Gastroenterologische Leitsymptome und ihre Behandlung

TBL
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1.9 Diarrhö
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Tab. 1-16 Diagnostische Maßnahmen bei schwerer
Blutung bzw. Risikokonstellation.
• Blutbild
• Elektrolyte
• Gerinnung
• Blutgase
• Blutgruppe
• Kreuzblut (ausreichende Anzahl von Konserven
kreuzen!
Faustregel: Zahl der gekreuzten Konserven = 14 – aktueller
Hb in g/dl; zunächst nicht benötigte Konserven frühestens
48 Stunden nach Stillstand der Blutung freigeben!)
• EKG (ggf. Röntgenthorax) bei Hochrisikopatienten
durch infektiöse oder toxische Noxen, Medikamente
oder psychische Belastungen hervorgerufen
wird, und die chronische Diarrhö (Persistenz länger
als zwei bis drei Wochen), die Symptom unterschiedlicher
gastrointestinaler oder extragastrointestinaler
(systemischer) Alterationen sein kann.
Ätiologie und Pathophysiologie
Zwei grundlegende Mechanismen, die häufig miteinander
vergesellschaftet sind, können eine Diarrhö
erzeugen: Zum einen eine Alteration der gastrointestinalen
Motilität mit Beschleunigung des Darmtransits
(motorische Diarrhö), zum anderen eine
Vermehrung des intraluminalen Flüssigkeitsvolumens
im Dünndarm bzw. Dickdarm.
Mögliche Mechanismen hierfür sind
• verminderte Resorption des Lumeninhalts (malabsorptive
Diarrhö),
• Ingestion nicht resorbierbarer osmotisch aktiver
Substanzen (osmotische Diarrhö),
• aktive Flüssigkeitssekretion der Schleimhaut (sekretorische
Diarrhö),
• strukturelle, oft entzündliche Schädigung der
Mukosa (exsudative Diarrhö).
Malabsorptive und insbesondere osmotische Diarrhöen
sind abhängig von der oralen Nahrungszufuhr.
Ursachen und DD
› Tabelle 1-17 zeigt wichtige Ursachen der Diarrhö.
Tab. 1-17 Wichtige Ursachen der Diarrhö (einzelne
Ursachen können mehrere Mechanismen auslösen).
Motorisch
• Hyperthyreose
• Karzinoidsyndrom
• Post-Vagotomie-Syndrom
• funktionell (Reizdarmsyndrom, funktionelle Diarrhö)
• diabetische Diarrhö
• Amyloidose
Malabsorptiv
• Transport- oder Enzymdefekte (z. B. Laktasemangel)
• Sprue
• M. Whipple
• Darminfektion (Bakterien, Viren, Parasiten)
• HIV-assoziierte Enteropathie
• chemische Noxen
• Kurzdarmsyndrom
• bakterielle Fehlbesiedlung
• Atrophie oder Infi ltration der Mukosa (Sklerodermie,
Amyloidose, Lymphom)
• Medikamente (insbesondere antibiotikaassoziierte/
pseudomembranöse Kolitis)
• kollagene Kolitis/mikroskopische Kolitis
Osmotisch
• Laxanzien (Laktulose, magnesiumhaltige Präparate)
• Lösungen zur Darmlavage (z. B.
Polyethylenglygol[PEG]-Lösung)
• wasserlösliche Röntgenkontrastmittel
• Malabsorptionssyndrome
Sekretorisch
• bakterielle Enterotoxine
• peptidproduzierende Tumoren (VIPom, Karzinoid,
Gastrinom, C-Zell-Karzinom)
• villöses Kolonadenom
• chologene Diarrhö (Z. n. Ileumresektion, idiopathisches
Gallensäurenverlust-Syndrom, Z. n. Cholezystektomie,
Vagotomie)
Exsudativ (Schleimhautschädigung)
• Entzündungen (mikrobiell, M. Crohn, Colitis ulcerosa)
• M. Whipple
Diagnostik
› Abbildung 1-6 zeigt das diagnostische Vorgehen.
Bei chronischer Diarrhö (> 3 Wochen) empfiehlt
sich die Objektivierung durch Erstellung eines Stuhlprotokolls
einschließlich quantitativer Erfassung der
Stuhlkonsistenz („Bristol Stool Score“; BSFS;
› Kap. 15.4, › Abb. 15-3). Eine erhöhte Calprotectin-Konzentration
im Stuhl kann auf eine entzündliche,
eine (deutlich) verminderte Stuhl-Elastase
(v. a. nach Stuhlvolumenkorrektur) auf eine pan-
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