medtropoleAktuelles aus der Klinik für einweisende Ärzte - Asklepios

medtropole Aktuelles 

Nr. 18 Juli 2009 

EINE GEFÄHRLICHE KOMBINATION: 

Protonenpumpeninhibitoren + Clopidogrel 

WER BIN ICH – UND WENN JA, WIE VIELE? 

Dissoziative Identitätsstörungen 

KOPF-HALS-TUMORE 

Moderne chirurgische Konzepte 

aus der Klinik 

für einweisende Ärzte

Impressum 

Redaktion 

Jens Oliver Bonnet 

(verantw.) 

Prof. Dr. Dr. Stephan Ahrens 

Prof. Dr. Christian Arning 

PD Dr. Oliver Detsch 

Dr. Birger Dulz 

PD Dr. Siegbert Faiss 

Dr. Christian Frerker 

Dr. Annette Hager 

Dr. Susanne Huggett 

Prof. Dr. Uwe Kehler 

Dr. Jürgen Madert 

Dr. Ulrich Müllerleile 

Dr. Ursula Scholz 

PD Dr. Gunther Harald Wiest 

Prof. Dr. Gerd Witte 

Cornelia Wolf 

Herausgeber 

Asklepios Kliniken 

Hamburg GmbH 

Unternehmenskommunikation 

Rudi Schmidt V. i. S. d. P. 

Rübenkamp 226 

22307 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-82 66 36 

Fax (0 40) 18 18-82 66 39 

E-Mail: 

medtropole@asklepios.com 

Auflage: 15.000 

Erscheinungsweise: 

4 x jährlich 

ISSN 1863-8341 

Editorial 

Liebe Leserinnen und Leser, 

Fortschritt in der Medizin entsteht durch Fortbildung. Ein Umstand, dem auch 

die 18. Ausgabe der medtropole gerecht werden möchte. Im vorliegenden Heft 

werden unterschiedliche Themen der Medizin, denen wir mitunter täglich 

begegnen, diskutiert. 

Arzneimittelwechselwirkungen spielen eine immer größere Rolle in unserer 

täglichen Praxis. Frau Dr. Liekweg und Privatdozent Dr. Faiss machen auf die 

gefährliche Kombination von Protonenpumpeninhibitoren und Clopidogrel 

aufmerksam. 

Professor Dr. Schwenk gibt einen Überblick über die „Fast-track“-Rehabilitation, eine zukunftorientierte 

Behandlungsoption. Der plötzliche Herztod ist ein nicht seltenes Ereignis, man erinnere 

sich an die Berichte über zwei unserer besten Sportler, die in diesem Jahr akut in jungen Jahren 

starben. Dr. Tönnis berichtet über eine erfolgversprechende neue Technik, das „Magnetic Field 

Imaging“. 

Im nächsten Artikel diskutiert Frau Dr. Dr. Moldzio Dissoziative Identitätsstörungen, psychische 

Erkrankungen, bei denen die drei wesentlichen integrierenden Funktionen des Bewusstseins nachhaltig 

gestört sind. Neurologische Erkrankungen verursachen häufig Komplikationen im Bereich 

des Gastrointestinaltrakts – und umgekehrt. Privatdozent Dr. Christl und Professor Dr. Töpper 

geben hierzu einen interessanten Einblick. Pseudarthrosen, Pathophysiologie und Therapie sind 

das Thema der Übersichtarbeit von Professor Dr. Schildhauer. 

Dr. Külkens beschreibt moderne chirurgische Konzepte der Kopf-Hals-Tumore. 

Zwei Arbeiten aus der Neurologie bzw. Onkologie, zur interdiziplinären Versorgung neuroonkologischer 

Patienten von Dr. Kämper et al., sowie zum Schlaganfall von Professor Dr. Arning runden 

die 18. Ausgabe ab. 

Ich hoffe, dass sie Ihr Interesse findet und verbleibe 

mit freundlichen Grüßen 

Ihr 

Prof. Dr. Christian Sander 

Ärztlicher Direktor der Asklepios Klinik St. Georg

Inhalt 

676 | PHARMAKOLOGIE/INNERE MEDIZIN 

Eine gefährliche Kombination: 

Protonenpumpeninhibitoren + Clopidogrel 

678 | CHIRURGIE 

„Fast-track“-Rehabilitation 

682 | KARDIOLOGIE 

Magnetic Field Imaging 

684| PSYCHIATRIE 


688 | NEUROLOGIE / GASTROENTEROLOGIE 

Gehirn und Darm – Neurogastroenterologie 

691 | UNFALLCHIRURGIE 

Pseudarthrosen: Pathophysiologie und Therapie 

694 | PERSONALIA 

695 | HALS-NASEN-OHRENHEILKUNDE 

Kopf-Hals-Tumore – moderne chirurgische Konzepte 

698 | NEUROCHIRURGIE UND ONKOLOGIE 

Interdisziplinäre Versorgung neuroonkologischer Patienten 

700 | NEUROLOGIE 

Schlaganfall – ein Notfall 

704 | GESCHICHTE DER MEDIZIN 

Hilfe für Schwerkranke – die Geschichte der Intensivmedizin 

S. 682 

S. 684 

S. 700

Medtropole | Ausgabe 18 | Juli 2009 

Eine gefährliche Kombination: 

Protonenpumpeninhibitoren + 

Clopidogrel 

Priv.-Doz. Dr. Siegbert Faiss, Dr. Andrea Liekweg 

Eine gemeinsame medikamentöse Therapie mit PPI und Clopidogrel als einem der vor allem in Kardio- und 

Neurologie verwendeten Thrombozytenaggregationshemmer galt bis vor kurzem als völlig unproblematisch. 

Die klinische Relevanz der Arzneimittelinteraktionen beider Substanzgruppen war bislang wenig bekannt. 

Doch in den vergangenen Monaten wurden mehrere klinische Studien publiziert, die ganz erhebliche Arznei - 

mittelinteraktionen dieser beiden Substanzgruppen postulieren und das künftige Management im gemeinsamen 

Umgang mit PPI und Clopidogrel nachhaltig verändern werden. 

Protonenpumpeninhibitoren (PPI, z. B. 

Omeprazol, Esomeprazol, Pantoprazol) 

und Thrombozytenaggregationshemmer 

(z. B. ASS, Clopidogrel) zählen seit einigen 

Jahren zu den weltweit meistverordneten 

und zugleich umsatzstärksten Arzneimittelgruppen. 

In Deutschland hat sich die 

Zahl der verordneten definierten Tagesdosen 

an PPI in den vergangenen 10 Jahren 

versechsfacht. [9] Dabei stehen die Omeprazol-Generika 

im Vordergrund. 

PPI werden vor allem zur Therapie säurebedingter 

gastrointestinaler Erkrankungen 

wie Ulcera ventriculi et duodeni, gastro - 

ösophagealer Refluxerkrankungen sowie in 

Kombination mit Antibiotika zur Helico - 

bacter-Eradikation eingesetzt. Darüber hinaus 

werden sie leitliniengerecht [2] auch bei 

Patienten mit erhöhtem gastrointestinalen 

Blutungsrisiko, insbesondere ab einem 

Lebensalter von 60 Jahren, prophylaktisch 

in der Kombination mit nichtsteroidalen 

Antirheumatika, Corticosteroiden und bei 

der Therapie mit oralen Antikoagulantien 

eingesetzt. 

Clopidogrel findet Einsatz bei Patienten 

mit Herzinfarkt, ischämischem Schlaganfall 

676 

oder nachgewiesener peripherer arterieller 

Verschlusskrankheit. Auch Patienten mit 

akutem Koronarsyndrom profitieren von 

diesem Thrombozytenaggregationshemmer 

(ADP-Rezeptorantagonist). Kardiologische 

und neurologische Therapieleitlinien 

differenzieren die Patientenkollektive, 

die von Clopidogrel als Monotherapie, in 

Kombination mit Acetylsalicylsäure oder 

von Acetylsalicylsäure allein profitieren. 

Auch der notwendige Anwendungszeit - 

raum wird indikationsabhängig beschränkt. 

Anfang 2008 beschrieb erstmals eine Studie 

eine Interaktion zwischen Clopidogrel und 

Omeprazol bei Patienten, die im Anschluss 

an eine Stent-Implantation mit einer Kombination 

von ASS und Clopidogrel behandelt 

wurden. [4] Dabei zeigte sich, dass die 

Patienten in der Omeprazol-Gruppe 

gegenüber der Kontrollgruppe einen verminderten 

Clopidogrel-abhängigen Effekt 

erreichten, die Aggregationshemmung 

durch Clopidogrel also schwächer ausgeprägt 

war (Abnahme des Platelet Reactivity 

Index in der Placebo-Gruppe um 43,3 %, in 

der Omeprazol-Gruppe um 32,6 %). Die 

Autoren schreiben diesem Effekt eine 

große klinische Bedeutung zu, da der zur 

Risikoabsenkung geforderte PRI-Wert von 

< 50 % von 61 % der mit Omeprazol behandelten 

Patienten nicht mehr erreicht wurde 

(vs. 27 % in der Placebo-Gruppe). 

Eine mögliche Erklärung ist, dass Clopidogrel 

als inaktives Prodrug verabreicht wird 

und für die Aktivierung auf das Cytochrom- 

P450-Subenzym 2C19 angewiesen ist. 

Omeprazol kann als Cytochrom-P450 

2C19-Inhibitor bei gleichzeitiger Gabe die 

Umwandlung von Clopidogrel in die aktive 

Form hemmen. Die Cytochrom-P450- 

Enzyme unterliegen zudem einer erheblichen 

genetischen Variabilität. Bei drei bis 

fünf Prozent der Bevölkerung ist Cyto - 

chrom-P450-2C19 inaktiv, was in einer 

langsameren Metabolisierung resultiert. 

Diese Erkenntnis schlägt sich jedoch bislang 

nicht in konkreten Therapieempfehlungen 

nieder, da die Identifizierung der 

„Langsam-Metabolisierer“ im klinischen 

Alltag bislang noch nicht möglich ist. 

Nach Daten aus Kohortenstudien sind 

diese CYP-2C19-Varianten mit verringerten 

Blutspiegeln des aktiven Clopidogrelmetaboliten 

und gesteigerter Plättchenaggregation 

verbunden. [3,8] Neben genetischen Variabilitäten, 

die eine Clopidogrel-Resistenz

erklären können, sind aber auch extrinsische 

Ursachen wie Non-Compliance und 

Arzneimittelwechselwirkungen in Erwägung 

zu ziehen. Wirkstoffe, die dieses 

Cytochrom hemmen oder um die Bindungsstelle 

konkurrieren, behindern die 

Umwandlung in den aktiven Metaboliten 

und schwächen die Clopidogrel-Wirkung. 

Hierzu gehören einige Protonenpumpenhemmer 

(Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol). 

In einer weiteren klinischen Studie zur 

gleichzeitigen Gabe von Pantoprazol und 

Clopidogrel wurde zwischen diesen beiden 

Substanzen keine Interaktion beobachtet. [10] 

Die mögliche Erklärung hierfür ist, dass 

Pantoprazol eine 10-fach geringere Affinität 

zum Cytochrom Subenzym 2C19 hat 

als Omeprazol. Pantoprazol wird darüber 

hinaus vorrangig über das Cytochrom 

(CYP) 2C9 verstoffwechselt und interagiert 

daher nicht mit dem über CYP 2C19 in seinen 

aktiven Metaboliten überführten Clo- 

pidogrel. [7] 

Seit November letzten Jahres wurden nun 

auch bereits mehrere Fall-Kontroll-Studien 

publiziert, die an großen Patientenkollektiven 

die klinische Auswirkung des Clopidogrel-inhibierenden 

Effekts von Protonenpumpenhemmern 

untersuchten: Eine Ende 

2008 erschienene Studie bezieht sich auf 

Daten von 16.690 Patienten einer Online- 

Apotheke und ergab für die Gruppe der 

Clopidogrel-Patienten, die zusätzlich einen 

PPI bekamen, innerhalb eines Jahres ein 

um 50 Prozent höheres relatives Risiko für 

schwere kardiovaskuläre Ereignisse. [1] 

Bei einer Auswertung von 8.205 Patienten 

einer US-Veteranenklinik erreichten 29,8 % 

der Patienten, die PPI zusammen mit Clopidogrel 

einnahmen, den Endpunkt Tod 

oder Re-Hospitalisierung. In der Kontrollgruppe 

waren es nur 20,8 %. [5] Wie alle Fall- 

Kontroll-Studien unterliegen auch diese 

Arbeiten entsprechenden Limitationen. 

Außerdem wurde in den Auswertungen 

der Patientendaten nicht nach den einzelnen 

PPI differenziert. 

Eine aktuelle kanadische Studie [6] be schreibt 

nun erstmals eine differenzierte Heran - 

gehensweise an diese Fragestellung, indem 

der Einfluss von PPI auf die Häufigkeit 

von Reinfarkten bei Koronarpatienten 

unter Clopidogrel-Therapie untersucht 

wird. In die Fall-Kontroll-Studie wurden in 

den Jahren 2002 – 2007 insgesamt 13.636 

Patienten eingeschlossen, die nach einem 

akuten Herzinfarkt Clopidogrel und als 

Magenschutz einen Protonenpumpenhemmer 

erhielten. Im Anschluss wurde die 

Reinfarktrate der folgenden 90 Tage beobachtet. 

Insgesamt 734 Patienten erlitten im 

Beobachtungszeitraum einen Reinfarkt, der 

Vergleich mit 2.057 Kontrollpatienten 

brachte ein überzeugendes Ergebnis: Die 

Reinfarktrate war unter allen Protonenpumpenhemmern 

bis auf Pantoprazol signifikant 

erhöht. Das Risiko stieg unter 

Omeprazol, Rabeprazol oder Lansoprazol 

um 40 Prozent, während es unter Pantoprazol 

unverändert blieb. 

Fazit 

Der sehr breite Einsatz von PPI insbesondere 

bei der Prophylaxe von NSARbedingten 

Schädigungen sollte überdacht 

werden. Die 2C19 Interaktion kann neben 

der Clopidogrel-Wirkung auch die Wirksamkeit 

anderer Arzneimittel (z. B. Diazepam, 

Phenytoin, Cyclosporin) verändern. 

Der Einsatz von Ranitidin in der Prophylaxe 

NSAR-bedingter Schädigungen sollte 

gegebenenfalls erwogen werden. CAVE! 

Cimetidin ist hier keine Option, da es 

ebenfalls Cytochrom-P450-2C19 inhibiert! 

Besteht weiter eine Indikation für einen 

PPI, sollte Pantoprazol überall dort eingesetzt 

werden, wo eine Cytochrom-P450- 

2C19-vermittelte Interaktion mit anderen 

Arzneimitteln möglich ist. Beim Einsatz 

von Clopidogrel in Kombination mit einem 

PPI ist daher Pantoprazol den anderen PPI 

(Omeprazol, Esomeprazol, Lansoprazol) 

vorzuziehen. 

Ist die gleichzeitige Gabe eines Thrombozytenaggregationshemmers 

und eines PPI 

erforderlich, ist auch zu prüfen, inwieweit 

die Monotherapie mit Acetylsalicylsäure 

dem Patienten einen ausreichenden Schutz 

bietet, da hier keine Interaktionsgefahr 

besteht. 

Interessenkonflikt: Die Autoren erklären, dass 

kein Interessenkonflikt besteht. 

Literatur 

Pharmakologie/Innere Medizin 

[1] Aubert RE, Epstein RS, Teagarden JR, et al. Proton 

pump inhibitors effect on clopidogrel effectiveness: The 

Clopidogrel Medco Outcomes Study. Circulation. 2008; 

118: S_815. 

[2] Fischbach W, Malfertheiner P, Hoffmann JC, et al. S3- 

Leitlinie „Helicobacter pylori und gastroduodenal ulcer 

disease“. Z Gastroenterol. 2009 Jan; 47(1): 68-102. 

[3] Frere C, Cuisset T, Morange PE, et al. Effect of cytochrome 

p450 polymorphisms on platelet reactivity after treatment 

with clopidogrel in acute coronary syndrome. Am J 

Cardiol. 2008 Apr 15; 101(8): 1088-93. 

[4] Gilard M, Arnaud B, Cornily JC, et al. Influence of omeprazole 

on the antiplatelet action of clopidogrel associated 

with aspirin: the randomized, double-blind OCLA (Omeprazole 

CLopidogrel Aspirin) study. J Am Coll Cardiol. 

2008 Jan 22; 51(3): 256-60. 

[5] Ho M, Maddox T, Wang L, et al. Risk of Adverse Outcomes 

Associated With Concomitant Use of Clopidogrel and 

Proton Pump Inhibitors Following Acute Coronary Syndrome. 

JAMA 2009; 301(9): 937-44. 

[6] Juurlink DN, Gomes T, Ko DT, et al. A populationbased 

study of the drug interaction between proton pump 

inhibitors and clopidogrel. CMAJ 2009; 1 80(7): 713-8. 

