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834 Abbildung 3 Ausrüstung mit Laufband und Aufhängung mit Entlastung des Körpers für das Auslösen von Schreitbewegungen bei Patienten mit Querschnittlähmung. ebene ausgelöst und trainiert werden können. Bei Patienten mit Querschnittlähmung, die auf ein Laufband gestellt werden und deren Körper durch Gurte unterstützt wird (Abb. 3), können koordinierte Schreitbewegungen durch das sich bewegende Laufband ausgelöst werden. Das Gangmuster kann trainiert werden, und die Patienten profitieren von einem derartigen Training [19, 20]. Diese und ähnliche Untersuchungen haben gezeigt, dass sich durch das Laufbandtraining bei Patienten mit Rückenmarksverletzungen ein «normaleres» Fortbewegungsmuster entwickelt. Wo liegen die Bewegungsschaltkreise? Die Frage nach der Lokalisation von Lokomotionszentren im Rückenmark ist wesentlich, um ein erfolgreiches Fortbewegungstraining bei para-/tetraplegischen Patienten durchzuführen. Auskunft geben können Patienten mit unterschiedlicher Lokalisation der Verletzung (Läsionshöhe). So wurden bei motorisch komplett paraplegischen Patienten mit unterschiedlicher Läsionshöhe (d.h. Lenden-, Brustoder Halsmarkbereich) von extern assistierte Schreitmuster unter Körperentlastung auf dem Laufband ausgelöst. Es zeigte sich, dass das Gangmuster bezüglich der Stärke und Modulation der neuronalen Beinmuskelaktivierung um so «normaler» ist, je höher die Rückenmarksläsion lokalisiert ist. Daraus ergibt sich, Fortbildung Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 22 dass grosse Teile des Rückenmarks am der Lokomotion zugrundliegenden, neuronalen Netzwerk beteiligt sind. Die für den Vierfüsslergang, z.B. der Katze, verständliche Ausdehnung persistiert offenbar auch beim Zweibeingang des Menschen. Das koordinierte Mitschwingen der Arme beim Gehen des Menschen könnte auch Ausdruck dieser ausgedehnten Rückenmarksaktivität sein. Diese Beobachtungen haben insofern Bedeutung, als Patienten mit hoher Rückenmarksläsion von einer künftig möglich erscheinenden Regenerationstherapie voraussichtlich mehr profitieren würden als die mit einer tiefen Läsion. Die Ratte als Modell Ein wesentliches Ziel derzeitiger Forschung ist – wie bei der Ratte bereits gelungen – auch beim para-/tetraplegischen Patienten eine funktionell wirksame Teilregeneration verletzter Rückenmarksfasern. Als Grundlage hierfür ist zu klären, inwieweit das Modell des Rattenrückenmarks auf den Menschen übertragbar ist. Auf Fragen wie die der Grenzen möglicher Regenerationsfähigkeit und der Erfordernis funktionsfähiger Rückenmarksfasern für das Gehen sind Antworten zu finden. Bei Patienten mit frischer Rückenmarksläsion wurden im Hinblick darauf über Jahre systematisch elektrophysiologische Verlaufsuntersuchungen durchgeführt. Sie brachten eine objektive Er-
Literatur Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 22 Fortbildung fassung quantitativer Aussagen über die verbliebene Impulsleitfähigkeit des verletzten Rückenmarks bei para-/tetraplegischen Patienten und mit einem Vergleich mit dem klinischen Verlauf. Dadurch wurden schon kurz nach dem Trauma prognostische Aussagen über die zu erreichende Bewegungsfähigkeit möglich [21]. Ausserdem konnten früh gezielte Behandlungsmassnahmen eingeleitet werden. Zudem wurden in einem gemeinsamen Forschungsprojekt mit dem Institut für Hirnforschung der Universität Zürich entsprechende Verhaltens- und elektrophysiologische sowie morphologische Untersuchungen bei der Ratte mit verletztem Rückenmark durchgeführt. Es zeigte sich bei Patienten und Ratte eine enge Korrelation zwischen dem Ausmass der Störung in der Impulsleitfähigkeit, der Gehfähigkeit und der Schwere der Rückenmarksschädigung. Bei der Ratte konnte also, wie beim Patienten mit Rückenmarksverletzung, durch eine kombinierte Verhaltens- und elektrophysiologische Untersuchung die Entwicklung der Bewegungsstörung vorausgesagt werden. Dementsprechend ist auch zu erwarten, dass elektrophysiologische Untersuchungen bei einer therapeutischen Intervention zur Erzielung einer Regeneration von Nervenfasern im Rückenmark ausreichend empfindlich sind, um diese Verbesserung objektiv zu erfassen. 