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Hirndruck - entzündliche Ursachen

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<strong>Hirndruck</strong> - entzündliche <strong>Ursachen</strong><br />

Meningitis (bakteriell,viral, TBC)<br />

Meningo-enzephalitis<br />

Enzephalitis (virale)<br />

Hirnabszess(e)<br />

Septische Herdenzephalitis<br />

septische Sinusthrombose<br />

Opportunistische ZNS-Infektionen bei<br />

Immunsupprimierten und HIV+ Patienten<br />

1


<strong>Hirndruck</strong>-Symptome bei Entzündungen<br />

und Infektionen: Lernziele<br />

• Klinik u. Differentialdiagnostik von ZNS-Infektionen<br />

• Anatomische und pathophysiologische Besonderheiten<br />

des ZNS und seiner Hüllen<br />

• Vorgehen bei Verdacht auf eine intracranielle<br />

Infektion, Einsatz diagnostischer Methoden<br />

• Häufigkeit und Bewertung von Erregern<br />

• Antimikrobielle Therapie (kalkulierte Antibiotikatherapie)<br />

• Wissen über Komplikationen und Folge-Erscheinungen<br />

2


<strong>Hirndruck</strong> - entzündliche <strong>Ursachen</strong><br />

• Meningitis<br />

• Meningo-enzephalitis<br />

• Enzephalitis<br />

• Hirnabszess(e)<br />

• septische<br />

Sinusthrombose<br />

generalisierte Schwellung<br />

Hirnödem<br />

generalisierte Schwellung<br />

initial evtl. fokal (HSE)<br />

lokale Raumforderung<br />

- Ödem größer als Fokus<br />

Venöse Abfluss-Störung<br />

Stauungsödem<br />

Stauungsblutungen<br />

3


Wie entsteht <strong>Hirndruck</strong> bei ZNS-Infektionen?<br />

Infektion<br />

Allgemeinsymptome<br />

Entzündungsreaktion<br />

proinflammatorische Zytokine<br />

u.a. TNF- , IL-1<br />

Entzündliches Ödem<br />

Neurologische Symptome<br />

fokal<br />

vaskulär<br />

enzephalopathisch<br />

Erhöhter intracranieller Druck<br />

Vigilanzstörung<br />

4


Wie kommt es zur Hirnschädigung bei<br />

der Pneumokokken-Meningitis ?<br />

Kolonisation des Nasopharynx und lokale Invasion<br />

Bakteriämie<br />

Invasion der Meningen und Replikation<br />

Freisetzung bakterieller Bestandteile im CSF<br />

Akkumulation von Makrophagen und Granulozyten im CSF<br />

5


Hemmung unerwünschter Entzündung:<br />

Dexamethason (10mg 4xtgl über 4 Tage) kurz vor der<br />

Antibiotikagabe reduziert der Folgeschäden bei einer<br />

PNEUMOKOKKEN-Meningitis.<br />

Neu aufgenommen in die Therapieleitlinien z.B. DGN.org<br />

6


ZNS-Infektionen: Erregerinvasion<br />

• Direkt:<br />

nach Trauma, Op, Punktion<br />

benachbarte NNH-Infektion<br />

(Staphylokokken, Anaerobier)<br />

• Hämatogen Streuung aus Fokus (Pneumokokken)<br />

• Neuronal<br />

• olfaktorisch<br />

transsynaptische Passage (Rabies)<br />

Herpes-simplex-Enzephalitis<br />

vermutliche HSV1 Re-Infektion über das<br />

Riechepithel<br />

7


<strong>Hirndruck</strong> Raumforderung Massenverlagerung<br />

Tentorium<br />

F<br />

a<br />

l<br />

x<br />

Folgen des <strong>Hirndruck</strong>s<br />

Hirnstamm-Kompression:<br />