[7] Lau WC, Gurbel PA. The drug-drug interaction between 

proton pump inhibitors and clopidogrel. CMAJ. 2009; 

180(7): 699-700. 

[8] Mega J, Close S, Wiviott S, et al. Cytochrome P-450 

Polymorphisms and Response to Clopidogrel. N Engl J 

Med. 2009; 360(4): 354-62. 

[9] Mössner J. In: Schwabe U, Paffrath D. Arzneiverordnungsreport 

2008; Kapitel 32: 661-90. 

[10] Siller-Matula JM, Spiel AO, Lang IM, Kreiner G, Christ 

G, Jilma B. Effects of pantoprazole and esomeprazole on 

platelet inhibition by clopidogrel. Am Heart J. 2009 Jan; 

157(1): 148.e1-5. 

Kontakt 

Priv.-Doz. Dr. Siegbert Faiss 

III. Med. Abteilung 

(Gastroenterologie/Hepatologie) 

Tel. (0 40) 18 18-82 38 10 

Fax (0 40) 18 18-82 38 19 

E-Mail: s.faiss@asklepios.com 

Dr. Andrea Liekweg 

Krankenhausapotheke 

der Asklepios Kliniken Hamburg GmbH 

Asklepios Klinik Barmbek 

Rübenkamp 220, 22291 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-82 64 72 

E-Mail: a.liekweg@asklepios.com 

677


„Fast-track“-Rehabilitation 

Optimierte perioperative Behandlung 

zur Beschleunigung der Genesung und Vermeidung allgemeiner Komplikationen 

Prof. Dr. Wolfgang Schwenk 

Die perioperative Behandlung folgt in weiten Bereichen der operativen Medizin traditionellen Vorstellungen, 

ohne die Erkenntnisse moderner wissenschaftlicher Untersuchungen zu berücksichtigen. Die Kombination von 

Behandlungsmaßnahmen, deren Effektivität in randomisierten, kontrollierten klinischen Studien nachgewiesen 

wurde, zu einem interprofessionellen, multimodalen und patientenzentrierten klinischen Behandlungspfad nennt 

man „Fast-track“-Rehabilitation. Die optimierte perioperative Behandlung vermeidet allgemeine Komplikationen, 

beschleunigt die Genesung und stellt die Leistungsfähigkeit der Patienten rasch wieder her. 

Interventionelle und minimal-invasive 

Techniken reduzierten Ende des 20. Jahrhunderts 

das Zugangstrauma zahlreicher 

Eingriffe und beschleunigten so die Genesung 

der Patienten. Insbesondere in der 

Allgemein- und Viszeralchirurgie setzt sich 

diese Entwicklung mit der Chirurgie natürlicher 

Körperöffnungen („Natural Orifice 

Surgery“ – NOS) derzeit weiter fort. 

Dagegen sind die meisten perioperativen 

Behandlungskonzepte durch Traditionen 

geprägt und halten einer kritischen Überprüfung 

in klinischen randomisierten, kontrollierten 

Studien (RCT) nicht stand. Eine 

moderne „evidenzbasierte“ perioperative 

Therapie unterscheidet sich daher erheblich 

von „traditionellen“ Behandlungskonzepten. 

Unter „Fast-track“-Rehabilitation 

versteht man die sinnvolle Kombination 

von Einzelmaßnahmen, deren Wirksamkeit 

in randomisierten, kontrollierten Studien 

nachgewiesen wurde, zu einem patientenzentrierten, 

evidenzbasierten, multimodalen 

und interprofessionellen Behandlungspfad. 

Alle erfolgreichen „Fast-track“-Rehabilitationskonzepte 

ruhen auf den Säulen 

Patienteninformation und -motivation, 

678 

Risikooptimierung, bestmögliche Operationsvorbereitung, 

moderne Narkoseführung, 

Verzicht auf Sonden, Drainagen und 

Katheter, optimale Schmerztherapie, rasche 

orale (oder enterale) Ernährung, forcierte 

Mobilisation (Abb. 1). Am Beispiel der 

elektiven Kolonresektionen lassen sich die 

Prinzipien und Effekte gut erklären: 

■ Elektive Kolonresektionen sind häufige 

Eingriffe. 

■ Schwerwiegende chirurgische Komplikationen 

sind selten. 

■ Die perioperative Behandlung bei elektiven 

Kolonresektionen folgt weltweit 

chirurgischen Traditionen und ist nicht 

evidenzbasiert. [1] 

■ Die Inzidenz postoperativer allgemeiner 

Komplikationen ist trotz elektiver 

Vorbereitung mit 25 – 35 Prozent hoch. [2] 

■ Die Patienten genesen unter diesen 

Bedingungen nur langsam, sodass die 

postoperative Krankenhausverweil - 

dauer bei laparoskopischen und konventionellen 

Kolonresektionen zwischen 

12 und 18 Tagen beträgt. [2,3] 

Um die Grundzüge einer optimierten perioperativen 

Behandlung am Beispiel der 

elektiven Kolonresektion zu verdeutlichen, 

zeigt Tabelle 1 beispielhaft die Unterschiede 

zwischen „traditioneller“ Behandlung 

und „Fast-track“-Rehabilitation. Zahlreiche 

dieser Maßnahmen werden aber in gleicher 

Form bei anderen Operationen zur Verlaufsoptimierung 

eingesetzt. [4] 

Präoperative optimierte Behandlung 

Patientenschulung und -motivation: Im 

präoperativen Arzt-Patienten-Gespräch 

werden der Patient und seine Angehörigen 

auf ihre aktive Rolle im postoperativen 

Genesungsprozess hingewiesen. Der optimale 

Verlauf nach dem Eingriff und die 

erforderlichen Leistungen des Patienten 

zur Beschleunigung der Genesung werden 

betont, eindeutige Behandlungsziele festgelegt 

und der Patient als aktiver Partner 

im Genesungsprozess gewonnen. 

Operationsvorbereitung: In der Operationsvorbereitung 

werden Autonomie und 

Homöostase des Patienten aufrechterhal-

Maßnahme „traditionell“ „Fast-track“ 

Präoperative Nüchternheit 6 – 8 Stunden 2 Stunden 

Darmvorbereitung Spülung mit Polyethylenglykollösung Natriumpicosulfat, Klistier 

„liberal“ „restriktiv“ 

Intraoperative Infusionstherapie orientiert an Urinausscheidung, ZVD 

oder potenziellen Verlusten in den „3. Raum“ 

Intraoperativer Temperaturerhalt ? aktive konvektive Wärmezufuhr 

Analgesie Systemische Opioide 

Thorakale Periduralanalgesie mit Lokalanästhetika-Opioid-Gemisch 

und systemische Nicht-Opioid-Analgesie 

Längslaparotomie oder minimal-invasive Chirurgie Quere Laparotomie oder minimal-invasive Chirurgie 

Operationstechnik 

Intraperitoneale Drainage(n) Keine Drainage 

Magensonde / Blasenkatheter Keine Magensonde, kein Blasenkatheter 

Postoperative Infusionstherapie 

Kostaufbau 

3 – 5 Tage am OP-Tag 

flüssige Kost nach 1 – 3 Tagen am OP-Tag 

feste Kost 

Mobilisation 

nach 4 – 6 Tagen am 1. Tag 

Bettkante / Stuhl am 1. Tag / am 2. Tag am OP-Tag / am OP-Tag 

> 8 Stunden aus dem Bett am 3. – 5. Tag (?) am 1. – 2. Tag 

Entlassungskriterien erfüllt 1 am 7. – 10. Tag am 3. – 5. Tag 

Tabelle 1: Unterschiede „traditioneller“ und optimierter, evidenzbasierter „Fast-track“-Rehabilitation bei elektiven Kolonresektionen 

ten. Ein wichtiges Ziel ist dabei die intravasale 

Normovolämie, sodass auf die 

orthograde Darmspülung mit osmotisch 

wirksamen Substanzen verzichtet wird 

und Patienten bis zwei Stunden vor der 

Operation klare Flüssigkeiten zu sich nehmen 

dürfen. Zudem trinken sie am Abend 

und zwei Stunden vor dem Eingriff kohlenhydratreiche 

Trinklösungen. Eine Prämedikation 

beugt bei Risikopatienten dem 

Syndrom der postoperativen Übelkeit und 

des Erbrechens („PONV“-Syndrom – 

„postoperative nausea and vomiting“) vor. 

Intraoperative optimierte Behandlung 

Interventionelle und minimal-invasive 

Operationstechniken reduzieren das 

Zugangstrauma und gehen mit geringeren 

Schmerzen, einer geringeren posttraumatischen 

neuroendokrinen Stressreaktion, 

einer besseren Lungenfunktion und einer 

rascheren Wiederherstellung der normalen 

Magen-Darmfunktion einher. Daher ist die 

minimal-invasive Chirurgie ein wesentlicher 

Bestandteil der „Fast-track“-Rehabilitation. 

Darüber hinaus kann aber auch die 

Art der Laparotomie (quere statt mediane 

oder paramediane Längslaparotomien) mit 

geringeren Schmerzen und einer besseren 

postoperativen Lungenfunktion einhergehen. 

Moderne Narkoseführung: Bereits kurz 

nach total intravenöser Anästhesie oder 

neueren Inhalationsanästhetika sind die 

Patienten wieder vigilant und nehmen 

aktiv am Rehabilitationsprozess teil. Eine 

wesentliche Bedeutung für den postoperativen 

Verlauf haben die intraoperative 

Wärme-, Flüssigkeits- und Volumenhomöostase. 

Dabei wird der Erhalt der Normo - 

thermie durch aktive Wärmung und der 

Normovolämie durch moderaten Einsatz 

von Infusionslösungen angestrebt. Die 

Orientierung der Infusionsmenge an traditionellen 

Parametern wie ZVD, Urin - 

ausscheidung oder Flüssigkeitsverlust in 

einen angeblich vorhandenen sogenannten 

„Dritten Raum“ führt zu hohen Infusionsmengen 

mit verzögertem und komplikativem 

postoperativen Verlauf und ist daher 

heute obsolet. 

Chirurgie 

1 Entlassungskriterien: präoperativer Mobilitätsgrad weitestgehend erreicht, mit oraler Analgesie keine oder geringe Schmerzen, essen und trinken, keine Infusionen, Stuhlgang. 

Postoperative optimierte Behandlung 

Verzicht auf Sonden, Drainagen und 

Katheter: Eine wesentliche Ursache für 

postoperative Immobilität sind Sonden, 

Drainagen und Katheter. Die Verwendung 

einer Nasogastralsonde hat auch nach gastrointestinalen 

Resektionen keinen nachweisbaren 

Vorteil für die Patienten, führt 

aber zu erheblichen Schmerzen und verzögert 

die Auflösung der postoperativen Darmatonie. 

Intraabdominelle Drainagen sind 

bei den meisten abdominalchirurgischen 

Operationen nutzlos und behindern 

Patienten bei der Mobilisation. Sie sollten 

daher ebenso wie ein Blasenkatheter vermieden 

oder möglichst rasch entfernt werden. 

Optimale Schmerztherapie: Eine optimale 

Analgesie ist Grundvoraussetzung für eine 

aktive Kooperation des Patienten in der 

postoperativen Phase. Lokal- und regionalanästhetische 

Analgesietechniken ergänzen 

daher die systemische Schmerztherapie 

und reduzieren postoperative Schmerzen, 

die postoperative Darmatonie und die Inzi- 

679


Abb. 1: Säulen der „Fast-track“-Rehabilitation Abb. 2: Metaananlyse – Fast-track versus traditionelle Therapie 

denz allgemeiner postoperativer Komplikationen. 

Rasche orale/enterale Ernährung: Traditionell 

folgt auf einen abdominalchirurgischen 

Eingriff eine Phase der völligen 

oralen und enteralen Nahrungskarenz, 

anschließend ein abgestufter Kostaufbau. 

Im Gegensatz dazu reduziert der rasche 

postoperative orale/enterale Kostaufbau 

nach Operationen am oberen und unteren 

Gastrointestinaltrakt die gesamte Komplikationsrate. 

Forcierte Mobilisation: Die negativen Auswirkungen 

einer verlängerten Bettruhe 

nach ärztlichen Interventionen sind lange 

bekannt. Die rasche Mobilisation noch am 

Operationstag verbessert die postoperative 

Lungenfunktion, vermindert das Risiko 

thromboembolischer Komplikationen und 

fördert die Patientenautonomie. 

680 

Klinische Ergebnisse 

Schriftlich formulierte Behandlungspfade 

zur optimierten perioperativen Behandlung 

liegen heute für zahlreiche Operationen 

der Allgemein-, Viszeral-, Gefäß- und 

Thoraxchirurgie sowie der Urologie und 

Gynäkologie vor. [4] Die größten klinischen 

Erfahrungen zur „Fast-track“-Rehabilitation 

gibt es heute bei elektiven Kolonresektionen. 

Im Gegensatz zur traditionellen 

Behandlung sind bei den meisten Patienten 

Kostaufbau und Mobilisation bereits nach 

2 – 3 Tagen abgeschlossen, die Darmtätigkeit 

normalisiert. Eine aktuelle Metaanalyse 

belegte die Vorteile der „Fast-track“-Be - 

handlung gegenüber der „traditionellen“ 

Therapie bei Kolonresektionen eindrucksvoll: 

Die Krankenhausverweildauer (als 

Maß der Rekonvaleszenz) wurde deutlich 

reduziert, die Quote postoperativer Komplikationen 

um mehr als 40 Prozent gesenkt! 

Dabei war die Wiederaufnahmequote bei 

beiden Formen der perioperativen Behandlung 

vergleichbar, „Fast-track“-Patienten 

werden demnach zwar frühzeitig, aber nicht 

verfrüht nach Hause entlassen (Abb. 2). [5] 

5 0 -5 

10 1 0,1 

Der Vergleich deutschlandweiter Qualitätssicherungsmaßnahmen 

unter „traditioneller“ 

[2,3] und „Fast-track“-Rehabilitation [6,7] 

bestätigt die positiven Effekte der optimierten 

Therapie in gleicher Weise (Tab. 2). 

Die positiven Effekte einer optimierten 

perioperativen Behandlung hängen zudem 

von Risiko und Schweregrad der Operation 

ab. Bei kleineren Eingriffen bessert die 

„Fast-track“-Rehabilitation vor allem durch 

die Vermeidung postoperativer Schmerzen 

und des PONV-Syndroms den Behandlungskomfort 

der Patienten. Bei mittelgroßen 

Eingriffen senkt die optimierte Therapie 

die Inzidenz postoperativer Komplikationen 

und bei großen Eingriffen kann die Vermeidung 

von Organdysfunktionen unter 

Umständen auch die postoperative Sterblichkeit 

günstig beeinflussen (Abb. 3).

„traditionell“ „Fast-track“ 

konventionell laparoskopisch konventionell laparoskopisch 

Patienten 2.293 1.311 748 846 

Alter (Jahre) 68 (18 – 97) 64 (13 – 94) 70 (26 – 96) 63 (23 – 91) 

Weiblich 53,7 % 56,5 % 50 % 57,4 % 

ASA Klasse III – IV 43,9 % k. A. 41,3 % 22,4 % 

Komplikationen 

chirurgisch 21,8 % 14,5 % 20,4 % 8,6 % 

allgemein 27,0 % 10,9 % 13,2 % 4,7 % 

Postoperativer 

Aufenthalt (Tage) 

21 (0 – 164) 2 12 (1 – 99) 9 (4 – 93) 7 (3 – 72) 

Tab. 2: „Traditionelle“ und „Fast-track“-Rehabilitation in deutschlandweiten freiwilligen 

prospektiven Qualitätssicherungsmaßnahmen (2, 3, 6, 8) 

2 gesamte Krankenhausverweildauer 

Fazit 

Die perioperative Behandlung entscheidet 

ebenso wie die operative Technik über den 

postoperativen Verlauf der Patienten. Eine 

moderne multimodale und interprofessionelle, 

patientenzentrierte perioperative 

Behandlung erhält die Homöostase oder 

stellt sie so rasch wie möglich wieder her. 

So vermeidet die „Fast-track“-Rehabilitation 

Organdysfunktionen und postoperative 

allgemeine Komplikationen. Die Autonomie 

der Patienten wird postoperativ 

rasch wiederhergestellt, sodass die Entlassung 

frühzeitig erfolgen kann, ohne dass 

eine ambulante ärztliche Betreuung notwendig 

wird oder sogar die Rate der 

Wiederaufnahmen in die Klinik ansteigt. 

Literatur 

[1] Kehlet H, Beart RW, Billingham RPWR. Care after colonic 

operation – is it evidence-based? Results from a multinational 

survey in Europe and the United States. J Am Coll 

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Pross M, et al. Prospektive Multizenterstudien „Kolon- 

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Konradt J, Bruch HP, et al. Experience as a factor influencing 

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vor Druck DOI 10.1007/s00384-009-0703-5. 

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rehabilitation in elective conventional resection of colonic 

cancer: Results from the german multicenter quality assurance 

program 'Fast-Track Colon II'. Dig Surg 2009; 26(2): 

123-9. 

