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medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

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medtropole Aktuelles

Nr. 18 Juli 2009

EINE GEFÄHRLICHE KOMBINATION:

Protonenpumpeninhibitoren + Clopidogrel

WER BIN ICH – UND WENN JA, WIE VIELE?

Dissoziative Identitätsstörungen

KOPF-HALS-TUMORE

Moderne chirurgische Konzepte

aus der Klinik

für einweisende Ärzte


Impressum

Redaktion

Jens Oliver Bonnet

(verantw.)

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens

Prof. Dr. Christian Arning

PD Dr. Oliver Detsch

Dr. Birger Dulz

PD Dr. Siegbert Faiss

Dr. Christian Frerker

Dr. Annette Hager

Dr. Susanne Huggett

Prof. Dr. Uwe Kehler

Dr. Jürgen Madert

Dr. Ulrich Müllerleile

Dr. Ursula Scholz

PD Dr. Gunther Harald Wiest

Prof. Dr. Gerd Witte

Cornelia Wolf

Herausgeber

Asklepios Kliniken

Hamburg GmbH

Unternehmenskommunikation

Rudi Schmidt V. i. S. d. P.

Rübenkamp 226

22307 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-82 66 36

Fax (0 40) 18 18-82 66 39

E-Mail:

medtropole@asklepios.com

Auflage: 15.000

Erscheinungsweise:

4 x jährlich

ISSN 1863-8341

Editorial

Liebe Leserinnen und Leser,

Fortschritt in der Medizin entsteht durch Fortbildung. Ein Umstand, dem auch

die 18. Ausgabe der medtropole gerecht werden möchte. Im vorliegenden Heft

werden unterschiedliche Themen der Medizin, denen wir mitunter täglich

begegnen, diskutiert.

Arzneimittelwechselwirkungen spielen eine immer größere Rolle in unserer

täglichen Praxis. Frau Dr. Liekweg und Privatdozent Dr. Faiss machen auf die

gefährliche Kombination von Protonenpumpeninhibitoren und Clopidogrel

aufmerksam.

Professor Dr. Schwenk gibt einen Überblick über die „Fast-track“-Rehabilitation, eine zukunftorientierte

Behandlungsoption. Der plötzliche Herztod ist ein nicht seltenes Ereignis, man erinnere

sich an die Berichte über zwei unserer besten Sportler, die in diesem Jahr akut in jungen Jahren

starben. Dr. Tönnis berichtet über eine erfolgversprechende neue Technik, das „Magnetic Field

Imaging“.

Im nächsten Artikel diskutiert Frau Dr. Dr. Moldzio Dissoziative Identitätsstörungen, psychische

Erkrankungen, bei denen die drei wesentlichen integrierenden Funktionen des Bewusstseins nachhaltig

gestört sind. Neurologische Erkrankungen verursachen häufig Komplikationen im Bereich

des Gastrointestinaltrakts – und umgekehrt. Privatdozent Dr. Christl und Professor Dr. Töpper

geben hierzu einen interessanten Einblick. Pseudarthrosen, Pathophysiologie und Therapie sind

das Thema der Übersichtarbeit von Professor Dr. Schildhauer.

Dr. Külkens beschreibt moderne chirurgische Konzepte der Kopf-Hals-Tumore.

Zwei Arbeiten aus der Neurologie bzw. Onkologie, zur interdiziplinären Versorgung neuroonkologischer

Patienten von Dr. Kämper et al., sowie zum Schlaganfall von Professor Dr. Arning runden

die 18. Ausgabe ab.

Ich hoffe, dass sie Ihr Interesse findet und verbleibe

mit freundlichen Grüßen

Ihr

Prof. Dr. Christian Sander

Ärztlicher Direktor der Asklepios Klinik St. Georg


Inhalt

676 | PHARMAKOLOGIE/INNERE MEDIZIN

Eine gefährliche Kombination:

Protonenpumpeninhibitoren + Clopidogrel

678 | CHIRURGIE

„Fast-track“-Rehabilitation

682 | KARDIOLOGIE

Magnetic Field Imaging

684| PSYCHIATRIE

Dissoziative Identitätsstörungen

688 | NEUROLOGIE / GASTROENTEROLOGIE

Gehirn und Darm – Neurogastroenterologie

691 | UNFALLCHIRURGIE

Pseudarthrosen: Pathophysiologie und Therapie

694 | PERSONALIA

695 | HALS-NASEN-OHRENHEILKUNDE

Kopf-Hals-Tumore – moderne chirurgische Konzepte

698 | NEUROCHIRURGIE UND ONKOLOGIE

Interdisziplinäre Versorgung neuroonkologischer Patienten

700 | NEUROLOGIE

Schlaganfall – ein Notfall

704 | GESCHICHTE DER MEDIZIN

Hilfe für Schwerkranke – die Geschichte der Intensivmedizin

S. 682

S. 684

S. 700


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Eine gefährliche Kombination:

Protonenpumpeninhibitoren +

Clopidogrel

Priv.-Doz. Dr. Siegbert Faiss, Dr. Andrea Liekweg

Eine gemeinsame medikamentöse Therapie mit PPI und Clopidogrel als einem der vor allem in Kardio- und

Neurologie verwendeten Thrombozytenaggregationshemmer galt bis vor kurzem als völlig unproblematisch.

Die klinische Relevanz der Arzneimittelinteraktionen beider Substanzgruppen war bislang wenig bekannt.

Doch in den vergangenen Monaten wurden mehrere klinische Studien publiziert, die ganz erhebliche Arznei -

mittelinteraktionen dieser beiden Substanzgruppen postulieren und das künftige Management im gemeinsamen

Umgang mit PPI und Clopidogrel nachhaltig verändern werden.

Protonenpumpeninhibitoren (PPI, z. B.

Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol)

und Thrombozytenaggregationshemmer

(z. B. ASS, Clopidogrel) zählen seit einigen

Jahren zu den weltweit meistverordneten

und zugleich umsatzstärksten Arzneimittelgruppen.

In Deutschland hat sich die

Zahl der verordneten definierten Tagesdosen

an PPI in den vergangenen 10 Jahren

versechsfacht. [9] Dabei stehen die Omeprazol-Generika

im Vordergrund.

PPI werden vor allem zur Therapie säurebedingter

gastrointestinaler Erkrankungen

wie Ulcera ventriculi et duodeni, gastro -

ösophagealer Refluxerkrankungen sowie in

Kombination mit Antibiotika zur Helico -

bacter-Eradikation eingesetzt. Darüber hinaus

werden sie leitliniengerecht [2] auch bei

Patienten mit erhöhtem gastrointestinalen

Blutungsrisiko, insbesondere ab einem

Lebensalter von 60 Jahren, prophylaktisch

in der Kombination mit nichtsteroidalen

Antirheumatika, Corticosteroiden und bei

der Therapie mit oralen Antikoagulantien

eingesetzt.

Clopidogrel findet Einsatz bei Patienten

mit Herzinfarkt, ischämischem Schlaganfall

676

oder nachgewiesener peripherer arterieller

Verschlusskrankheit. Auch Patienten mit

akutem Koronarsyndrom profitieren von

diesem Thrombozytenaggregationshemmer

(ADP-Rezeptorantagonist). Kardiologische

und neurologische Therapieleitlinien

differenzieren die Patientenkollektive,

die von Clopidogrel als Monotherapie, in

Kombination mit Acetylsalicylsäure oder

von Acetylsalicylsäure allein profitieren.

Auch der notwendige Anwendungszeit -

raum wird indikationsabhängig beschränkt.

Anfang 2008 beschrieb erstmals eine Studie

eine Interaktion zwischen Clopidogrel und

Omeprazol bei Patienten, die im Anschluss

an eine Stent-Implantation mit einer Kombination

von ASS und Clopidogrel behandelt

wurden. [4] Dabei zeigte sich, dass die

Patienten in der Omeprazol-Gruppe

gegenüber der Kontrollgruppe einen verminderten

Clopidogrel-abhängigen Effekt

erreichten, die Aggregationshemmung

durch Clopidogrel also schwächer ausgeprägt

war (Abnahme des Platelet Reactivity

Index in der Placebo-Gruppe um 43,3 %, in

der Omeprazol-Gruppe um 32,6 %). Die

Autoren schreiben diesem Effekt eine

große klinische Bedeutung zu, da der zur

Risikoabsenkung geforderte PRI-Wert von

< 50 % von 61 % der mit Omeprazol behandelten

Patienten nicht mehr erreicht wurde

(vs. 27 % in der Placebo-Gruppe).

Eine mögliche Erklärung ist, dass Clopidogrel

als inaktives Prodrug verabreicht wird

und für die Aktivierung auf das Cytochrom-

P450-Subenzym 2C19 angewiesen ist.

Omeprazol kann als Cytochrom-P450

2C19-Inhibitor bei gleichzeitiger Gabe die

Umwandlung von Clopidogrel in die aktive

Form hemmen. Die Cytochrom-P450-

Enzyme unterliegen zudem einer erheblichen

genetischen Variabilität. Bei drei bis

fünf Prozent der Bevölkerung ist Cyto -

chrom-P450-2C19 inaktiv, was in einer

langsameren Metabolisierung resultiert.

Diese Erkenntnis schlägt sich jedoch bislang

nicht in konkreten Therapieempfehlungen

nieder, da die Identifizierung der

„Langsam-Metabolisierer“ im klinischen

Alltag bislang noch nicht möglich ist.

Nach Daten aus Kohortenstudien sind

diese CYP-2C19-Varianten mit verringerten

Blutspiegeln des aktiven Clopidogrelmetaboliten

und gesteigerter Plättchenaggregation

verbunden. [3,8] Neben genetischen Variabilitäten,

die eine Clopidogrel-Resistenz


erklären können, sind aber auch extrinsische

Ursachen wie Non-Compliance und

Arzneimittelwechselwirkungen in Erwägung

zu ziehen. Wirkstoffe, die dieses

Cytochrom hemmen oder um die Bindungsstelle

konkurrieren, behindern die

Umwandlung in den aktiven Metaboliten

und schwächen die Clopidogrel-Wirkung.

Hierzu gehören einige Protonenpumpenhemmer

(Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol).

In einer weiteren klinischen Studie zur

gleichzeitigen Gabe von Pantoprazol und

Clopidogrel wurde zwischen diesen beiden

Substanzen keine Interaktion beobachtet. [10]

Die mögliche Erklärung hierfür ist, dass

Pantoprazol eine 10-fach geringere Affinität

zum Cytochrom Subenzym 2C19 hat

als Omeprazol. Pantoprazol wird darüber

hinaus vorrangig über das Cytochrom

(CYP) 2C9 verstoffwechselt und interagiert

daher nicht mit dem über CYP 2C19 in seinen

aktiven Metaboliten überführten Clo-

pidogrel. [7]

Seit November letzten Jahres wurden nun

auch bereits mehrere Fall-Kontroll-Studien

publiziert, die an großen Patientenkollektiven

die klinische Auswirkung des Clopidogrel-inhibierenden

Effekts von Protonenpumpenhemmern

untersuchten: Eine Ende

2008 erschienene Studie bezieht sich auf

Daten von 16.690 Patienten einer Online-

Apotheke und ergab für die Gruppe der

Clopidogrel-Patienten, die zusätzlich einen

PPI bekamen, innerhalb eines Jahres ein

um 50 Prozent höheres relatives Risiko für

schwere kardiovaskuläre Ereignisse. [1]

Bei einer Auswertung von 8.205 Patienten

einer US-Veteranenklinik erreichten 29,8 %

der Patienten, die PPI zusammen mit Clopidogrel

einnahmen, den Endpunkt Tod

oder Re-Hospitalisierung. In der Kontrollgruppe

waren es nur 20,8 %. [5] Wie alle Fall-

Kontroll-Studien unterliegen auch diese

Arbeiten entsprechenden Limitationen.

Außerdem wurde in den Auswertungen

der Patientendaten nicht nach den einzelnen

PPI differenziert.

Eine aktuelle kanadische Studie [6] be schreibt

nun erstmals eine differenzierte Heran -

gehensweise an diese Fragestellung, indem

der Einfluss von PPI auf die Häufigkeit

von Reinfarkten bei Koronarpatienten

unter Clopidogrel-Therapie untersucht

wird. In die Fall-Kontroll-Studie wurden in

den Jahren 2002 – 2007 insgesamt 13.636

Patienten eingeschlossen, die nach einem

akuten Herzinfarkt Clopidogrel und als

Magenschutz einen Protonenpumpenhemmer

erhielten. Im Anschluss wurde die

Reinfarktrate der folgenden 90 Tage beobachtet.

Insgesamt 734 Patienten erlitten im

Beobachtungszeitraum einen Reinfarkt, der

Vergleich mit 2.057 Kontrollpatienten

brachte ein überzeugendes Ergebnis: Die

Reinfarktrate war unter allen Protonenpumpenhemmern

bis auf Pantoprazol signifikant

erhöht. Das Risiko stieg unter

Omeprazol, Rabeprazol oder Lansoprazol

um 40 Prozent, während es unter Pantoprazol

unverändert blieb.

Fazit

Der sehr breite Einsatz von PPI insbesondere

bei der Prophylaxe von NSARbedingten

Schädigungen sollte überdacht

werden. Die 2C19 Interaktion kann neben

der Clopidogrel-Wirkung auch die Wirksamkeit

anderer Arzneimittel (z. B. Diazepam,

Phenytoin, Cyclosporin) verändern.

Der Einsatz von Ranitidin in der Prophylaxe

NSAR-bedingter Schädigungen sollte

gegebenenfalls erwogen werden. CAVE!

Cimetidin ist hier keine Option, da es

ebenfalls Cytochrom-P450-2C19 inhibiert!

Besteht weiter eine Indikation für einen

PPI, sollte Pantoprazol überall dort eingesetzt

werden, wo eine Cytochrom-P450-

2C19-vermittelte Interaktion mit anderen

Arzneimitteln möglich ist. Beim Einsatz

von Clopidogrel in Kombination mit einem

PPI ist daher Pantoprazol den anderen PPI

(Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol)

vorzuziehen.

Ist die gleichzeitige Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers

und eines PPI

erforderlich, ist auch zu prüfen, inwieweit

die Monotherapie mit Acetylsalicylsäure

dem Patienten einen ausreichenden Schutz

bietet, da hier keine Interaktionsgefahr

besteht.

Interessenkonflikt: Die Autoren erklären, dass

kein Interessenkonflikt besteht.

Literatur

Pharmakologie/Innere Medizin

[1] Aubert RE, Epstein RS, Teagarden JR, et al. Proton

pump inhibitors effect on clopidogrel effectiveness: The

Clopidogrel Medco Outcomes Study. Circulation. 2008;

118: S_815.

[2] Fischbach W, Malfertheiner P, Hoffmann JC, et al. S3-

Leitlinie „Helicobacter pylori und gastroduodenal ulcer

disease“. Z Gastroenterol. 2009 Jan; 47(1): 68-102.

[3] Frere C, Cuisset T, Morange PE, et al. Effect of cytochrome

p450 polymorphisms on platelet reactivity after treatment

with clopidogrel in acute coronary syndrome. Am J

Cardiol. 2008 Apr 15; 101(8): 1088-93.

[4] Gilard M, Arnaud B, Cornily JC, et al. Influence of omeprazole

on the antiplatelet action of clopidogrel associated

with aspirin: the randomized, double-blind OCLA (Omeprazole

CLopidogrel Aspirin) study. J Am Coll Cardiol.

2008 Jan 22; 51(3): 256-60.

[5] Ho M, Maddox T, Wang L, et al. Risk of Adverse Outcomes

Associated With Concomitant Use of Clopidogrel and

Proton Pump Inhibitors Following Acute Coronary Syndrome.

JAMA 2009; 301(9): 937-44.