Vigilanzstörung (Formatio reticularis)<br />

Atem- / Kreislaufstörungen RR/Puls<br />

Kompression intrazerebraler<br />

hirnversorgender Gefäße:<br />

Gewebe-Hypoxamie, Ischämie,<br />

Massenverlagerung: Mittellininenverlagerung<br />

supratentoriell: lateral: transfalxial oder uncal<br />

infratentoriell: axial: ins Foramen magnum<br />

8


<strong>Hirndruck</strong> - entzündliche <strong>Ursachen</strong><br />

Liquor-Zirkulations-Störungen<br />

durch<br />

Verklebung der Liquor-Abflusswege<br />

Hydrozephalus internus<br />

Aquädukt-Stenose<br />

Verklebung der Resorptions-<br />

Oberfläche<br />

9


ZNS-Infektionen: Klinische Untersuchung<br />

Lumbalpunktion<br />

in Höhe LWK3/4<br />

unterhalb des<br />

Conus medullaris<br />

Meningismus-Zeichen<br />

11


Diagnostisches Vorgehen bei Meningitis<br />

12


LIQUOR-Punktion und Befunde<br />

LIQUOR<br />

mg/L<br />

SERUM<br />

g/L<br />

Ges. EW 150-450 65-90<br />

Albumin 62-343 35-58<br />

IgG 5-36 6-14<br />

Glucose 400-800<br />

>50%BZ<br />

Lactat 1,2-2,1<br />

BZ zum<br />

Vergleich<br />

Lumbalpunktion<br />

in Höhe LWK3/4 unterhalb des<br />

Conus medullaris<br />

Pathologisch:<br />

erhöhte Zellzahl: Pleozytose<br />

Eiweiss : Schrankenstörung<br />

Glucose: 3,5 mM 13


Meningitis: typische Liquorbefunde<br />

Bakterielle<br />

Meningitis<br />

Virale<br />

Meningitis<br />

Tuberkulöse<br />

Meningitis<br />

Zellzahl/uL<br />

meist >1000<br />

<br />

neutrophile<br />

Granulozyten<br />

Liquoreiweiß<br />

>1000 mg/L<br />

>1000 mg/L<br />

normal bis 450 mg/L<br />

Spinngewebsgerinnsel<br />

Laktat<br />

>3,5 mmol<br />

3,5 mmol<br />

normal


Liquorzytologie bei bakterieller Meningitis<br />

Virale Meningitis<br />

15


Unterscheidung Liquor - Nasensekret<br />

Parameter Liquor Nasensekret<br />

Glucose >50 mg/dL


Bakterielle Meningitis<br />

• Erregerspektrum<br />

• Diagnostische Maßnahmen<br />

• Therapeutische Prinzipien<br />

• Komplikationen kennen<br />

• Hygienische Maßnahmen<br />

18


Klinik der bakteriellen Meningitis<br />

Prodromalphase:<br />

Otitis media, Atemwegsinfektion, Pneumonie<br />

akuter Beginn und Progression in 24-36Std;<br />

seltener subakuter Verlauf über 3-5 Tage<br />

Klinische Symptome<br />

Fieber, allg. Krankheitszeichen, Holocranie,<br />

Lichtscheu, Übelkeit, Nackensteife, (Meningismus)<br />

meningitische Zeichen, Nackenbeugezeichen<br />

Vigilanzstörung: Müdigkeit, Stupor, Koma<br />

19


Kleinkinder, Erwachsene und alte Menschen<br />

können unterschiedliche<br />

klinische Leit-Symptome einer Meningitis bieten<br />

Altersgruppe Symptome Befunde<br />

Kleinkinder<br />

Erwachsene<br />

Fieber; Lethargie<br />

Kopfschmerzen<br />

Reizbarkeit<br />

Übelkeit / Erbrechen<br />

Photophobie; Dyspnoe<br />

Fieber<br />

Kopfschmerzen<br />

Verwirrtheitszusand<br />

Bewußtseinstörung<br />

Reizbarkeit<br />

Übelkeit / Erbrechen<br />

Photophobie<br />

Meningismus<br />

