptkriterien 

nötig: Juckreiz, typische Morphologie und 

Verteilung der Hautläsionen, chronisch oder 

chronisch rezidivierender Verlauf und positive 

Eigen- oder Familienanamnese für atopische 

Erkrankungen, zusätzlich zu mindestens 

3 von 21 Minorkriterien. 

JUCKREIZ UND NEIGUNG 

ZU INFEKTIONEN 

Zu den wesentlichen Merkmalen des AE 

zählt der quälende Juckreiz, der durch eine 

niedrige Juckreizschwelle erklärt wird. 

Umweltallergene wie Hausstaubmilben und 


irritierende Substanzen verschlimmern den 

„Itch-Scratch-Circle“ (Juck-Kratz-Teufelskreis). 

Am Ende steht die aufgeriebene, bisweilen 

blutig aufgekratzte Haut. Dort siedeln 

sich Bakterien, Viren und Pilze an und 

führen zu Infektionen, die wiederum das 

Immunsystem massiv stimulieren und zu 

einem Schub führen können. 

BARRIEREDEFEKT 

UND GENETISCHE PRÄDISPOSITION 

Ganz typisch für die Erkrankung ist die 

trockene Haut. Grundlage der Symptomatik 

ist eine geschwächte Barrierefunktion 

der Epidermis. Die Ursache des Barrieredefekts 

liegt einerseits bei einem Mangel 

an Stratum-corneum-Lipiden wie Ceramid 

und Lipiden und andererseits an einem 

genetisch bedingten Funktionsverlust von 

Filaggrin, einem Strukturprotein des Stratum 

corneum. Die Patienten leiden an 

einem Permeabilitätsbarrieredefekt. Die 

Feuchtigkeit kann nicht in der Haut gehalten 

werden, so dass diese austrocknet. Der 

Barrieredefekt begünstigt ein perkutanes 

Eindringen von Umweltallergenen und 

pathogenen Keimen und in der Folge die 

Entwicklung von allergischen Reaktionen 

und Infektionen. 

Schon lange ist bekannt, dass das AE auf 

dem Boden einer genetischen Prädisposition 

entsteht. Zwei Drittel der Patienten 

weisen eine familiäre Vorgeschichte auf. 

Darüber hinaus zeigen Zwillingsstudien 

eine Konkordanz von 80% bei homozygoten 

und 30% bei dizygoten Zwillingen. 

Ein polygener Vererbungsmodus wurde 

vorgeschlagen. Genetische Studien zeigten 

den Einfluss von multiplen Mediatoren 

der atopischen Entzündung auf. Bis dato 



sind die Loss-of-Function-Mutationen des 

Filaggrin-Gens der bedeutendste genetische 

Defekt. Diese finden sich bei 18– 

47% aller getesteten europäischen Patienten 

mit AE und sind somit der wichtigste 

genetische Risikofaktor für die Entwicklung 

eines AE. 

Zusätzlich beeinflussen endogene Faktoren 

wie Stress den Ausbruch und Verlauf 

der Erkrankung. 

THERAPIE 

Patienteninformation und Aufklärung 

Die Aufklärung der Patienten ist eine wichtige 

Säule in der Patientenführung und 

ermöglicht den Aufbau von Vertrauen zwischen 

Arzt, Patient und Familie. Den 

Patienten sollte eine strukturierte Neurodermitisschulung 

angeboten werden und folgende 

Punkte umfassen: genetische Disposition, 

Behandlung der Trockenheit der 

Haut, Vermeidung von Triggerfaktoren, 

Vermeidung von Schwitzen, Maßnahmen 

gegen Innenraumallergien, Reduktion der 

Pollenexposition, Information zur Wirkung 

von Sonne, Vermeidung von bakteriell kontaminierten 

Umweltgegenständen, Vermeidung 

von Kontakt mit Menschen mit aktivem 

Herpes simplex, Information zu Vakzinierungen 

und Information zur Ernährung. 

Die Therapie des AE richtet sich nach der 

Schwere der Symptome und wird individuell 

angepasst. Als Anhaltspunkt dient 

ein Stufenschema (siehe Abb.). 

Basispflege 

Ein besseres molekulares und biochemisches 

Verständnis der Faktoren, die der 

„trockenen Haut und der Allergieneigung“ 

zugrunde liegen, wird zukünftig zu einer 

Verbesserung topischer Medikamente und 

zur Reparatur des Barrieresystems führen. 

