Metabolische und Genotypische Charakteristika bei Frauen mit ...

wirkt somit der Fettmobilisierung und dem Fettabbau entgegen, verstärkt somit
die Adipositas [60].
Angenommen, es besteht eine genetisch prädisponierte Insulinresistenz, so
führt der ansteigende Blutglukosespiegel am Anfang zu einem kompensatori-
schen Anstieg der Insulinproduktion und- sekretion der Bauchspeicheldrüse.
Diese Hyperinsulinämie hat extreme Auswirkungen auf die Symptomatik des
PCOS. Zudem ist eine genetisch bedingte pankreatische Insulin-Übersekretion
von Interesse; diese Form der Hyperinsulinämie könnte für schlanke Patientin-
nen mit PCOS von äthiologischer Bedeutung sein [33].
Insulin potenziert die schon bestehende Androgenisierung durch seinen Eingriff
in folgende Stoffwechselvorgänge:
1. Hemmung der hepatozellulären SHBG-Freisetzung
2. Stimulierung der Nebenniere zur vermehrten Bildung von Androgenen
3. Anregung des Ovars zur vermehrten Synthese von Androgenen
4. im Fettgewebe werden diese Androgene in Östrogene umgewandelt
5. diese Östrogene stimulieren zusammen mit dem Insulin die azyklische Pul-
sation von LH aus der Hypophyse
6. LH stimuliert wiederum das Ovar zur Androgenproduktion
[siehe Abbildung 3].
Damit schließt sich der verhängnisvolle Circulus vitiosus [7,75,101].
Die Insulinresistenz scheint beim PCOS selektiv nur das Fettgewebe und den
Skelettmuskel bzw. den Glukosetransport und die Glykolyse zu betreffen [74].
Diese selektiven Unterschiede könnten eine Erklärung darstellen, warum die
Hyperinsulinämie trotz der zugrunde liegenden Insulinresistenz dennoch Stö-
rungen auf ovarieller (Androgensekretion) und hepatischer (SHBG-Sekretion)
Ebene induzieren kann [33].
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