Petechien / Purpura<br />

Krampfanfälle<br />

Ataxie<br />

Fokale Symptome (HN)<br />

Meningismus<br />

Vigilanzminderung<br />

Krampfanfälle<br />

Fokale Symptome (HN)<br />

Ältere<br />

Menschen<br />

Fieber<br />

Verwirrtheitszustand<br />

Bewußtseinstrübung<br />

Kopfschmerzen<br />

Übelkeit / Erbrechen<br />

Photophobie<br />

Meningismus<br />

Vigilanzminderung<br />

Krampfanfälle / Status<br />

20


Aus Poeck, Hacke<br />

Neurologie<br />

12.A 21


Kalkulierte Antibiotikatherapie der bakteriellen<br />

Meningitis des Erwachsenenalters<br />

Prädisposition<br />

Bisher gesund<br />

Zu Hause erkrankt<br />

Sinusitis,<br />

Mastoiditis<br />

Otitis media<br />

Abwehrschwäche<br />

Alkoholkrankheit<br />

Wahrscheinliche<br />

Erreger<br />

Pneumokokken<br />

Meningokokken<br />

Listerien<br />

Pneumokokken<br />

Meningokokken<br />

Staphylokokken<br />

Pneumokokken<br />

Listerien<br />

Enterobakterien<br />

Therapie<br />

3.Generations-Cephalosporin<br />

plus Ampicillin<br />

( evtl. Pen G 6 x 5 Mio.IE)<br />

3. Generations-Cephalosporin plus<br />

Staphylokokkenpräpaprat<br />

Cephalosporin plus<br />

Ampicillin mit ß-Lactamase-<br />

Hemmer<br />

(plus Aminoglykosid)<br />

Nosokomiale<br />

Infektion<br />

Postoperativ,<br />

Shuntinfektion<br />

Gramneg.<br />

Enterobakterien<br />

Staphylokokken<br />

(MRSA)<br />

Cephalosporin plus<br />

Staphylokokkenpräparat<br />

(Vancomycin)<br />

22


Aus Poeck, Hacke<br />

Neurologie<br />

12.A 23


Meningitis - Komplikationen<br />

Intrazerebral<br />

• Hirnödem <strong>Hirndruck</strong><br />

• Liquorzirkulation Hydrozephalus<br />

• Vaskulär arterielle / venöse Infarkte<br />

Vasospasmus, Vaskulitis, Sinusvenenthrombose<br />

Systemisch<br />

• septischer Schock<br />

• Verbrauchskoagulopathie<br />

24


Hemmung unerwünschter Entzündungsfolgen:<br />

Dexamethason (10mg 4xtgl über 4 Tage) kurz vor der<br />

Antibiotikagabe reduziert der Folgeschäden bei einer<br />

PNEUMOKOKKEN-Meningitis.<br />

aufgenommen in die Therapieleitlinien z.B. <br />

25


Formen der bakteriellen Meningitis<br />

Basale Meningitis:<br />

typisch bei tuberkulöser<br />

Meningitis (TBM)<br />

Hirnnerven-Beteiligung<br />

Hörstörung -> Ertaubung<br />

Ataxie<br />

meist sekundär / hämatogen<br />

aus Primäraffekt<br />

selten bei Kindern i.R. einer primären<br />

Infektion<br />

CT mit Kontrastmittel:<br />

verdickte Meningen und Gefäße<br />

26


Formen der bakteriellen Meningitis<br />

Haubenmeningitis<br />

typisch bei<br />

Streptococcus pneumoniae<br />

(Pneumokokken)<br />

27


Listerien - Meningitis<br />

Erreger: Listeria monozytogenes; grampositive Stäbchen;<br />

intrazelluläre Keime; Monozytose im Blut<br />

• Resistenz gegen Cephalosporine: Listerien-Lücke !<br />

daher Kombination mit Amoxicillin<br />

• Meningoenzephalitis Rhombenzephalitis<br />

Hirnstamm und Kleinhirn<br />

• Risikopersonen: immunsupprimierte Patienten,<br />

