Tinnitustherapierecherche - Deutsche Tinnitus Liga eV

Tinnitustherapierecherche
Bis in die jüngste Vergangenheit war dieses Modell in allen einschlägigen Fachbüchern zu finden.
Diese Hypothese hat sich inzwischen als fragwürdig bzw. als weitgehend falsch herausgestellt.
Damit erklären sich auch die Erfolglosigkeit und das Dilemma bei der konservativen Behandlung
von Tinnitus (Jäger, Kröner-Herwig).
Goebel, Büttner (2004) schreiben zu diesem Thema: Bei 25-40 % der Fälle bleibt die Ursache
unklar, man nennt das dann den so genannten ideopathischen Tinnitus.
Bei vielen Tinnituspatienten lassen sich keine Funktionsstörungen des Innenohrs nachweisen.
Die bisherigen Modellvorstellungen der peripheren (Innenohr) und primär zentralen Ursachen
des Tinnitus gingen davon aus, dass über die pathologische Hörnervenaktivität bzw. eine veränderte
Spontanaktivität der Hörvorgang gestört wird und dadurch der Tinnitus als abnormes Muster
auf der Hörrinde abgebildet wird.
Die Kombination mehrerer Typen des Tinnitus ist grundsätzlich möglich, aber aufgrund neuerer
Erkenntnisse erscheint eine Einteilung in somatogenen und psychogenen oder peripheren und
zentralem Tinnitus problematisch.
Und sinngemäß an anderer Stelle:
Vergegenwärtigt man sich die neurophysiologische Differenziertheit des Hörorgans, sowie
die äußerst komplexen neuronalen Schaltungen auf den verschiedenen Ebenen sowie die
Funktionen der beidseits vorhandenen Kerne und Strukturen, so ist eine rein „periphere“
Theorie (Ursache Innenohr, Durchblutungsstörung) heute kaum noch haltbar. Dies
ist also ein „Freispruch“ für die Innenohrtheorie und eine klare Abkehr von der jahrelang
vertretenen konventionellen Tinnituserklärung.
4.2 „Ohrgeräusche“ von F. J. Ganz 1986
Bereits 1986 hat F.J. Ganz in seinem Klassiker „Ohrgeräusche“ folgenden Erklärungsansatz
vertreten: Aufgrund meiner Recherchen gelange ich zu der Annahme, dass die physiologischen
Ohrgeräusche ihre Entstehung „im Hörnerv oder zentral (also im Gehirn) haben (müssen) und
nicht schwingungsbedingt (also aus dem Innenohr kommend) sind, sondern vielmehr als Folge
und Ausdruck einer Daueraktivität, also eines Erregungszustands der Nerven- und Sinneszellen
ohne äußeren Reiz (also ohne Störung im Innenohr) anzusehen sind“. F. J. Ganz hat dafür den
anschaulichen Begriff „akustisches Nervenschwirren“ geprägt und war damit mit seiner Modellvorstellung
bereits vor 20 Jahren auf der richtigen Spur!
4.3 Das neurophysiologische Modell (Jastreboff)
Am Anfang stand die Entwicklung eines bis dahin für schwer realisierbar gehalten Tiermodells
zur Tinnitusforschung (Jastreboff et. al. 1988). Ausgehend von diesen Untersuchungen entwickelte
wiederum vor allem Jastreboff das neurophysiologische Tinnitusmodell. Es ist Jastreboffs
unbestreitbarer Verdienst, hiermit ein Modell entwickelt zu haben, dass nicht nur neurophysiologische
Entsprechungen für die von Hallam (1987) angenommenen psychischen Prozesse bietet,
sondern mit dessen Hilfe einige bisher nicht entschlüsselte Erklärungen für die Entstehung von
Tinnitus abgeleitet werden konnten. (Und es ergaben sich daraus neue Impulse für konkrete
zukunftweisende Therapieansätze). Weiter führte er aus, dass ein Teil aller Tinnitusbetroffenen
schwer unter ihren Ohrgeräuschen leidet, ohne dass hierfür (im Vergleich mit den anderen) objektive
Merkmale vorliegen. Er folgert daraus, dass das zentrale auditorische System bei der
Verarbeitung eines dekompensierten Tinnitus nur eine sekundäre Rolle spielt.
Dominant seien andere mit ihm verbundene Systeme wie das autonome Nervensystem und das
limbische System. Weiterhin alle Zentren, die relevant sind in Bezug auf Gedächtnis- und Aufmerksamkeitsfunktionen.
Zwischen dem Tinnitussignal und den Reaktionen in den genannten
Zentren liegen Verknüpfungen im Sinne konditionierter Reflexe vor. Dabei werden zwei Rückkopplungs-Schleifen
unterschieden:
Zwischen dem auditorischen System und der bewussten Wahrnehmung/Bewertung der Tinnitusverarbeitung
und weiter: Die meist dominante Verbindung zwischen dem auditorischen System
Tinnitustherapierecherche Seite 8 von 39