[6] Juurlink DN, Gomes T, Ko DT, et al. A populationbased

study of the drug interaction between proton pump

inhibitors and clopidogrel. CMAJ 2009; 1 80(7): 713-8.

[7] Lau WC, Gurbel PA. The drug-drug interaction between

proton pump inhibitors and clopidogrel. CMAJ. 2009;

180(7): 699-700.

[8] Mega J, Close S, Wiviott S, et al. Cytochrome P-450

Polymorphisms and Response to Clopidogrel. N Engl J

Med. 2009; 360(4): 354-62.

[9] Mössner J. In: Schwabe U, Paffrath D. Arzneiverordnungsreport

2008; Kapitel 32: 661-90.

[10] Siller-Matula JM, Spiel AO, Lang IM, Kreiner G, Christ

G, Jilma B. Effects of pantoprazole and esomeprazole on

platelet inhibition by clopidogrel. Am Heart J. 2009 Jan;

157(1): 148.e1-5.

Kontakt

Priv.-Doz. Dr. Siegbert Faiss

III. Med. Abteilung

(Gastroenterologie/Hepatologie)

Tel. (0 40) 18 18-82 38 10

Fax (0 40) 18 18-82 38 19

E-Mail: s.faiss@asklepios.com

Dr. Andrea Liekweg

Krankenhausapotheke

der Asklepios Kliniken Hamburg GmbH

Asklepios Klinik Barmbek

Rübenkamp 220, 22291 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-82 64 72

E-Mail: a.liekweg@asklepios.com

677


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

„Fast-track“-Rehabilitation

Optimierte perioperative Behandlung

zur Beschleunigung der Genesung und Vermeidung allgemeiner Komplikationen

Prof. Dr. Wolfgang Schwenk

Die perioperative Behandlung folgt in weiten Bereichen der operativen Medizin traditionellen Vorstellungen,

ohne die Erkenntnisse moderner wissenschaftlicher Untersuchungen zu berücksichtigen. Die Kombination von

Behandlungsmaßnahmen, deren Effektivität in randomisierten, kontrollierten klinischen Studien nachgewiesen

wurde, zu einem interprofessionellen, multimodalen und patientenzentrierten klinischen Behandlungspfad nennt

man „Fast-track“-Rehabilitation. Die optimierte perioperative Behandlung vermeidet allgemeine Komplikationen,

beschleunigt die Genesung und stellt die Leistungsfähigkeit der Patienten rasch wieder her.

Interventionelle und minimal-invasive

Techniken reduzierten Ende des 20. Jahrhunderts

das Zugangstrauma zahlreicher

Eingriffe und beschleunigten so die Genesung

der Patienten. Insbesondere in der

Allgemein- und Viszeralchirurgie setzt sich

diese Entwicklung mit der Chirurgie natürlicher

Körperöffnungen („Natural Orifice

Surgery“ – NOS) derzeit weiter fort.

Dagegen sind die meisten perioperativen

Behandlungskonzepte durch Traditionen

geprägt und halten einer kritischen Überprüfung

in klinischen randomisierten, kontrollierten

Studien (RCT) nicht stand. Eine

moderne „evidenzbasierte“ perioperative

Therapie unterscheidet sich daher erheblich

von „traditionellen“ Behandlungskonzepten.

Unter „Fast-track“-Rehabilitation

versteht man die sinnvolle Kombination

von Einzelmaßnahmen, deren Wirksamkeit

in randomisierten, kontrollierten Studien

nachgewiesen wurde, zu einem patientenzentrierten,

evidenzbasierten, multimodalen

und interprofessionellen Behandlungspfad.

Alle erfolgreichen „Fast-track“-Rehabilitationskonzepte

ruhen auf den Säulen

Patienteninformation und -motivation,

678

Risikooptimierung, bestmögliche Operationsvorbereitung,

moderne Narkoseführung,

Verzicht auf Sonden, Drainagen und

Katheter, optimale Schmerztherapie, rasche

orale (oder enterale) Ernährung, forcierte

Mobilisation (Abb. 1). Am Beispiel der

elektiven Kolonresektionen lassen sich die

Prinzipien und Effekte gut erklären:

■ Elektive Kolonresektionen sind häufige

Eingriffe.

■ Schwerwiegende chirurgische Komplikationen

sind selten.

■ Die perioperative Behandlung bei elektiven

Kolonresektionen folgt weltweit

chirurgischen Traditionen und ist nicht

evidenzbasiert. [1]

■ Die Inzidenz postoperativer allgemeiner

Komplikationen ist trotz elektiver

Vorbereitung mit 25 – 35 Prozent hoch. [2]

■ Die Patienten genesen unter diesen

Bedingungen nur langsam, sodass die

postoperative Krankenhausverweil -

dauer bei laparoskopischen und konventionellen

Kolonresektionen zwischen

12 und 18 Tagen beträgt. [2,3]

Um die Grundzüge einer optimierten perioperativen

Behandlung am Beispiel der

elektiven Kolonresektion zu verdeutlichen,

zeigt Tabelle 1 beispielhaft die Unterschiede

zwischen „traditioneller“ Behandlung

und „Fast-track“-Rehabilitation. Zahlreiche

dieser Maßnahmen werden aber in gleicher

Form bei anderen Operationen zur Verlaufsoptimierung

eingesetzt. [4]

Präoperative optimierte Behandlung

Patientenschulung und -motivation: Im

präoperativen Arzt-Patienten-Gespräch

werden der Patient und seine Angehörigen

auf ihre aktive Rolle im postoperativen

Genesungsprozess hingewiesen. Der optimale

Verlauf nach dem Eingriff und die

erforderlichen Leistungen des Patienten

zur Beschleunigung der Genesung werden

betont, eindeutige Behandlungsziele festgelegt

und der Patient als aktiver Partner

im Genesungsprozess gewonnen.

Operationsvorbereitung: In der Operationsvorbereitung

werden Autonomie und

Homöostase des Patienten aufrechterhal-


Maßnahme „traditionell“ „Fast-track“

Präoperative Nüchternheit 6 – 8 Stunden 2 Stunden

Darmvorbereitung Spülung mit Polyethylenglykollösung Natriumpicosulfat, Klistier

„liberal“ „restriktiv“

Intraoperative Infusionstherapie orientiert an Urinausscheidung, ZVD

oder potenziellen Verlusten in den „3. Raum“

Intraoperativer Temperaturerhalt ? aktive konvektive Wärmezufuhr

Analgesie Systemische Opioide

Thorakale Periduralanalgesie mit Lokalanästhetika-Opioid-Gemisch

und systemische Nicht-Opioid-Analgesie

Längslaparotomie oder minimal-invasive Chirurgie Quere Laparotomie oder minimal-invasive Chirurgie

Operationstechnik

Intraperitoneale Drainage(n) Keine Drainage

Magensonde / Blasenkatheter Keine Magensonde, kein Blasenkatheter

Postoperative Infusionstherapie

Kostaufbau

3 – 5 Tage am OP-Tag

flüssige Kost nach 1 – 3 Tagen am OP-Tag

feste Kost

Mobilisation

nach 4 – 6 Tagen am 1. Tag

Bettkante / Stuhl am 1. Tag / am 2. Tag am OP-Tag / am OP-Tag

> 8 Stunden aus dem Bett am 3. – 5. Tag (?) am 1. – 2. Tag

Entlassungskriterien erfüllt 1 am 7. – 10. Tag am 3. – 5. Tag

Tabelle 1: Unterschiede „traditioneller“ und optimierter, evidenzbasierter „Fast-track“-Rehabilitation bei elektiven Kolonresektionen

ten. Ein wichtiges Ziel ist dabei die intravasale

Normovolämie, sodass auf die

orthograde Darmspülung mit osmotisch

wirksamen Substanzen verzichtet wird

und Patienten bis zwei Stunden vor der

Operation klare Flüssigkeiten zu sich nehmen

dürfen. Zudem trinken sie am Abend

und zwei Stunden vor dem Eingriff kohlenhydratreiche

Trinklösungen. Eine Prämedikation

beugt bei Risikopatienten dem

Syndrom der postoperativen Übelkeit und

des Erbrechens („PONV“-Syndrom –

„postoperative nausea and vomiting“) vor.

Intraoperative optimierte Behandlung

Interventionelle und minimal-invasive

Operationstechniken reduzieren das

Zugangstrauma und gehen mit geringeren

Schmerzen, einer geringeren posttraumatischen

neuroendokrinen Stressreaktion,

einer besseren Lungenfunktion und einer

rascheren Wiederherstellung der normalen

Magen-Darmfunktion einher. Daher ist die

minimal-invasive Chirurgie ein wesentlicher

Bestandteil der „Fast-track“-Rehabilitation.

Darüber hinaus kann aber auch die

Art der Laparotomie (quere statt mediane

oder paramediane Längslaparotomien) mit

geringeren Schmerzen und einer besseren

postoperativen Lungenfunktion einhergehen.

Moderne Narkoseführung: Bereits kurz

nach total intravenöser Anästhesie oder

neueren Inhalationsanästhetika sind die

Patienten wieder vigilant und nehmen

aktiv am Rehabilitationsprozess teil. Eine

wesentliche Bedeutung für den postoperativen

Verlauf haben die intraoperative

Wärme-, Flüssigkeits- und Volumenhomöostase.

Dabei wird der Erhalt der Normo -

thermie durch aktive Wärmung und der

Normovolämie durch moderaten Einsatz

von Infusionslösungen angestrebt. Die

Orientierung der Infusionsmenge an traditionellen

Parametern wie ZVD, Urin -

ausscheidung oder Flüssigkeitsverlust in

einen angeblich vorhandenen sogenannten

„Dritten Raum“ führt zu hohen Infusionsmengen

mit verzögertem und komplikativem

postoperativen Verlauf und ist daher

heute obsolet.

Chirurgie

1 Entlassungskriterien: präoperativer Mobilitätsgrad weitestgehend erreicht, mit oraler Analgesie keine oder geringe Schmerzen, essen und trinken, keine Infusionen, Stuhlgang.

Postoperative optimierte Behandlung

Verzicht auf Sonden, Drainagen und

Katheter: Eine wesentliche Ursache für

postoperative Immobilität sind Sonden,

Drainagen und Katheter. Die Verwendung

einer Nasogastralsonde hat auch nach gastrointestinalen

Resektionen keinen nachweisbaren

Vorteil für die Patienten, führt

aber zu erheblichen Schmerzen und verzögert

die Auflösung der postoperativen Darmatonie.

Intraabdominelle Drainagen sind

bei den meisten abdominalchirurgischen

Operationen nutzlos und behindern

Patienten bei der Mobilisation. Sie sollten

daher ebenso wie ein Blasenkatheter vermieden

oder möglichst rasch entfernt werden.

Optimale Schmerztherapie: Eine optimale

Analgesie ist Grundvoraussetzung für eine

aktive Kooperation des Patienten in der

postoperativen Phase. Lokal- und regionalanästhetische

Analgesietechniken ergänzen

daher die systemische Schmerztherapie

und reduzieren postoperative Schmerzen,

die postoperative Darmatonie und die Inzi-

679


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Abb. 1: Säulen der „Fast-track“-Rehabilitation Abb. 2: Metaananlyse – Fast-track versus traditionelle Therapie

denz allgemeiner postoperativer Komplikationen.

Rasche orale/enterale Ernährung: Traditionell

folgt auf einen abdominalchirurgischen

Eingriff eine Phase der völligen

oralen und enteralen Nahrungskarenz,

anschließend ein abgestufter Kostaufbau.

Im Gegensatz dazu reduziert der rasche

postoperative orale/enterale Kostaufbau

nach Operationen am oberen und unteren

Gastrointestinaltrakt die gesamte Komplikationsrate.

Forcierte Mobilisation: Die negativen Auswirkungen

einer verlängerten Bettruhe

nach ärztlichen Interventionen sind lange

bekannt. Die rasche Mobilisation noch am

Operationstag verbessert die postoperative

Lungenfunktion, vermindert das Risiko

thromboembolischer Komplikationen und

fördert die Patientenautonomie.

680

Klinische Ergebnisse

Schriftlich formulierte Behandlungspfade

zur optimierten perioperativen Behandlung

liegen heute für zahlreiche Operationen

der Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und

Thoraxchirurgie sowie der Urologie und

Gynäkologie vor. [4] Die größten klinischen

Erfahrungen zur „Fast-track“-Rehabilitation

gibt es heute bei elektiven Kolonresektionen.

Im Gegensatz zur traditionellen

Behandlung sind bei den meisten Patienten

Kostaufbau und Mobilisation bereits nach

2 – 3 Tagen abgeschlossen, die Darmtätigkeit

normalisiert. Eine aktuelle Metaanalyse

belegte die Vorteile der „Fast-track“-Be -

handlung gegenüber der „traditionellen“

Therapie bei Kolonresektionen eindrucksvoll:

Die Krankenhausverweildauer (als

Maß der Rekonvaleszenz) wurde deutlich

reduziert, die Quote postoperativer Komplikationen

um mehr als 40 Prozent gesenkt!

Dabei war die Wiederaufnahmequote bei

beiden Formen der perioperativen Behandlung

vergleichbar, „Fast-track“-Patienten

werden demnach zwar frühzeitig, aber nicht

verfrüht nach Hause entlassen (Abb. 2). [5]

5 0 -5

10 1 0,1

Der Vergleich deutschlandweiter Qualitätssicherungsmaßnahmen

unter „traditioneller“

[2,3] und „Fast-track“-Rehabilitation [6,7]

bestätigt die positiven Effekte der optimierten

Therapie in gleicher Weise (Tab. 2).

Die positiven Effekte einer optimierten

perioperativen Behandlung hängen zudem

von Risiko und Schweregrad der Operation

ab. Bei kleineren Eingriffen bessert die

„Fast-track“-Rehabilitation vor allem durch

die Vermeidung postoperativer Schmerzen

und des PONV-Syndroms den Behandlungskomfort

der Patienten. Bei mittelgroßen

Eingriffen senkt die optimierte Therapie

die Inzidenz postoperativer Komplikationen

und bei großen Eingriffen kann die Vermeidung

von Organdysfunktionen unter

Umständen auch die postoperative Sterblichkeit

günstig beeinflussen (Abb. 3).


„traditionell“ „Fast-track“

konventionell laparoskopisch konventionell laparoskopisch

Patienten 2.293 1.311 748 846

Alter (Jahre) 68 (18 – 97) 64 (13 – 94) 70 (26 – 96) 63 (23 – 91)

Weiblich 53,7 % 56,5 % 50 % 57,4 %

ASA Klasse III – IV 43,9 % k. A. 41,3 % 22,4 %

Komplikationen

chirurgisch 21,8 % 14,5 % 20,4 % 8,6 %

allgemein 27,0 % 10,9 % 13,2 % 4,7 %

Postoperativer

Aufenthalt (Tage)

21 (0 – 164) 2 12 (1 – 99) 9 (4 – 93) 7 (3 – 72)

Tab. 2: „Traditionelle“ und „Fast-track“-Rehabilitation in deutschlandweiten freiwilligen

prospektiven Qualitätssicherungsmaßnahmen (2, 3, 6, 8)

2 gesamte Krankenhausverweildauer

Fazit

Die perioperative Behandlung entscheidet

ebenso wie die operative Technik über den

postoperativen Verlauf der Patienten. Eine

moderne multimodale und interprofessionelle,

patientenzentrierte perioperative

Behandlung erhält die Homöostase oder

stellt sie so rasch wie möglich wieder her.

So vermeidet die „Fast-track“-Rehabilitation

Organdysfunktionen und postoperative

allgemeine Komplikationen. Die Autonomie

der Patienten wird postoperativ

rasch wiederhergestellt, sodass die Entlassung

frühzeitig erfolgen kann, ohne dass

eine ambulante ärztliche Betreuung notwendig

wird oder sogar die Rate der

Wiederaufnahmen in die Klinik ansteigt.