Schwangere<br />

• Bei Gesunden kontaminierte Milch /<br />

Käseprodukte.<br />

28


Hirnabszess<br />

• Pathophysiologie<br />

• Klinische Symptome<br />

• Diagnostik<br />

• Differentialdiagnose<br />

• Therapie<br />

• Prognose<br />

KM-aufnehmende Ringstrukturen<br />

mit perifokalem Ödem im CT 30


Hirnabszesse -<br />

Klinik<br />

• Kopfschmerzen<br />

• Fieber<br />

• Verwirrtheitszustände<br />

• Bewußtseinstrübung<br />

• Halbseitensymptome<br />

• andere fokal neurologischen Ausfälle<br />

• Krampfanfälle<br />

31


Hirnabszesse - Klinik 2<br />

• oft subakuter Beginn<br />

• unspezifische Symptome<br />

• unbehandelt tödlich<br />

• Klinik weist oft eher auf eine<br />

Raumforderung, als auf eine<br />

infektöse Ursache hin<br />

32


Hirnabszesse<br />

bakteriell entzündliche Einschmelzungen<br />

• meist entzündlicher Nachbarschaftsprozeß:<br />

Otitis media 20-40%<br />

Sinusitis 15-20%<br />

• hämatogene Streuquellen 10-20%<br />

Endokarditis, Bronchiektasien<br />

• Offene Schädel-Hirn-Verletzungen<br />

neurochirurgische Eingriffe 20-30%<br />

• unklare Ursache 20%<br />

33


Hirnabszesse -Lokalisation<br />

• supratentoriell 90 %<br />

• frontal und temporal 70 %<br />

• parietal 18%<br />

• occipital 2%<br />

• infratentoriell 9%<br />

• Hirnstamm und Myelon<br />

selten<br />

• typische Symptome: Hemiparese, Apasie,<br />

Hemianopie<br />

34


Hirnabszesse - Diagnostik<br />

• Schädel-CT oder Kernspintomographie<br />

• frühe zerebritische Phase ohne typische<br />

Kapseldarstellung nach KM-Gabe<br />

• klassischer Befund: Rundherd mit Kapsel<br />

und perifokalem Ödem<br />

• Liquordiagnostik (oft unergibig)<br />

• Blutkulturen<br />

• stereotaktische Punktion<br />

35


Hirnabszesse - Erregerspektrum 1<br />

oft bakterielle Mischflora %<br />

• Streptokokken 60-70<br />

Streptococcus milleri<br />

Peptostreptococcus<br />

• Bacteroides-Species 20-40<br />

Bacteroides fragilis, B. melaninogenicus<br />

• Enterobakterien 15-30<br />

Proteus, E. coli, Pseudomonas, Klebsiella,<br />

Enterobacter, Citrobacter<br />

• Staphylococcus aureus 10-15<br />

36


Hirnabszesse - Erregerspektrum 2<br />

• Pilze (Aspergillus, Candida, Cryptococcus) 5-15 %<br />

Protozoen (Toxoplasma, Entamoeba)<br />

Mycobacterim tuberculosis<br />

Actinomyces<br />

Nocardia<br />

• H. influenzae, Pneumokokken < 1 %<br />

37


Hirnabszesse - Differentialdiagnose<br />

Zeichen des erhöhten <strong>Hirndruck</strong>s<br />

• Hirntumor (primär oder metastatisch)<br />

• subdurales Hämatom<br />

• subdurales Empyem<br />

• Sinusvenenthrombose<br />

• fokale Enzephalitis (Herpesenzephalitis)<br />

• Intrazerebrale Blutung<br />

• hämorrhagischer Infarkt<br />

38


Hirnabszesse - Therapie<br />

• Antibiotibiose über 4 bis 6 Wochen<br />

• Cephalosporine 3.Generation,<br />

+ Flucloxacin STAPHYLOKOKKEN<br />

+ Metronidazol ANAEROBIER<br />

• stereotaktische Punktion und Aspiration<br />

