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832 Abbildung 1 Schematische Darstellung der Beziehung zwischen EMG-Aktivität und Spannungsentwicklung am gesunden und spastischen Muskel. Bei Dehnung eines aktiven Muskels kommt es beim Gesunden zu einer Muskelaktivierung über polysynaptische spinale Reflexe. Die Spannungsentwicklung wird durch die Muskelaktivierung bestimmt. Am spastischen Muskel kommt es zu einer geringen tonischen Muskelaktivierung und zum Auftreten von isolierten Reflexpotentialen kurzer Latenz. Die Spannungsentwicklung folgt hier dem Dehnungsverlauf des gering tonisch aktivierten Muskels. akuten Insult meist erst nach Wochen zur Entwicklung eines spastischen Muskeltonus kommt. Hinweise auf Veränderungen der mechanischen Eigenschaften der motorischen Einheiten bei der Spastik sind vielfältig: – verlängerte Kontraktionszeiten des Triceps surae [10]; – Untersuchungen, bei denen Dehnungsreize am Tricep surae [11] oder Arm [12] appliziert wurden, weisen auf einen Beitrag der veränderten Muskelfasereigenschaften zum spastischen Muskeltonus hin; – morphometrische und histochemische Untersuchungen des spastischen Muskels zeigen spezifische Veränderungen der Muskelfasern [2]. Therapeutische Konsequenzen Das Ziel jeder antispastischen Therapie ist, die spastische Tonuserhöhung zu reduzieren, ohne die Willkürkraft zu vermindern [13]. Durch die medikamentöse Therapie soll die Erregbarkeit spinaler Reflexe herabgesetzt und damit eine Verminderung der Spastik erreicht werden. Den verschiedenen Medikamenten werden hierbei unterschiedliche Wirkmechanismen zugrunde gelegt [14]: – verstärkte präsynaptische Hemmung von Gruppe-I-Fasern und damit eine Abschwächung der monosynaptischen Dehnungsreflexe (Baclofen, Diazepam); – Hemmung erregender Interneurone, die den spinalen Reflexschleifen zwischengeschaltet sind (Tizanidin, Glycin); – Verminderung der Empfindlichkeit peripherer Rezeptoren (Dantrolen, Phenothiazin) und Verminderung der Muskelkontraktion (Dantrolen). Nach Funktion und Bedeutung der mono- und polysynaptischen Reflexe beim spastischen Fortbildung Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 22 Gang ist eine Wirksamkeit besonders der unter 1. und 2. genannten Medikamente nicht zu erwarten. Tatsächlich zeigen klinische Untersuchungen, dass diese Medikamente zwar die Aktivität der Dehnungsreflexe vermindern, jedoch nicht zu einer Verbesserung funktioneller Bewegungsabläufe führen. Nach klinischen Untersuchungen geht die Minderung der Spastik mit einer Parese einher [15, 16]. Ähnliche Überlegungen müssen auch für das peripher im Muskel wirksame Dantrolen angestellt werden. Da sich die Kontraktionsamplituden zwischen spastischen und normalen Muskeln nicht unterscheiden, ist bei einer medikamentösen Beeinflussung der Muskelkontraktion eine periphere Parese zu erwarten. Eine wirksame Verminderung des Muskeltonus hat zur Folge, dass die aktivierende physiotherapeutische Behandlung durch die auftretende Parese behindert wird. Dies zusammen mit den nicht unbeträchtlichen Nebenwirkungen dieser Medikamente führt dazu, dass die Patienten nach absehbarer Zeit diese medikamentöse Therapie meist nicht mehr tolerieren. Die Konsequenz dieser Ausführungen, die in einer sehr zurückhaltenden Anwendung antispastischer Medikamente besteht, gilt in erster Linie für mobile Patienten, da hier der spastische Tonus zur Kompensation der reduzierten Aktivitätsmodulation erforderlich ist, um den Körper beim Gehen zu unterstützen. Hierbei kann die Physiotherapie eine Verbesserung der Bewegungsfähigkeit bringen. Bei immobilen Patienten muss hingegen eine durch antispastische Medikamente induzierte Parese nicht nachteilig sein, sondern kann die physiotherapeutische Behandlung und die pflegerischen Massnahmen erleichtern sowie schmerzhafte Symptome wie Spasmen und Klonus lindern. In den letzten Jahren hat sich gezeigt, dass durch die intrathekale Gabe von Baclofen eine deutliche Reduktion der