Literatur

[1] Kehlet H, Beart RW, Billingham RPWR. Care after colonic

operation – is it evidence-based? Results from a multinational

survey in Europe and the United States. J Am Coll

Surg 2006; 202: 45-54.

[2] Marusch F, Koch A, Schmidt U, Zippel R, Geissler S,

Pross M, et al. Prospektive Multizenterstudien „Kolon-

/Rektumkarzinome“ als flächendeckende chirurgische

Qualitätssicherung. Chirurg 2002; 73(2): 138-46.

[3] Marusch F, Gastinger I, Schneider C, Scheidbach H,

Konradt J, Bruch HP, et al. Experience as a factor influencing

the indications for laparoscopic colorectal surgery and

the results. Surgical Endoscopy 2001; 15(2): 116-20.

[4] Schwenk W, Spies C, Müller JM. Fast-track in der operativen

Medizin. Perioperative Behandlungspfade für Chirurgie,

Anästhesie, Gynäkologie, Urologie und Pflege. Heidelberg:

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program 'Fast-Track Colon II'. Dig Surg 2009; 26(2):

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Abb. 3: Positive Effekte der „Fast-track“-Rehabilitation

Kontakt

Prof. Dr. Wolfgang Schwenk

1. Chirurgie –

Allgemein- und Viszeralchirurgie

Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1

D-22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 1600

Fax. (0 40) 18 18-81 4907

E-Mail: w.schwenk@asklepios.com

Chirurgie

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Ergebnisse einer prospektiven Qualitätssicherungsmaßnahme.

2009 unveröffentlichte Daten.

681


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Magnetic Field Imaging

Risikostratifizierung des plötzlichen Herztodes

Dr. Tobias Tönnis

Der plötzliche Herztod (PHT) ist definiert als unerwarteter, natürlicher Tod aus kardialer Ursache

(meist ventri kuläre Tachykardien beziehungsweise Kammerflimmern). Nach wie vor ist der PHT eine der

wesentlichen Todes ursachen in den industrialisierten Ländern. Pro Jahr versterben daran in Deutschland

ungefähr 100.000, in den USA etwa 300.000 Menschen.

Als therapeutisches Mittel zur Verhinderung

des plötzlichen Herztodes steht der

implantierbare Cardioverter-Defibrillator

(ICD) zur Verfügung. Durch ihn lässt sich

in Risikogruppen eine signifikante Verringerung

der Mortalität erreichen. [1,2,3,4] Bisher

werden die Risikopatienten aufgrund der

Ergebnisse großer multizentrischer Studien

im Wesentlichen durch die linksventrikuläre

Auswurffraktion (EF) identifiziert.

Diese ist als alleiniges Kriterium jedoch

weder sonderlich sensitiv noch spezifisch.

So zeigt sich zum Beispiel in der SCD-HeFT-

Studie nur bei etwa 20 Prozent der Patienten,

die prophylaktisch einen Defibrillator

implantiert bekommen, im Beobachtungszeitraum

von 45 Monaten eine adäquate

ICD-Therapie. Im gleichen Zeitraum

kommt es außerdem bei zehn Prozent zu

einer inadäquaten Therapie. [3] Ähnliche

Zahlen finden sich für die anderen großen

Studien zur primärprophylaktischen ICD-

Versorgung. Es gilt somit eine diagnostische

Methode zu finden, die die Patienten

im Voraus identifizieren kann, die ein

rhythmogenes Ereignis bekommen werden,

das zum PHT führen kann. Damit

682

Abb. 1:

Inzidenz des plötzlichen Herztodes

nach Bevölkerungsgruppen

(nach Huikuri HV, et al., NEJM 345:

1473 - 1482, 2001)

ließe sich für viele Patienten eine nicht notwendige

ICD-Therapie/-Implantation vermeiden.

Der größte absolute Teil der Patienten, die

am PHT versterben, wird allerdings über

die bisherigen Kriterien gar nicht identifiziert

(Abb. 1). Ein geeigneter Parameter

zur Risikostratifizierung des PHT sollte

folglich auch die Individuen identifizieren

können, die nach den bisherigen Kriterien

nicht mit einem ICD versorgt werden, aber

dennoch ein erhöhtes Risiko für den PHT

aufweisen.

Bisherige Risikostratifizierungsmethoden

(Microvolt T-Wave-Alternans, Signal Average-ECG,

Heartrate-Turbulence, Heartrate-Variability)

konnten bislang entweder

keine wesentliche Besserung gegenüber

der alleinigen Verwendung der EF beweisen

oder waren in der klinischen Routine

nicht anwendbar. Vielversprechende

Ansätze ergeben sich aus einer Kombination

dieser Parameter, prospektive und insbesondere

randomisierte Studien liegen

dazu aber noch nicht vor.

Magnetic Field Imaging (MFI)

Die Methode der Registrierung magnetischer

Signale des Herzens existiert seit

mehr als 30 Jahren. Bei den bisherigen Systemen

mit einem oder wenigen Sensoren

wurde diese Messmethode in der Vergangenheit

in der Regel als Magnetokardiographie

bezeichnet. Die Signale entstehen

parallel zur elektrischen Zellaktivität. Im

Gegensatz zur Elektrokardiographie (EKG)

werden die magnetischen Signale durch

das umliegende Gewebe weniger beeinflusst

und die Magnetfeldmessung nimmt

kreisende Ströme wahr, die im EKG nicht

gemessen werden können.

Die Magnetfeldmessung mit dem MFI-System,

einer Weiterentwicklung der Magnetokardiographie,

geschieht mittels 55 hochempfindlicher

SQUID-Sensoren. Sie sind in

einer hexagonalen Matrix in der Sensoreinheit

über dem Patienten lokalisiert und

können Magnetfelder von bis zu 10 -15 Tesla

nachweisen. Die Aufnahme dauert nur

fünf Minuten. Während der Untersuchung

liegt der Patient auf einer Liege unter dem

Sensor (Abb. 3). Die Messung wird durch


die Kleidung des Patienten nicht gestört, er

muss nur alle metallischen Gegenstände

ablegen, da diese die Messung stark beeinträchtigen

würden. Die Untersuchung ist

komplett berührungslos und strahlungsfrei,

es werden keine elektromagnetischen

Signale abgegeben. Um externe Störeinflüsse

so gering wie möglich zu halten, ist das

Aufnahmesystem in einem magnetisch

abgeschirmten Raum untergebracht.

Bei einem MFI zur Risikoeinschätzung des

PHT wird aus allen Signalen der 55 Sensoren

über den gesamten Aufnahmezeitraum

die QRS-Fragmentation ermittelt (Abb. 4).

In mehreren Studien zeigte sich bereits,

dass sich mithilfe der Magnetsignalaufnahme

und dem Parameter der QRS-Fragmentation

zusätzlich zur Bestimmung der Ejektionsfraktion

mit guter Sensitivität und

Spezifität Patienten identifizieren ließen,

die im weiteren Verlauf arrhythmogene

Ereignisse (VT, VF) bekamen. [5,6] Dabei

zeigte sich, dass bei Patienten mit stark

„fragmentiertem“ magnetischen Signal

das arrhythmogene Risiko erhöht ist.

Zur Validierung dieser Ergebnisse mit dem

MFI-System der Firma BMDSys wird

aktuell eine prospektive Studie (MFI-RiSti)

durchgeführt. Im Rahmen dieser Studie

werden Patienten, die ein ICD-Aggregat

implantiert bekommen, vor der Implanta-

tion mit dem MFI-System untersucht. Über

einen Beobachtungszeitraum von zwei Jahren

werden dann die Ergebnisse der QRS-

Fragmentation mit der Ereignishäufigkeit

in den ICD-Abfragen verglichen.

Ein ähnliches Studienkonzept besteht in

der multizentrisch durchgeführten MARII

Intra-QRS-Studie der Firma Biotronik. Die

Messung der QRS-Fragmentation erfolgt

dabei mithilfe eines älteren Magnetokardiographiesystems

an der Physikalisch

Technischen Bundesanstalt in Berlin.

Ergebnisse beider Studien sind frühestens

in ein bis zwei Jahren zu erwarten. Bis

dahin kann die Messung der QRS-Fragmentation

nur als zusätzlicher Hinweis bei

Anwendung der bestehenden Leitlinien

zur Prävention des plötzlichen Herztodes

herangezogen werden.

Kontakt

Dr. Tobias Tönnis

Kardiale Magnetfelddiagnostik

ICD- und Herzschrittmacherambulanz

II. Medizinische Abteilung

Asklepios Klinik St. Georg

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 44 67/-85 24 56

Fax (0 40) 18 18-85 44 07

E-Mail: t.toennis@asklepios.com

Literatur

Kardiologie

Abb. 2: Magnetische Signale der 55 SQUID-Sensoren Abb. 3: Untersuchungsaufbau mit dem MFI-System Abb. 4: QRS-Fragmentation eines herzgesunden Probanden

(oben) und eines Patienten mit einer ischämischen

Kardiomyopathie vor einer primärprophylaktischen

ICD-Implantation (unten)

[1] Anderson JL, Hallstrom AP, Epstein AE, et al. Design

and results of the antiarrhythmics vs implantable defibrillators

(AVID) registry. The AVID Investigators. Circulation 99

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Dysfunction After Myocardial Infarction. J Cardiovasc

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683


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Wer bin ich – und wenn ja, wie viele?

Dissoziative Identitätsstörungen

Dr. Dr. Andrea Moldzio

Der vielversprechende Titel eines Buches von Precht, [15] das eine Einführung in die philosophischen

Fragestellungen unserer Menschheitsgeschichte gibt, bringt die zentrale Problematik von Menschen mit

Dissoziativen Identitätsstörungen auf den Punkt: Nicht zu wissen, wer man ist, in wie viele verschiedene

Anteile man überhaupt aufgeteilt ist, und vor allem, wie man wieder eine Person wird.

Das Phänomen der ursprünglich sogenannten

„Multiplen Persönlichkeit“ wurde

bereits im 19. Jahrhundert rege von Psychiatern

und Philosophen diskutiert, da diese

wunderliche Krankheit doch eng mit unserem

Verständnis von „Persönlichkeit“,

„Bewusstsein“ oder unserem „Ich“ verbunden

ist.

Der französische Psychiater Pierre Janet

(1859 – 1947) prägte den Begriff der „Dissoziation“,

wobei er diese als einen „komplexen

psychophysischen Prozess, bei dem es

zu einer Desintegration und Fragmentierung

des Bewusstseins kommt“, verstand. [12]

Betroffen seien die normalerweise inte -

grativen psychischen Funktionen des

Bewusstseins wie das Gedächtnis, die

Wahrnehmung von sich selbst und der

Umwelt sowie das Identitätserleben. Die

Persönlichkeit wurde von ihm als eine

Struktur aufgefasst, die aus verschiedenen

Systemen von Ideen und Funktionen

besteht. [13,22,5] Dieses Verständnis von Persönlichkeit

als ein „Bündel von Systemen“

ist heute noch aktuell und findet sich bei-

684

spielsweise in der modernen Systemtheorie

wieder.

Als Dissoziative Störungen werden heute

psychische Erkrankungen bezeichnet, bei

denen die drei wesentlichen integrierenden

Funktionen des Bewusstseins, namentlich

das Gedächtnis, die Wahrnehmung von

sich und der Umwelt und das Identitäts -

erleben, nachhaltig gestört sind. Diese integrierenden

Funktionen dienen dazu, die

verschiedensten Erfahrungen mit sich und

der Umwelt als einen persönlichen Ge -

samtzusammenhang zu subsumieren und

sich selbst im Verlaufe des Lebens mit sich

selbst identisch zu empfinden.

Gewandelt hat sich jedoch im Laufe der

Jahrhunderte die nosologische Zuordnung

des Phänomens Dissoziation. Bis etwa 1980

wurden fast alle in der (Fach-)Literatur

beschriebenen Fälle unter den Diagnosen

„Hysterie“, „traumatische Neurose“ oder

auch „Schizophrenie“ subsumiert. Der

1895 von Josef Breuer und Sigmund Freud

in den „Studien über Hysterie“ beschriebe-

ne Fall der Anna O. (alias Bertha Pappenheim)

stellt unter der damals modernen

Bezeichnung der „Hysterie“ eigentlich eine

klassische Patientin mit Dissoziativer Identitätsstörung

dar. [16] So schildert Breuer

einen typischen dissoziativen Zustand seiner

Patientin Anna O. wie folgt: „Es zeigten

sich zwei ganz getrennte Bewusstseins -

zustände, die sehr oft und unvermittelt ab -

wechselten und sich im Laufe der Krankheit

immer schärfer schieden. In dem einen

kannte sie ihre Umgebung, war traurig

und ängstlich, aber relativ normal. Im

anderen halluzinierte sie, war ungezogen,

d. h. schimpfte, warf Kissen …“. Sie klagte,

„ihr fehle Zeit“ sowie über eine „tiefe Fins -

ternis ihres Kopfes, wie sie nicht denken

könne, blind und taub werde, zwei Ichs

habe, ihr wirkliches und ein schlechtes,

was sie zu Schlimmem zwinge …“. [8]

Damit erfüllt die berühmte „hysterische“

Patientin Anna O. die Kriterien einer Dissoziativen

Identitätsstörung nach DSM-IV: [1]


■ 1. Vorhandensein von zwei oder mehr

unterscheidbaren Identitäten oder Persönlichkeitszuständen

(jeweils mit

einem eigenen, relativ überdauernden

Muster der Wahrnehmung von der

Beziehung zur und dem Denken über

die Umgebung und das Selbst)

■ 2. Mindestens zwei dieser Identitäten

oder Persönlichkeitszustände übernehmen

wiederholt die Kontrolle über das

Verhalten der Person.

■ 3. Unfähigkeit, sich an wichtige persönliche

Informationen zu erinnern, die zu

umfassend ist, um durch gewöhnliche

Vergesslichkeit erklärt zu werden.

■ 4. Die Störung geht nicht auf direkte

körperliche Wirkung einer Substanz

oder eines medizinischen Krankheitsfaktors

zurück.

Dabei steht die dissoziative Identitätsstörung

am Ende eines langen Kontinuums

dissoziativer Phänomene, das mit normalen,

gesunden „Alltagsdissoziationen“

beginnt. Jeder von uns muss, will er seine

Aufmerksamkeit auf eine bestimmte Sache

lenken, die restliche Umgebung samt allen

Sinneseindrücken ausblenden, also „wegdissoziieren“.

Auch kann uns nicht zu

jedem Zeitpunkt unsere gesamte Vergangenheit

präsent sein. Sie muss in den Hin -

tergrund treten, um Patz für die Gegenwart

zu schaffen. Zu den weniger gesunden,

aber noch leichteren dissoziativen Phänomenen

gehören die Depersonalisation und

die Derealisation.

Der Zustand der Depersonalisation umfasst

das Gefühl, nicht in seinem Körper zu sein

beziehungsweise diesen als fremd oder

abgespalten von seinem restlichen Erleben

wahrzunehmen. Oft berichten Patienten in

diesen sehr quälenden Zuständen, dass sie

„neben sich stehen“, sich selbst nicht mehr

spüren können, ihren Körper nicht mehr

wahrnehmen oder auch einzelne Körperteile

wie abgespalten erleben. [7]

Das Phänomen der Derealisation hingegen

bezieht sich auf eine Störung der Wahrnehmung

der Umwelt, die nur schemenhaft,

völlig verzerrt und fremd oder als nicht

Psychiatrie

vorhanden empfunden wird. Bei der dissoziativen

Fugue, einem weiteren Schritt auf

dem Kontinuum der Dissoziation, finden

sich die Patienten plötzlich an Orten wieder,

die sie nicht erinnern können, angesteuert

zu haben. Plötzliches Weglaufen,

oft mit Zeitverlusten verbunden, ist für

diese Manifestationsart der Dissoziation

charakteristisch.