chirurgische Extirpation<br />

• bei großem Ödem - Osmotherapie<br />

oder kurzzeitig Dexamethason<br />

• Behandlung des primären Fokus<br />

39


Hirnabszesse - Folgen<br />

• Defektheilung<br />

• Narbenbildung<br />

Gewebseinschmelzung<br />

Krampfanfälle<br />

40


Herpes-simplex Encephalitis<br />

Essentials<br />

• Akuter Beginn mit neuropsychologischen Symptomen<br />

• Bild einer limbischen Encephalitis<br />

• Temporal-Lappen-Syndrom<br />

• epileptische Anfälle - symptomatische Anfälle<br />

• Krampf-Fokus im EEG<br />

• Ödem temporobasal im MRT<br />

• LP mit gemischter / lymphozytärer Pleozytose und EW <br />

• frühestmögliche Therapie mit Acyclovir i.v. für 10 - 14 d<br />

42


Das limbische System<br />

43


Herpes simplex-Encephalitis (HSE)<br />

Erreger HSV-1<br />

(HSV-2 verursacht rezidivierende Meningitiden)<br />

Leitsymptome:<br />

• Temporal-Lappen-Syndrom<br />

• Aphasie und Hemiparese (30-40%)<br />

• Wesensänderung (70-85%)<br />

• epileptische Anfälle (65%)<br />

• Bewußtseinsstörung (97-100%)<br />

• Fieber (90-95%)<br />

• Kopfschmerzen (70-80%)<br />

Immunsupprimierte Patienten (HIV / Steroide)<br />

zeigen nicht immer das typische Bild !


Hacke u Zeumer, 1985<br />

45


Herpes simplex-Encephalitis: Diagnostik<br />

• CT: Frühphase meist negativ, später hypodense /<br />

hämorrhagische Läsion temporal<br />

• MRT: uni- oder bilaterale Läsion des Temporal-<br />

Lappens mit Einbeziehung limbischer Strukturen<br />

(T1 hypo- / T2-hyperintens)<br />

• EEG: temporaler Herdbefund , periodische steile<br />

Wellen / sharp-slow wave Komplexe<br />

• PCR: positiver Virus-DNA-Nachweis im Liquor<br />

46


Herpes simplex Encephalitis<br />

MRT (T2 Bild)<br />

EEG<br />

R<br />

L<br />

R<br />

L<br />

EKG<br />

Temporal<br />

Temporaler Herdbefund rechts, Krampf-Fokus im EEG<br />

47


Herpes simplex-Encephalitis (HSE)<br />

Prognose<br />

Ohne Therapie / vor Acyclovir verstarben mehr als 80%<br />

Hirnödem, hämorrhagische Encephalitis<br />

• Unter rechtzeitiger Behandlung<br />

mit Acyclovir überleben 80%<br />

• 20% haben aber z.T. erhebliche<br />

neurologische Defizite<br />

48


Virostatische Therapieprinzipien<br />

Acyclovir:<br />

• Prodrug<br />

• Substrat für die<br />

virusspezifsche<br />

Thymidinkinase<br />

• hemmt die virusspezifische<br />

DNA-<br />

Polymerase<br />

• wird in Virus-DNA<br />

eingebaut und führt<br />

zum Kettenabbruch<br />

Foscarnet<br />

• inhibiert Pyrophosphateinbau<br />

Kettenabbruch<br />

Neue Entwicklungen<br />

• Primasehemmer<br />

hemmen Spiralisierung<br />

der Virus-DNA<br />

49


Herpes simplex-Encephalitis (HSE)<br />

Differentialdiagnose<br />

virale Meningoencephalitis anderer Ätiologie<br />

Sinusvenenthrombose (Risikoprofil)<br />

limbische Encephalitis<br />

CMV-Encephalitis<br />

50


Erreger viraler Meninigitiden und<br />

Encephalitiden<br />

51

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