Abb. 3: Positive Effekte der „Fast-track“-Rehabilitation 

Kontakt 

Prof. Dr. Wolfgang Schwenk 

1. Chirurgie – 

Allgemein- und Viszeralchirurgie 

Asklepios Klinik Altona 

Paul-Ehrlich-Straße 1 

D-22763 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-81 1600 

Fax. (0 40) 18 18-81 4907 

E-Mail: w.schwenk@asklepios.com 

Chirurgie 

[7] Schwenk W, Günther N, Wendling P, Schmid M, Probst 

W, Kipfmüller K, et al. „Fast-track“ rehabilitation for elective 

colonic surgery in Germany – prospective observational 

data from a multi-centre quality assurance programme. 

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Schmid M, Engemann R, et al. Laparoskopische „Fasttrack“-Sigmaresektion 

bei Divertikulitis in Deutschland – 

Ergebnisse einer prospektiven Qualitätssicherungsmaßnahme. 

2009 unveröffentlichte Daten. 

681


Magnetic Field Imaging 

Risikostratifizierung des plötzlichen Herztodes 

Dr. Tobias Tönnis 

Der plötzliche Herztod (PHT) ist definiert als unerwarteter, natürlicher Tod aus kardialer Ursache 

(meist ventri kuläre Tachykardien beziehungsweise Kammerflimmern). Nach wie vor ist der PHT eine der 

wesentlichen Todes ursachen in den industrialisierten Ländern. Pro Jahr versterben daran in Deutschland 

ungefähr 100.000, in den USA etwa 300.000 Menschen. 

Als therapeutisches Mittel zur Verhinderung 

des plötzlichen Herztodes steht der 

implantierbare Cardioverter-Defibrillator 

(ICD) zur Verfügung. Durch ihn lässt sich 

in Risikogruppen eine signifikante Verringerung 

der Mortalität erreichen. [1,2,3,4] Bisher 

werden die Risikopatienten aufgrund der 

Ergebnisse großer multizentrischer Studien 

im Wesentlichen durch die linksventrikuläre 

Auswurffraktion (EF) identifiziert. 

Diese ist als alleiniges Kriterium jedoch 

weder sonderlich sensitiv noch spezifisch. 

So zeigt sich zum Beispiel in der SCD-HeFT- 

Studie nur bei etwa 20 Prozent der Patienten, 

die prophylaktisch einen Defibrillator 

implantiert bekommen, im Beobachtungszeitraum 

von 45 Monaten eine adäquate 

ICD-Therapie. Im gleichen Zeitraum 

kommt es außerdem bei zehn Prozent zu 

einer inadäquaten Therapie. [3] Ähnliche 

Zahlen finden sich für die anderen großen 

Studien zur primärprophylaktischen ICD- 

Versorgung. Es gilt somit eine diagnostische 

Methode zu finden, die die Patienten 

im Voraus identifizieren kann, die ein 

rhythmogenes Ereignis bekommen werden, 

das zum PHT führen kann. Damit 

682 

Abb. 1: 

Inzidenz des plötzlichen Herztodes 

nach Bevölkerungsgruppen 

(nach Huikuri HV, et al., NEJM 345: 

1473 - 1482, 2001) 

ließe sich für viele Patienten eine nicht notwendige 

ICD-Therapie/-Implantation vermeiden. 

Der größte absolute Teil der Patienten, die 

am PHT versterben, wird allerdings über 

die bisherigen Kriterien gar nicht identifiziert 

(Abb. 1). Ein geeigneter Parameter 

zur Risikostratifizierung des PHT sollte 

folglich auch die Individuen identifizieren 

können, die nach den bisherigen Kriterien 

nicht mit einem ICD versorgt werden, aber 

dennoch ein erhöhtes Risiko für den PHT 

aufweisen. 

Bisherige Risikostratifizierungsmethoden 

(Microvolt T-Wave-Alternans, Signal Average-ECG, 

Heartrate-Turbulence, Heartrate-Variability) 

konnten bislang entweder 

keine wesentliche Besserung gegenüber 

der alleinigen Verwendung der EF beweisen 

oder waren in der klinischen Routine 

nicht anwendbar. Vielversprechende 

Ansätze ergeben sich aus einer Kombination 

dieser Parameter, prospektive und insbesondere 

randomisierte Studien liegen 

dazu aber noch nicht vor. 

Magnetic Field Imaging (MFI) 

Die Methode der Registrierung magnetischer 

Signale des Herzens existiert seit 

mehr als 30 Jahren. Bei den bisherigen Systemen 

mit einem oder wenigen Sensoren 

wurde diese Messmethode in der Vergangenheit 

in der Regel als Magnetokardiographie 

bezeichnet. Die Signale entstehen 

parallel zur elektrischen Zellaktivität. Im 

Gegensatz zur Elektrokardiographie (EKG) 

werden die magnetischen Signale durch 

das umliegende Gewebe weniger beeinflusst 

und die Magnetfeldmessung nimmt 

kreisende Ströme wahr, die im EKG nicht 

gemessen werden können. 

Die Magnetfeldmessung mit dem MFI-System, 

einer Weiterentwicklung der Magnetokardiographie, 

geschieht mittels 55 hochempfindlicher 

SQUID-Sensoren. Sie sind in 

einer hexagonalen Matrix in der Sensoreinheit 

über dem Patienten lokalisiert und 

können Magnetfelder von bis zu 10 -15 Tesla 

nachweisen. Die Aufnahme dauert nur 

fünf Minuten. Während der Untersuchung 

liegt der Patient auf einer Liege unter dem 

Sensor (Abb. 3). Die Messung wird durch

die Kleidung des Patienten nicht gestört, er 

muss nur alle metallischen Gegenstände 

ablegen, da diese die Messung stark beeinträchtigen 

würden. Die Untersuchung ist 

komplett berührungslos und strahlungsfrei, 

es werden keine elektromagnetischen 

Signale abgegeben. Um externe Störeinflüsse 

so gering wie möglich zu halten, ist das 

Aufnahmesystem in einem magnetisch 

abgeschirmten Raum untergebracht. 

Bei einem MFI zur Risikoeinschätzung des 

PHT wird aus allen Signalen der 55 Sensoren 

über den gesamten Aufnahmezeitraum 

die QRS-Fragmentation ermittelt (Abb. 4). 

In mehreren Studien zeigte sich bereits, 

dass sich mithilfe der Magnetsignalaufnahme 

und dem Parameter der QRS-Fragmentation 

zusätzlich zur Bestimmung der Ejektionsfraktion 

mit guter Sensitivität und 

Spezifität Patienten identifizieren ließen, 

die im weiteren Verlauf arrhythmogene 

Ereignisse (VT, VF) bekamen. [5,6] Dabei 

zeigte sich, dass bei Patienten mit stark 

„fragmentiertem“ magnetischen Signal 

das arrhythmogene Risiko erhöht ist. 

Zur Validierung dieser Ergebnisse mit dem 

MFI-System der Firma BMDSys wird 

aktuell eine prospektive Studie (MFI-RiSti) 

durchgeführt. Im Rahmen dieser Studie 

werden Patienten, die ein ICD-Aggregat 

implantiert bekommen, vor der Implanta- 

tion mit dem MFI-System untersucht. Über 

einen Beobachtungszeitraum von zwei Jahren 

werden dann die Ergebnisse der QRS- 

Fragmentation mit der Ereignishäufigkeit 

in den ICD-Abfragen verglichen. 

Ein ähnliches Studienkonzept besteht in 

der multizentrisch durchgeführten MARII 

Intra-QRS-Studie der Firma Biotronik. Die 

Messung der QRS-Fragmentation erfolgt 

dabei mithilfe eines älteren Magnetokardiographiesystems 

an der Physikalisch 

Technischen Bundesanstalt in Berlin. 

Ergebnisse beider Studien sind frühestens 

in ein bis zwei Jahren zu erwarten. Bis 

dahin kann die Messung der QRS-Fragmentation 

nur als zusätzlicher Hinweis bei 

Anwendung der bestehenden Leitlinien 

zur Prävention des plötzlichen Herztodes 

herangezogen werden. 

Kontakt 

Dr. Tobias Tönnis 

Kardiale Magnetfelddiagnostik 

ICD- und Herzschrittmacherambulanz 

II. Medizinische Abteilung 

Asklepios Klinik St. Georg 

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-85 44 67/-85 24 56 

Fax (0 40) 18 18-85 44 07 

E-Mail: t.toennis@asklepios.com 

Literatur 

Kardiologie 

Abb. 2: Magnetische Signale der 55 SQUID-Sensoren Abb. 3: Untersuchungsaufbau mit dem MFI-System Abb. 4: QRS-Fragmentation eines herzgesunden Probanden 

(oben) und eines Patienten mit einer ischämischen 

Kardiomyopathie vor einer primärprophylaktischen 

ICD-Implantation (unten) 

[1] Anderson JL, Hallstrom AP, Epstein AE, et al. Design 

and results of the antiarrhythmics vs implantable defibrillators 

(AVID) registry. The AVID Investigators. Circulation 99 

(13); 1999; 1692-9. 

[2] Siebels J, Kuck KH. Implantable cardioverter defibrillator 

compared with antiarrhythmic drug treatment in cardiac 

arrest survivors (the Cardiac Arrest Study Hamburg). 

Am Heart J. 1994; 127(4 Pt 2): 1139-44. 

[3] Moss AJ, Zareba W, Hall WJ, et al. Multicenter Automatic 

Defibrillator Implantation Trial II Investigators. Prophylactic 

implantation of a defibrillator in patients with myocardial 

infarction and reduced ejection fraction. N Engl J 

Med. 2002; 346(12): 877-83. Epub 2002 Mar 19. 

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Death in Heart Failure Trial (SCD-HeFT) Investigators. 

Amiodarone or an implantable cardioverterdefibrillator for 

congestive heart failure. N Engl J Med. 2005; 352(3): 225- 

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analysis of the two-dimensional distribution of 

intra-QRS fractioned activation. Phys Med Biol 1999: 44: 

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[6] Korhonen P, Husa T, Tierala I, et al. Increased Intra- 

QRS Fragmentation in Magnetocardiography as a Predictor 

of Arrhythmic Events and Mortality in Patients with Cardiac 

Dysfunction After Myocardial Infarction. J Cardiovasc 

Electrophysiol 2006: 17: 1-6. 

683


Wer bin ich – und wenn ja, wie viele? 


Dr. Dr. Andrea Moldzio 

Der vielversprechende Titel eines Buches von Precht, [15] das eine Einführung in die philosophischen 

Fragestellungen unserer Menschheitsgeschichte gibt, bringt die zentrale Problematik von Menschen mit 

Dissoziativen Identitätsstörungen auf den Punkt: Nicht zu wissen, wer man ist, in wie viele verschiedene 

Anteile man überhaupt aufgeteilt ist, und vor allem, wie man wieder eine Person wird. 

Das Phänomen der ursprünglich sogenannten 

„Multiplen Persönlichkeit“ wurde 

bereits im 19. Jahrhundert rege von Psychiatern 

und Philosophen diskutiert, da diese 

wunderliche Krankheit doch eng mit unserem 

Verständnis von „Persönlichkeit“, 

„Bewusstsein“ oder unserem „Ich“ verbunden 

ist. 

Der französische Psychiater Pierre Janet 

(1859 – 1947) prägte den Begriff der „Dissoziation“, 

wobei er diese als einen „komplexen 

psychophysischen Prozess, bei dem es 

zu einer Desintegration und Fragmentierung 

des Bewusstseins kommt“, verstand. [12] 

Betroffen seien die normalerweise inte - 

grativen psychischen Funktionen des 

Bewusstseins wie das Gedächtnis, die 

Wahrnehmung von sich selbst und der 

Umwelt sowie das Identitätserleben. Die 

Persönlichkeit wurde von ihm als eine 

Struktur aufgefasst, die aus verschiedenen 

Systemen von Ideen und Funktionen 

besteht. [13,22,5] Dieses Verständnis von Persönlichkeit 

als ein „Bündel von Systemen“ 

ist heute noch aktuell und findet sich bei- 

684 

spielsweise in der modernen Systemtheorie 

wieder. 

Als Dissoziative Störungen werden heute 

psychische Erkrankungen bezeichnet, bei 

denen die drei wesentlichen integrierenden 

Funktionen des Bewusstseins, namentlich 

das Gedächtnis, die Wahrnehmung von 

sich und der Umwelt und das Identitäts - 

erleben, nachhaltig gestört sind. Diese integrierenden 

Funktionen dienen dazu, die 

verschiedensten Erfahrungen mit sich und 

der Umwelt als einen persönlichen Ge - 

samtzusammenhang zu subsumieren und 

sich selbst im Verlaufe des Lebens mit sich 

selbst identisch zu empfinden. 

Gewandelt hat sich jedoch im Laufe der 

Jahrhunderte die nosologische Zuordnung 

des Phänomens Dissoziation. Bis etwa 1980 

wurden fast alle in der (Fach-)Literatur 

beschriebenen Fälle unter den Diagnosen 

„Hysterie“, „traumatische Neurose“ oder 

auch „Schizophrenie“ subsumiert. Der 

1895 von Josef Breuer und Sigmund Freud 

in den „Studien über Hysterie“ beschriebe- 

ne Fall der Anna O. (alias Bertha Pappenheim) 

stellt unter der damals modernen 

Bezeichnung der „Hysterie“ eigentlich eine 

klassische Patientin mit Dissoziativer Identitätsstörung 

dar. [16] So schildert Breuer 

einen typischen dissoziativen Zustand seiner 

Patientin Anna O. wie folgt: „Es zeigten 

sich zwei ganz getrennte Bewusstseins - 

zustände, die sehr oft und unvermittelt ab - 

wechselten und sich im Laufe der Krankheit 

immer schärfer schieden. In dem einen 

kannte sie ihre Umgebung, war traurig 

und ängstlich, aber relativ normal. Im 

anderen halluzinierte sie, war ungezogen, 

d. h. schimpfte, warf Kissen …“. Sie klagte, 

„ihr fehle Zeit“ sowie über eine „tiefe Fins - 

ternis ihres Kopfes, wie sie nicht denken 

könne, blind und taub werde, zwei Ichs 

habe, ihr wirkliches und ein schlechtes, 

was sie zu Schlimmem zwinge …“. [8] 

Damit erfüllt die berühmte „hysterische“ 

Patientin Anna O. die Kriterien einer Dissoziativen 

Identitätsstörung nach DSM-IV: [1]

■ 1. Vorhandensein von zwei oder mehr 

unterscheidbaren Identitäten oder Persönlichkeitszuständen 

(jeweils mit 

einem eigenen, relativ überdauernden 

Muster der Wahrnehmung von der 

Beziehung zur und dem Denken über 

die Umgebung und das Selbst) 

■ 2. Mindestens zwei dieser Identitäten 

oder Persönlichkeitszustände übernehmen 

wiederholt die Kontrolle über das 

Verhalten der Person. 

■ 3. Unfähigkeit, sich an wichtige persönliche 

Informationen zu erinnern, die zu 

umfassend ist, um durch gewöhnliche 

Vergesslichkeit erklärt zu werden. 

■ 4. Die Störung geht nicht auf direkte 

körperliche Wirkung einer Substanz 

oder eines medizinischen Krankheitsfaktors 

zurück. 

Dabei steht die dissoziative Identitätsstörung 

am Ende eines langen Kontinuums 

dissoziativer Phänomene, das mit normalen, 

gesunden „Alltagsdissoziationen“ 

beginnt. Jeder von uns muss, will er seine 

Aufmerksamkeit auf eine bestimmte Sache 

lenken, die restliche Umgebung samt allen 

Sinneseindrücken ausblenden, also „wegdissoziieren“. 

Auch kann uns nicht zu 

jedem Zeitpunkt unsere gesamte Vergangenheit 

präsent sein. Sie muss in den Hin - 

tergrund treten, um Patz für die Gegenwart 

zu schaffen. Zu den weniger gesunden, 

aber noch leichteren dissoziativen Phänomenen 

gehören die Depersonalisation und 

die Derealisation. 

Der Zustand der Depersonalisation umfasst 

das Gefühl, nicht in seinem Körper zu sein 

beziehungsweise diesen als fremd oder 

abgespalten von seinem restlichen Erleben 

wahrzunehmen. Oft berichten Patienten in 

diesen sehr quälenden Zuständen, dass sie 

„neben sich stehen“, sich selbst nicht mehr 

spüren können, ihren Körper nicht mehr 

wahrnehmen oder auch einzelne Körperteile 

wie abgespalten erleben. [7] 

Das Phänomen der Derealisation hingegen 

bezieht sich auf eine Störung der Wahrnehmung 

der Umwelt, die nur schemenhaft, 

völlig verzerrt und fremd oder als nicht 

Psychiatrie 

vorhanden empfunden wird. Bei der dissoziativen 

Fugue, einem weiteren Schritt auf 

dem Kontinuum der Dissoziation, finden 

sich die Patienten plötzlich an Orten wieder, 

die sie nicht erinnern können, angesteuert 

zu haben. Plötzliches Weglaufen, 

oft mit Zeitverlusten verbunden, ist für 

diese Manifestationsart der Dissoziation 

charakteristisch. 