Eine weitere graduelle Steigerung findet

sich in der dissoziativen Amnesie, bei der

bestimmte Erinnerungen dauerhaft nicht

mehr zugänglich sind, sosehr sich die Person

auch bemüht, sich zu erinnern. Dies

kann von kurzen biografischen Zeitspannen

bis hin zum „Vergessen“ der gesamten

Identität inklusive der eigenen Biografie

gehen. In der Literatur gibt es eindrucksvolle

Beispiele von Menschen, die ihre

gesamte Identität nicht mehr erinnern können

und beispielsweise ein neues Leben

unter neuem Namen mit einer anderen

Identität beginnen (z. B. der Fall „Ansel

Bourne“). [6]

685


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Am Ende des dissoziativen Kontinuums

steht die schwerste Manifestation, die Dissoziative

Identitätsstörung. Hierbei sind

nicht nur die bereits beschriebenen Ge -

dächtnisfunktionen oder die Wahrnehmung

von sich selbst und der Umwelt gestört,

sondern auch das Identitätserleben selbst:

Die Persönlichkeit wird in verschiedene

Persönlichkeits- oder Selbstzustände „aufgespalten“,

die wechselweise die Kontrolle

über das Erleben und Verhalten der Betroffenen

übernehmen und oft eigene Namen

haben. Typischerweise ist der Wechsel vom

einen Zustand in den nächsten mit einer

Amnesie verbunden, die von den Patienten

als besonders quälend empfunden wird, da

sie mit Gefühlen des Kontrollverlustes und

der Ohnmacht einhergeht.

So entdecken die Patienten plötzlich Spuren

von bestimmtem Verhalten (z. B. Selbstverletzungen),

eigene Tagebuchnotizen, Bilder

oder auch Gegenstände in ihrem Besitz, an

die sie sich nicht erinnern können. Oft

wird ihnen auch von anderen Menschen

ihr eigenes Verhalten rückgemeldet, das

ihnen völlig fremd und nicht erinnerlich

ist. In diesem Zusammenhang können

ihnen plötzlich auch ganze Eigenschaften

oder Fähigkeiten (wie eine be stimmte

Fremdsprache, Klavierspielen) mit Wechsel

der Zustände ent- oder neu zufallen. Diese

„neuen“ Eigenschaften oder Fähigkeiten

sind dann im normalen Alltagsbewusstsein

nicht vorhanden und werden von den

Betroffenen so erlebt, als ob es eine fremde

Person sei. Man kann sich leicht vorstellen,

dass dies mannigfaltige Probleme im sozialen

Bereich und vor allem in nahen Beziehungen

hervorruft, die oft der Anlass sind,

dass sich die Betroffenen unter hohem Leidensdruck

in Behandlung begeben.

Durchschnittlich haben die Patienten acht

bis zehn verschiedene Persönlichkeitszu -

stände, unter Umständen sogar auch er -

heblich mehr. [19] Charakteristischerweise

gibt es dabei eine im Alltag gut funktionierende

und sozial angepasste Persönlichkeit,

den sogenannten „anscheinend normalen

Persönlichkeitszustand“ (ANP), und

andere sogenannte „emotionale Persönlichkeits

zustände“ (EPs), die häufig traumatische

Erinnerungen und Gefühle bestimmter

Lebensphasen in sich tragen, die meist

686

jünger sind und sich sehr im Denken, Fühlen

und Wahrnehmen von der ANP unterscheiden.

Die Bewusstheit und Kommunikation

der verschiedenen Selbstanteile

kann sehr unterschiedlich ausgeprägt sein

und reicht von wechselseitiger Unkenntnis

(vollständige Amnesie) bis hin zu einem

Co-Bewusstsein mit transparenter Wahrnehmung

und gegebenenfalls auch Steuerung

des jeweils anderen Zustandes.

Unabhängig von der Anzahl der „Innenpersonen“

lassen sich bestimmte Funktionen

unterscheiden, die zu Gruppen zu -

sammengefasst werden können. Neben der

ANP existiert fast immer eine Gruppe von

„Kindern“, „Beschützern“, „täterloyalen

Anteilen“ und „Beobachtern“, die im

Gesamtsystem der Persönlichkeit und in

der dysfunktionalen Verarbeitung der traumatischen

Erlebnisse in der Vergangenheit

ihre jeweilig wichtige Funktion und Bedeutung

hatten, für die Funktionalität in der

Gegenwart aber kontraproduktiv sind.

Die Abspeicherung traumatischer Erlebnisse

in den emotionalen Persönlichkeitsanteilen

deutet bereits auf die Genese der

Störung hin.

Zahlreiche Studien zeigten inzwischen,

dass in etwa 75 – 94 % aller Fälle sexuelle

und zu 74 – 82 % physische Traumatisierungen

im frühen Kindesalter Hintergrund für

die Entstehung der dissoziativen Identitätsstörung

sind. [2,18,21] Erklärt wird dies

dadurch, dass traumatisierte Kinder aufgrund

ihrer mangelnden Persönlichkeitsreife

und ihrer Bewältigungsmechanismen

noch nicht in der Lage sind, schwere traumatische

Erfahrungen zu integrieren und

zu verarbeiten. Aufgrund der begrenzten

kindlichen Integrationsfähigkeit kommt es

dann zur „Abspaltung“ zu Zuständen kondensierter

Erfahrungen, die nicht kompatibel,

zuordbar und dissonant zu anderen

Erfahrungen sind, insofern unintegriert

neben dem eigentlichen Selbstzustand

(ANP) stehen und zunehmend ihr Eigen -

leben führen.

Wenngleich die Diagnose der Dissoziativen

Identitätsstörung (vor allem in den USA)

kontrovers gesehen wird, und sie in ihrem

Ausmaß auch als iatrogen oder kulturspezifisch

verursacht [3] diskutiert wird, zeigen

neue Forschungsbefunde doch, dass die

Diagnose valide und von anderen Krankheitsbildern

abzugrenzen ist. Vor allem ist

sie keineswegs so selten wie früher angenommen.

Aktuelle Studien belegen, dass

0,5 – 1,5 % der Allgemeinbevölkerung [9,11,14]

und bis zu 5 % in stationären Stichproben

die Kriterien einer Dissoziativen Identitätsstörung

erfüllen. Dabei findet sich ein

Geschlechterbias von neun Frauen zu

einem Mann. [10]

Typischerweise haben diese Patienten auch

eine hohe Komorbidität mit affektiven Störungen,

vor allem Major Depression (98 %),

schizoaffektiven Störungen (74 %) sowie

Angststörungen, vor allem Panikstörungen

(89 %). [4] Für die hohe Dysfunktionalität

und den massiven Leidensdruck dieser

Patienten sind auch diffuse psychosomatische

Beschwerden, Essstörungen, selbstverletzendes

Verhalten oder süchtiges Verhalten

mitverantwortlich. Häufig begeben

sich die Patienten deshalb überhaupt erstmals

in Behandlung. Aufgrund der sehr

wechselhaften Dysfunktionalität haben die

Patienten oft eine lange psychiatrische und

psychosomatische Vorgeschichte, meist mit

mehreren Vor- und Fehldiagnosen (wie

Depression, Schizophrenie, Persönlichkeitsstörung,

Angststörung, Anpassungsstörung,

Substanzmissbrauch, Somatisierungsstörung)

und häufigem Versagen

bisheriger Therapien.

Die Behandlung der Patienten mit einer

Dissoziativen Identitätsstörung unterscheidet

sich naturgemäß in ihrer Komplexität

von anderen psychiatrischen Krankheitsbildern,

wobei eine differenzierte Beschreibung

der Behandlung diesen Artikel sprengen

würde. Allgemein lässt sich aber sagen,

dass die Dissoziative Identitätsstörung auf

störungsspezifische Therapieverfahren, wie

sie insbesondere für die Behandlung von

Traumafolgestörungen entwickelt worden

sind, gut anspricht. [19,20] Mit dem übergeordneten

Therapieziel der Integration der

abgespaltenen Selbstanteile in das Be -

wusstsein und in die eigene Wahrnehmung

kommen auch hier die gleichfalls bereits

bei Janet postulierten drei Phasen der Traumatherapie

mit psychosozialer Stabilisierung,

Traumabearbeitung und Integration

zur Anwendung.


Vor diesem Hintergrund versteht es sich

von selbst, dass die Schwere und Komplexität

der Erkrankung eine unter Umständen

langjährige Psychotherapie in Form

stationärer Intervalltherapie und/oder

ambulanter Psychotherapie erfordert.

Ziel der Therapie sollte sein, dass sich der

Patient so fühlt, wie es für uns selbstverständlich

ist: als eine Person, die trotz

unterschiedlicher Erlebnisse, Intentionen,

Rollen, Gefühle und Gedanken „Herr im

eigenen Haus“ ist.

Literatur

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Psychischer Störungen – Textrevision – DSM-IV-TR.

Hogrefe, Göttingen 2003.

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Leipzig und Wien: Franz Deuticke 1895. Neudruck: Frankfurt:

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Kontakt

Dr. med. Dr. phil. Andrea Moldzio

Ltd. Oberärztin der II. Psychiatrischen

Fachabteilung Persönlichkeitsstörung/

Trauma

Asklepios Klinik Nord - Ochsenzoll

Langenhorner Chaussee 560

22419 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 23 38

Fax (0 40) 18 18- 87 29 33

E-Mail: a.moldzio@asklepios.com

Psychiatrie

687


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Gehirn und Darm –

Neurogastroenterologie

Priv.-Doz. Dr. Stefan U. Christl, Prof. Dr. Rudolf Töpper

Nervensystem und Gastrointestinaltrakt sind in vielfältiger Weise miteinander verbunden. Neurologische

Erkrankungen verursachen deshalb häufig Komplikationen im Bereich des Gastrointestinaltrakts und umgekehrt

(Abb. 1). Beispiele hierfür sind zerebrale Komplikationen gastroenterologischer Erkrankungen wie M. Crohn

oder M. Whipple oder die funikuläre Myelose bei Vitamin-B12-Mangel aufgrund einer chronisch-atrophischen

Gastritis. [1] Unter Neurogastroenterologie im engeren Sinne versteht man die Physiologie und Funktionsstörungen

des autochthonen Nervensystems des Magen-Darm-Traktes sowie seiner Verschaltungen mit vegetativem und

zentralem Nervensystem. Im weiteren Sinne gehören auch die Einflüsse neurologischer Systemerkrankungen und

ihrer Therapie auf den Gastrointestinaltrakt dazu.

Physiologie

Das Gehirn des Darms, das enterische Nervensystem

(ENS), besteht aus dem innenliegenden

Plexus myentericus (Meißner)

und dem äußeren Auerbachschen Plexus.

Beide reichen vom Oropharynx bis zum

Anus. Sie enthalten etwa 100 Millionen

Nervenzellen mit unterschiedlichen Funktionen.

Das hochintegriert verschaltete System

ist in der Lage, autochthon, also ohne

übergeordnete Regulierung durch das

ZNS, die komplexe Motorik sowie die exokrine

und endokrine Sekretion des Magen-

Darm-Traktes zu steuern. Die Funktionen

des ENS werden durch humorale und neurohumorale

Faktoren (Peptidhormone,

Serotonin) sowie durch efferente parasympathische

und sympathische Fasern moduliert.

[2] Afferente Signale aus multimodalen

nocizeptiven Rezeptoren werden über

vagale vegetative Bahnen an das ZNS vermittelt

(Abb. 2). Störungen dieses Systems

treten entweder primär auf mit dann im

Vordergrund stehender gastrointestinaler

Symptomatik (e.g. Achalasie, Pseudoobstruktion),

oder als Manifestation einer

neurologischen Systemerkrankung (M.

Parkinson, Polyneuropathie)

688

Achalasie

Die Achalasie ist charakterisiert durch

einen progredienten Verlust der propulsiv

koordinierten Peristaltik des tubulären

Ösophagus, verbunden mit einer nicht

zeitgerechten schluckreflektorischen Relaxation

des unteren Sphinkters. Längerfristig

entsteht eine Ösophagusdilatation mit

Dysphagie, Retention und ernsthaften

Ernährungsproblemen. Zugrunde liegt

eine Degeneration der intramuralen Ganglienzellen

bisher unklarer Ursache.

Die Diagnosestellung bereitet im Vollbild

eines Megaösophagus keine Probleme.

Allerdings ist auch bei typischem Bild im

Breischluck (Abb. 3) eine Ösophagogastroskopie

zum Ausschluss eines Cardia -

tumors zwingend erforderlich. Besonders

frühe Stadien bieten sowohl in der Endoskopie

als auch im Breischluck mitunter nur

uncharakteristische Veränderungen, weshalb

bei entsprechendem Verdacht immer

eine Ösophagusmanometrie durchgeführt

werden sollte. Da sich die zugrunde liegende

Motilitätsstörung bisher nicht beeinflussen

lässt, besteht die Therapie in der Dehnung

bzw. Öffnung der spastischen Cardia

durch Pneumodilatation oder lokale Injektion

von Botulinumtoxin. Bei ausbleibendem

Erfolg bleibt noch die operative Cardiomyotomie.

In frühen Krankheitsstadien

ohne Dilatation des Ösophagus kann eine

medikamentöse Therapie mit einem Kalziumkanalblocker

(z. B. Nifedipin) versucht

werden.

Intestinale Pseudoobstruktion

Unter diesem Begriff werden pathophysiologisch

und klinisch verschiedene Krankheitsbilder

zusammengefasst, die eine

schwerwiegende intestinale Passagestörung

ohne mechanisches Hindernis verursachen.

Differenziert werden familiäre,

kongenitale (z. B. Aganglionose Hirschsprung)

und erworbene neurodegenerative

Formen. Letztere können sich hypermotil

manifestieren mit unkoordinierten, teilweise

hochamplitudigen und dann auch

schmerzhaften Kontraktionen, oder hypomotil

mit zunehmender Dilatation des

Darmlumens. Diagnostisch ist zunächst

eine mechanische Obstruktion auszuschließen,

gegebenenfalls sichert eine Manometrie

die Funktionsstörung. Die Therapie ist

schwierig. In Einzelfällen ist durch die


Abb. 1: Neurologie und Gastroenterologie, Ursachen gastrointestinaler Komplikationen neurologischer Erkrankungen

(links), Ursachen neurologischer Komplikationen gastrointestinaler Erkrankungen (rechts)

Resektion besonders betroffener Darmsegmente

eine deutliche Besserung zu erreichen,

sonst kann eine parenterale Ernährung

notwendig werden.

Von den chronischen Formen ist die auch

als Ogilvie-Syndrom bekannte akute intestinale

Pseudoobstruktion abzugrenzen, die

bei schweren Allgemeinerkrankungen, kritischer

Kreislaufsituation oder Polypharmakotherapie

auftreten kann. Sie betrifft

überwiegend das Kolon und kann dort

auch spontane Perforationen verursachen.

Therapeutischer Standard ist hier die

koloskopische Absaugung mit Platzierung

einer Dekompressionssonde, die bis zu

einer klinischen Stabilisierung in situ

bleibt.

Reizdarm, funktionelle Dyspepsie

Diese sehr häufigen und mittlerweile gut

untersuchten Störungen der gastrointestinalen

Motorik und Reizwahrnehmung

bestehen zum einen in Alterationen von

Ablauf, Geschwindigkeit und Amplituden

peristaltischer Aktionen. Zum anderen ist

die Wahrnehmungsschwelle für Schmerzen

und Missempfindungen im Bereich des

Magen-Darm-Traktes herabgesetzt. Häufig

haben diese Patienten zusätzlich psychische

Erkrankungen oder Belastungsreaktionen.

Die Diagnose wird auf Basis der im Vor -

dergrund stehenden Symptomatik gestellt.

