2000-22 Schwerpunkt aktueller Forschung: die ...

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Zusammenfassung 830 Seit dem Aufbau der ersten Paraplegikerzentren nach 1945 hat sich die Situation der Querschnittgelähmten im Hinblick auf Lebenserwartung und Lebensqualität grundlegend verbessert. Weniger erfolgreich waren die Bestrebungen, die Beweglichkeit zu erhöhen. Der vielversprechende Ansatz der funktionellen elektrischen Stimulation der gelähmten Muskeln hat sich bis heute aus technischen Gründen nicht durchgesetzt. Hier sollen zwei aktuelle Forschungsthemen besprochen werden, die spastische Gangstörung und das Lokomotionstraining, die für die Behandlung Querschnittgelähmter von Bedeutung sind. Patienten mit zentral motorischer Läsion beeinträchtigt die Bewegungsstörung. Die neurologische Diagnose der Spastik beruht auf der Auslösung gesteigerter Reflexe und erhöhtem Muskeltonus. Diese Kombination von Symptomen und physikalischen Befunden führte zu der Annahme, dass die gesteigerten Reflexe für die Muskelhypertonie verantwortlich sind und zur Bewegungsstörung führen. Es ist deshalb nicht erstaunlich, dass die meisten antispastischen Medikamente die Reflexaktivität vermindern sollen. Untersuchungen der Reflexaktivität und des Innervationsmusters beim Gehen konnten diese Annahme jedoch nicht bestätigen. Beim Patienten mit Spastik ist beim Gehen die reziproke Aktivierung antagonistischer Beinmuskeln erhalten. Neben gesteigerten Muskeleigenreflexen besteht eine Abschwächung der für funktionelle Bewegungsabläufe wesentlichen, d.h. über mehrere Zwischenzellen (Interneurone) verschalteten, polysy- Fortbildung Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 22 Spastik: Therapie der gesteigerten Reflexe oder der Bewegungsstörung? Eine Form der Reorganisation nach Läsionen im Bereich motorischer Zentren stellt die Entwicklung des «spastischen Syndroms» dar. Für den Patienten macht sich die Spastik als Störung funktioneller Bewegungen wie dem Gehen bemerkbar. Bei der klinischen Untersuchung stehen die für die Spastik typischen Befunde im Vordergrund, wie Steigerung der Eigenreflexe, positives Babinski-Zeichen und, mehroderwenigerausgeprägt,einerhöhterWiderstand auf rasche passive Muskeldehnung. Auf der Grundlage dieser klinischen Befunde wurde die weithin akzeptierte Schlussfolgerung für die Pathophysiologie der Spastik abgeleitet, nämlich, dass die gesteigerten Eigenreflexe für die Muskelhypertonie und damit für die Bewegungsstörung verantwortlich sind. naptischen Rückenmarksreflexe. Die Spannungsentwicklung der Wadenmuskeln erfolgt während des Gehens unabhängig von diesen Reflexen bei geringer tonischer Muskelaktivität. Nach elektrophysiologischen und histologischen Befunden ist anzunehmen, dass es durch einen Umbau der motorischen Einheiten zu einer Muskeltonusregulation auf einfacher, d.h. vorwiegend muskulärer Ebene kommt und damit Bewegungsabläufe, wie das Gehen, möglich werden. Eine medikamentöse Therapie der Spastik sollte bei mobilen Patienten mit Zurückhaltung angewandt werden, da nach klinischen und elektrophysiologischen Befunden eine Verminderung gesteigerter Eigenreflexe keine Besserung der spastischen Bewegungsstörungen zur Folge hat. Eine medikamentös induzierte Tonusminderung geht mit einer Parese einher und ist daher bei immobilen Patienten sinnvoll. Ein neuer Versuch, die Beweglichkeit von Patienten mit Querschnittslähmung zu erhöhen, das Lokomotionstraining, bezieht das Rückenmark unterhalb der Läsionsstelle in die koordinierte Muskelaktivierung mit ein. Bei inkomplett paraplegischen Patienten können koordinierte Aktivitätsmuster und Beinbewegungen auf dem Laufband ausgelöst und trainiert werden. Eine Verbesserung dieses Trainings von motorischen Rückenmarkszentren ist durch die Auslösung von Rückenmarksreflexen und besonders einer künftig möglich erscheinenden Teilregeneration von Rückenmarksfasern zu erwarten. Keywords: Rückenmarkläsion; Paraplegie; spinale Reflexe; Lokomotionstraining; Spastik Diese Hypothese hatte insofern auch therapeutische Konsequenzen, als die meisten antispastischen Medikamente darauf ausgerichtet sind, die Aktivität der Eigenreflexe zu vermindern. Die Frage nach der Funktion dieser Eigenreflexe bei natürlichen Bewegungsabläufen wie dem Gehen und damit nach einem tatsächlichen Zusammenhang zwischen gesteigerten Eigenreflexen und Bewegungsstörung blieb bei den meisten Untersuchungen der Spastik unberücksichtigt. Bereits klinische Beobachtungen lassen jedoch Zweifel an einem direkten Zusammenhang von gesteigerten Reflexen und Bewegungsstörung aufkommen: (1.) Bei akuten Lähmungen sind die Eigenreflexe früh gesteigert, während sich die spastische Muskelhypertonie erst nach Wochen ent-
Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 22 Fortbildung wickelt; (2.) Bei Gesunden ist kein Zusammenhang zwischen sehr lebhaften oder schwach auslösbaren Eigenreflexen und der Bewegungsdurchführung bekannt. Bei funktionellen Bewegungsabläufen wie dem Gehen besteht eine komplexe Wechselbeziehung zwischen verschiedenen Reflexmechanismen sowie spinalen und supraspinalen Regulationszentren: Die rhythmische Aktivierung der Beinmuskeln durch spinale Generatoren wird durch eine multisensorische, d.h. von Haut, Muskel, Gelenk stammende Afferenz moduliert und an die jeweiligen Erfordernisse angepasst. Sowohl zentrale Programmierung wie Reflexaktivität stehen unter supraspinaler Kontrolle. Bei Funktionsstörungen von Reflexen, Rezeptormechanismen oder der supraspinalen Kontrolle kommt es zu sehr charakteristischen Gangstörungen bei zerebellärer Läsion, extrapyramidalem Syndrom oder spastischer Parese (zur Übersicht s. [1]). Pathophysiologie Weder die zeitliche Abfolge der EMG-Aktivität noch die reziproke Form der Innervation antagonistischen Beinmuskeln zeigen einen grundsätzlichen Unterschied zwischen Patienten mit Spastik und Gesunden. Im Vergleich zu Gesunden ist die EMG-Aktivität der Wadenmuskeln bei Patienten mit Spastik in der Amplitude vermindert und weniger moduliert. Die geringe Modulation der Gastrocnemiusaktivität beim Gehen entspricht dem Fehlen einer raschen Regulation der Entladungsfrequenz motorischer Einheiten, die das gesunde motorische System charakterisiert [2, 3]. Es wird gemeinhin angenommen, dass die gesteigerten Eigenreflexe für den spastischen Muskeltonus und konsequenterweise für die Gangstörung verantwortlich sind. Beim Gehen sind jedoch eine Vielzahl von Reflexmechanismen beteiligt, deren Bedeutung durch die Analyse der durch Störreize beim Gehen hervorgerufenen kompensatorischen Muskelantworten eingeschätzt werden kann. Während im gesunden Bein keine monosynaptische, hingegen starke polysynaptische Reflexantworten ausgelöst werden, erscheinen in spastischen Beinmuskeln monosynaptische Reflexe, die funktionell wesentlichen polysynaptischen Reflexantworten aber fehlen. Die Gesamtaktivität in spastischen Muskeln ist trotz der «enthemmten» monosynaptischen Reflexpotentiale vermindert [4, 5]. Die gesteigerten Eigenreflexe sind wahrscheinlich auf eine verminderte präsynaptische Hem- mung von Gruppe-Ia-Fasern zurückzuführen. Sonst findet sich experimentell kein Hinweis auf eine erhöhte Aktivität der Motoneurone bei der Spastik. Auch indirekte Hinweise auf eine gesteigerte neuronale Aktivität fehlen: Es bestehtkeinegesteigerteGamma-Motoneuronaktivität (d.h. der kleinen motorischen Neurone im Rückenmark, die die Muskelspindeln innervieren) und ein dadurch verstärkter Impulseinstrom der Gruppe-Ia-Fasern, über die der monosynaptische Dehungsreflex vermittelt wird [6], oder ein «Sprouting» von Gruppe-Ia- Fasern an den Motoneuronen, d.h. Aussprossen dieser Fasern nach spinaler oder supraspinaler Läsion, mit der Konsequenz gesteigerter Reflexe. Bei Patienten mit Spastik kann der pathologische Muskeltonus beim Gehen nicht durch die EMG-Aktivität erklärt werden. Im Vergleich zu Gesunden ist die Beinmuskelaktivierung entsprechend dem Grad der Parese vermindert. Gesteigerte monosynaptische Dehnungsreflexe stellen nur einen kleinen Teil der Gesamtaktivierung der Beinmuskeln dar [4, 8]. Bei Patienten mit spastischer Hemiparese zeigt sich eine grundsätzlich unterschiedliche Spannung-/ Kraftentwicklung im Triceps surae und dadurch Unterstützung des Körpers während des Gehens [4, 5, 9]: Am nicht betroffenen Bein korreliert die Spannungsentwicklung an der Achillessehne mit der Modulation der EMG- Aktivität (entsprechend gesunden Personen), während die Spannungsentwicklung am spastischen Bein an die Dehnung des gering tonisch aktivierten Wadenmuskels gekoppelt ist (Abb. 1). Es besteht keine sichtbare Verbindung der Spannungsentwicklung mit dem Auftreten der «gesteigerten» monosynaptischen Reflexpotentiale. Nach diesen Beobachtungen muss der spastische Muskeltonus und die Bewegungsstörung mit einer Veränderung der Spannungsentwicklung eines Muskels ohne verstärkte Aktivität der Mononeurone erklärt werden. Die Untersuchungen funktioneller Bewegungen bei der Spastik führen zu der Schlussfolgerung, dass es nach einer supraspinalen Läsion zu einer Veränderung der funktionellen Eigenschaften der motorischen Einheiten kommt, mit der Folge, dass die Muskelspannung auf einfacherer Ebene reguliert wird. Eine derartige Transformation von motorischen Einheiten ist insofern sinnvoll, als der Patient das Körpergewicht beim Gehen unterstützen kann. Eine schnelle Bewegungsdurchführung ist jedoch nicht mehr möglich. Eine derartige Muskeltransformation benötigt Zeit, weshalb es nicht verwunderlich ist, dass es nach einem 831
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