Eine weitere graduelle Steigerung findet 

sich in der dissoziativen Amnesie, bei der 

bestimmte Erinnerungen dauerhaft nicht 

mehr zugänglich sind, sosehr sich die Person 

auch bemüht, sich zu erinnern. Dies 

kann von kurzen biografischen Zeitspannen 

bis hin zum „Vergessen“ der gesamten 

Identität inklusive der eigenen Biografie 

gehen. In der Literatur gibt es eindrucksvolle 

Beispiele von Menschen, die ihre 

gesamte Identität nicht mehr erinnern können 

und beispielsweise ein neues Leben 

unter neuem Namen mit einer anderen 

Identität beginnen (z. B. der Fall „Ansel 

Bourne“). [6] 

685


Am Ende des dissoziativen Kontinuums 

steht die schwerste Manifestation, die Dissoziative 

Identitätsstörung. Hierbei sind 

nicht nur die bereits beschriebenen Ge - 

dächtnisfunktionen oder die Wahrnehmung 

von sich selbst und der Umwelt gestört, 

sondern auch das Identitätserleben selbst: 

Die Persönlichkeit wird in verschiedene 

Persönlichkeits- oder Selbstzustände „aufgespalten“, 

die wechselweise die Kontrolle 

über das Erleben und Verhalten der Betroffenen 

übernehmen und oft eigene Namen 

haben. Typischerweise ist der Wechsel vom 

einen Zustand in den nächsten mit einer 

Amnesie verbunden, die von den Patienten 

als besonders quälend empfunden wird, da 

sie mit Gefühlen des Kontrollverlustes und 

der Ohnmacht einhergeht. 

So entdecken die Patienten plötzlich Spuren 

von bestimmtem Verhalten (z. B. Selbstverletzungen), 

eigene Tagebuchnotizen, Bilder 

oder auch Gegenstände in ihrem Besitz, an 

die sie sich nicht erinnern können. Oft 

wird ihnen auch von anderen Menschen 

ihr eigenes Verhalten rückgemeldet, das 

ihnen völlig fremd und nicht erinnerlich 

ist. In diesem Zusammenhang können 

ihnen plötzlich auch ganze Eigenschaften 

oder Fähigkeiten (wie eine be stimmte 

Fremdsprache, Klavierspielen) mit Wechsel 

der Zustände ent- oder neu zufallen. Diese 

„neuen“ Eigenschaften oder Fähigkeiten 

sind dann im normalen Alltagsbewusstsein 

nicht vorhanden und werden von den 

Betroffenen so erlebt, als ob es eine fremde 

Person sei. Man kann sich leicht vorstellen, 

dass dies mannigfaltige Probleme im sozialen 

Bereich und vor allem in nahen Beziehungen 

hervorruft, die oft der Anlass sind, 

dass sich die Betroffenen unter hohem Leidensdruck 

in Behandlung begeben. 

Durchschnittlich haben die Patienten acht 

bis zehn verschiedene Persönlichkeitszu - 

stände, unter Umständen sogar auch er - 

heblich mehr. [19] Charakteristischerweise 

gibt es dabei eine im Alltag gut funktionierende 

und sozial angepasste Persönlichkeit, 

den sogenannten „anscheinend normalen 

Persönlichkeitszustand“ (ANP), und 

andere sogenannte „emotionale Persönlichkeits 

zustände“ (EPs), die häufig traumatische 

Erinnerungen und Gefühle bestimmter 

Lebensphasen in sich tragen, die meist 

686 

jünger sind und sich sehr im Denken, Fühlen 

und Wahrnehmen von der ANP unterscheiden. 

Die Bewusstheit und Kommunikation 

der verschiedenen Selbstanteile 

kann sehr unterschiedlich ausgeprägt sein 

und reicht von wechselseitiger Unkenntnis 

(vollständige Amnesie) bis hin zu einem 

Co-Bewusstsein mit transparenter Wahrnehmung 

und gegebenenfalls auch Steuerung 

des jeweils anderen Zustandes. 

Unabhängig von der Anzahl der „Innenpersonen“ 

lassen sich bestimmte Funktionen 

unterscheiden, die zu Gruppen zu - 

sammengefasst werden können. Neben der 

ANP existiert fast immer eine Gruppe von 

„Kindern“, „Beschützern“, „täterloyalen 

Anteilen“ und „Beobachtern“, die im 

Gesamtsystem der Persönlichkeit und in 

der dysfunktionalen Verarbeitung der traumatischen 

Erlebnisse in der Vergangenheit 

ihre jeweilig wichtige Funktion und Bedeutung 

hatten, für die Funktionalität in der 

Gegenwart aber kontraproduktiv sind. 

Die Abspeicherung traumatischer Erlebnisse 

in den emotionalen Persönlichkeitsanteilen 

deutet bereits auf die Genese der 

Störung hin. 

Zahlreiche Studien zeigten inzwischen, 

dass in etwa 75 – 94 % aller Fälle sexuelle 

und zu 74 – 82 % physische Traumatisierungen 

im frühen Kindesalter Hintergrund für 

die Entstehung der dissoziativen Identitätsstörung 

sind. [2,18,21] Erklärt wird dies 

dadurch, dass traumatisierte Kinder aufgrund 

ihrer mangelnden Persönlichkeitsreife 

und ihrer Bewältigungsmechanismen 

noch nicht in der Lage sind, schwere traumatische 

Erfahrungen zu integrieren und 

zu verarbeiten. Aufgrund der begrenzten 

kindlichen Integrationsfähigkeit kommt es 

dann zur „Abspaltung“ zu Zuständen kondensierter 

Erfahrungen, die nicht kompatibel, 

zuordbar und dissonant zu anderen 

Erfahrungen sind, insofern unintegriert 

neben dem eigentlichen Selbstzustand 

(ANP) stehen und zunehmend ihr Eigen - 

leben führen. 

Wenngleich die Diagnose der Dissoziativen 

Identitätsstörung (vor allem in den USA) 

kontrovers gesehen wird, und sie in ihrem 

Ausmaß auch als iatrogen oder kulturspezifisch 

verursacht [3] diskutiert wird, zeigen 

neue Forschungsbefunde doch, dass die 

Diagnose valide und von anderen Krankheitsbildern 

abzugrenzen ist. Vor allem ist 

sie keineswegs so selten wie früher angenommen. 

Aktuelle Studien belegen, dass 

0,5 – 1,5 % der Allgemeinbevölkerung [9,11,14] 

und bis zu 5 % in stationären Stichproben 

die Kriterien einer Dissoziativen Identitätsstörung 

erfüllen. Dabei findet sich ein 

Geschlechterbias von neun Frauen zu 

einem Mann. [10] 

Typischerweise haben diese Patienten auch 

eine hohe Komorbidität mit affektiven Störungen, 

vor allem Major Depression (98 %), 

schizoaffektiven Störungen (74 %) sowie 

Angststörungen, vor allem Panikstörungen 

(89 %). [4] Für die hohe Dysfunktionalität 

und den massiven Leidensdruck dieser 

Patienten sind auch diffuse psychosomatische 

Beschwerden, Essstörungen, selbstverletzendes 

Verhalten oder süchtiges Verhalten 

mitverantwortlich. Häufig begeben 

sich die Patienten deshalb überhaupt erstmals 

in Behandlung. Aufgrund der sehr 

wechselhaften Dysfunktionalität haben die 

Patienten oft eine lange psychiatrische und 

psychosomatische Vorgeschichte, meist mit 

mehreren Vor- und Fehldiagnosen (wie 

Depression, Schizophrenie, Persönlichkeitsstörung, 

Angststörung, Anpassungsstörung, 

Substanzmissbrauch, Somatisierungsstörung) 

und häufigem Versagen 

bisheriger Therapien. 

Die Behandlung der Patienten mit einer 

Dissoziativen Identitätsstörung unterscheidet 

sich naturgemäß in ihrer Komplexität 

von anderen psychiatrischen Krankheitsbildern, 

wobei eine differenzierte Beschreibung 

der Behandlung diesen Artikel sprengen 

würde. Allgemein lässt sich aber sagen, 

dass die Dissoziative Identitätsstörung auf 

störungsspezifische Therapieverfahren, wie 

sie insbesondere für die Behandlung von 

Traumafolgestörungen entwickelt worden 

sind, gut anspricht. [19,20] Mit dem übergeordneten 

Therapieziel der Integration der 

abgespaltenen Selbstanteile in das Be - 

wusstsein und in die eigene Wahrnehmung 

kommen auch hier die gleichfalls bereits 

bei Janet postulierten drei Phasen der Traumatherapie 

mit psychosozialer Stabilisierung, 

Traumabearbeitung und Integration 

zur Anwendung.

Vor diesem Hintergrund versteht es sich 

von selbst, dass die Schwere und Komplexität 

der Erkrankung eine unter Umständen 

langjährige Psychotherapie in Form 

stationärer Intervalltherapie und/oder 

ambulanter Psychotherapie erfordert. 

Ziel der Therapie sollte sein, dass sich der 

Patient so fühlt, wie es für uns selbstverständlich 

ist: als eine Person, die trotz 

unterschiedlicher Erlebnisse, Intentionen, 

Rollen, Gefühle und Gedanken „Herr im 

eigenen Haus“ ist. 

Literatur 

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Original: Putnam FW. Diagnosis And Treatment Of Multiple 

Personality Disorder. New York: Guilford Press 1989. 

[18] Putnam FW, Guroff JJ, Silberman EK, Barban L, Post 

RM. The clinical phenomenology of multiple personality 

disorder. A review of 100 recent cases. J Clin Psychiat 1986; 

47: 285-93. 

[19] Reddemann L, Engl V, Lücke S. Imagination als 

heilsame Kraft. Zur Behandlung von Traumafolgen mit 

ressourcenorientierten Verfahren. Klett-Cotta 13. Auflage 

2007. Leben Lernen: 141. 

[20] Richter-Appelt H, Moldzio A. Psychotherapie mit 

Patientinnen nach sexueller Traumatisierung. In: Sexueller 

Missbrauch. Band 1: Grundlagen und Konzepte. Körner W, 

Lenz A. (Hrsg.). Göttingen: Hogrefe 2004: 413-32. 

[21] Ross CA, Norton GR, Wozney K. Multiple personality 

disorder: An analysis of 236 cases. Can J Psychiat 1989; 34: 

413-8. 

[22] Van der Hart O, Nijenhuis ERS, Steele K. Das verfolgte 

Selbst. Strukturelle Dissoziation und die Behandlung chronischer 

Traumatisierung. Paderborn: Junfermann 2008: 17. 

Kontakt 

Dr. med. Dr. phil. Andrea Moldzio 

Ltd. Oberärztin der II. Psychiatrischen 

Fachabteilung Persönlichkeitsstörung/ 

Trauma 

Asklepios Klinik Nord - Ochsenzoll 

Langenhorner Chaussee 560 

22419 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-87 23 38 

Fax (0 40) 18 18- 87 29 33 

E-Mail: a.moldzio@asklepios.com 

Psychiatrie 

687


Gehirn und Darm – 

Neurogastroenterologie 

Priv.-Doz. Dr. Stefan U. Christl, Prof. Dr. Rudolf Töpper 

Nervensystem und Gastrointestinaltrakt sind in vielfältiger Weise miteinander verbunden. Neurologische 

Erkrankungen verursachen deshalb häufig Komplikationen im Bereich des Gastrointestinaltrakts und umgekehrt 

(Abb. 1). Beispiele hierfür sind zerebrale Komplikationen gastroenterologischer Erkrankungen wie M. Crohn 

oder M. Whipple oder die funikuläre Myelose bei Vitamin-B12-Mangel aufgrund einer chronisch-atrophischen 

Gastritis. [1] Unter Neurogastroenterologie im engeren Sinne versteht man die Physiologie und Funktionsstörungen 

des autochthonen Nervensystems des Magen-Darm-Traktes sowie seiner Verschaltungen mit vegetativem und 

zentralem Nervensystem. Im weiteren Sinne gehören auch die Einflüsse neurologischer Systemerkrankungen und 

ihrer Therapie auf den Gastrointestinaltrakt dazu. 

Physiologie 

Das Gehirn des Darms, das enterische Nervensystem 

(ENS), besteht aus dem innenliegenden 

Plexus myentericus (Meißner) 

und dem äußeren Auerbachschen Plexus. 

Beide reichen vom Oropharynx bis zum 

Anus. Sie enthalten etwa 100 Millionen 

Nervenzellen mit unterschiedlichen Funktionen. 

Das hochintegriert verschaltete System 

ist in der Lage, autochthon, also ohne 

übergeordnete Regulierung durch das 

ZNS, die komplexe Motorik sowie die exokrine 

und endokrine Sekretion des Magen- 

Darm-Traktes zu steuern. Die Funktionen 

des ENS werden durch humorale und neurohumorale 

Faktoren (Peptidhormone, 

Serotonin) sowie durch efferente parasympathische 

und sympathische Fasern moduliert. 

[2] Afferente Signale aus multimodalen 

nocizeptiven Rezeptoren werden über 

vagale vegetative Bahnen an das ZNS vermittelt 

(Abb. 2). Störungen dieses Systems 

treten entweder primär auf mit dann im 

Vordergrund stehender gastrointestinaler 

Symptomatik (e.g. Achalasie, Pseudoobstruktion), 

oder als Manifestation einer 

neurologischen Systemerkrankung (M. 

Parkinson, Polyneuropathie) 

688 

Achalasie 

Die Achalasie ist charakterisiert durch 

einen progredienten Verlust der propulsiv 

koordinierten Peristaltik des tubulären 

Ösophagus, verbunden mit einer nicht 

zeitgerechten schluckreflektorischen Relaxation 

des unteren Sphinkters. Längerfristig 

entsteht eine Ösophagusdilatation mit 

Dysphagie, Retention und ernsthaften 

Ernährungsproblemen. Zugrunde liegt 

eine Degeneration der intramuralen Ganglienzellen 

bisher unklarer Ursache. 

Die Diagnosestellung bereitet im Vollbild 

eines Megaösophagus keine Probleme. 

Allerdings ist auch bei typischem Bild im 

Breischluck (Abb. 3) eine Ösophagogastroskopie 

zum Ausschluss eines Cardia - 

tumors zwingend erforderlich. Besonders 

frühe Stadien bieten sowohl in der Endoskopie 

als auch im Breischluck mitunter nur 

uncharakteristische Veränderungen, weshalb 

bei entsprechendem Verdacht immer 

eine Ösophagusmanometrie durchgeführt 

werden sollte. Da sich die zugrunde liegende 

Motilitätsstörung bisher nicht beeinflussen 

lässt, besteht die Therapie in der Dehnung 

bzw. Öffnung der spastischen Cardia 

durch Pneumodilatation oder lokale Injektion 

von Botulinumtoxin. Bei ausbleibendem 

Erfolg bleibt noch die operative Cardiomyotomie. 

In frühen Krankheitsstadien 

ohne Dilatation des Ösophagus kann eine 

medikamentöse Therapie mit einem Kalziumkanalblocker 

(z. B. Nifedipin) versucht 

werden. 

Intestinale Pseudoobstruktion 

Unter diesem Begriff werden pathophysiologisch 

und klinisch verschiedene Krankheitsbilder 

zusammengefasst, die eine 

schwerwiegende intestinale Passagestörung 

ohne mechanisches Hindernis verursachen. 

Differenziert werden familiäre, 

kongenitale (z. B. Aganglionose Hirschsprung) 

und erworbene neurodegenerative 

Formen. Letztere können sich hypermotil 

manifestieren mit unkoordinierten, teilweise 

hochamplitudigen und dann auch 

schmerzhaften Kontraktionen, oder hypomotil 

mit zunehmender Dilatation des 

Darmlumens. Diagnostisch ist zunächst 

eine mechanische Obstruktion auszuschließen, 

gegebenenfalls sichert eine Manometrie 

die Funktionsstörung. Die Therapie ist 

schwierig. In Einzelfällen ist durch die

Abb. 1: Neurologie und Gastroenterologie, Ursachen gastrointestinaler Komplikationen neurologischer Erkrankungen 

(links), Ursachen neurologischer Komplikationen gastrointestinaler Erkrankungen (rechts) 

Resektion besonders betroffener Darmsegmente 

eine deutliche Besserung zu erreichen, 

sonst kann eine parenterale Ernährung 

notwendig werden. 

Von den chronischen Formen ist die auch 

als Ogilvie-Syndrom bekannte akute intestinale 

Pseudoobstruktion abzugrenzen, die 

bei schweren Allgemeinerkrankungen, kritischer 

Kreislaufsituation oder Polypharmakotherapie 

auftreten kann. Sie betrifft 

überwiegend das Kolon und kann dort 

auch spontane Perforationen verursachen. 

Therapeutischer Standard ist hier die 

koloskopische Absaugung mit Platzierung 

einer Dekompressionssonde, die bis zu 

einer klinischen Stabilisierung in situ 

bleibt. 