Hierzu sowie zur Klassifikation dienen die

Rom-III-Kriterien (Tabelle). Die notwendige

Ausschlussdiagnostik wird auf naheliegende

Differentialdiagnosen (Ulkuskrankheit,

chronisch entzündliche Darmerkrankungen,

Sprue, Laktoseintoleranz etc.) und

Alarmsymptome fokussiert. Grundvoraussetzung

für eine erfolgreiche Therapie ist

eine adäquate Aufklärung. Die Behandlung

ist ansonsten symptomatisch und

orientiert sich am klassifizierten Typ (Diätberatung,

Stuhlregulierung, Spasmolytika,

ggf. PPI). Eine Psychotherapie ist in vielen

Fällen hilfreich. [3]

Polyneuropathie

Polyneuropathien sind die häufigsten neurologischen

Erkrankungen mit gastrointestinalen

Motilitätsstörungen. Alle Polyneuropathien

können zu einer autonomen

Beteiligung und damit zu gastrointestina-

Neurologie / Gastroenterologie

Abb. 2: Verschaltungen des enterischen Nervensystems

len Symptomen führen. Neben chronischen

Polyneuropathieformen begleiten solche

Symptome auch akute entzündliche Er -

krankungen des zentralen Nervensystems

wie das parainfektiöse Guillain-Barré-Syndrom.

Die diabetische autonome Neuropathie

des Gastrointestinaltraktes ist die häufigste

chronische Neuropathie und verursacht

zahlreiche Beschwerden wie Völlegefühl,

abdominelle Schmerzen, Übelkeit und

Erbrechen sowie Obstipation und Diarrhoe.

Etwa 40 Prozent der Patienten mit

einem langjährigen Diabetes mellitus

geben diese Symptome an. Eine autonome

Neuropathie ist zu vermuten, wenn eine

eindeutige sensomotorische Neuropathie

vorliegt und eine kardiale autonome Neuropathie

nachzuweisen ist. Die Therapie ist

symptomorientiert, der Blutzucker sollte

optimal eingestellt werden. Bei diabetischer

Gastroparese ist niedrig dosiertes

Erythromyzin als Motilinagonist spezifisch

wirksam. Seltene Ursachen der Polyneuropathie

sind Porphyrien und Amyloidosen,

bei denen neben der autonomen Polyneuropathie

noch viele andere gastroenterologische

Symptome auftreten können.

689


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Funktionelle Dyspepsie

Mindestens eines der folgenden Symptome während

mindestens drei Monaten und vor mindestens

sechs Monaten erstmals aufgetreten:

■ störendes postprandiales Völlegefühl

■ beschleunigtes Sättigungsgefühl

■ epigastrische Schmerzen

■ epigastrisches Brennen

■ keine Anhaltspunkte für eine strukturelle

Pathologie (inkl. normale Gastroskopie), welche

die Symptomatik erklären könnte

Reizdarmsyndrom

Abdominale Schmerzen oder Unwohlsein an mindestens

drei Tagen pro Monat während der vorangegangenen

drei Monate, Beginn vor mindestens

sechs Monaten mit mindestens zwei der folgenden

Zeichen:

■ Besserung durch Defäkation

■ Beginn mit Änderung der Stuhlfrequenz

■ Beginn mit Änderung von Stuhlkonsistenz und

-aussehen

Tabelle: Funktionelle Dyspepsie und Reizdarm;

definierende Symptomatik (Rom-III-Kriterien)

M. Parkinson

Gastrointestinale Funktionsstörungen sind

bei Patienten mit M. Parkinson häufig. Sie

werden in der Regel aber weit weniger

beachtet als die motorischen Symptome,

obwohl sie die Lebensqualität der Betroffenen

ebenso einschränken. Pathologischanatomisch

findet sich bei diesen Patienten

neben der Degeneration der dopaminergen

Neurone in der Substantia nigra auch ein

Neuronenverlust im peripheren autonomen

Nervensystem. Neben Blasenentleerungsstörungen

und einer posturalen

Hypotension beklagen Parkinson-Patienten

eine Obstipation, der eine verlangsamte

gastrointestinale Passage oder ein beeinträchtigter

Defäkationsreflex zugrunde liegen

können. Ursache der gastrointestinalen

Beschwerden können neben der autonomen

Dysfunktion auch die Nebenwirkungen

der dopaminergen und anticholinergen

Medikation sein.

690

Abb. 3: Kontrastmitteldarstellung einer Achalasie.

Geschlossene Pfeile: tertiäre (nicht propulsive) Kontraktionen,

offene Pfeile: enggestelltes Cardiasegment ohne

KM-Passage

Therapeutisch ist Parkinson-Patienten eine

reichliche Flüssigkeitszufuhr zu empfehlen.

Pflanzliche Ballaststoffe (Leinsamen, Weizenkleie)

eignen sich bei milderen Formen

der Obstipation. Macrogol als osmotisches

Laxans ist Mittel der Wahl bei schwereren

Formen. Zur Verbesserung der Motilität im

oberen Gastrointestinaltrakt eignet sich der

ausschließlich peripher wirksame Dopaminantagonist

Domperidon (MotiliumR).

Er lindert Völlegefühl und vorzeitiges

Sättigungsempfinden. Blasenstörungen,

posturale Hypotension und Störungen der

Schweißsekretion sind andere Symptome

einer Beeinträchtigung des autonomen

Nervensystems. Oft ist es für den Arzt

schwierig, Symptome der Erkrankung von

Nebenwirkungen der Parkinson-Medikation

zu unterscheiden. Die typische Blasenstörung

des Parkinson-Patienten, die Detrusor-

Hyperreflexie, führt zu einem häufigen

und imperativen Harndrang und wird mit

peripher wirksamen, den Blasenmuskel

dämpfenden Anticho linergika behandelt.

Voraussetzung einer solchen Therapie ist

aber die vorherige urologische Untersuchung

und der Ausschluss einer signifikanten

Restharnbildung.

Fazit

Die hier exemplarisch dargestellten Er -

krankungen belegen, wie eng Nervensystem

und Gastrointestinaltrakt miteinander

verknüpft sind. Aufgrund der wechselseitigen

Komplikationen ist für eine qualitativ

hochwertige Behandlung eine enge und

vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen

Gastroenterologen und Neurologen von

großer Bedeutung.

Literatur

[1] Berges W, Töpper R. Gastrointestinaltrakt. In: P. Berlit

and P.T. Sawicki (Eds.), Neurologie – Innere Medizin interdisziplinär.

Stuttgart: Georg Thieme Verlag 2004; 97-135.

[2] Goyal RK, Hirano J. The enteric nervous system. New

Engl J Med. 1996; 334: 1106-14.

[3] Mayer EA. Irritable Bowel syndrome. New Engl J Med

2008; 1692-9.

Kontakt

Priv.-Doz. Dr. Stefan U. Christl

2. Medizinische Abteilung –

Gastroenterologie

Asklepios Klinik Harburg

Eißendorfer Pferdeweg 52

21075 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-86 22 26

Fax (0 40) 18 18-86 30 78

E-Mail: s.christl@asklepios.com

Prof. Dr. Rudolf Töpper

Neurologische Abteilung

Asklepios Klinik Harburg

Eißendorfer Pferdeweg 52

21075 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-86 25 52

Fax (0 40) 18 18-86 30 92

E-Mail: r.toepper@asklepios.com


Pseudarthrosen:

Pathophysiologie und Therapie

Prof. Dr. Thomas A. Schildhauer

Im medizinisch-wissenschaftlichen Sinne

spricht man erst von einer ausgebildeten

Pseudarthrose, wenn eine Fraktur nach

einem Zeitraum von mehr als sechs bis

neun Monaten nicht verheilt ist. Dabei

unterscheidet man die durch Instabilität

begründete hypertrophe Pseudarthrose mit

guten biologischen Heilungsvoraussetzungen

von der oligo- und atrophen Pseudarthrose

mit schlechter lokaler Vaskulari -

sation, wie sie bei offenen Frakturen,

Weichteildefekten, traumatisierenden offenen

Osteosynthesen und Re-Operationen

auftreten kann. Auch metabolische Erkrankungen

und Medikamente spielen eine

Rolle in der Genese der atrophen Pseudarthrose

und sollten in therapieresistenten

Fällen abgeklärt werden. Weiter bekannt

sind die Infekt-Pseudarthrose, die eigentlich

auch einer oligo-/atrophen Pseudarthrose

aufgrund septischer Mikrothrombosen

entspricht, und die synoviale Pseudarthrose,

die durch eine echte Falschgelenkbildung

nach lang bestehender Instabilität

charakterisiert ist.

Im Prinzip ist aus praktisch-chirurgischer

Sicht unbedingt noch eine weitere Pseudarthrosegruppe

hinzuzufügen: die der

„drohenden Pseudarthrose“. Im Interesse

der Patienten ist es nicht zu verantworten,

zunächst auf eine Frakturheilung zu hoffen,

wenn schon klare Voraussetzungen für die

Entwicklung einer Pseudarthrose bestehen.

Dazu gehören unter anderem eine instabile

Osteosynthese (zum Beispiel ungebohrter

Marknagel mit unzureichender Verriegelung

bei metaphysären Frakturen), Muskelinterposition

bei konservativer Frakturbehand-

Unfallchirurgie

Noch bis vor etwa zehn Jahren standen Pseudarthrosen nach offenen Osteosynthesen, insbesondere im Unterschenkelbereich

mitsamt ihren Fehlstellungen und Defekten, im Vordergrund. Heute findet man sie in großer Zahl

nach „biologischen“ und „minimal-invasiven“ Osteosynthesen, zunehmend auch im Oberarmbereich, etwa nach

ungebohrten Nagelosteosynthesen mit unzureichend stabiler Verriegelung (Abb. 1). Um die verschiedenen Therapiemöglichkeiten

der Pseudarthrosen einzuordnen, muss man zunächst deren Pathophysiologie verstehen.

Abb. 1: Hypertrophe Pseudarthrose nach Humerusmarknagelung

mit Instabilität bei unzureichender Verriegelung

Abb. 2: Immanente Pseudarthrose bei Instabilität und

Fehlstellung im proximalen Bruchbereich und Distraktion

im distalen Frakturanteil

lung (zum Beispiel proximale Humerus-

Spiralfraktur), Knochendefekte über vier

Millimeter sowie Weichteildefekte und Verletzungen

(Abb. 2). In all diesen Situationen

sollte unverzüglich adäquat operativ interveniert

und nicht erst ein Auftreten einer

Pseudarthrose abgewartet werden.

691


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Abb. 3: (a) Hypertrophe Diaphysenpseudarthrose mit dünnem Nagel in einem zu weiten Kanal sowie Zustand nach

Dynamisierung mit resultierender Instabilität (b): Eine stabile Osteosynthese mit einem dickeren gebohrten Mark -

nagel und additiver Anti-Rotationsplatte führte zur Ausheilung.

Therapieverfahren sind in Abhängigkeit

von der Art der Pseudarthrose zu diskutieren.

Eine hypertrophe Pseudarthrose muss

mit einer rigiden Osteosynthese behandelt

werden. Bei der typischen hypertrophen

Diaphysenpseudarthrose nach ungebohrter

Nagelung ist ein gebohrter Nagel oder eine

kurze additive Plattenosteosynthese ohne

Ausräumung des osteogenetisch aktiven

Pseudarthrosengewebes indiziert (Abb. 3).

In Bezug auf die Tibia ist an eine Fibula -

osteotomie zu denken. Im metaphysären

Bereich sind als stabilisierende Maßnahmen

kurze additive Platten in einer zweiten

Ebene oder Umstellungsosteotomien (proximales

Femur) in Erwägung zu ziehen.

692

a

Bei der hypotrophen Pseudarthrose muss

die Weichteil- und Perfusionssituation

optimiert werden, bevor ein radikales

Debridement mit angrenzender Dekortikation

des endständig sklerosierten Knochens

vorgenommen wird (Abb. 4). Dem folgt

eine rigide Osteosynthese – typischerweise

mit einer winkelstabilen Platte. Bei bestehender

PNP ist allerdings ein Ilizarov-Fixateur

das Verfahren der Wahl. Zur Verbesserung

der lokalen Osteogenese stehen als

osteoinduktive Verfahren die autologe

Spongiosatransplantation, der vaskularisierte

Fibulatransfer sowie neuerdings

auch die mesenchymale Stammzelltherapie,

die Transplantation kultivierter peri-

b c

Abb. 4: Instabile hypotrophe Becken-Pseudarthrose im

vorderen und hinteren Beckenring; stabile Ausheilung

nach rigider Osteosynthese und Anlage cortico-spongiöser

Späne; (a) prä-operativ, (b) post-operativ nach Revisionseingriff,

(c) Nachuntersuchung nach acht Monaten

ostaler Zellen und die Implantation von

Wachstumsfaktoren zur Verfügung. Eine

Überlegenheit der letztgenannten kosten -

trächtigen Methoden konnte jedoch bis

heute nicht eindeutig aufgezeigt werden.

Synoviale Pseudarthrosen werden reseziert,

der Defekt rigide osteosynthetisch

stabilisiert und mit Dekortizierung und

autologer Spongiosaanlagerung therapiert

(Abb. 5). Bei der Behandlung der Infekt-

Pseudarthrosen spielt die chirurgische

Infektbekämpfung die zentrale Rolle. Eine

antibiotische Therapie ist nur als begleitend

zu verstehen, nicht als sanierend.

Ansonsten gelten die gleichen Behand-

a

b


Abb. 5: Typische synoviale Pseudarthrose im radiologischen und klinischen Bild

lungsschritte wie für eine atrophe Pseudarthrose.

Allerdings wird zur Stabilisierung

ein Ilizarov-Fixateur aufgrund seiner Fixations-Vielfältigkeit

und Stabilität favorisiert.

Interne Implantate sind mit einer

erhöhten Gefahr der Infektpersistenz vergesellschaftet.

Zu adjuvanten Behandlungsformen zählen

die extrakorporale Stoßwellentherapie, die

Ultraschalltherapie und die elektrische

Stimulation. Allerdings steht die generelle

Etablierung dieser Verfahren aus unterschiedlichen

Gründen bis heute aus.

Kontakt

Prof. Dr. Thomas Armin Schildhauer

Zentrum für Unfall- und

Wiederherstellungschirurgie

Asklepios Klinik St. Georg

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-85 22 86

Fax (0 40) 18 18-85 37 70

E-Mail: t.schildhauer@asklepios.com

Unfallchirurgie

693


Priv.-Doz. Dr. Jörg Schwarz Dr. Christoph Külkens

Asklepios Klinik Nord:

Neuer Chefarzt der Gynäkologie

Seit Juli leitet Priv.-Doz. Dr. Jörg Schwarz

die Abteilung für Gynäkologie der Asklepios

Klinik Nord – Heidberg. Schwarz

wurde 1964 in Jülich geboren, ist verheiratet

und hat zwei Söhne. Sein Medizinstudium

absolvierte er an der Universität Brescia

und der RWTH Aachen. Die Weiterbildung

zum Facharzt für Gynäkologie und Geburtshilfe

absolvierte Schwarz in den Frauenkliniken

der TU München und des UKE sowie

in der Klinik für Geburtsmedizin der Berliner

Charité. 1999 wurde Schwarz Oberarzt

der Frauenklinik im UKE, 2003 habilitierte

er sich mit dem Thema „Untersuchungen

zur Bedeutung der Positronen-Emissions-

Tomographie mit F-18 Fluordeoxyglukose

(FDG-PET) in der Diagnostik des Mammakarzinoms“

und erhielt die Venia Legendi

für das Fach Gynäkologie und Geburtshilfe.

Von 2003 bis 2009 war Schwarz Leitender

Oberarzt und Stellvertreter des Direktors

der Klinik für Gynäkologie an der

Frauenklinik des UKE sowie ab 2007 Leiter

des Schwerpunktes Operative Onkologie

und plastisch-rekonstruktive Chirurgie.

Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind

FDG-PET in der Diagnostik des Mammaund

Ovarialkarzinoms, die Therapie des

Ovarialkarzinoms, klinische Untersuchungen

zu Zervix- und Vulvakarzinom, Lichen

sklerosus sowie die operative Therapie bei

Zervixdysplasie. Zu seinen klinischen

Schwerpunkten zählen alle abdominalen,

vaginalen und minimal-invasiven Operationsverfahren

der operativen Gynäkologie,

die radikale Chirurgie des Ovarialkarzinoms

(Debulking), nervenschonende und minimal-invasive

Operationsverfahren bei Zervix-

und Endometriumkarzinom, organerhaltende

und radikale Operationsverfahren

bei Vulva- und Vaginalkazinom mit plastischer

Rekonstruktion von Vulva und Vagi-

694

na, die Sentineltechnik, alle gängigen plastischen

Verfahren an der Brust sowie rekonstruktiven

Verfahren im Bereich der Brust

und des Genitale mit Ausnahme freier

Lappenplastiken, die operative Therapie

im Rahmen der Transformation bei Transsexualität

sowie die Diagnostik und Therapie

von Krebsvorstufen im Genitale (Kolposkopie)

einschließlich Laserchirurgie.

Kontakt

PD Dr. Jörg Schwarz

Abteilung für Gynäkologie und Brustzentrum

Asklepios Klinik Nord – Heidberg

Tangstedter Landstraße 400, 22417 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 31 26

Fax (0 40) 18 18-87 31 27

E-Mail: joe.schwarz@asklepios.com

Asklepios Klinik Nord:

Neuer Chefarzt für HNO-Heilkunde,

Kopf- und Halschirurgie

Seit Februar leitet Dr. Christoph Külkens

die HNO-Abteilung der Asklepios Klinik

Nord – Heidberg. Er wurde in Osnabrück

geboren, studierte an der Julius-Maximilians-Universität

zu Würzburg und der

Christian-Albrechts-Universität zu Kiel,

absolvierte das PJ unter anderem in Zürich

und San Francisco. Seine HNO-fachärztliche

Ausbildung begann Külkens 1995 an der

Klinik für Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde,

Kopf- und Halschirurgie der Christian-

Albrechts-Universität zu Kiel. 1998 wechselte

Külkens an die Philipps-Universität

zu Marburg, wo er nach der Facharzt-

Anerkennung 2000 zum Oberarzt ernannt

wurde. Hier absolvierte er auch ein berufsbegleitendes

Aufbaustudium „Health Care

Management“. 2003 erlangte Külkens die

Zusatzbezeichnung „Plastische Operationen“

sowie die Fakultative Weiterbildung

„Spezielle HNO-Chirurgie“, 2004 die Aner-

Personalia

kennung als DEGUM-Ausbilder der Sektion

Kopf/Hals. Nach Hospitationen für

plastische und ästhetische Gesichtschirurgie

in den USA und Norwegen wechselte

er 2005 als Oberarzt an die Klinik für Hals-,

Nasen-, Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals -

chirurgie der Johannes-Gutenberg-Universität

zu Mainz. Dr. Külkens ist Mitglied

zahlreicher nationaler und internationaler

Fachgesellschaften. Er verfügt über ein

breites Kompetenzprofil in allen Themen

seines Fachgebietes, insbesondere in der

mikroskopischen und endoskopischen

Nasennebenhöhlenchirurgie, der organerhaltenden

Laserchirurgie bei der Behandlung

von Kopf-Hals-Tumoren, der sanierenden

und hörverbessernden Ohrchirurgie,

der Chirurgie der Speicheldrüsen sowie

der plastisch-rekonstruktiven und ästhetischen

Gesichtschirurgie. In Heidberg möchte

er vor allem für die Patienten im Norden

Hamburgs sowie im Süden Schleswig-Holsteins

das gesamte Spektrum der modernen

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und

Halschirurgie anbieten und durchführen.

Ein erfahrenes Team sowie modernste

technische Ausstattung und Methoden sorgen

für ein Höchstmaß an diagnostischer

und operativer Sicherheit. Hierzu werden

ab Oktober 2009 ein neuer OP-Trakt sowie

neue Behandlungs- und Untersuchungsräume

im Kopfzentrum erstellt.

Kontakt

Dr. Christoph Külkens

Abteilung für HNO-Heilkunde,

Kopf- und Halschirurgie

Asklepios Klinik Nord – Heidberg

Tangstedter Landstraße 400, 22417 Hamburg

Tel. (040) 18 18-87 34 64

Fax (040) 18 18-87 33 72

E-Mail: c.kuelkens@asklepios.com


Kopf-Hals-Tumore –

moderne chirurgische Konzepte

Dr. Christoph Külkens

Die Prognose der Plattenepithelkarzinome

der oberen Luft- und Speisewege ist nach

wie vor häufig ungünstig und konnte über

die vergangenen Jahrzehnte trotz optimierter

Resektions- und Rekonstruktionstechniken

sowie Weiterentwicklung der Radiound

Chemotherapiekonzepte nicht wesentlich

verbessert werden. Dies erklärt sich

vor allem durch die bei Diagnosestellung

bereits vorhandene hohe zervikale lymphogene

Metastasierungsrate, aber auch durch

die vorwiegend im späteren Krankheitsverlauf

auftretenden Fernmetastasen.

Deshalb haben sich in den vergangenen

20 Jahren die Therapiekonzepte verändert.

Die chirurgische Radikalität wurde sowohl

bei der Therapie des Primärtumors als auch

der lokoregionären Metastasen zunehmend

zugunsten organ- und funktionserhaltender

Strategien verlassen, um bei gleich bleibenden

onkologischen Ergebnissen die operationsbedingten

Funktionseinschränkungen

zu reduzieren und damit die Lebensquali -

tät der Patienten zu verbessern.

Therapie des Primärtumors

Die Behandlung maligner Tumoren der

oberen Luft- und Speisewege ist aufgrund

der komplexen Anatomie und Organfunktionen

(Gesichtsästhetik, Schluckfunktion,

Atmung, Sprache, Stimme) problematisch.

Radikale Blockresektionen führen nicht selten

zu erheblichen Funktionseinschränkungen.

Um funktionelle Einschränkungen zu

reduzieren, wurde seit Mitte der 80er-Jahre

die transorale Lasermikrochirurgie mit

dem CO2-Laser entwickelt und zunehmend

zur Behandlung von Karzinomen der

Mundhöhle, des Oro- und Hypopharynx

sowie des Larynx angewandt. Durch die

transorale Tumorexposition kann auf einen

Zugangsweg von außen verzichtet werden,

der vielfach mit einer Durchtrennung muskulärer

und nervaler sowie zum Teil knöcherner

Strukturen verbunden ist.

Wesentlicher Vorteil der CO2-Laserchirur gie ist das berührungsfreie und im kapillären

Bereich blutungsarme Schneiden der

Schleimhaut, was eine sehr gute intraoperative

Übersicht ermöglicht. Die transorale

Laserchirurgie wird standardmäßig unter

mikroskopischer Kontrolle durchgeführt.

Der CO2-Laser wird hierfür an ein Operationsmikroskop

angekoppelt und der

Laserstrahl über einen Mikromanipulator

ins Gewebe appliziert. Der Fokus des

Laserstrahls wird durch den Mikromanipulator

auf 0,25 mm reduziert, was ein

leistungsreduziertes Schneiden ermöglicht

und die thermische Schädigung benachbarter

Gewebe minimiert.

Das operative Ziel der Lasermikrochirurgie

ist, wie bei den konventionell-chirurgischen

Techniken, die vollständige Entfernung

des Primärtumors. Allerdings werden

die Resektionsgrenzen im Gegensatz

zur konventionellen Chirurgie durch dessen

Lokalisation und Größe bestimmt.

Intraoperativ ermöglicht das Operationsmikroskop

in der Regel eine gute Differenzierung

zwischen gesundem und tumorösem

Gewebe und somit die Erkennung der

Tumorgrenzen. Die thermische Versiegelung

kleinerer Blut- und Lymphgefäße

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

Das Plattenepithelkarzinom ist der häufigste maligne Tumor im Bereich der Schleimhäute der oberen Luft- und

Speisewege. Hauptursache ist der synergistische Effekt eines langjährigen Alkohol- und Tabakabusus, der zu einer

toxischen Schleimhautschädigung und einer Feldkanzerisierung führen kann. [1]

ermöglicht eine gute intraoperative Übersicht.

So lassen sich die Tumorgrenzen besser

erkennen und der Gewebedefekt durch

Anpassung der Resektion möglichst klein

halten. Kleinere und überwiegend oberflächliche

Karzinome lassen sich als Ganzes

umschneiden, größere Tumoren müssen

in Teilen reseziert werden, wobei auch

die Tiefeninfiltration beurteilt werden

kann.

Im Gegensatz zur konventionellen En-bloc-

Resektion erfolgt die Schnittführung bei

der laserchirurgischen Resektion großer

Tumore teilweise durch den Tumor, wobei

die thermische Versiegelung der Lymphgefäße

am Schnittrand eine relevante Tumorzellaussaat

verhindert. Somit wird der

Operateur bei der Resektion weitgehend

von der Tumorausdehnung geleitet und

kann im Gegensatz zur Blockresektion viel

gesundes Gewebe schonen. Das verbleibende

Gewebe ermöglicht im Kopf-Hals-

Bereich den Organerhalt und damit die

Aufrechterhaltung einer guten Schluckund

Stimmfunktion. Darüber hinaus kann

in den meisten Fällen auf einen Luftröhrenschnitt

verzichtet werden. Die Versiegelung

der Schnittkanten erübrigt eine

Deckung des Gewebedefektes (Abb. 1).

Literatur und eigene Erfahrungen zeigen,

dass die onkologischen Ergebnisse der

Laserchirurgie den konventionell-chirurgischen

Techniken oder der primären Strahlentherapie

gleichwertig und zum Teil

sogar überlegen sind. [2,3] Zugleich lässt sich

mit dieser Technik eine deutlich bessere

Funktionalität und somit Lebensqualität

695


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Abb. 1: Supraglottisches Larynxkarzinom vor und unmittelbar nach Laserresektion sowie 10 Wochen postoperativ

erzielen. [4] Die transorale, mikroskopischkontrollierte

CO2-Laserchirurgie ist daher

bei der Behandlung von begrenzten und

oberflächlich gewachsenen Karzinomen

der oberen Luft- und Speisewege die

Methode der Wahl. Auch ausgedehntere

Karzinome lassen sich komplett resezieren,

dies ist aber besonders an die Erfahrung

und Expertise des Operateurs gebunden.

Therapie der

Halslymphknotenmetastasierung

Die Prognose von Patienten mit Plattenepithelkarzinomen

im Kopf-Hals-Bereich wird

maßgeblich durch das Vorhandensein von

Halslymphknotenmetastasen bei der Diagnosesicherung

bestimmt. So halbieren

sich die Überlebensraten der Patienten mit

nachgewiesenen zervikalen Filiae. Eine

weitere Prognoseverschlechterung tritt mit

histopathologischem Nachweis einer Kapselruptur

oder einer Lymphangiosis carcinomatosa

ein. [5] Daher kommt Diagnostik

und Therapie der zervikalen Metastasierung

eine ganz wesentliche Bedeutung zu.

Der Lymphabfluss von den verschiedenen

Lokalisationen der oberen Luft- und Speisewege

erfolgt entlang relativ konstanter und

vorhersehbarer Richtungen in bestimmte

Lymphknotengruppen. Deren Einteilung

erfolgte auf Basis dieser bevorzugten Metas

tasierungsrichtungen. Aktuell werden die

circa 300 Lymphknoten des Halses in sieben

Regionen eingeteilt (Abb. 2). [6,7]

696

Diagnostik Halslymphknoten

Vor dem Hintergrund des sich wandelnden

chirurgischen Managements der Halslymphknotenmetastasierung

wird die Diagnostik

zervikaler Lymphknoten seit vielen

Jahren kontrovers diskutiert. Die Erhebung

des Halslymphknotenstatus durch alleinige

Palpation ist zur validen Erfassung von

Metastasen völlig unzureichend. Bildgebende

Verfahren wie CT und MRT ermöglichen

neben einer Beurteilung des Primärtumors

auch eine gute Beurteilung der Halslymphknoten.

Zahlreiche vergleichende Untersuchungen

zeigten jedoch, dass die B-Sonografie

diesen Verfahren gleichwertig oder

überlegen ist. [8]

Die Aussagekraft bei der Beurteilung zervikaler

Raumforderungen lässt sich durch

Kombination mit einer Punktionszytologie

weiter verbessern. Mit der sonografischkontrollierten

Feinnadelpunktion (FNP)

lassen sich insbesondere kleinere und in

tieferen Halsschichten lokalisierte Raumforderungen

sicher unter Sicht punktieren.

Damit lässt sich die Wahrscheinlichkeit

einer Halslymphknotenmetastasierung

prätherapeutisch besser einschätzen. [9]

Therapie Halslymphknoten

Die chirurgische Behandlung des regionären

Lymphabflusses erfolgt in der Regel in

Form einer sogenannten Neck dissection.

Die 1906 von Crile erstmals beschriebene

radikale Neck dissection (RND) stellte jahrzehntelang

das Standardverfahren zur

Behandlung von zervikalen Lymphknoten-

metastasen dar. Dabei wurden die Halslymphknotenregionen

I-V mit gleichzeitiger

Entfernung des M. sternocleidomastoideus,

der V. jugularis interna und des N. accessorius

ausgeräumt. Dementsprechend war

dieses radikale Operationsverfahren mit

starken funktionellen Einschränkungen

verbunden.

Analog zur weniger invasiven Chirurgie

des Primärtumors wurde die Radikalität

der Neck dissection zur Verbesserung der

postoperativen Funktionalität schrittweise

durch selektive Formen ersetzt. Abhängig

von den Hauptmetastasierungsrichtungen

des Primärtumors werden bei der selektiven

Neck dissection (SDN) nur noch einzelne

Lymphknotenregionen (Abb. 2)

ausgeräumt und der M. sternocleidomastoideus,

der N. accessorius und die V. jugularis

interna erhalten. Das minimiert die

funktionellen Einschränkungen bei gleichem

onkologischem Ergebnis deutlich

und verbessert so die Lebensqualität.

Analog zum beispielhaft gezeigten supraglottischen

Larynxkarzinom würden hierbei

lediglich die Regionen II bis IV aus -

geräumt. [10]

Die Neck dissection kann grundsätzlich

unter zwei Zielsetzungen erfolgen: Bei klinisch

eindeutigem Vorliegen von Metastasen

(N+ Hals) wird sie mit kurativer Intention

durchgeführt werden. Je nach Ausmaß

der Metastasierung erfolgt eine modifiziert

radikale Neck dissection (MRND) oder

eine SND. [11]


Zum anderen kann die Neck dissection mit

dem Ziel eines operativen Staging-Verfahrens

(elektive Neck dissection) erfolgen,

da in bis zu 20 Prozent der Fälle okkulte

Metastasen vorliegen, die einer Diagnostik

nicht zu gänglich sind (N0 Hals). Besonders

bei Primärtumoren mit hoher Metastasierungsfrequenz

(Oro- und Hypopharynkarzinome,

supraglottische Karzinome) sollte

eine elektive Neck dissection durchgeführt

werden. Der histopathologischen Beurteilung

des Präparates (N+ oder N0) kommt

zudem besondere Bedeutung hinsichtlich

der Notwendigkeit einer postoperativen

Strahlentherapie zu. Alternativ zur elektiven

chirurgischen Behandlung des Halses

kann bei kleinen Karzinomen eine „wait

and see policy“ diskutiert werden, was

aber eine regelmäßige sonografische Nachsorge

durch einen erfahrenen Untersucher

voraussetzt.