Die tägliche Basispflege soll 2-mal täglich 

angewendet werden und dient der Stabilisierung 

der Barrierefunktion der Haut. Bei 

der Auswahl der Pflegecreme soll darauf 

Abb.: STUFENTHERAPIE DES ATOPISCHEN EKZEMS 

Stufe 1 Stufe 2 Stufe 3 Stufe 4 

trockene Haut leichte Ekzeme moderate Ekzeme persistierende, schwer ausgeprägte Ekzeme 

● Basispflege der Haut 

● antiseptische Wirkstoffe 

● Behandlung des Juckreizes 

● systematische Therapie (z.B. Cyclosporin A) 

geachtet werden, dass diese rückfettend ist 

und ca. 5% Urea beinhaltet. Produkte, die 

Erdnussöl beinhalten, sollten aufgrund des 

allergenen Potenzials gemieden werden. 

Darüber hinaus sollen unspezifische Triggerfaktoren 

vermieden werden. 

Antientzündliche Therapie 

Zum Management von Schüben wird eine 

antiinflammatorische Behandlung mit 

topischen Glukokortikoiden und topischen 

Calcineurininhibitoren empfohlen. Topische 

Kortikosteroide bleiben die Hauptstütze 

der Therapie. Bei bestimmten Lokalisationen 

(Gesicht, Achseln, inguinal, 

Genitalregion) und im Langzeitmanagement 

sind die topischen Calcineurininhibitoren 

Tacrolimus und Pimecrolimus zu 

bevorzugen. Eine „proaktive Behandlung“ 

mit Tacrolimus im Sinne einer Schubprophylaxe 

wurde erst kürzlich als klinisch 

wirksam und kosteneffektiv evaluiert: 

2-mal/Woche werden die typischen 

Problemstellen (z.B. in den Ellenbeugen) 

● äußerliche Behandlung mit Glukokortikoiden der Klasse 2 und 3 und/oder Calcineurinhemmern 

● äußerliche Behandlung mit Glukokortikoiden der Klasse 1 und 2 (äußerlich) und/oder Calcineurinhemmern 

● Vermeidung und Reduktion von Provokationsfaktoren 

40 ÄRZTE KRONE | Allergie 10

ehandelt, auch wenn rein äußerlich keine 

Veränderungen wahrnehmbar sind und die 

Haut optisch als gesund erscheint. 

Systemische antientzündliche Therapie 

Eine systemische antientzündliche Behandlung 

sollte einzig bei sehr schweren 

Fällen zur Anwendung kommen. Systemische 

Kortikosteroide sind schnell wirksam, 

dürfen aber aufgrund der Nebenwirkungen 

nur kurzfristig angewendet werden. Darüber 

hinaus haben sich Cyclosporin A (3–5 

mg/kg/Tag) und Azathioprin (2,5 mg/kg/ 

Tag) als wirksam erwiesen. Alternativ 

konnte in kleine Studien die Wirksamkeit 

von Mycophenolat Mofetil nachgewiesen 

werden. 

Andere begleitende Therapien 

Eine adjuvante Phototherapie kann das 

Erscheinungsbild des AE verbessern, die 

bakterielle Kolonisierung vermindern und 

den Verbrauch von topischen antientzündlichen 

Medikamenten reduzieren. 

Antibiotika und Virostatika sind bei Anzeichen 

einer bakteriellen Superinfektion und 

Eczema herpeticatum indiziert. 

Adjuvant können systemische Antihistaminika 

zur Erleichterung des Juckreizes verabreicht 

werden. 

Derma Silk ist eine speziell mit einer quaternären 

Ammoniumbase behandelte Seidenbekleidung, 

die Bakterien bindet und 

tötet und so bakteriell bedingte Exazerbation 

reduziert. Derzeit liegen zwei 

kleine Studien vor, die eine signifikante 

Verbesserung der Hautsymptomatik 

zeigten. 

Biologika und Probiotika 

Biologika: Bis dato gibt es einzelne 

Pilotstudien und Fallberichte zum Ef- 

Allergie auf Reisen 

fekt von verschiedenen Biologika bei 

schweren therapieresistenten Patienten mit 

atopischem Ekzem. Repräsentative randomisierte 

Studien fehlen. Daher kann diesbezüglich 

keine Empfehlung gegeben werden. 

Probiotika: Therapieregime mit Probiotika 

zielen darauf ab, die Mikroflora im Darm 

zu modulieren und so eine „allergieprotektive“ 

T-Helfer-1-Immunantwort statt einer 

„allergiepermessiven“ T-Helfer-2-Immunantwort 

zu stimulieren. Leider konnte nach 

ersten viel versprechenden Ergebnissen 

kein nützlicher Effekt bestätigt werden. 