Reizdarm, funktionelle Dyspepsie 

Diese sehr häufigen und mittlerweile gut 

untersuchten Störungen der gastrointestinalen 

Motorik und Reizwahrnehmung 

bestehen zum einen in Alterationen von 

Ablauf, Geschwindigkeit und Amplituden 

peristaltischer Aktionen. Zum anderen ist 

die Wahrnehmungsschwelle für Schmerzen 

und Missempfindungen im Bereich des 

Magen-Darm-Traktes herabgesetzt. Häufig 

haben diese Patienten zusätzlich psychische 

Erkrankungen oder Belastungsreaktionen. 

Die Diagnose wird auf Basis der im Vor - 

dergrund stehenden Symptomatik gestellt. 

Hierzu sowie zur Klassifikation dienen die 

Rom-III-Kriterien (Tabelle). Die notwendige 

Ausschlussdiagnostik wird auf naheliegende 

Differentialdiagnosen (Ulkuskrankheit, 

chronisch entzündliche Darmerkrankungen, 

Sprue, Laktoseintoleranz etc.) und 

Alarmsymptome fokussiert. Grundvoraussetzung 

für eine erfolgreiche Therapie ist 

eine adäquate Aufklärung. Die Behandlung 

ist ansonsten symptomatisch und 

orientiert sich am klassifizierten Typ (Diätberatung, 

Stuhlregulierung, Spasmolytika, 

ggf. PPI). Eine Psychotherapie ist in vielen 

Fällen hilfreich. [3] 

Polyneuropathie 

Polyneuropathien sind die häufigsten neurologischen 

Erkrankungen mit gastrointestinalen 

Motilitätsstörungen. Alle Polyneuropathien 

können zu einer autonomen 

Beteiligung und damit zu gastrointestina- 

Neurologie / Gastroenterologie 

Abb. 2: Verschaltungen des enterischen Nervensystems 

len Symptomen führen. Neben chronischen 

Polyneuropathieformen begleiten solche 

Symptome auch akute entzündliche Er - 

krankungen des zentralen Nervensystems 

wie das parainfektiöse Guillain-Barré-Syndrom. 

Die diabetische autonome Neuropathie 

des Gastrointestinaltraktes ist die häufigste 

chronische Neuropathie und verursacht 

zahlreiche Beschwerden wie Völlegefühl, 

abdominelle Schmerzen, Übelkeit und 

Erbrechen sowie Obstipation und Diarrhoe. 

Etwa 40 Prozent der Patienten mit 

einem langjährigen Diabetes mellitus 

geben diese Symptome an. Eine autonome 

Neuropathie ist zu vermuten, wenn eine 

eindeutige sensomotorische Neuropathie 

vorliegt und eine kardiale autonome Neuropathie 

nachzuweisen ist. Die Therapie ist 

symptomorientiert, der Blutzucker sollte 

optimal eingestellt werden. Bei diabetischer 

Gastroparese ist niedrig dosiertes 

Erythromyzin als Motilinagonist spezifisch 

wirksam. Seltene Ursachen der Polyneuropathie 

sind Porphyrien und Amyloidosen, 

bei denen neben der autonomen Polyneuropathie 

noch viele andere gastroenterologische 

Symptome auftreten können. 

689


Funktionelle Dyspepsie 

Mindestens eines der folgenden Symptome während 

mindestens drei Monaten und vor mindestens 

sechs Monaten erstmals aufgetreten: 

■ störendes postprandiales Völlegefühl 

■ beschleunigtes Sättigungsgefühl 

■ epigastrische Schmerzen 

■ epigastrisches Brennen 

■ keine Anhaltspunkte für eine strukturelle 

Pathologie (inkl. normale Gastroskopie), welche 

die Symptomatik erklären könnte 

Reizdarmsyndrom 

Abdominale Schmerzen oder Unwohlsein an mindestens 

drei Tagen pro Monat während der vorangegangenen 

drei Monate, Beginn vor mindestens 

sechs Monaten mit mindestens zwei der folgenden 

Zeichen: 

■ Besserung durch Defäkation 

■ Beginn mit Änderung der Stuhlfrequenz 

■ Beginn mit Änderung von Stuhlkonsistenz und 

-aussehen 

Tabelle: Funktionelle Dyspepsie und Reizdarm; 

definierende Symptomatik (Rom-III-Kriterien) 

M. Parkinson 

Gastrointestinale Funktionsstörungen sind 

bei Patienten mit M. Parkinson häufig. Sie 

werden in der Regel aber weit weniger 

beachtet als die motorischen Symptome, 

obwohl sie die Lebensqualität der Betroffenen 

ebenso einschränken. Pathologischanatomisch 

findet sich bei diesen Patienten 

neben der Degeneration der dopaminergen 

Neurone in der Substantia nigra auch ein 

Neuronenverlust im peripheren autonomen 

Nervensystem. Neben Blasenentleerungsstörungen 

und einer posturalen 

Hypotension beklagen Parkinson-Patienten 

eine Obstipation, der eine verlangsamte 

gastrointestinale Passage oder ein beeinträchtigter 

Defäkationsreflex zugrunde liegen 

können. Ursache der gastrointestinalen 

Beschwerden können neben der autonomen 

Dysfunktion auch die Nebenwirkungen 

der dopaminergen und anticholinergen 

Medikation sein. 

690 

Abb. 3: Kontrastmitteldarstellung einer Achalasie. 

Geschlossene Pfeile: tertiäre (nicht propulsive) Kontraktionen, 

offene Pfeile: enggestelltes Cardiasegment ohne 

KM-Passage 

Therapeutisch ist Parkinson-Patienten eine 

reichliche Flüssigkeitszufuhr zu empfehlen. 

Pflanzliche Ballaststoffe (Leinsamen, Weizenkleie) 

eignen sich bei milderen Formen 

der Obstipation. Macrogol als osmotisches 

Laxans ist Mittel der Wahl bei schwereren 

Formen. Zur Verbesserung der Motilität im 

oberen Gastrointestinaltrakt eignet sich der 

ausschließlich peripher wirksame Dopaminantagonist 

Domperidon (MotiliumR). 

Er lindert Völlegefühl und vorzeitiges 

Sättigungsempfinden. Blasenstörungen, 

posturale Hypotension und Störungen der 

Schweißsekretion sind andere Symptome 

einer Beeinträchtigung des autonomen 

Nervensystems. Oft ist es für den Arzt 

schwierig, Symptome der Erkrankung von 

Nebenwirkungen der Parkinson-Medikation 

zu unterscheiden. Die typische Blasenstörung 

des Parkinson-Patienten, die Detrusor- 

Hyperreflexie, führt zu einem häufigen 

und imperativen Harndrang und wird mit 

peripher wirksamen, den Blasenmuskel 

dämpfenden Anticho linergika behandelt. 

Voraussetzung einer solchen Therapie ist 

aber die vorherige urologische Untersuchung 

und der Ausschluss einer signifikanten 

Restharnbildung. 

Fazit 

Die hier exemplarisch dargestellten Er - 

krankungen belegen, wie eng Nervensystem 

und Gastrointestinaltrakt miteinander 

verknüpft sind. Aufgrund der wechselseitigen 

Komplikationen ist für eine qualitativ 

hochwertige Behandlung eine enge und 

vertrauensvolle Zusammenarbeit zwischen 

Gastroenterologen und Neurologen von 

großer Bedeutung. 

Literatur 

[1] Berges W, Töpper R. Gastrointestinaltrakt. In: P. Berlit 

and P.T. Sawicki (Eds.), Neurologie – Innere Medizin interdisziplinär. 

Stuttgart: Georg Thieme Verlag 2004; 97-135. 

[2] Goyal RK, Hirano J. The enteric nervous system. New 

Engl J Med. 1996; 334: 1106-14. 

[3] Mayer EA. Irritable Bowel syndrome. New Engl J Med 

2008; 1692-9. 

Kontakt 

Priv.-Doz. Dr. Stefan U. Christl 

2. Medizinische Abteilung – 

Gastroenterologie 

Asklepios Klinik Harburg 

Eißendorfer Pferdeweg 52 

21075 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-86 22 26 

Fax (0 40) 18 18-86 30 78 

E-Mail: s.christl@asklepios.com 

Prof. Dr. Rudolf Töpper 

Neurologische Abteilung 

Asklepios Klinik Harburg 

Eißendorfer Pferdeweg 52 

21075 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-86 25 52 

Fax (0 40) 18 18-86 30 92 

E-Mail: r.toepper@asklepios.com

Pseudarthrosen: 

Pathophysiologie und Therapie 

Prof. Dr. Thomas A. Schildhauer 

Im medizinisch-wissenschaftlichen Sinne 

spricht man erst von einer ausgebildeten 

Pseudarthrose, wenn eine Fraktur nach 

einem Zeitraum von mehr als sechs bis 

neun Monaten nicht verheilt ist. Dabei 

unterscheidet man die durch Instabilität 

begründete hypertrophe Pseudarthrose mit 

guten biologischen Heilungsvoraussetzungen 

von der oligo- und atrophen Pseudarthrose 

mit schlechter lokaler Vaskulari - 

sation, wie sie bei offenen Frakturen, 

Weichteildefekten, traumatisierenden offenen 

Osteosynthesen und Re-Operationen 

auftreten kann. Auch metabolische Erkrankungen 

und Medikamente spielen eine 

Rolle in der Genese der atrophen Pseudarthrose 

und sollten in therapieresistenten 

Fällen abgeklärt werden. Weiter bekannt 

sind die Infekt-Pseudarthrose, die eigentlich 

auch einer oligo-/atrophen Pseudarthrose 

aufgrund septischer Mikrothrombosen 

entspricht, und die synoviale Pseudarthrose, 

die durch eine echte Falschgelenkbildung 

nach lang bestehender Instabilität 

charakterisiert ist. 

Im Prinzip ist aus praktisch-chirurgischer 

Sicht unbedingt noch eine weitere Pseudarthrosegruppe 

hinzuzufügen: die der 

„drohenden Pseudarthrose“. Im Interesse 

der Patienten ist es nicht zu verantworten, 

zunächst auf eine Frakturheilung zu hoffen, 

wenn schon klare Voraussetzungen für die 

Entwicklung einer Pseudarthrose bestehen. 

Dazu gehören unter anderem eine instabile 

Osteosynthese (zum Beispiel ungebohrter 

Marknagel mit unzureichender Verriegelung 

bei metaphysären Frakturen), Muskelinterposition 

bei konservativer Frakturbehand- 

Unfallchirurgie 

Noch bis vor etwa zehn Jahren standen Pseudarthrosen nach offenen Osteosynthesen, insbesondere im Unterschenkelbereich 

mitsamt ihren Fehlstellungen und Defekten, im Vordergrund. Heute findet man sie in großer Zahl 

nach „biologischen“ und „minimal-invasiven“ Osteosynthesen, zunehmend auch im Oberarmbereich, etwa nach 

ungebohrten Nagelosteosynthesen mit unzureichend stabiler Verriegelung (Abb. 1). Um die verschiedenen Therapiemöglichkeiten 

der Pseudarthrosen einzuordnen, muss man zunächst deren Pathophysiologie verstehen. 

Abb. 1: Hypertrophe Pseudarthrose nach Humerusmarknagelung 

mit Instabilität bei unzureichender Verriegelung 

Abb. 2: Immanente Pseudarthrose bei Instabilität und 

Fehlstellung im proximalen Bruchbereich und Distraktion 

im distalen Frakturanteil 

lung (zum Beispiel proximale Humerus- 

Spiralfraktur), Knochendefekte über vier 

Millimeter sowie Weichteildefekte und Verletzungen 

(Abb. 2). In all diesen Situationen 

sollte unverzüglich adäquat operativ interveniert 

und nicht erst ein Auftreten einer 

Pseudarthrose abgewartet werden. 

691


Abb. 3: (a) Hypertrophe Diaphysenpseudarthrose mit dünnem Nagel in einem zu weiten Kanal sowie Zustand nach 

Dynamisierung mit resultierender Instabilität (b): Eine stabile Osteosynthese mit einem dickeren gebohrten Mark - 

nagel und additiver Anti-Rotationsplatte führte zur Ausheilung. 

Therapieverfahren sind in Abhängigkeit 

von der Art der Pseudarthrose zu diskutieren. 

Eine hypertrophe Pseudarthrose muss 

mit einer rigiden Osteosynthese behandelt 

werden. Bei der typischen hypertrophen 

Diaphysenpseudarthrose nach ungebohrter 

Nagelung ist ein gebohrter Nagel oder eine 

kurze additive Plattenosteosynthese ohne 

Ausräumung des osteogenetisch aktiven 

Pseudarthrosengewebes indiziert (Abb. 3). 

In Bezug auf die Tibia ist an eine Fibula - 

osteotomie zu denken. Im metaphysären 

Bereich sind als stabilisierende Maßnahmen 

kurze additive Platten in einer zweiten 

Ebene oder Umstellungsosteotomien (proximales 

Femur) in Erwägung zu ziehen. 

692 

a 

Bei der hypotrophen Pseudarthrose muss 

die Weichteil- und Perfusionssituation 

optimiert werden, bevor ein radikales 

Debridement mit angrenzender Dekortikation 

des endständig sklerosierten Knochens 

vorgenommen wird (Abb. 4). Dem folgt 

eine rigide Osteosynthese – typischerweise 

mit einer winkelstabilen Platte. Bei bestehender 

PNP ist allerdings ein Ilizarov-Fixateur 

das Verfahren der Wahl. Zur Verbesserung 

der lokalen Osteogenese stehen als 

osteoinduktive Verfahren die autologe 

Spongiosatransplantation, der vaskularisierte 

Fibulatransfer sowie neuerdings 

auch die mesenchymale Stammzelltherapie, 

die Transplantation kultivierter peri- 

b c 

Abb. 4: Instabile hypotrophe Becken-Pseudarthrose im 

vorderen und hinteren Beckenring; stabile Ausheilung 

nach rigider Osteosynthese und Anlage cortico-spongiöser 

Späne; (a) prä-operativ, (b) post-operativ nach Revisionseingriff, 

(c) Nachuntersuchung nach acht Monaten 

ostaler Zellen und die Implantation von 

Wachstumsfaktoren zur Verfügung. Eine 

Überlegenheit der letztgenannten kosten - 

trächtigen Methoden konnte jedoch bis 

heute nicht eindeutig aufgezeigt werden. 

Synoviale Pseudarthrosen werden reseziert, 

der Defekt rigide osteosynthetisch 

stabilisiert und mit Dekortizierung und 

autologer Spongiosaanlagerung therapiert 

(Abb. 5). Bei der Behandlung der Infekt- 

Pseudarthrosen spielt die chirurgische 

Infektbekämpfung die zentrale Rolle. Eine 

antibiotische Therapie ist nur als begleitend 

zu verstehen, nicht als sanierend. 

Ansonsten gelten die gleichen Behand- 

a 

b

Abb. 5: Typische synoviale Pseudarthrose im radiologischen und klinischen Bild 

lungsschritte wie für eine atrophe Pseudarthrose. 

Allerdings wird zur Stabilisierung 

ein Ilizarov-Fixateur aufgrund seiner Fixations-Vielfältigkeit 

und Stabilität favorisiert. 

Interne Implantate sind mit einer 

erhöhten Gefahr der Infektpersistenz vergesellschaftet. 

Zu adjuvanten Behandlungsformen zählen 

die extrakorporale Stoßwellentherapie, die 

Ultraschalltherapie und die elektrische 

Stimulation. Allerdings steht die generelle 

Etablierung dieser Verfahren aus unterschiedlichen 

Gründen bis heute aus. 

Kontakt 

Prof. Dr. Thomas Armin Schildhauer 

Zentrum für Unfall- und 

Wiederherstellungschirurgie 

Asklepios Klinik St. Georg 

Lohmühlenstraße 5, 20099 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-85 22 86 

Fax (0 40) 18 18-85 37 70 

E-Mail: t.schildhauer@asklepios.com 

Unfallchirurgie 

693

Priv.-Doz. Dr. Jörg Schwarz Dr. Christoph Külkens 

Asklepios Klinik Nord: 

Neuer Chefarzt der Gynäkologie 

Seit Juli leitet Priv.-Doz. Dr. Jörg Schwarz 

die Abteilung für Gynäkologie der Asklepios 

Klinik Nord – Heidberg. Schwarz 

wurde 1964 in Jülich geboren, ist verheiratet 

und hat zwei Söhne. Sein Medizinstudium 

absolvierte er an der Universität Brescia 

und der RWTH Aachen. Die Weiterbildung 

zum Facharzt für Gynäkologie und Geburtshilfe 

absolvierte Schwarz in den Frauenkliniken 

der TU München und des UKE sowie 

in der Klinik für Geburtsmedizin der Berliner 

Charité. 1999 wurde Schwarz Oberarzt 

der Frauenklinik im UKE, 2003 habilitierte 

er sich mit dem Thema „Untersuchungen 

zur Bedeutung der Positronen-Emissions- 

Tomographie mit F-18 Fluordeoxyglukose 

(FDG-PET) in der Diagnostik des Mammakarzinoms“ 

und erhielt die Venia Legendi 

für das Fach Gynäkologie und Geburtshilfe. 