Fazit

IA

Die Behandlung von Plattenepithelkarzinomen

des oberen Aerodigestivtraktes und des

zervikalen Lymphabflusses hat sich in den

vergangenen Jahren zugunsten weniger

IB

VI

Abb. 2: Schemazeichnung der anatomischen Begrenzungen der 6 Halslymphknotenregionen

und 3 Unterregionen (in Anlehnung an Robbins et al. 2008)

IV

III

IIA

IIB

VB

VA

radikaler, mehr organ- und funktionserhaltender

Techniken verändert. Insbesondere

bei Patienten mit weit fortgeschrittenen

Primärtumoren und/oder Halslymphknotenmetastasierungen

ist eine radikale chi -

rurgische Sanierung aber weiter erforderlich,

wobei neue Resektionstechniken und

rekonstruktive Maßnahmen vielfach auch

in diesen Fällen die postoperative Funktionalität

verbessern (mikroanastomosierte

Lappentechniken, Stimmprothesen nach

Laryngektomie).

In vielen Fällen ist nach erfolgter chirurgischer

Sanierung des Primärtumors und der

Lymphabflusswege eine ergänzende Radiooder

Radiochemotherapie erforderlich. In

Abhängigkeit von Tumorlokalisation und

-größe kann auch prä- oder postoperativ

eine Chemo- oder Antikörpertherapie sinnvoll

erscheinen. Daher sollte nach Diagnose

und Staging das individuelle Therapiekonzept

im Rahmen einer interdisziplinären

onkologischen Konferenz festgelegt werden.

Literatur

Kontakt

Dr. Christoph Külkens

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde

[1] Johnson N, Warnakulasuriy S, Tavassoli M. Hereditary

and environmental risk factors: clinical and laboratory risk

markers for head and neck especially oral, and precancer.

Eur J Cancer Prev 1996; 5: 5-17.

[2] Ambrosch P. Lasers in the upper aerodigestive tract in

malignant diseases. Laryngorhinootologie. 2003 May; 82

(Suppl 1): 114-43.

[3] Steiner W. Endoskopische Laserchirurgie der oberen

Luft- und Speisewege. Stuttgart-New York: Thieme Verlag

1997.

[4] Werner JA, Dunne AA, Folz BJ, Lippert BM. Transoral

laser microsurgery in carcinomas of the oral cavity, pharynx,

and larynx. Cancer Control 2002 Sep-Oct; 9(5): 379-

86. Review.

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study of 1,713 cases during a 15-year period. Laryngoscope

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Head and Neck Society and the American Academy

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Head Neck Surg. 2002 Jul; 128(7): 751-8.

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Ende des 20. Jahrhunderts. Aachen; Shaker 1999: 54-9.

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Werner JA (Hrsg): Lymphknotenerkrankungen im Kopf-

Hals-Bereich. Berlin; Springer 2002: 87-159.

[10] Kuntz AL, Weymuller EA Jr. Impact of neck dissection

on quality of life. Laryngoscope 1999; 109: 1334-8.

[11] Werner JA. Aktueller Stand der Versorgung des

Lymph abflusses maligner Kopf-Hals-Tumoren. Eur Arch

Otorhinolaryngol 1997; Suppl I: 47-85.

Abteilung für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde,

Kopf- und Halschirurgie

Asklepios Klinik Nord – Heidberg

Tangstedter Landstraße 400

22417 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-87 34 64

Fax (0 40) 18 18-87 33 72

E-Mail: c.kuelkens@asklepios.com

697


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Interdisziplinäre Versorgung

neuroonkologischer Patienten

Dr. Michael Kämper, Dr. Dietrich Braumann, Dr. Jörg Dahle, Prof. Dr. Uwe Kehler

Die Anforderungen an die Behandlung (hirn-)tumorerkrankter Patienten werden zunehmend schwieriger und

komplexer. Zum einen steigt die Zahl der Erkrankten, vor allem aufgrund der demografischen Entwicklung,

die flächendeckend verfügbaren Screening-Untersuchungen und die sensitivere Diagnostik bringen zudem viele

Tumoren bereits im Frühstadium zutage. Zum anderen verringern die rasanten Fortschritte der onkologischen

Therapie die Mortalität. Die gesellschaftlichen Forderungen nach einer umfassenden, ganzheitlichen und

kompetenten Versorgung onkologischer Patienten finden ein großes Echo. Es wird ein bestqualifizierter Standard

erwartet. Dessen Umsetzung für Hirntumor-Patienten erfolgt in der Asklepios Klinik Altona in der

„Interdisziplinären neuroonkologischen Konferenz“.

Tumorboards

Interdisziplinäre Tumorboards sind die

Antwort auf die hohen Anforderungen der

modernen Tumorbehandlung. Sie ermöglichen

die rasche Festlegung eines individualisierten

Therapiekonzepts für den

jeweiligen Patienten und gewährleisten

eine kontinuierliche, langfristige Betreuung.

Das Zusammenwirken von Experten

aus verschiedenen Disziplinen schafft

kurze Wege, ermöglicht Synergien und

vermindert Redundanzen. Sie erarbeiten

verbindliche evidenzbasierte Konzepte

und können auf geänderte Situationen

während des Krankheitsverlaufs rasch reagieren.

Unter dem Dach des im Dezember

2008 von der Deutschen Gesellschaft für

Hämatologie und Onkologie zertifizierten

Onkologischen Zentrums der Asklepios

Klinik Altona haben sich zusätzlich die

Neuroonkologische Konferenz, das Mammaund

das Darmzentrum ausgebildet.

Neuroonkologie

Insbesondere die ermutigenden Ergebnisse

der Stupp-Studie aus dem Jahr 2005 [4]

haben in Neurochirurgie und -onkologie

eine Neubewertung der Möglichkeiten

adjuvanter Therapien bei malignen hirneigenen

Tumoren bewirkt. In ihrer Folge

wurde eine große Zahl neuer Protokolle

und Verfahren entwickelt, die Hoffnung

698

Sprechstunden

Stationen

niedergelassene

Ärzte/Ärztinnen

Abb. 1: Flussdiagramm der Anmeldungswege

Anmeldung

zur Konferenz

machen, aber auch kritischer Würdigung

bedürfen. Die raschen Fortschritte auf allen

Gebieten unterstreichen die Forderung

nach einer umfassenden interdisziplinären

Betreuung. Diesen Entwicklungen in der

Gruppe der Hirntumorerkrankungen trug

die Asklepios Klinik Altona vor fünf Jahren

durch Gründung der interdisziplinären

neuroonkologischen Tumorkonferenz

(IDNOK) Rechnung. Der Anteil neuroonkologischer

Erkrankungen liegt mit etwa

zwei Prozent aller Tumorerkrankungen

recht niedrig. Da sich die Patienten aber in

hochspezialisierten Zentren sammeln,

rekrutieren diese Einrichtungen entsprechend

hohe Fallzahlen. Der großen Gefahr

seltener Einzelentscheidungen in diesem

immer unübersichtlicher werdenden Feld

begegnen sie durch ein erfahrenes und

interdisziplinäres Team. Die Gruppe der

Hirntumorerkrankungen ist sehr heterogen

und weist eine Reihe von Besonderheiten

Tumorboard

trifft verbindliche

Entscheidungen

1 x pro Woche

individuelle

Therapie

auf, die spezielle diagnostische und therapeutische

Verfahren verlangen. So finden

sich in etwa gleichem Umfang Hirntumore

im eigentlichen Sinne (Gliome, Meningeome,

Hypophysentumore etc.) wie metastatische

Erkrankungen.

Zentrale Einrichtung für die Tumorbehandlung

im Neurozentrum ist die interdisziplinäre

neuroonkologische Konferenz

(IDNOK). Sie wird einmal wöchentlich

abgehalten und ist für jeden Anmelder

offen. Ärzte aus dem niedergelassenen

Bereich oder aus anderen Kliniken können

dort Patienten vorstellen (Abb. 1).

Die Anmeldung kann jederzeit unkompliziert

über das Sekretariat oder die Hirn -

tumorsprechstunde erfolgen. Die jährlich

steigenden Fallzahlen belegen die Akzeptanz

(Abb. 2).


Teilnehmer der interdisziplinären

Konferenz

Die Besetzung der IDNOK rekrutiert sich

aus Experten verschiedener Fachdisziplinen,

die besondere Expertise bei der Be -

handlung Hirntumorerkrankter aufweisen.

Neuroradiologie: Die moderne Bildgebung

entwickelt sich rasch und ist in der Interpretation

ihrer Befunde hochkomplex. Insbesondere

die Beurteilung der NMR-Bilder

im Rezidivfall ist oft hoch diffizil.

(Neuro-)Pathologie: Sie präsentiert nach

der aktuellen WHO-Klassifikation die aus

Hirntumoroperationen und stereotaktischen

Probebiopsien gewonnenen histologischen

Befunde, auf deren Basis die Therapien

aufbauen. Bei seltenen und unklaren Fällen

besteht ein enger Kontakt zu entsprechenden

Referenzzentren.

Neurochirurgie: Die Neurochirurgische

Abteilung deckt das gesamte Spektrum der

mikrochirurgischen Tumoroperationen mit

einem großen Volumen ab. Dazu gehören

alle wichtigen OP-Methoden wie Mikrochirurgie,

Neuronavigation, Stereotaxie,

intraoperativer Ultraschall und lokale

Chemotherapie.

Onkologie: Der besonderen Biologie der

hirneigenen Tumoren ist bei der systemischen

Therapie ebenso Rechnung zu tragen

wie den metastatischen Erkrankungen.

Hierzu ist eine hochspezialisierte Onkologische

Abteilung nötig, die beide Gebiete

breit abdeckt.

Strahlentherapie: Die dritte therapeutische

Säule besteht aus der Radiotherapie. Hier

haben sich die Behandlungsoptionen in

den vergangenen Jahren deutlich erweitert

(z. B. stereotaktische Radiatio). Bestrahlungsmethoden

und -arten müssen kritisch

und kompetent in ihren Möglichkeiten und

Grenzen eingeschätzt werden. Die Kolleginnen

und Kollegen aus der Radiologischen

Allianz Mörkenstraße nehmen an

den Konferenzen regelmäßig teil.

Neurologie: Die neurologischen Kollegen

stehen der Konferenz beispielsweise be -

züglich der Anfallstherapie bei Tumor -

erkrankungen zur Seite.

300

250

200

150

100

50

0

Abb. 2: Entwicklung der Fallzahlen, die in der Neuro -

onkologischen Konferenz abgehandelt wurden

Ablauf

2005 2006 2007 2008

Die Protokollerstellung und somit das

Erarbeiten einer individualisierten Behandlungsstrategie

erfolgt im kritischen Dialog.

Jede Expertengruppe stellt sicher, dass die

aktuellsten, evidenzbasierten Verfahrensweisen

der jeweiligen Fachdisziplinen Einzug

in die Therapieentscheidung finden.

Es erfolgt eine „Online“-Protokollierung

mit Beteiligung aller Diskutanten (Abb. 3).

Das erstellte Protokoll ist für die Konferenzteilnehmer

bindend. Jeder Patient wird

dem Epidemiologischen Krebsregister der

Freien und Hansestadt Hamburg gemeldet

und alle Teilnehmer erhalten jeweils zwei

Fortbildungspunkte.

Da die Betreuung der Patienten ganzheitlich

erfolgt, ist sie auch nach Ausschöpfen

aller Therapieoptionen nicht beendet.

Die psychologische und seelsorgerische

Begleitung erfolgt während der gesamten

Behandlungsphase.

Die Qualität interdisziplinärer Tumorboards

war in letzter Zeit Gegenstand mehrerer

Untersuchungen, die belegen, dass sie einen

klaren Einfluss auf die Therapieentscheidung

haben und nicht lediglich zum „guten Ton“

einer großen Klinik gehören. [1,2,3]

Literatur

Neurochirurgie und Onkologie

Abb. 3: Protokoll eines Glioblastompatienten

Kontakt

Prof. Dr. Uwe Kehler

Neurochirurgische Abteilung

Asklepios Klinik Altona

Paul-Ehrlich-Straße 1, 22763 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-81 16 71

Fax (0 40) 18 18-81 49 11

E-Mail: u.kehler@asklepios.com

Tumorsprechstunde:

Tel. (0 40) 18 18-81 16 75

Fax (0 40) 18 18-81 49 86

[1] Gattcliffe TA, Coleman RL. Tumor board: more than

treatment planning – a 1 year prospective survey. J Cancaer

Educ, 2008; 23(4): 235-7.

[2] Katalinic A, Meyer M. Krebs in Deutschland-Häufig -

keiten und Trends. 28. Deutscher Krebskongress-Berlin,

20 – 23.02.2008.

[3] Perry JK, Vetto JT. Beyond doughnuts: tumor board

recommendations influence patient care. J Cancer Educ.

2002; 17: 97-100.

[4] Stupp R. et al. Radiotherapy plus concomitant and

adjuvant temozlomide for glioblastoma. N Engl J Med 2005

Mar 10; 352(10): 987-96.

699


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Schlaganfall – ein Notfall

Prof. Dr. Christian Arning

„Time is brain“ – je früher die Behandlung erfolgt, desto besser sind die Ergebnisse. Dabei ist zu beachten,

dass „der Schlaganfall“ ja keine Entität, sondern ein gleichartiges klinisches Bild bei ganz unterschiedlichen

Erkrankungen darstellt: Ischämie oder Blutung, Infarkt bei kranken Hirngefäßen oder durch Embolie in völlig

gesunde Arterien, Gefäßproblem in vorgeschalteten Arterien oder abführenden Venen. Maßnahmen zur

Akuttherapie oder Sekundärprävention können umso gezielter ergriffen werden, je mehr über die Ursache

des Schlaganfalls bekannt ist.

Diagnostische Fragen

und therapeutische Konsequenzen

Bei akutem Schlaganfall sind fünf Fragen

zu klären:

1. Liegt überhaupt ein vaskuläres Ereignis

vor?

In etwa zehn Prozent der Fälle handelt es

sich um eine andere Diagnose, zum Beispiel:

■ Todd’sche Parese (funktionelle

Lähmung) nach Krampfanfall

■ Enzephalitis

■ Migräne mit Aura

■ Hirntumor mit Einblutung

■ Akuter MS-Schub

■ Periphere Lähmung

(z. B. N. facialis, N. radialis)

■ Psychogene Lähmung

2. Ist der Schlaganfall durch Ischämie

(85 %) oder Blutung verursacht (15 %)?

Dazu erfolgt notfallmäßig ein CCT: Eine

Blutung ist im CT sofort erkennbar, bei

Ischämie sind Frühzeichen nachweisbar

oder das CT ist unauffällig (Abb. 1).

700

3. Welche Maßnahmen sind notwendig zur Akutbehandlung?

Zum Beispiel bei Ischämie die systemische Thrombolyse oder bei Blutung die operative

Entlastung

Indikation zur systemischen Thrombolyse

■ Akuter Hemisphäreninfarkt mit Beginn der Symptome < 4,5 Stunden vor Lysebeginn 1)

■ Ausfälle mittelschwer bis schwer (klinische Analyse nach der National Institute of Health Stroke Scale NIHSS)

1) Protokoll der Hamburger Arbeitsgemeinschaft Schlaganfall: Thrombolyse bis 6 Stunden nach Beginn der

Symptome, wenn im multimodalen CT oder MRT (mit Perfusionssequenzen) ein „Mismatch“ zwischen

funktionell und strukturell geschädigtem Hirngewebe nachgewiesen wird. Im Einzelfall erfolgt alternativ

oder ergänzend die lokale Katheter-Thrombolyse. [1]

Kontraindikationen der systemischen Thrombolyse

■ Schwangerschaft; Alter > 80 Jahre

■ Koma; initialer Krampfanfall

■ Gerinnungsstörung oder laufende Antikoagulation (Heparin/Marcumar)

■ Florides Ulcus ventriculi/duodeni

■ Arterielle Punktion oder Lumbalpunktion in den letzten 3 Tagen

■ Große OP/schweres Trauma in den letzten 2 Wochen

■ GI-Blutung/Harnwegsblutung in den letzten 3 Wochen

■ Hirninfarkt in den letzten 4 Wochen

■ Hirnblutung/SHT/ZNS-OP in den letzten 3 Monaten

■ Kolitis/Ösophagusvarizen/Aortenaneurysma

■ Schwere diabetische Retinopathie

■ Klinische Zeichen der Endokarditis

Indikation zur frühen operativen Behandlung einer intrazerebralen Blutung

■ Progrediente Bewusstseinsstörung bei raumfordernder Hemisphärenblutung

■ Verdacht auf Aneurysmablutung (Klärung mit DSA)

■ Raumfordernde Kleinhirnblutung mit Verschluss-Hydrozephalus

■ Ventrikeleinbruch mit Hydrozephalus


a b c

Abb. 1: CCT bei akuter Hemiparese,

a: intrazerebrale Blutung, b: subakutes Subduralhämatom, c: akute zerebrale Ischämie (im CT noch nicht erkennbar)

4. Sind Blutdruck, Blutzucker oder

Elektrolyte entgleist oder ist gleichzeitig

ein Herzinfarkt aufgetreten?