Univ.-Prof. Dr. 

TAMARA KOPP 

Universitätsklinik für 

Dermatologie Wien 

tamara.kopp@meduniwien.ac.at 

DIE SCHÖNE WEITE WELT zeigt sich manchen AllergikerInnen nicht 

immer als das, was die Reiseprospekte versprechen. Nur allzu oft endet 

der wohlverdiente Urlaub für Allergiker beim Arzt. 

WO LIEGEN DIE VERSTECKTEN FAL- 

LEN? Sie können unter anderem in der 

Unterkunft zu finden sein (Milben, Pilzsporen), 

in der Verpflegung (Nahrungsmittelallergien 

oder -unverträglichkeiten) oder 

besonders auch in unerwarteten Pollenoder 

Sporenbelastungen liegen. Wer weiß 

denn schon so genau, wann und wo welche 

Pollen in welcher Menge in der Atemluft 

vorkommen? Nicht einmal der Hausarzt, 

aber auch nicht der Allergologe können in 

der Regel schlüssige Aussagen dazu 

machen. Und ehrlich gesagt: Auch die Pollenwarndienste 

können höchstens zur lokalen 

Situation genauer Auskunft geben. Was 

sich auf Hawaii tut, oder auf Phuket, in 

Wladiwostok oder in Kapstadt – es kann 

nur erahnt werden. Daten gibt es von außerhalb 

Europas nur sehr spärlich. Auch Reisebüros 

wissen meist nicht Bescheid. 

EUROPÄISCHE POLLEN-DATENBANK 

Dass der Beifuß im August blüht, weiß doch 

jedes Kind – zumindest jeder davon betroffene 

Allergiker. Dass diese Pollen aber auf 

Teneriffa im April in größeren Mengen auf- 

treten, ist auch uns erst vor 

nicht allzu langer Zeit zur 

Kenntnis gebracht worden, als 

wir Teneriffa in die europäische 

Pollen-Datenbank aufnehmen 

konnten. Damit kommen 

wir auch schon zum 

Kernpunkt: die europäische 

Pollen-Datenbank (EAN). Sie 

ist die Grundlage für alle pollen- 

und allergiebezogenen 

Informationen und wissenschaftlichen 

Arbeiten, die 

regelmäßig in den verschiedensten 

Medien veröffentlicht 

werden. Mittels längerer 

Datenreihen können unter 

anderem Karten mit der 

durchschnittlichen Pollenbelastung 

erstellt werden, die für 

die Urlaubsplanung hilfreich 

sind. Diese Karten sind im 

Internet auf www.pollenwarndienst.at 

unter „Verbreitung“ 

abrufbar. Bei Auswahl eines 

Pollentyps bekommt man für die Periode, 

während der dieser Pollentyp irgendwo in 

Abb. 1: BIRKENPOLLENVERTEILUNG IN DEN LETZEN 

10 TAGEN IM APRIL 

sehr niedrig 

niedrig 

mäßig 

hoch 

sehr hoch 

Europa regelmäßig vorkommt, pro Monat 

drei Karten mit der Situation zu Anfang, 



Mitte, und Ende des Monats zu sehen (siehe 

Abb. 1–3). Wer also nicht vom Regen in die 

Traufe geraten will, tut gut daran, sich dieser 

Information zu bedienen. 

SPEZIELLES SERVICE FÜR 

MITTELMEERURLAUBER 

Die Internetsite bietet darüber hinaus für fast 

alle Länder Europas aktuelle Informationen 

und Vorhersagen zum Thema Pollenflug in 

Englisch und in der Landessprache. Wo 

immer möglich, wird auch ein Link zu den 

lokalen Polleninformationsstellen geboten. 

Diese sind jedoch meist nur in der Landessprache 

gehalten. Geschäftsreisende werden 

sich über die Situation an ihrem Zielort 

informieren und gegebenenfalls ausreichend 

Vorsorgemaßnahmen treffen (Medikamente). 

Für Mittelmeerurlauber gibt es ein spezielles 

Service mit Vorhersagekarten auf 

MedAeroNet: http://www.pollens.fr/medaeronet/home.php. 

Gelegentlich kann es zu Episoden von Ferntransport 

größerer Pollenmengen kommen. 