Von 2003 bis 2009 war Schwarz Leitender 

Oberarzt und Stellvertreter des Direktors 

der Klinik für Gynäkologie an der 

Frauenklinik des UKE sowie ab 2007 Leiter 

des Schwerpunktes Operative Onkologie 

und plastisch-rekonstruktive Chirurgie. 

Seine wissenschaftlichen Schwerpunkte sind 

FDG-PET in der Diagnostik des Mammaund 

Ovarialkarzinoms, die Therapie des 

Ovarialkarzinoms, klinische Untersuchungen 

zu Zervix- und Vulvakarzinom, Lichen 

sklerosus sowie die operative Therapie bei 

Zervixdysplasie. Zu seinen klinischen 

Schwerpunkten zählen alle abdominalen, 

vaginalen und minimal-invasiven Operationsverfahren 

der operativen Gynäkologie, 

die radikale Chirurgie des Ovarialkarzinoms 

(Debulking), nervenschonende und minimal-invasive 

Operationsverfahren bei Zervix- 

und Endometriumkarzinom, organerhaltende 

und radikale Operationsverfahren 

bei Vulva- und Vaginalkazinom mit plastischer 

Rekonstruktion von Vulva und Vagi- 

694 

na, die Sentineltechnik, alle gängigen plastischen 

Verfahren an der Brust sowie rekonstruktiven 

Verfahren im Bereich der Brust 

und des Genitale mit Ausnahme freier 

Lappenplastiken, die operative Therapie 

im Rahmen der Transformation bei Transsexualität 

sowie die Diagnostik und Therapie 

von Krebsvorstufen im Genitale (Kolposkopie) 

einschließlich Laserchirurgie. 

Kontakt 

PD Dr. Jörg Schwarz 

Abteilung für Gynäkologie und Brustzentrum 

Asklepios Klinik Nord – Heidberg 

Tangstedter Landstraße 400, 22417 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-87 31 26 

Fax (0 40) 18 18-87 31 27 

E-Mail: joe.schwarz@asklepios.com 

Asklepios Klinik Nord: 

Neuer Chefarzt für HNO-Heilkunde, 

Kopf- und Halschirurgie 

Seit Februar leitet Dr. Christoph Külkens 

die HNO-Abteilung der Asklepios Klinik 

Nord – Heidberg. Er wurde in Osnabrück 

geboren, studierte an der Julius-Maximilians-Universität 

zu Würzburg und der 

Christian-Albrechts-Universität zu Kiel, 

absolvierte das PJ unter anderem in Zürich 

und San Francisco. Seine HNO-fachärztliche 

Ausbildung begann Külkens 1995 an der 

Klinik für Hals-, Nasen-, Ohrenheilkunde, 

Kopf- und Halschirurgie der Christian- 

Albrechts-Universität zu Kiel. 1998 wechselte 

Külkens an die Philipps-Universität 

zu Marburg, wo er nach der Facharzt- 

Anerkennung 2000 zum Oberarzt ernannt 

wurde. Hier absolvierte er auch ein berufsbegleitendes 

Aufbaustudium „Health Care 

Management“. 2003 erlangte Külkens die 

Zusatzbezeichnung „Plastische Operationen“ 

sowie die Fakultative Weiterbildung 

„Spezielle HNO-Chirurgie“, 2004 die Aner- 

Personalia 

kennung als DEGUM-Ausbilder der Sektion 

Kopf/Hals. Nach Hospitationen für 

plastische und ästhetische Gesichtschirurgie 

in den USA und Norwegen wechselte 

er 2005 als Oberarzt an die Klinik für Hals-, 

Nasen-, Ohrenheilkunde, Kopf- und Hals - 

chirurgie der Johannes-Gutenberg-Universität 

zu Mainz. Dr. Külkens ist Mitglied 

zahlreicher nationaler und internationaler 

Fachgesellschaften. Er verfügt über ein 

breites Kompetenzprofil in allen Themen 

seines Fachgebietes, insbesondere in der 

mikroskopischen und endoskopischen 

Nasennebenhöhlenchirurgie, der organerhaltenden 

Laserchirurgie bei der Behandlung 

von Kopf-Hals-Tumoren, der sanierenden 

und hörverbessernden Ohrchirurgie, 

der Chirurgie der Speicheldrüsen sowie 

der plastisch-rekonstruktiven und ästhetischen 

Gesichtschirurgie. In Heidberg möchte 

er vor allem für die Patienten im Norden 

Hamburgs sowie im Süden Schleswig-Holsteins 

das gesamte Spektrum der modernen 

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, Kopf- und 

Halschirurgie anbieten und durchführen. 

Ein erfahrenes Team sowie modernste 

technische Ausstattung und Methoden sorgen 

für ein Höchstmaß an diagnostischer 

und operativer Sicherheit. Hierzu werden 

ab Oktober 2009 ein neuer OP-Trakt sowie 

neue Behandlungs- und Untersuchungsräume 

im Kopfzentrum erstellt. 

Kontakt 

Dr. Christoph Külkens 

Abteilung für HNO-Heilkunde, 



Tangstedter Landstraße 400, 22417 Hamburg 

Tel. (040) 18 18-87 34 64 

Fax (040) 18 18-87 33 72 

E-Mail: c.kuelkens@asklepios.com

Kopf-Hals-Tumore – 

moderne chirurgische Konzepte 


Die Prognose der Plattenepithelkarzinome 

der oberen Luft- und Speisewege ist nach 

wie vor häufig ungünstig und konnte über 

die vergangenen Jahrzehnte trotz optimierter 

Resektions- und Rekonstruktionstechniken 

sowie Weiterentwicklung der Radiound 

Chemotherapiekonzepte nicht wesentlich 

verbessert werden. Dies erklärt sich 

vor allem durch die bei Diagnosestellung 

bereits vorhandene hohe zervikale lymphogene 

Metastasierungsrate, aber auch durch 

die vorwiegend im späteren Krankheitsverlauf 

auftretenden Fernmetastasen. 

Deshalb haben sich in den vergangenen 

20 Jahren die Therapiekonzepte verändert. 

Die chirurgische Radikalität wurde sowohl 

bei der Therapie des Primärtumors als auch 

der lokoregionären Metastasen zunehmend 

zugunsten organ- und funktionserhaltender 

Strategien verlassen, um bei gleich bleibenden 

onkologischen Ergebnissen die operationsbedingten 

Funktionseinschränkungen 

zu reduzieren und damit die Lebensquali - 

tät der Patienten zu verbessern. 

Therapie des Primärtumors 

Die Behandlung maligner Tumoren der 

oberen Luft- und Speisewege ist aufgrund 

der komplexen Anatomie und Organfunktionen 

(Gesichtsästhetik, Schluckfunktion, 

Atmung, Sprache, Stimme) problematisch. 

Radikale Blockresektionen führen nicht selten 

zu erheblichen Funktionseinschränkungen. 

Um funktionelle Einschränkungen zu 

reduzieren, wurde seit Mitte der 80er-Jahre 

die transorale Lasermikrochirurgie mit 

dem CO2-Laser entwickelt und zunehmend 

zur Behandlung von Karzinomen der 

Mundhöhle, des Oro- und Hypopharynx 

sowie des Larynx angewandt. Durch die 

transorale Tumorexposition kann auf einen 

Zugangsweg von außen verzichtet werden, 

der vielfach mit einer Durchtrennung muskulärer 

und nervaler sowie zum Teil knöcherner 

Strukturen verbunden ist. 

Wesentlicher Vorteil der CO2-Laserchirur gie ist das berührungsfreie und im kapillären 

Bereich blutungsarme Schneiden der 

Schleimhaut, was eine sehr gute intraoperative 

Übersicht ermöglicht. Die transorale 

Laserchirurgie wird standardmäßig unter 

mikroskopischer Kontrolle durchgeführt. 

Der CO2-Laser wird hierfür an ein Operationsmikroskop 

angekoppelt und der 

Laserstrahl über einen Mikromanipulator 

ins Gewebe appliziert. Der Fokus des 

Laserstrahls wird durch den Mikromanipulator 

auf 0,25 mm reduziert, was ein 

leistungsreduziertes Schneiden ermöglicht 

und die thermische Schädigung benachbarter 

Gewebe minimiert. 

Das operative Ziel der Lasermikrochirurgie 

ist, wie bei den konventionell-chirurgischen 

Techniken, die vollständige Entfernung 

des Primärtumors. Allerdings werden 

die Resektionsgrenzen im Gegensatz 

zur konventionellen Chirurgie durch dessen 

Lokalisation und Größe bestimmt. 

Intraoperativ ermöglicht das Operationsmikroskop 

in der Regel eine gute Differenzierung 

zwischen gesundem und tumorösem 

Gewebe und somit die Erkennung der 

Tumorgrenzen. Die thermische Versiegelung 

kleinerer Blut- und Lymphgefäße 

Hals-Nasen-Ohrenheilkunde 

Das Plattenepithelkarzinom ist der häufigste maligne Tumor im Bereich der Schleimhäute der oberen Luft- und 

Speisewege. Hauptursache ist der synergistische Effekt eines langjährigen Alkohol- und Tabakabusus, der zu einer 

toxischen Schleimhautschädigung und einer Feldkanzerisierung führen kann. [1] 

ermöglicht eine gute intraoperative Übersicht. 

So lassen sich die Tumorgrenzen besser 

erkennen und der Gewebedefekt durch 

Anpassung der Resektion möglichst klein 

halten. Kleinere und überwiegend oberflächliche 

Karzinome lassen sich als Ganzes 

umschneiden, größere Tumoren müssen 

in Teilen reseziert werden, wobei auch 

die Tiefeninfiltration beurteilt werden 

kann. 

Im Gegensatz zur konventionellen En-bloc- 

Resektion erfolgt die Schnittführung bei 

der laserchirurgischen Resektion großer 

Tumore teilweise durch den Tumor, wobei 

die thermische Versiegelung der Lymphgefäße 

am Schnittrand eine relevante Tumorzellaussaat 

verhindert. Somit wird der 

Operateur bei der Resektion weitgehend 

von der Tumorausdehnung geleitet und 

kann im Gegensatz zur Blockresektion viel 

gesundes Gewebe schonen. Das verbleibende 

Gewebe ermöglicht im Kopf-Hals- 

Bereich den Organerhalt und damit die 

Aufrechterhaltung einer guten Schluckund 

Stimmfunktion. Darüber hinaus kann 

in den meisten Fällen auf einen Luftröhrenschnitt 

verzichtet werden. Die Versiegelung 

der Schnittkanten erübrigt eine 

Deckung des Gewebedefektes (Abb. 1). 

Literatur und eigene Erfahrungen zeigen, 

dass die onkologischen Ergebnisse der 

Laserchirurgie den konventionell-chirurgischen 

Techniken oder der primären Strahlentherapie 

gleichwertig und zum Teil 

sogar überlegen sind. [2,3] Zugleich lässt sich 

mit dieser Technik eine deutlich bessere 

Funktionalität und somit Lebensqualität 

695


Abb. 1: Supraglottisches Larynxkarzinom vor und unmittelbar nach Laserresektion sowie 10 Wochen postoperativ 

erzielen. [4] Die transorale, mikroskopischkontrollierte 

CO2-Laserchirurgie ist daher 

bei der Behandlung von begrenzten und 

oberflächlich gewachsenen Karzinomen 

der oberen Luft- und Speisewege die 

Methode der Wahl. Auch ausgedehntere 

Karzinome lassen sich komplett resezieren, 

dies ist aber besonders an die Erfahrung 

und Expertise des Operateurs gebunden. 

Therapie der 

Halslymphknotenmetastasierung 

Die Prognose von Patienten mit Plattenepithelkarzinomen 

im Kopf-Hals-Bereich wird 

maßgeblich durch das Vorhandensein von 

Halslymphknotenmetastasen bei der Diagnosesicherung 

bestimmt. So halbieren 

sich die Überlebensraten der Patienten mit 

nachgewiesenen zervikalen Filiae. Eine 

weitere Prognoseverschlechterung tritt mit 

histopathologischem Nachweis einer Kapselruptur 

oder einer Lymphangiosis carcinomatosa 

ein. [5] Daher kommt Diagnostik 

und Therapie der zervikalen Metastasierung 

eine ganz wesentliche Bedeutung zu. 

Der Lymphabfluss von den verschiedenen 

Lokalisationen der oberen Luft- und Speisewege 

erfolgt entlang relativ konstanter und 

vorhersehbarer Richtungen in bestimmte 

Lymphknotengruppen. Deren Einteilung 

erfolgte auf Basis dieser bevorzugten Metas 

tasierungsrichtungen. Aktuell werden die 

circa 300 Lymphknoten des Halses in sieben 

Regionen eingeteilt (Abb. 2). [6,7] 

696 

Diagnostik Halslymphknoten 

Vor dem Hintergrund des sich wandelnden 

chirurgischen Managements der Halslymphknotenmetastasierung 

wird die Diagnostik 

zervikaler Lymphknoten seit vielen 

Jahren kontrovers diskutiert. Die Erhebung 

des Halslymphknotenstatus durch alleinige 

Palpation ist zur validen Erfassung von 

Metastasen völlig unzureichend. Bildgebende 

Verfahren wie CT und MRT ermöglichen 

neben einer Beurteilung des Primärtumors 

auch eine gute Beurteilung der Halslymphknoten. 

Zahlreiche vergleichende Untersuchungen 

zeigten jedoch, dass die B-Sonografie 

diesen Verfahren gleichwertig oder 

überlegen ist. [8] 

Die Aussagekraft bei der Beurteilung zervikaler 

Raumforderungen lässt sich durch 

Kombination mit einer Punktionszytologie 

weiter verbessern. Mit der sonografischkontrollierten 

Feinnadelpunktion (FNP) 

lassen sich insbesondere kleinere und in 

tieferen Halsschichten lokalisierte Raumforderungen 

sicher unter Sicht punktieren. 

Damit lässt sich die Wahrscheinlichkeit 

einer Halslymphknotenmetastasierung 

prätherapeutisch besser einschätzen. [9] 

Therapie Halslymphknoten 

Die chirurgische Behandlung des regionären 

Lymphabflusses erfolgt in der Regel in 

Form einer sogenannten Neck dissection. 

Die 1906 von Crile erstmals beschriebene 

radikale Neck dissection (RND) stellte jahrzehntelang 

das Standardverfahren zur 

Behandlung von zervikalen Lymphknoten- 

metastasen dar. Dabei wurden die Halslymphknotenregionen 

I-V mit gleichzeitiger 

Entfernung des M. sternocleidomastoideus, 

der V. jugularis interna und des N. accessorius 

ausgeräumt. Dementsprechend war 

dieses radikale Operationsverfahren mit 

starken funktionellen Einschränkungen 

verbunden. 

Analog zur weniger invasiven Chirurgie 

des Primärtumors wurde die Radikalität 

der Neck dissection zur Verbesserung der 

postoperativen Funktionalität schrittweise 

durch selektive Formen ersetzt. Abhängig 

von den Hauptmetastasierungsrichtungen 

des Primärtumors werden bei der selektiven 

Neck dissection (SDN) nur noch einzelne 

Lymphknotenregionen (Abb. 2) 

ausgeräumt und der M. sternocleidomastoideus, 

der N. accessorius und die V. jugularis 

interna erhalten. Das minimiert die 

funktionellen Einschränkungen bei gleichem 

onkologischem Ergebnis deutlich 

und verbessert so die Lebensqualität. 

Analog zum beispielhaft gezeigten supraglottischen 

Larynxkarzinom würden hierbei 

lediglich die Regionen II bis IV aus - 

geräumt. [10] 

Die Neck dissection kann grundsätzlich 

unter zwei Zielsetzungen erfolgen: Bei klinisch 

eindeutigem Vorliegen von Metastasen 

(N+ Hals) wird sie mit kurativer Intention 

durchgeführt werden. Je nach Ausmaß 

der Metastasierung erfolgt eine modifiziert 

radikale Neck dissection (MRND) oder 

eine SND. [11]

Zum anderen kann die Neck dissection mit 

dem Ziel eines operativen Staging-Verfahrens 

(elektive Neck dissection) erfolgen, 

da in bis zu 20 Prozent der Fälle okkulte 

Metastasen vorliegen, die einer Diagnostik 

nicht zu gänglich sind (N0 Hals). Besonders 

bei Primärtumoren mit hoher Metastasierungsfrequenz 

(Oro- und Hypopharynkarzinome, 

supraglottische Karzinome) sollte 

eine elektive Neck dissection durchgeführt 

werden. Der histopathologischen Beurteilung 

des Präparates (N+ oder N0) kommt 

zudem besondere Bedeutung hinsichtlich 

der Notwendigkeit einer postoperativen 

Strahlentherapie zu. Alternativ zur elektiven 

chirurgischen Behandlung des Halses 

kann bei kleinen Karzinomen eine „wait 

and see policy“ diskutiert werden, was 

aber eine regelmäßige sonografische Nachsorge 

durch einen erfahrenen Untersucher 

voraussetzt. 