1 Dietz V. Human neuronal control of automatic functional movements. Interaction between central programs and afferent input. Physiol Rev 1992;72:33–69. 2 Dietz V, Ketelsen VP, Berger W, Quintern J. Motor unit involvement in spastic paresis: relationship between leg muscle activation and histochemistry. J Neurol Sci 1986;75:89–103. 3 Rosenfalck A, Andreassen S. Impaired regulation of force and firing pattern of single motor units in patients with spasticity. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1980;43:907–16. 4 Berger W, Horstmann G, Dietz V. Tension development and muscle activation in the leg during gait in spastic hemiparesis: independence of muscle hypertonia and exaggerated stretch reflexes. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1984;47: 1029–33. 5 Berger W, Horstmann GA, Dietz V. Spastic paresis: impaired spinal reflexes and intact motor programs. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1988;51:568–71. 6 Vallbo AB, Hagbarth KE, Torebjörk HE, Wallin BG. Somatosensory, proprioceptive and sympathetic activity in human peripheral nerves. Physiol Rev 1979;59:919–7. 7 Ashby P. Discussion. In: Emre M, Benecke R, eds. Spasticity. The Current Status of Research and Treatment. Camford: Parthenon; 1989. p. 68–9. 8 Dietz V, Quintern J, Berger W. Electrophysiological studies of spasticity and rigidity: evidence that altered mechanical properties of muscle contribute to hypertonia. Brain 1981; 104:431–49. Regenerationsmöglichkeiten Eine ganz wesentliche Verbesserung des Lokomotionstrainings könnte durch eine teilweise Regeneration von Rückenmarksfasern erreicht werden, wie sie in der Ratte durch Einsatz von spezifischen Antikörpern möglich ist, die gegen das von Stützzellen des Rückenmark (Oligodendrozyten) exprimierte, das Nervenwachstum hemmende Protein gerichtet sind [22]. Ein anderer Weg, Regeneration verletzter Rückenmarksbahnen zu erreichen, ist die Überbrükkung der Verletzungsstelle von der weissen zur grauen Substanz durch periphere Nerven [23]. Sollte bei Querschnittsgelähmten auch nur ein Teil der Rückenmarksfasern regenerieren und Anschluss an seine Zielzellen finden, so wäre mit einem wesentlich grösseren Erfolg des Trainings von motorischen Rückenmarkszentren zu rechnen. Ein neuer Versuch, die Beweglichkeit von Patienten mit Querschnittslähmung zu erhöhen, wird sich also darauf beziehen, das Rückenmark unterhalb der Verletzungsstelle in die koordinierte Muskelaktivierung miteinzubeziehen. Bei inkomplett paraplegischen Patienten können koordinierte Aktivitätsmuster und Beinbewegungen ausgelöst und trainiert werden. Ein grösserer Effekt dieses Trainings motorischer Rückenmarkszentren kann durch eine künftig möglich erscheinende Teilregeneration von Rückenmarksfasern erwartet werden. 9 Dietz V, Berger W. Normal and impaired regulation of muscle stiffness in gait: a new hypothesis about muscle hypertonia. Exp Neurol 1983;79:680–7. 10 Dietz V, Berger W. Interlimb coordination of posture in patients with spastic paresis. Impaired function of spinal reflexes. Brain 1984;110:965–78. 11 Sinkjaer T, Magnussen H. Passive, intrinsic and reflex-mediated stiffness in the ankle extensors of hemiparetic patients. Brain 1994;117:355–63. 12 Ibrahim IK, Berger W, Trippel M, Dietz V. Stretch induced EMG-activity and torque in spastic elbow muscles: Differential modulation of reflex activity in passive and active motor tasks. Brain 1993;116: 971–89. 13 Latash ML, Penn RD, Carcos DM, Gottlieb GL. Short-term effects of intrathecal baclofen in spasticity. Exp Neurol 1989;103:165–72. 14 Davidoff RA. Antispasticity drugs: mechanisms of action. Ann Neurol 1985;17:107–16. 15 Bass B, Weinshenker B, Rice GP, Noseworthy JH, Cameron MG, Hader W, et al. Tizanidine versus baclofen in the treatment of spasticity in multiple sclerosis patients. Can J Neurol Sci 1988;15:15–9. 16 Hoogstraten MC, von der Ploeg RJ, van der Burg W, Vreeling A, van Marle S, Minderhoud JM. Tizanidine versus baclofen in the treatment of spasticity in multiple sclerosis patients. Acta Neurol Scand 1988;75:224–30. 835
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