Internistische Basisdiagnostik

■ Klinische Untersuchung

■ EKG (Vorhofflimmern? Kardiale Ischämie?)

■ Labor: Blutbild, Gerinnung, BZ, Elektrolyte,

Nierenwerte, CRP, CK

■ Im Einzelfall: Thorax-Röntgen

5. Welche Maßnahmen sind notwendig

zur Sekundärprävention?

Die Sekundärprävention eines Schlaganfalls

ist bei geringer und vorübergehender

Symptomatik (TIA) besonders wichtig,

deshalb sollte die erforderliche Diagnostik

sofort erfolgen bzw. beginnen. [2]

Blutung (Abb. 2): Zu unterscheiden sind

primäre (hypertensive) Blutungen und

sekundäre Hämorrhagien, zum Beispiel

bei Angiom, Vaskulitis, Tumor oder Sinus -

thrombose, denn hier sind unterschiedliche

Therapiemaßnahmen erforderlich. Verdächtig

auf eine symptomatische Form

sind atypisch lokalisierte Blutungen (nicht

im Bereich von Stammganglien, Thalamus

oder Pons), insbesondere bei Patienten mit

a

Normotonie. Bei diesem Blutungstyp ist

die ätiologische Klärung mit zerebraler

Bildgebung und Gefäßdiagnostik erforderlich

(Gefäß-Ultraschall und MRA, evtl.

DSA).

Ischämie: Für eine effiziente Sekundärprävention

sollte die Pathogenese bekannt

sein (Mikroangiopathie, hämodynamisch

bedingte Ischämie oder Embolie). Die Dif-

Neurologie

Abb.2: intrazerebrale Blutung, a: primäre Blutung bei art. Hypertonie, Lokalisation in den Stammganglien (hier mit

Ventrikeleinbruch), b: sekundäre Blutung in atypischer Lokalisation bei duraler AV-Fistel

b

ferenzierung erfolgt nach der Infarktlokalisation

im Diffusions-MRT beziehungsweise

postakut im CCT (Abb. 3) sowie nach klinischen

und sonografischen Kriterien.

Hämodynamisch bedingte Ischämien erfor -

dern Blutdruckstabilisierung und sofortige

Ultraschall-Gefäßdiagnostik mit der möglichen

Konsequenz einer (bei kleinem

Schlaganfall frühzeitigen) Gefäßinterven-

701


Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009

Kriterien für die Erkennung der Ischämie-Pathogenese

tion. Bei Hirnarterienembolie stellt sich die

Frage nach einer fortbestehenden arteriellen

oder kardialen Emboliequelle (notwendig

sind EKG-Monitoring sowie Herz- und

Gefäß-Ultraschall). Besondere Pathologien

wie Dissektion, Vaskulitis oder Sinusvenenthrombose

sollten nicht übersehen werden,

da sich spezifische Therapiemöglichkeiten

ergeben. [4] Wichtig ist die Erkennung

einer mehrzeitigen Symptomatik, die Hinweis

auf einen besonders ungünstigen

Spontanverlauf sein kann (z. B. Basilaristhrombose).

Die Ergebnisse der Notfalldiagnostik führen

unmittelbar zu therapeutischen Entscheidungen.

Sofort nach Blutungsausschluss

werden Thrombozytenaggregationshemmer

eingesetzt, sofern keine Indikation zu

Thrombolyse oder Antikoagulation besteht.

Die frühe Marcumarisierung und Über -

brückung mit Heparin im Hemmbereich

erfolgt bei Dissektion und Ischämie durch

Vorhofflimmern ohne (größeren) Infarkt.

Symptomatische Karotisstenosen sollten

frühzeitig operiert oder endovaskulär

behandelt werden. Bei symptomatischen

Stenosen intrakranieller Gefäße ist das

Risiko einer Intervention höher. Die Indikation

muss für jeden Einzelfall sorgfältig

702

Mikroangiopathie Embolie, kardiogen oder arterioarteriell Low flow-Ischämie (hämodynamisch)

Hirninfarktmuster in MRT/CT (Abb. 3) lakunär (meist unter Balkenniveau, nie kortikal) territorial (Kortex oft einbezogen)

Klinisches Syndrom lakunäres Syndrom (z. B. „pure motor stroke“)

Gefäß-Ultraschall dilatative Arteriopathie oder unauffällig

geprüft werden, ist bei progredienter Klinik

insbesondere an der A. basilaris aber

sicherlich gegeben. [5]

In der postakuten Phase des Schlaganfalls

sind zahlreiche weitere Maßnahmen zur

Sekundärprävention von Bedeutung, insbesondere

die Ausschaltung oder Behandlung

vaskulärer Risikofaktoren.

Therapie vor Klinikaufnahme

kortikale Symptome

(Aphasie, Apraxie, Alexie, Neglect, ...)

Nachweis Emboliequelle

(bei arterioarterieller Embolie)

Abgesehen von symptomatischen Maßnahmen

(wie Blutdruckeinstellung) ist keine

sinnvolle Therapie möglich, solange die

oben genannten Fragen nicht geklärt sind.

Der Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern

sollte erst nach Ausschluss

einer Blutung erfolgen. Die Gabe von

Heparin kann das Risiko einer Thrombolyse

erhöhen. Der Schlaganfall lässt sich erst

in der Klinik wirksam behandeln, deshalb

soll die Einweisung schnellstmöglich erfolgen!

Endstrominfarkt

(parietal, oberhalb Balkenniveau)

fluktuierende gleichartige Symptomatik

sehr hochgradige Stenose

und unzureichende Kollateralversorgung

Warnsymptome („red flags“) bei Schlaganfall

■ Bewusstseinsstörung:

Hirndruck?

Raumfordernde Blutung?

Basilaristhrombose?

■ Kopfschmerz:

Intrakranielle Blutung?

Dissektion?

Riesenzellarteriitis?

Sinusvenenthrombose?

Enzephalitis?

■ Drehschwindel – akut einsetzend und anhaltend:

Kleinhirninfarkt?

■ Akute Verwirrtheit:

Posteriorinfarkt?

Enzephalitis?

■ Mehrzeitige Symptomatik (z. B. „crescendo-TIA“):

Emboliequelle?

Hämodynamisches Problem (Makroangiopathie)?

Basilaristhrombose?

■ Laufende Antikoagulation:

Blutung?

■ Schädeltrauma in der jüngeren Vorgeschichte:

Subduralhämatom?


a b c

Abb. 3: Infarktmuster im MRT (CT) und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls (modifiziert nach Ringelstein et al. [3] ),

a: lakunäre Infarkte bei Mikroangiopathie: Kleine Läsionen in Stammganglien, Pons oder Marklager (meist unterhalb des Balkenniveaus), niemals im Kortex

b: Endstrominfarkte bei offenem Hirngefäß, aber erheblichem Druckabfall durch vorgeschaltete Gefäßstenose und unzureichende Kollateralversorgung;

Lokalisation oberhalb des Balkenniveaus

c: Territorialinfarkte durch (meist) embolischen Verschluss der Hirnbasisarterien oder ihrer Äste; typisch ist eine Beteiligung des Kortex;

die Größe des Infarkts hängt ab von der Lokalisation des Gefäßverschlusses (Hauptstamm, Arterienast)

Literatur

[1] Rosenkranz M, Arning C, Müller-Jensen A, Zeumer H,

Gerloff C. Evidenzbasierte Akuttherapie des ischämischen

Schlaganfalls – Jede Minute zählt! Hamburger Ärzteblatt.

2007; 61: 454-6.

2009 aktualisiert: www.hamburger-ag-schlaganfall.de

[2] Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A et al. Effect of

urgent treatment of transient ischaemic attack and minor

stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective

population-based sequential comparison. Lancet

2007; 370: 1432-42.

[3] Ringelstein EB, Zeumer H, Schneider R. Fortschr Neurol

Psychiatr 1985; 53: 315-36.

[4] Arning C, Rieper J, Kazarians H. Nicht arteriosklerotische

Erkrankungen der Halsarterien. Ultraschall Med 2008;

29: 576-93.

[5] Eckert B, Koch C, Thomalla G et al. Aggressive therapy

with intravenous abciximab and intra-arterial rtPA and

additional PTA/stenting improves clinical outcome in acute

vertebrobasilar occlusion: combined local fibrinolysis and

intravenous abciximab in acute vertebrobasilar stroke treatment

(FAST): results of a multicenter study. Stroke. 2005;

36: 1160-5.

Kontakt

Prof. Dr. Christian Arning

Abteilung Neurologie

Asklepios Klinik Wandsbek

Alphonsstr. 14, 22043 Hamburg

Tel. (0 40) 18 18-83 14 13

Fax (0 40) 18 18-83 16 31

E-Mail: c.arning@asklepios.com

Neurologie

703


ISSN 1863-8341

Hilfe für Schwerkranke –

die Geschichte der Intensivmedizin

Jens O. Bonnet

Sie wurde als „Lady mit der Lampe“

bekannt, die 1854 beim Schein ihrer Petroleumlampe

unermüdlich die verletzten britischen

Soldaten des Krimkrieges betreute:

Florence Nightingale. Als sie die Schwerstverletzten

in einem Areal zusammenlegen

ließ, um sie in der kritischen Phase besser

überwachen zu können, setzte die britische

Krankenschwester einen der ersten Meilensteine

zur Entwicklung der Intensivmedi-

zin. [1]

Dass Schwer- und Todkranke überhaupt

medizinisch versorgt werden sollten, hatte

erst im Zuge der Aufklärung Eingang in

die ärztliche Ethik gefunden. Von der Antike

bis ins 18. Jahrhundert lehnten die meisten

Ärzte die Behandlung schwer und

unheilbar Erkrankter ab, damit ihnen der

Tod des Patienten nicht angelastet wurde.

So lautete die Empfehlung des Hippokrates

im ergänzenden Corpus Hippokraticum:

„Aber er wage sich nicht an die heran,

die schon von der Krankheit gezeichnet

sind.“ [2] Im Mittelalter kümmerten sich

christliche Einrichtungen mehr um die

Schwer- und Todkranken, allerdings dienten

die Wachen im Krankensaal kaum der

medizinischen Versorgung: Sie stellten

vielmehr sicher, dass rechtzeitig der Priester

für die Erteilung der Sterbesakramente

geholt wurde. [3] Mit Einführung der Anästhesie

im Operationssaal geriet auch die

postoperative Überwachung in den Fokus,

blieb aber zunächst Aufgabe der Krankenschwestern.

Anfang der 1930er-Jahre richteten

Martin Kirschner in Tübingen und

Ferdinand Sauerbruch an der Charité so -

genannte Wachstationen zur zentralisierten

Überwachung Frischoperierter ein. Die

Geschichte der internistischen Intensivmedizin

begann mit den großen Polioepidemien

der 1940er-Jahre, unter anderem im

Allgemeinen Krankenhaus Hamburg-Altona:

Zur Behandlung der Atemlähmung

waren viele Poliomyelitispatienten auf eine

www.medtropole.de

Poliopatienten im AK Altona

künstliche Dauerbeatmung in der Eisernen

Lunge angewiesen. [4] 1947 ließ Axel Dönhardt

im Auftrag seines Chefs Reinhard

Aschenbrenner die erste Eiserne Lunge

Deutschlands auf der Deutschen Werft

Hamburg-Finkenwerder bauen. Ihr „Bauplan“

war ein Foto des 1928 in Boston entwickelten

Drinker-Respirators. [5] In diesem

Sommer griff die Polioepidemie auf die

Hansestadt über, 450 Hamburgerinnen und

Hamburger erkrankten. Das AK Hamburg-

Altona wurde zum Zentralkrankenhaus für

alle jugendlichen und erwachsenen Patienten

bestimmt. Das bedeutete, dass die Hälfte

des durch Bomben schwer beschädigten

Klinikums allein für diese Patienten reserviert

wurde (Foto). Unter den 229 aufgenommenen

Poliopatienten litten 31 an

schwerer Atemlähmung. Dönhardt gelang

es mit den Werftingenieuren und -arbeitern,

innerhalb von drei Tagen eine funktions -

fähige Eiserne Lunge aus einem Torpedorohr,

dem Blasebalg einer Feldschmiede,

dem Getriebe eines Fischkutters und einem

alten Elektromotor zu bauen. Mit diesem

Gerät und seinen verbesserten Nachfolgern

gelang es, die Letalität der Atemlähmung

bis 1955 auf rund 50 Prozent zu senken.

Auch bei den Instrumenten zur Überwachung

mussten die Altonaer improvisieren:

Für die Blutgasanalyse bauten sie 1948 aus

selbstgeblasenen Glaskolben, die vom

Motor eines ausgedienten Plattenspielers

geschüttelt wurden, eine Analyseeinheit

und aus der Bildröhre eines Nachtsichtgerätes

entstand 1949 der erste Monitor. [6]

Neben der Beatmung von Poliopatienten

wurden die Beatmungseinheiten, zunächst

in Skandinavien, zunehmend auch für die

Behandlung schwerer Vergiftungen

genutzt. [7] Dass sich auch die Letalität des

akuten Herzinfarktes durch intensive

Überwachung senken ließ, zeigten die

ersten Coronary Care Units, die 1962 in

Kansas City und Toronto eingerichtet wurden.

[8,9] Viele weitere technische, bauliche

und medizinische Meilensteine führten

schließlich zur modernen Intensivmedizin

mit all ihren Facetten und Möglichkeiten.

Literatur

[1] Nightingale F. Notes on hospitals, edn 3. London:

Longman&Green 1863: p89.

[2] Geroulanos S. Grenzen der Medizin. In: Swiss Med 5.

1983: 25-33.

[3] Lawin P. Praxis der Intensivbehandlung. 6. Aufl. Stuttgart,

New York 1993.

[4] Aschenbrenner R, Dönhardt A, Foth K. Künstliche

Dauerbeatmung in der Eisernen Lunge. MMW 1953; 95:

748-51, 777-80.

[5] medtropole 12: 512.

[6] Dönhardt A. Beatmung in der Eisernen Lunge. In:

Lawin P, Peter K, Scherer R (Hrsg.). Maschinelle Beatmung

gestern – heute – morgen. Stuttgart, New York. Thieme

1984: 20.

[7] Clemmesen C, Nilsson E. Therapeutic trends in the

treatment of barbiturate poisoning. The Scandinavian

method. Clin Pharmacol Ther. 1961; 2: 220-9.

[8] Brown KW, MacMillan RL, Forbath N, Melgrano F,

Scott JW. Coronary unit: an intensive-care centre for acute

myocardial infarction. Lancet. 1963 Aug 17; 2(7303): 349-52.

[9] Day HW. History of coronary care units. Am J Cardiol.

1972; 30(4): 405-7.

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