Fazit 

IA 

Die Behandlung von Plattenepithelkarzinomen 

des oberen Aerodigestivtraktes und des 

zervikalen Lymphabflusses hat sich in den 

vergangenen Jahren zugunsten weniger 

IB 

VI 

Abb. 2: Schemazeichnung der anatomischen Begrenzungen der 6 Halslymphknotenregionen 

und 3 Unterregionen (in Anlehnung an Robbins et al. 2008) 

IV 

III 

IIA 

IIB 

VB 

VA 

radikaler, mehr organ- und funktionserhaltender 

Techniken verändert. Insbesondere 

bei Patienten mit weit fortgeschrittenen 

Primärtumoren und/oder Halslymphknotenmetastasierungen 

ist eine radikale chi - 

rurgische Sanierung aber weiter erforderlich, 

wobei neue Resektionstechniken und 

rekonstruktive Maßnahmen vielfach auch 

in diesen Fällen die postoperative Funktionalität 

verbessern (mikroanastomosierte 

Lappentechniken, Stimmprothesen nach 

Laryngektomie). 

In vielen Fällen ist nach erfolgter chirurgischer 

Sanierung des Primärtumors und der 

Lymphabflusswege eine ergänzende Radiooder 

Radiochemotherapie erforderlich. In 

Abhängigkeit von Tumorlokalisation und 

-größe kann auch prä- oder postoperativ 

eine Chemo- oder Antikörpertherapie sinnvoll 

erscheinen. Daher sollte nach Diagnose 

und Staging das individuelle Therapiekonzept 

im Rahmen einer interdisziplinären 

onkologischen Konferenz festgelegt werden. 

Literatur 

Kontakt 


Hals-Nasen-Ohrenheilkunde 

[1] Johnson N, Warnakulasuriy S, Tavassoli M. Hereditary 

and environmental risk factors: clinical and laboratory risk 

markers for head and neck especially oral, and precancer. 

Eur J Cancer Prev 1996; 5: 5-17. 

[2] Ambrosch P. Lasers in the upper aerodigestive tract in 

malignant diseases. Laryngorhinootologie. 2003 May; 82 

(Suppl 1): 114-43. 

[3] Steiner W. Endoskopische Laserchirurgie der oberen 

Luft- und Speisewege. Stuttgart-New York: Thieme Verlag 

1997. 

[4] Werner JA, Dunne AA, Folz BJ, Lippert BM. Transoral 

laser microsurgery in carcinomas of the oral cavity, pharynx, 

and larynx. Cancer Control 2002 Sep-Oct; 9(5): 379- 

86. Review. 

[5] Richard JM, Sancho-Garnier H, Micheau C, Saravane 

D, Cachin Y. Prognostic factors in cervical lymph node 

metastasis in upper respiratory and digestive tract carcinomas: 

study of 1,713 cases during a 15-year period. Laryngoscope 

1987; 97: 97-101. 

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classification update: revisions proposed by the American 

Head and Neck Society and the American Academy 

of Otolaryngology-Head and Neck Surgery. Arch Otolaryngol 

Head Neck Surg. 2002 Jul; 128(7): 751-8. 

[7] Robbins KT, Shaha AR, Medina JE, et al. Committee for 

Neck Dissection Classification, American Head and Neck 

Society. Consensus statement on the classification and terminology 

of neck dissection. Arch Otolaryngol Head Neck 

Surg. 2008 May; 134(5): 536-8. 

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der sonographischen Lymphknotendiagnostik. In: Lippert 

BM, Rathcke IO, Werner JA (Hrsg): Lymphologie gegen 

Ende des 20. Jahrhunderts. Aachen; Shaker 1999: 54-9. 

[9] Lippert BM, Külkens C. Untersuchungsmethoden. In: 

Werner JA (Hrsg): Lymphknotenerkrankungen im Kopf- 

Hals-Bereich. Berlin; Springer 2002: 87-159. 

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on quality of life. Laryngoscope 1999; 109: 1334-8. 

[11] Werner JA. Aktueller Stand der Versorgung des 

Lymph abflusses maligner Kopf-Hals-Tumoren. Eur Arch 

Otorhinolaryngol 1997; Suppl I: 47-85. 

Abteilung für Hals-Nasen-Ohrenheilkunde, 



Tangstedter Landstraße 400 

22417 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-87 34 64 

Fax (0 40) 18 18-87 33 72 

E-Mail: c.kuelkens@asklepios.com 

697


Interdisziplinäre Versorgung 

neuroonkologischer Patienten 

Dr. Michael Kämper, Dr. Dietrich Braumann, Dr. Jörg Dahle, Prof. Dr. Uwe Kehler 

Die Anforderungen an die Behandlung (hirn-)tumorerkrankter Patienten werden zunehmend schwieriger und 

komplexer. Zum einen steigt die Zahl der Erkrankten, vor allem aufgrund der demografischen Entwicklung, 

die flächendeckend verfügbaren Screening-Untersuchungen und die sensitivere Diagnostik bringen zudem viele 

Tumoren bereits im Frühstadium zutage. Zum anderen verringern die rasanten Fortschritte der onkologischen 

Therapie die Mortalität. Die gesellschaftlichen Forderungen nach einer umfassenden, ganzheitlichen und 

kompetenten Versorgung onkologischer Patienten finden ein großes Echo. Es wird ein bestqualifizierter Standard 

erwartet. Dessen Umsetzung für Hirntumor-Patienten erfolgt in der Asklepios Klinik Altona in der 

„Interdisziplinären neuroonkologischen Konferenz“. 

Tumorboards 

Interdisziplinäre Tumorboards sind die 

Antwort auf die hohen Anforderungen der 

modernen Tumorbehandlung. Sie ermöglichen 

die rasche Festlegung eines individualisierten 

Therapiekonzepts für den 

jeweiligen Patienten und gewährleisten 

eine kontinuierliche, langfristige Betreuung. 

Das Zusammenwirken von Experten 

aus verschiedenen Disziplinen schafft 

kurze Wege, ermöglicht Synergien und 

vermindert Redundanzen. Sie erarbeiten 

verbindliche evidenzbasierte Konzepte 

und können auf geänderte Situationen 

während des Krankheitsverlaufs rasch reagieren. 

Unter dem Dach des im Dezember 

2008 von der Deutschen Gesellschaft für 

Hämatologie und Onkologie zertifizierten 

Onkologischen Zentrums der Asklepios 

Klinik Altona haben sich zusätzlich die 

Neuroonkologische Konferenz, das Mammaund 

das Darmzentrum ausgebildet. 

Neuroonkologie 

Insbesondere die ermutigenden Ergebnisse 

der Stupp-Studie aus dem Jahr 2005 [4] 

haben in Neurochirurgie und -onkologie 

eine Neubewertung der Möglichkeiten 

adjuvanter Therapien bei malignen hirneigenen 

Tumoren bewirkt. In ihrer Folge 

wurde eine große Zahl neuer Protokolle 

und Verfahren entwickelt, die Hoffnung 

698 

Sprechstunden 

Stationen 

niedergelassene 

Ärzte/Ärztinnen 

Abb. 1: Flussdiagramm der Anmeldungswege 

Anmeldung 

zur Konferenz 

machen, aber auch kritischer Würdigung 

bedürfen. Die raschen Fortschritte auf allen 

Gebieten unterstreichen die Forderung 

nach einer umfassenden interdisziplinären 

Betreuung. Diesen Entwicklungen in der 

Gruppe der Hirntumorerkrankungen trug 

die Asklepios Klinik Altona vor fünf Jahren 

durch Gründung der interdisziplinären 

neuroonkologischen Tumorkonferenz 

(IDNOK) Rechnung. Der Anteil neuroonkologischer 

Erkrankungen liegt mit etwa 

zwei Prozent aller Tumorerkrankungen 

recht niedrig. Da sich die Patienten aber in 

hochspezialisierten Zentren sammeln, 

rekrutieren diese Einrichtungen entsprechend 

hohe Fallzahlen. Der großen Gefahr 

seltener Einzelentscheidungen in diesem 

immer unübersichtlicher werdenden Feld 

begegnen sie durch ein erfahrenes und 

interdisziplinäres Team. Die Gruppe der 

Hirntumorerkrankungen ist sehr heterogen 

und weist eine Reihe von Besonderheiten 

Tumorboard 

trifft verbindliche 

Entscheidungen 

1 x pro Woche 

individuelle 

Therapie 

auf, die spezielle diagnostische und therapeutische 

Verfahren verlangen. So finden 

sich in etwa gleichem Umfang Hirntumore 

im eigentlichen Sinne (Gliome, Meningeome, 

Hypophysentumore etc.) wie metastatische 

Erkrankungen. 

Zentrale Einrichtung für die Tumorbehandlung 

im Neurozentrum ist die interdisziplinäre 

neuroonkologische Konferenz 

(IDNOK). Sie wird einmal wöchentlich 

abgehalten und ist für jeden Anmelder 

offen. Ärzte aus dem niedergelassenen 

Bereich oder aus anderen Kliniken können 

dort Patienten vorstellen (Abb. 1). 

Die Anmeldung kann jederzeit unkompliziert 

über das Sekretariat oder die Hirn - 

tumorsprechstunde erfolgen. Die jährlich 

steigenden Fallzahlen belegen die Akzeptanz 

(Abb. 2).

Teilnehmer der interdisziplinären 

Konferenz 

Die Besetzung der IDNOK rekrutiert sich 

aus Experten verschiedener Fachdisziplinen, 

die besondere Expertise bei der Be - 

handlung Hirntumorerkrankter aufweisen. 

Neuroradiologie: Die moderne Bildgebung 

entwickelt sich rasch und ist in der Interpretation 

ihrer Befunde hochkomplex. Insbesondere 

die Beurteilung der NMR-Bilder 

im Rezidivfall ist oft hoch diffizil. 

(Neuro-)Pathologie: Sie präsentiert nach 

der aktuellen WHO-Klassifikation die aus 

Hirntumoroperationen und stereotaktischen 

Probebiopsien gewonnenen histologischen 

Befunde, auf deren Basis die Therapien 

aufbauen. Bei seltenen und unklaren Fällen 

besteht ein enger Kontakt zu entsprechenden 

Referenzzentren. 

Neurochirurgie: Die Neurochirurgische 

Abteilung deckt das gesamte Spektrum der 

mikrochirurgischen Tumoroperationen mit 

einem großen Volumen ab. Dazu gehören 

alle wichtigen OP-Methoden wie Mikrochirurgie, 

Neuronavigation, Stereotaxie, 

intraoperativer Ultraschall und lokale 

Chemotherapie. 

Onkologie: Der besonderen Biologie der 

hirneigenen Tumoren ist bei der systemischen 

Therapie ebenso Rechnung zu tragen 

wie den metastatischen Erkrankungen. 

Hierzu ist eine hochspezialisierte Onkologische 

Abteilung nötig, die beide Gebiete 

breit abdeckt. 

Strahlentherapie: Die dritte therapeutische 

Säule besteht aus der Radiotherapie. Hier 

haben sich die Behandlungsoptionen in 

den vergangenen Jahren deutlich erweitert 

(z. B. stereotaktische Radiatio). Bestrahlungsmethoden 

und -arten müssen kritisch 

und kompetent in ihren Möglichkeiten und 

Grenzen eingeschätzt werden. Die Kolleginnen 

und Kollegen aus der Radiologischen 

Allianz Mörkenstraße nehmen an 

den Konferenzen regelmäßig teil. 

Neurologie: Die neurologischen Kollegen 

stehen der Konferenz beispielsweise be - 

züglich der Anfallstherapie bei Tumor - 

erkrankungen zur Seite. 

300 

250 

200 

150 

100 

50 

0 

Abb. 2: Entwicklung der Fallzahlen, die in der Neuro - 

onkologischen Konferenz abgehandelt wurden 

Ablauf 

2005 2006 2007 2008 

Die Protokollerstellung und somit das 

Erarbeiten einer individualisierten Behandlungsstrategie 

erfolgt im kritischen Dialog. 

Jede Expertengruppe stellt sicher, dass die 

aktuellsten, evidenzbasierten Verfahrensweisen 

der jeweiligen Fachdisziplinen Einzug 

in die Therapieentscheidung finden. 

Es erfolgt eine „Online“-Protokollierung 

mit Beteiligung aller Diskutanten (Abb. 3). 

Das erstellte Protokoll ist für die Konferenzteilnehmer 

bindend. Jeder Patient wird 

dem Epidemiologischen Krebsregister der 

Freien und Hansestadt Hamburg gemeldet 

und alle Teilnehmer erhalten jeweils zwei 

Fortbildungspunkte. 

Da die Betreuung der Patienten ganzheitlich 

erfolgt, ist sie auch nach Ausschöpfen 

aller Therapieoptionen nicht beendet. 

Die psychologische und seelsorgerische 

Begleitung erfolgt während der gesamten 

Behandlungsphase. 

Die Qualität interdisziplinärer Tumorboards 

war in letzter Zeit Gegenstand mehrerer 

Untersuchungen, die belegen, dass sie einen 

klaren Einfluss auf die Therapieentscheidung 

haben und nicht lediglich zum „guten Ton“ 

einer großen Klinik gehören. [1,2,3] 

Literatur 

Neurochirurgie und Onkologie 

Abb. 3: Protokoll eines Glioblastompatienten 

Kontakt 

Prof. Dr. Uwe Kehler 

Neurochirurgische Abteilung 

Asklepios Klinik Altona 

Paul-Ehrlich-Straße 1, 22763 Hamburg 

Tel. (0 40) 18 18-81 16 71 

Fax (0 40) 18 18-81 49 11 

E-Mail: u.kehler@asklepios.com 

Tumorsprechstunde: 

Tel. (0 40) 18 18-81 16 75 

Fax (0 40) 18 18-81 49 86 

[1] Gattcliffe TA, Coleman RL. Tumor board: more than 

treatment planning – a 1 year prospective survey. J Cancaer 

Educ, 2008; 23(4): 235-7. 

[2] Katalinic A, Meyer M. Krebs in Deutschland-Häufig - 

keiten und Trends. 28. Deutscher Krebskongress-Berlin, 

20 – 23.02.2008. 

[3] Perry JK, Vetto JT. Beyond doughnuts: tumor board 

recommendations influence patient care. J Cancer Educ. 

2002; 17: 97-100. 

[4] Stupp R. et al. Radiotherapy plus concomitant and 

adjuvant temozlomide for glioblastoma. N Engl J Med 2005 

Mar 10; 352(10): 987-96. 

699


Schlaganfall – ein Notfall 


„Time is brain“ – je früher die Behandlung erfolgt, desto besser sind die Ergebnisse. Dabei ist zu beachten, 

dass „der Schlaganfall“ ja keine Entität, sondern ein gleichartiges klinisches Bild bei ganz unterschiedlichen 

Erkrankungen darstellt: Ischämie oder Blutung, Infarkt bei kranken Hirngefäßen oder durch Embolie in völlig 

gesunde Arterien, Gefäßproblem in vorgeschalteten Arterien oder abführenden Venen. Maßnahmen zur 

Akuttherapie oder Sekundärprävention können umso gezielter ergriffen werden, je mehr über die Ursache 

des Schlaganfalls bekannt ist. 

Diagnostische Fragen 

und therapeutische Konsequenzen 

Bei akutem Schlaganfall sind fünf Fragen 

zu klären: 

1. Liegt überhaupt ein vaskuläres Ereignis 

vor? 

In etwa zehn Prozent der Fälle handelt es 

sich um eine andere Diagnose, zum Beispiel: 

■ Todd’sche Parese (funktionelle 

Lähmung) nach Krampfanfall 

■ Enzephalitis 

■ Migräne mit Aura 

■ Hirntumor mit Einblutung 

■ Akuter MS-Schub 

■ Periphere Lähmung 

(z. B. N. facialis, N. radialis) 

■ Psychogene Lähmung 

2. Ist der Schlaganfall durch Ischämie 

(85 %) oder Blutung verursacht (15 %)? 

Dazu erfolgt notfallmäßig ein CCT: Eine 

Blutung ist im CT sofort erkennbar, bei 

Ischämie sind Frühzeichen nachweisbar 

oder das CT ist unauffällig (Abb. 1). 