Schweiz Med Wochenschr 2000;130: Nr 22 Gehen mit dem Rückenmark Abbildung 2 Schematische Darstellung der beim Gehen involvierten Mechanismen. Die Beinmuskeln werden durch neuronale Rückenmarkszentren aktiviert. Diese Aktivität wird durch Informationen der Rezeptoren von Muskeln, Gelenken und Haut moduliert und an die aktuellen Erfordernisse angepasst (Unebenheiten des Bodens). Sowohl der Eigenapparat des Rückenmarks wie auch die Reflexmechanismen stehen unter der Kontrolle von Hirnstamm und Grosshirn. Fortbildung schmerzhaften Symptome erreicht werden kann, ohne wesentliche unerwünschte Nebenwirkungen [13, 17]. Nach den pathophysiologischen Grundlagen der Spastik ist die Physiotherapie bei mobilen wie immobilen Patienten die wichtigste Behandlungsform. Sowohl aktivierende wie auch passiv durchbewegende Behandlungsmassnahmen sind bei beiden Patientengruppen von entscheidender Bedeutung. Dadurch soll einerseits die noch mögliche Muskelaktivierung bei einem natürlichen Bewegungsablauf mobilisiert und trainiert werden; andererseits sollen früh einsetzende und später nur noch schwer behandelbare Kontrakturen vermieden werden. Das Rückenmark stellt nicht nur ein Leitungsorgan für Kommandosignale vom Gehirn zu den Extremitätenmuskeln dar. Vielmehr ist aus Untersuchungen, zuerst an der Katze, später auch am Menschen, bekannt, dass das Rückenmark einen neuronalen Eigenapparat besitzt, der auf äussere Reize hin eine komplexe Muskelaktivierung auslöst (Abb. 2). So kann zum Beispiel bei neugeborenen Säuglingen die Berühung der Fusssohlen Schreitbewegungen der Beine auslösen. Im Vergleich zur rückenmarkverletzten Katze zeigen paraplegische Patienten üblicherweise jedoch keine lokomotionsähnliche Aktivität. Dies wurde auf eine grössere Dominanz der motorischen Zentren des Gehirns über das Rückenmark zurückge- Es scheint unerheblich zu sein, welche Formen der Physiotherapie bei den Patienten angewandt werden. Fragwürdig erscheinen dagegen spezifische Behandlungsansätze verschiedener «Schulen», da deren Behandlungsgrundlagen «auf neurophysiologischer Basis» auf heute nicht mehr haltbaren Analysen von Reflexmechanismen beruhen. Die diesen Behandlungsformen zugrundeliegenden Modelle stimmen nicht mit den aktuellen Kenntnissen der physiologischen Grundlagen von Bewegungsabläufen überein. Eine tatsächliche Überlegenheit einer dieser Methoden gegenüber anderen konnte zudem nie demonstriert werden. führt. Trotzdem konnten auch beim paraplegischen Menschen gewisse Formen einer vom Rückenmark koordinierten rhythmischen Aktivität unter bestimmten Bedingungen hervorgerufen werden. Unwillkürliche Schreitbewegungen wurden in den letzten Jahren mehrfach bei Patienten mit inkompletter Rückenmarksläsion beschrieben, d.h. bei Patienten, bei denen unterhalb der Läsion noch sensible und/oder motorische Restfunktionen erhalten sind. Ausserdem konnte gezeigt werden, dass bei komplett paraplegischen Patienten das Rückenmark unterhalb der Verletzungsstelle Informationen aus der Peripherie, wie die von Kraftrezeptoren, adäquat verarbeiten und in eine funktionell sinnvolle Muskelaktivierung umsetzen kann. Vor einigen Jahren wurde begonnen, die von motorischen Hirnzentren abgekoppelten für die Stand- und Gangregulation wesentlichen Rückenmarkszentren durch periphere Reize zu aktivieren, um eine Bewegungsverbesserung zu erreichen [18]. Gegenüber der direkten elektrischen Stimulation der gelähmten Muskeln hat dieser Behandlungsansatz den Vorteil einer natürlichen Form der Muskelaktivierung. Aus tierexperimentellen Untersuchungen ist bekannt, dass beim Säugetier eine Fortbewegung auf Rückenmarksebene möglich ist. Nach einer kompletten Rückenmarksläsion kann eine erwachsene Katze so trainiert werden, dass sie wieder ein Bewegungsmuster entwickelt, das in vielen Aspekten dem des intakten Tieres gleicht [18]. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass unter bestimmten Voraussetzungen auch bei Patienten mit inkompletter QuerschnittslähmungFortbewegungsmusteraufRückenmarks- 833
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