Gastroenterologische Leitsymptome und ihre Behandlung

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TBL 36 1 Gastroenterologische Leitsymptome und ihre Behandlung 1 dosonographie der Bauchspeicheldrüse bei Normalbefunden den sichersten Ausschluss eines Malignoms. Zum weiteren Vorgehen beim Nachweis zystischer Läsionen (› Kap. 13.6). Eine weitere Diagnostik ist nur indiziert bei Patienten, die über die Enzymerhöhung hinaus Beschwerden oder Symptome aufweisen und orientiert sich nach dieser klinischen Symptomatik (ggf. ÖGD, ggf. Elastase im Stuhl, ggf. C13-Triglycerid-Test, › Kap. 13). 1.16 Aszites U. Rosien, P. Layer Ansammlung von Flüssigkeit in der Bauchhöhle. Ätiologie und Pathophysiologie Wesentliche Mechanismen sind die portale Hypertonie, Entzündungen, Malignome und Pankreaserkrankungen. Andere Ursachen (z. B. Lymphabflussstörungen, mit Hypalbuminämie einhergehende Erkrankungen, Hypothyreose) sind selten. Bei der Aszitesbildung im Rahmen von Lebererkrankungen mit portaler Hypertonie (portaler Aszites) wirken mehrere Pathomechanismen zusammen. Der zirrhotische Parenchymumbau bewirkt eine Obstruktion und Rarefizierung des venösen Systems mit Zunahme des postsinusoidalen, im weiteren Verlauf auch des sinusoidalen Widerstands. Folge ist ein Druckanstieg im vorgeschalteten Gefäßbett sowie im Lymphsystem. Eine Einschränkung der hepatischen Albuminsynthese (kritische Albuminkonzentration: ca. 3 g/dl) bewirkt eine osmotische Druckabnahme im Plasma. Darüber hinaus besteht eine gesteigerte renale Retention von Natrium mit Verminderung der Natriumausscheidung im Urin auf oft < 10 mmol/d als Folge einer gesteigerten tubulären Rückresorption. Außerdem besteht eine (ADH-vermittelte) Steigerung der Wasserrückresorption, die sich in einer oft ausgeprägten Hyponatriämie manifestiert. Als Resultat der Kombination dieser Faktoren bildet sich ein zell- (< 500/μl) und eiweißarmes (< 2,5 g/dl) Transsudat. Die wichtigsten Ursachen des entzündlichen Aszites sind bakterielle bzw. tuberkulöse Peritonitiden. Eine Sonderform ist die spontane bakterielle Peritonitis als Komplikation des portalen Aszites auf dem Boden einer dekompensierten Leberzirrhose. Der entzündliche Aszites ist ein Exsudat (Gesamteiweiß > 2,5 g/dl) mit erhöhter Granulozytenkonzentration (> 250/μl). Verantwortlich für den malignen Aszites ist eine diffuse maligne Infiltration des Bauchfells. Auch der maligne Aszites verursacht ein zell- und eiweißreiches Exsudat. Der Aszites ist mitunter hämorrhagisch. Der pankreatogene Aszites entsteht in den meisten Fällen durch ein bei akuter oder chronischer Pankreatitis aufgetretenes Leck mit Kommunikation des Pankreasgangsystems und der freien Bauchhöhle. Der Aszites ist, entsprechend dem Pankreassekret, proteinreich und enthält hohe Pankreasenzymaktivitäten (von differenzialdiagnostischer Bedeutung!). Ursachen und DD › Tabelle 1-24 zeigt wichtige Ursachen eines Aszites. Tab. 1-24 Ursachen von Aszites. Portaler Aszites • Leberzirrhose • Budd-Chiari-Syndrom • veno-occlusive disease • Cava-Thrombose • kardiale Stauung • Pfortaderthrombose (selten) Entzündlicher Aszites • bakterielle Peritonitis • spontane bakterielle Peritonitis bei Leberzirrhose • Tuberkulose Maligner Aszites • Peritonealkarzinose • Metastasenleber • intraabdominelle Tumoren • malignes Lymphom Pankreatogener Aszites • akute oder chronische Pankreatitis • Pankreaskarzinom › Tab. 1-25 und › Abb. 1-12
TBL 1.17 Unklare Diagnose 37 Diagnostik › Tabelle 1-25 und › Abbildung 1-12 zeigen das Vorgehen zur Bewertung eines Aszites. Symptomatische Therapie Vergleiche › Kap. 11.6.2. 1 Tab. 1-25 Parameter der Aszitesbeurteilung. • optische Beurteilung (klar/trüb/hämorrhagisch) • bakteriologische Untersuchung einschließlich Ziehl- Neelsen-Färbung • zytologische Untersuchung • Leukozytenzahl • Hämoglobin • Gesamteiweiß/Albumin (gleichzeitige Bestimmung im Serum) • LDH (gleichzeitige Bestimmung im Serum) • Glukose (gleichzeitige Bestimmung im Serum) • pH • Amylase (gleichzeitige Bestimmung im Serum) • Fibronektin 1.17 Unklare Diagnose U. Rosien, P. Layer Mitunter lassen die anamnestischen Angaben und die erhobenen Befunde keine plausible Diagnose zu. In diesen Situationen ist der oft angewandte ungezielte diagnostische „Rundumschlag“ meist nutzlos (und teuer!). Anamnese, klinischer Befund, Sonographie Punktion trüb/hämorrhagisch und/oder Zellzahl > 500/μl und/oder Gesamteiweiß > 2,5 g/dl und/oder LDH: Aszites/Serum > 1 (Exsudat) klar Zellzahl < 500/μl Gesamteiweiß < 2,5 g/dl (Transsudat) Amylase: Aszites/Serum > 2 pH < 7,3 Laktat > 4,5 mM Glukose: Aszites/Serum < 1 Bakteriologie Granulozyten > 250/μl pH > 7,3 Laktat < 4,5 mM Glukose: Aszites/Serum – 1 Zellzahl 500–1000/μl maligne Zytologie Fibronektin > 100 μl/dl chylös: Triglyzeride 2–8-fach > als Serum Cholesterin eindeutig nicht eindeutig und Glukose: Aszites/Serum < 1 eindeutig Ziehl-Neelsen, Peritoneal-PE portaler Aszites pankreatogener Aszites infektiöser Aszites Tbc maligner Aszites Lymphfistel (z.B. D. thoracicus) Abb. 1-12 Aszitesbewertung.
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