Kurzfristig sind daher Belastungen durch 

Pollen außerhalb der lokalen Blütezeit ebenso 

möglich. Das trifft besonders auf Birkenpollen 

zu, die mitunter einige Tausend Kilometer 

reisen können, wie ein Vorfall Anfang 

Mai 2006 zeigte, wo erkleckliche Pollenmengen 

aus Westrussland bis nach Island verweht 

wurden. Das führte zu den stärksten bislang 

aufgetretenen Allergiesymptomen in Reykjavík, 

hervorgerufen durch Birkenpollen. 

AUCH POLLEN BETREIBEN 

MASSENTOURISMUS 

Ähnliches ist bei Ragweed-Pollen – allerdings 

ohne Symptomatik – vorgefallen. 

Ragweed-Pflanzen sind nordwärts nur bis 

Südschweden anzutreffen. Dennoch gab es 

2005 an zwei Tagen deutlich überschwellige 

Konzentrationen an Pollen im westlichen 

Finnland und nördlich des Polarkreises 

und somit erstmals Ragweedpollen 

in dieser Region. Finnen sind dagegen 

noch nicht sensibilisiert, daher kam es zu 

keinen Problemen. Der Ursprung dieser 

Pollen wurde in der Ukraine lokalisiert. 

Genau genommen ist man also nirgendwo 

absolut sicher, weil zwar sehr selten, aber 

doch kurzfristig, auch Pollen Massentourismus 

betreiben. 

Natürlich gibt es auch „sichere“ Gebiete 

abseits von Nordpol oder Sahara. Die 

Sommertrockenheit im mediterranen 

Raum garantiert eine weitgehend pollenfreie 

Luft im Juli und August, also zur 


üblichen Ferienzeit. In Höhenlagen von 

über ca. 1500 Meter gibt es auch keine 

Hausstaubmilben mehr. Selbst Pollen sind 

dort normalerweise nicht mehr in so großen 

Mengen vorhanden wie 

in den Tälern. Die Luft in den 

Tropen ist zwar nicht gänzlich 

frei von Pollen, doch 

kommen dort andere Pollen 

vor als in unseren Breiten. In 

der Regel rufen diese keine 

allergischen Reaktionen hervor. 

SICHERSTE METHODE: 

VERMEIDUNG DES 

ALLERGENKONTAKTES 

Nach wie vor bleibt die Vermeidung 

des Allergenkontaktes 

die sicherste Methode. 

Das ist zugegebenermaßen 

bei Pollen nicht einfach, aber 

gelegentlich machbar, sofern 

Angaben zur zeitlichen und 

räumlichen Verteilung der 

Pollen verfügbar sind. Dies zu 

ermöglichen ist vordringliche 

Zielsetzung des Pollenwarndienstes. 

Voraussetzung für 

eine erfolgreiche Reduktion 

des Pollenkontaktes ist eine 

klare Diagnose, also ein Allergietest. 

Wer noch mehr Interesse 

an den Zusammenhängen 

hat, kann sich des Tagebuches 

im Internet auf 

http://www.pollentagebuch.at/ 

bedienen, wo die Symptome 

mit dem Pollenflug der Region 

graphisch verglichen werden. 

So kann bei Ortswechsel der 

positive oder negative Effekt 

genau dokumentiert werden. 

Sind die Symptome einmal 

eingetreten, gilt es Glanzleistungen 

sportlicher oder alkoholischer 

Natur zu unterlassen, 

wenn möglich im Freien 

den Laubwald aufzusuchen, 

das Camping-Zelt zugunsten 

eines Hotelzimmers einzutauschen. 

Modische breitkrempige 

Hüte und Sonnenbrillen 

können ebenfalls wie 

häufiges (kühles) Duschen 

(Baden) und Haarewaschen 

als kleine Erleichterungen 

das Wohlbefinden ein wenig 

anheben. 

Moderne Medikamente bringen sichere 

Linderung der Beschwerden. Auf sie sollte 

man in der Reiseapotheke nicht verzichten. 

Abb. 3: BIRKENPOLLENVERTEILUNG 10.–20. MAI 

sehr niedrig 

niedrig 

mäßig 

hoch 

sehr hoch 

Abb. 2: BIRKENPOLLENVERTEILUNG IN DEN ERSTEN 

10 TAGEN IM MAI 

sehr niedrig 

niedrig 

mäßig 

hoch 

sehr hoch 

Univ.-Prof. Dr. SIEGFRIED JÄGER 

Aerobiologie 

HNO-Klinik der Medizinischen 

Universität Wien 

siegfried.jaeger@meduniwien.ac.at

pdf-Link (Ärzte Krone) - ÖGAI

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