700 

3. Welche Maßnahmen sind notwendig zur Akutbehandlung? 

Zum Beispiel bei Ischämie die systemische Thrombolyse oder bei Blutung die operative 

Entlastung 

Indikation zur systemischen Thrombolyse 

■ Akuter Hemisphäreninfarkt mit Beginn der Symptome < 4,5 Stunden vor Lysebeginn 1) 

■ Ausfälle mittelschwer bis schwer (klinische Analyse nach der National Institute of Health Stroke Scale NIHSS) 

1) Protokoll der Hamburger Arbeitsgemeinschaft Schlaganfall: Thrombolyse bis 6 Stunden nach Beginn der 

Symptome, wenn im multimodalen CT oder MRT (mit Perfusionssequenzen) ein „Mismatch“ zwischen 

funktionell und strukturell geschädigtem Hirngewebe nachgewiesen wird. Im Einzelfall erfolgt alternativ 

oder ergänzend die lokale Katheter-Thrombolyse. [1] 

Kontraindikationen der systemischen Thrombolyse 

■ Schwangerschaft; Alter > 80 Jahre 

■ Koma; initialer Krampfanfall 

■ Gerinnungsstörung oder laufende Antikoagulation (Heparin/Marcumar) 

■ Florides Ulcus ventriculi/duodeni 

■ Arterielle Punktion oder Lumbalpunktion in den letzten 3 Tagen 

■ Große OP/schweres Trauma in den letzten 2 Wochen 

■ GI-Blutung/Harnwegsblutung in den letzten 3 Wochen 

■ Hirninfarkt in den letzten 4 Wochen 

■ Hirnblutung/SHT/ZNS-OP in den letzten 3 Monaten 

■ Kolitis/Ösophagusvarizen/Aortenaneurysma 

■ Schwere diabetische Retinopathie 

■ Klinische Zeichen der Endokarditis 

Indikation zur frühen operativen Behandlung einer intrazerebralen Blutung 

■ Progrediente Bewusstseinsstörung bei raumfordernder Hemisphärenblutung 

■ Verdacht auf Aneurysmablutung (Klärung mit DSA) 

■ Raumfordernde Kleinhirnblutung mit Verschluss-Hydrozephalus 

■ Ventrikeleinbruch mit Hydrozephalus

a b c 

Abb. 1: CCT bei akuter Hemiparese, 

a: intrazerebrale Blutung, b: subakutes Subduralhämatom, c: akute zerebrale Ischämie (im CT noch nicht erkennbar) 

4. Sind Blutdruck, Blutzucker oder 

Elektrolyte entgleist oder ist gleichzeitig 

ein Herzinfarkt aufgetreten? 

Internistische Basisdiagnostik 

■ Klinische Untersuchung 

■ EKG (Vorhofflimmern? Kardiale Ischämie?) 

■ Labor: Blutbild, Gerinnung, BZ, Elektrolyte, 

Nierenwerte, CRP, CK 

■ Im Einzelfall: Thorax-Röntgen 

5. Welche Maßnahmen sind notwendig 

zur Sekundärprävention? 

Die Sekundärprävention eines Schlaganfalls 

ist bei geringer und vorübergehender 

Symptomatik (TIA) besonders wichtig, 

deshalb sollte die erforderliche Diagnostik 

sofort erfolgen bzw. beginnen. [2] 

Blutung (Abb. 2): Zu unterscheiden sind 

primäre (hypertensive) Blutungen und 

sekundäre Hämorrhagien, zum Beispiel 

bei Angiom, Vaskulitis, Tumor oder Sinus - 

thrombose, denn hier sind unterschiedliche 

Therapiemaßnahmen erforderlich. Verdächtig 

auf eine symptomatische Form 

sind atypisch lokalisierte Blutungen (nicht 

im Bereich von Stammganglien, Thalamus 

oder Pons), insbesondere bei Patienten mit 

a 

Normotonie. Bei diesem Blutungstyp ist 

die ätiologische Klärung mit zerebraler 

Bildgebung und Gefäßdiagnostik erforderlich 

(Gefäß-Ultraschall und MRA, evtl. 

DSA). 

Ischämie: Für eine effiziente Sekundärprävention 

sollte die Pathogenese bekannt 

sein (Mikroangiopathie, hämodynamisch 

bedingte Ischämie oder Embolie). Die Dif- 

Neurologie 

Abb.2: intrazerebrale Blutung, a: primäre Blutung bei art. Hypertonie, Lokalisation in den Stammganglien (hier mit 

Ventrikeleinbruch), b: sekundäre Blutung in atypischer Lokalisation bei duraler AV-Fistel 

b 

ferenzierung erfolgt nach der Infarktlokalisation 

im Diffusions-MRT beziehungsweise 

postakut im CCT (Abb. 3) sowie nach klinischen 

und sonografischen Kriterien. 

Hämodynamisch bedingte Ischämien erfor - 

dern Blutdruckstabilisierung und sofortige 

Ultraschall-Gefäßdiagnostik mit der möglichen 

Konsequenz einer (bei kleinem 

Schlaganfall frühzeitigen) Gefäßinterven- 

701


Kriterien für die Erkennung der Ischämie-Pathogenese 

tion. Bei Hirnarterienembolie stellt sich die 

Frage nach einer fortbestehenden arteriellen 

oder kardialen Emboliequelle (notwendig 

sind EKG-Monitoring sowie Herz- und 

Gefäß-Ultraschall). Besondere Pathologien 

wie Dissektion, Vaskulitis oder Sinusvenenthrombose 

sollten nicht übersehen werden, 

da sich spezifische Therapiemöglichkeiten 

ergeben. [4] Wichtig ist die Erkennung 

einer mehrzeitigen Symptomatik, die Hinweis 

auf einen besonders ungünstigen 

Spontanverlauf sein kann (z. B. Basilaristhrombose). 

Die Ergebnisse der Notfalldiagnostik führen 

unmittelbar zu therapeutischen Entscheidungen. 

Sofort nach Blutungsausschluss 

werden Thrombozytenaggregationshemmer 

eingesetzt, sofern keine Indikation zu 

Thrombolyse oder Antikoagulation besteht. 

Die frühe Marcumarisierung und Über - 

brückung mit Heparin im Hemmbereich 

erfolgt bei Dissektion und Ischämie durch 

Vorhofflimmern ohne (größeren) Infarkt. 

Symptomatische Karotisstenosen sollten 

frühzeitig operiert oder endovaskulär 

behandelt werden. Bei symptomatischen 

Stenosen intrakranieller Gefäße ist das 

Risiko einer Intervention höher. Die Indikation 

muss für jeden Einzelfall sorgfältig 

702 

Mikroangiopathie Embolie, kardiogen oder arterioarteriell Low flow-Ischämie (hämodynamisch) 

Hirninfarktmuster in MRT/CT (Abb. 3) lakunär (meist unter Balkenniveau, nie kortikal) territorial (Kortex oft einbezogen) 

Klinisches Syndrom lakunäres Syndrom (z. B. „pure motor stroke“) 

Gefäß-Ultraschall dilatative Arteriopathie oder unauffällig 

geprüft werden, ist bei progredienter Klinik 

insbesondere an der A. basilaris aber 

sicherlich gegeben. [5] 

In der postakuten Phase des Schlaganfalls 

sind zahlreiche weitere Maßnahmen zur 

Sekundärprävention von Bedeutung, insbesondere 

die Ausschaltung oder Behandlung 

vaskulärer Risikofaktoren. 

Therapie vor Klinikaufnahme 

kortikale Symptome 

(Aphasie, Apraxie, Alexie, Neglect, ...) 

Nachweis Emboliequelle 

(bei arterioarterieller Embolie) 

Abgesehen von symptomatischen Maßnahmen 

(wie Blutdruckeinstellung) ist keine 

sinnvolle Therapie möglich, solange die 

oben genannten Fragen nicht geklärt sind. 

Der Einsatz von Thrombozytenaggregationshemmern 

sollte erst nach Ausschluss 

einer Blutung erfolgen. Die Gabe von 

Heparin kann das Risiko einer Thrombolyse 

erhöhen. Der Schlaganfall lässt sich erst 

in der Klinik wirksam behandeln, deshalb 

soll die Einweisung schnellstmöglich erfolgen! 

Endstrominfarkt 

(parietal, oberhalb Balkenniveau) 

fluktuierende gleichartige Symptomatik 

sehr hochgradige Stenose 

und unzureichende Kollateralversorgung 

Warnsymptome („red flags“) bei Schlaganfall 

■ Bewusstseinsstörung: 

Hirndruck? 

Raumfordernde Blutung? 

Basilaristhrombose? 

■ Kopfschmerz: 

Intrakranielle Blutung? 

Dissektion? 

Riesenzellarteriitis? 

Sinusvenenthrombose? 

Enzephalitis? 

■ Drehschwindel – akut einsetzend und anhaltend: 

Kleinhirninfarkt? 

■ Akute Verwirrtheit: 

Posteriorinfarkt? 

Enzephalitis? 

■ Mehrzeitige Symptomatik (z. B. „crescendo-TIA“): 

Emboliequelle? 

Hämodynamisches Problem (Makroangiopathie)? 

Basilaristhrombose? 

■ Laufende Antikoagulation: 

Blutung? 

■ Schädeltrauma in der jüngeren Vorgeschichte: 

Subduralhämatom?

a b c 

Abb. 3: Infarktmuster im MRT (CT) und Pathogenese des ischämischen Schlaganfalls (modifiziert nach Ringelstein et al. [3] ), 

a: lakunäre Infarkte bei Mikroangiopathie: Kleine Läsionen in Stammganglien, Pons oder Marklager (meist unterhalb des Balkenniveaus), niemals im Kortex 

b: Endstrominfarkte bei offenem Hirngefäß, aber erheblichem Druckabfall durch vorgeschaltete Gefäßstenose und unzureichende Kollateralversorgung; 

Lokalisation oberhalb des Balkenniveaus 

c: Territorialinfarkte durch (meist) embolischen Verschluss der Hirnbasisarterien oder ihrer Äste; typisch ist eine Beteiligung des Kortex; 

die Größe des Infarkts hängt ab von der Lokalisation des Gefäßverschlusses (Hauptstamm, Arterienast) 

Literatur 

[1] Rosenkranz M, Arning C, Müller-Jensen A, Zeumer H, 

Gerloff C. Evidenzbasierte Akuttherapie des ischämischen 

Schlaganfalls – Jede Minute zählt! Hamburger Ärzteblatt. 

2007; 61: 454-6. 

2009 aktualisiert: www.hamburger-ag-schlaganfall.de 

[2] Rothwell PM, Giles MF, Chandratheva A et al. Effect of 

urgent treatment of transient ischaemic attack and minor 

stroke on early recurrent stroke (EXPRESS study): a prospective 

population-based sequential comparison. Lancet 

2007; 370: 1432-42. 

[3] Ringelstein EB, Zeumer H, Schneider R. Fortschr Neurol 

Psychiatr 1985; 53: 315-36. 

[4] Arning C, Rieper J, Kazarians H. Nicht arteriosklerotische 

Erkrankungen der Halsarterien. Ultraschall Med 2008; 

29: 576-93. 

[5] Eckert B, Koch C, Thomalla G et al. Aggressive therapy 

with intravenous abciximab and intra-arterial rtPA and 

additional PTA/stenting improves clinical outcome in acute 

vertebrobasilar occlusion: combined local fibrinolysis and 

intravenous abciximab in acute vertebrobasilar stroke treatment 

(FAST): results of a multicenter study. Stroke. 2005; 

36: 1160-5. 

Kontakt 


Abteilung Neurologie 

Asklepios Klinik Wandsbek 

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Neurologie 

703

ISSN 1863-8341 

Hilfe für Schwerkranke – 

die Geschichte der Intensivmedizin 

Jens O. Bonnet 

Sie wurde als „Lady mit der Lampe“ 

bekannt, die 1854 beim Schein ihrer Petroleumlampe 

unermüdlich die verletzten britischen 

Soldaten des Krimkrieges betreute: 

Florence Nightingale. Als sie die Schwerstverletzten 

in einem Areal zusammenlegen 

ließ, um sie in der kritischen Phase besser 

überwachen zu können, setzte die britische 

Krankenschwester einen der ersten Meilensteine 

zur Entwicklung der Intensivmedi- 

zin. [1] 

Dass Schwer- und Todkranke überhaupt 

medizinisch versorgt werden sollten, hatte 

erst im Zuge der Aufklärung Eingang in 

die ärztliche Ethik gefunden. Von der Antike 

bis ins 18. Jahrhundert lehnten die meisten 

Ärzte die Behandlung schwer und 

unheilbar Erkrankter ab, damit ihnen der 

Tod des Patienten nicht angelastet wurde. 

So lautete die Empfehlung des Hippokrates 

im ergänzenden Corpus Hippokraticum: 

„Aber er wage sich nicht an die heran, 

die schon von der Krankheit gezeichnet 

sind.“ [2] Im Mittelalter kümmerten sich 

christliche Einrichtungen mehr um die 

Schwer- und Todkranken, allerdings dienten 

die Wachen im Krankensaal kaum der 

medizinischen Versorgung: Sie stellten 

vielmehr sicher, dass rechtzeitig der Priester 

für die Erteilung der Sterbesakramente 

geholt wurde. [3] Mit Einführung der Anästhesie 

im Operationssaal geriet auch die 

postoperative Überwachung in den Fokus, 

blieb aber zunächst Aufgabe der Krankenschwestern. 

Anfang der 1930er-Jahre richteten 

Martin Kirschner in Tübingen und 

Ferdinand Sauerbruch an der Charité so - 

genannte Wachstationen zur zentralisierten 

Überwachung Frischoperierter ein. Die 

Geschichte der internistischen Intensivmedizin 

begann mit den großen Polioepidemien 

der 1940er-Jahre, unter anderem im 

Allgemeinen Krankenhaus Hamburg-Altona: 

Zur Behandlung der Atemlähmung 

waren viele Poliomyelitispatienten auf eine 

www.medtropole.de 

Poliopatienten im AK Altona 

künstliche Dauerbeatmung in der Eisernen 

Lunge angewiesen. [4] 1947 ließ Axel Dönhardt 

im Auftrag seines Chefs Reinhard 

Aschenbrenner die erste Eiserne Lunge 

Deutschlands auf der Deutschen Werft 

Hamburg-Finkenwerder bauen. Ihr „Bauplan“ 

war ein Foto des 1928 in Boston entwickelten 

Drinker-Respirators. [5] In diesem 

Sommer griff die Polioepidemie auf die 

Hansestadt über, 450 Hamburgerinnen und 

Hamburger erkrankten. Das AK Hamburg- 

Altona wurde zum Zentralkrankenhaus für 

alle jugendlichen und erwachsenen Patienten 

bestimmt. Das bedeutete, dass die Hälfte 

des durch Bomben schwer beschädigten 

Klinikums allein für diese Patienten reserviert 

wurde (Foto). Unter den 229 aufgenommenen 

Poliopatienten litten 31 an 

schwerer Atemlähmung. Dönhardt gelang 

es mit den Werftingenieuren und -arbeitern, 

innerhalb von drei Tagen eine funktions - 

fähige Eiserne Lunge aus einem Torpedorohr, 

dem Blasebalg einer Feldschmiede, 

dem Getriebe eines Fischkutters und einem 

alten Elektromotor zu bauen. Mit diesem 

Gerät und seinen verbesserten Nachfolgern 

gelang es, die Letalität der Atemlähmung 

bis 1955 auf rund 50 Prozent zu senken. 

Auch bei den Instrumenten zur Überwachung 

mussten die Altonaer improvisieren: 

Für die Blutgasanalyse bauten sie 1948 aus 

selbstgeblasenen Glaskolben, die vom 

Motor eines ausgedienten Plattenspielers 

geschüttelt wurden, eine Analyseeinheit 

und aus der Bildröhre eines Nachtsichtgerätes 

entstand 1949 der erste Monitor. [6] 

Neben der Beatmung von Poliopatienten 

wurden die Beatmungseinheiten, zunächst 

in Skandinavien, zunehmend auch für die 

Behandlung schwerer Vergiftungen 

genutzt. [7] Dass sich auch die Letalität des 

akuten Herzinfarktes durch intensive 

Überwachung senken ließ, zeigten die 

ersten Coronary Care Units, die 1962 in 

Kansas City und Toronto eingerichtet wurden. 

[8,9] Viele weitere technische, bauliche 

und medizinische Meilensteine führten 

schließlich zur modernen Intensivmedizin 

mit all ihren Facetten und Möglichkeiten. 

Literatur 

[1] Nightingale F. Notes on hospitals, edn 3. London: 

Longman&Green 1863: p89. 

[2] Geroulanos S. Grenzen der Medizin. In: Swiss Med 5. 

1983: 25-33. 

[3] Lawin P. Praxis der Intensivbehandlung. 6. Aufl. Stuttgart, 

New York 1993. 

[4] Aschenbrenner R, Dönhardt A, Foth K. Künstliche 

Dauerbeatmung in der Eisernen Lunge. MMW 1953; 95: 

748-51, 777-80. 

[5] medtropole 12: 512. 

[6] Dönhardt A. Beatmung in der Eisernen Lunge. In: 

Lawin P, Peter K, Scherer R (Hrsg.). Maschinelle Beatmung 

gestern – heute – morgen. Stuttgart, New York. Thieme 

1984: 20. 

[7] Clemmesen C, Nilsson E. Therapeutic trends in the 

treatment of barbiturate poisoning. The Scandinavian 

method. Clin Pharmacol Ther. 1961; 2: 220-9. 

[8] Brown KW, MacMillan RL, Forbath N, Melgrano F, 

Scott JW. Coronary unit: an intensive-care centre for acute 

myocardial infarction. Lancet. 1963 Aug 17; 2(7303): 349-52. 

[9] Day HW. History of coronary care units. Am J Cardiol. 

1972; 30(4): 405-7.

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