Gastroenterologische Leitsymptome und ihre Behandlung
Gastroenterologische Leitsymptome und ihre Behandlung
Gastroenterologische Leitsymptome und ihre Behandlung
Sie wollen auch ein ePaper? Erhöhen Sie die Reichweite Ihrer Titel.
YUMPU macht aus Druck-PDFs automatisch weboptimierte ePaper, die Google liebt.
1.14 Ikterus, „pathologische Leberwerte“<br />
31<br />
Anamnese<br />
klinischer Bef<strong>und</strong><br />
Leberenzyme, Bilirubin<br />
Sonographie (ggf. mit Kontrastmittel)<br />
1<br />
diffuse Vergrößerung<br />
homogene<br />
Binnenstruktur<br />
inhomogene<br />
Binnenstruktur<br />
– Virologie<br />
– Immunologie<br />
– Ferritin,<br />
Caeruloplasmin<br />
– ggf. Biopsie<br />
zystisch<br />
solide<br />
regulär<br />
irregulär<br />
Biopsie<br />
– Serologie<br />
–CT<br />
– MRCP/ERCP<br />
– akute/chronische<br />
Hepatitis<br />
– Fettleber<br />
– toxische<br />
Schädigung<br />
Zystenleber<br />
– Echinokokken<br />
– Caroli-<br />
Syndrom<br />
– Angiome<br />
maligne<br />
Infiltration (z.B.<br />
Metastasenleber,<br />
Lymphom), Leberzirrhose<br />
Abb. 1-9 Diagnostik bei Hepatomegalie.<br />
zählen das Crigler-Najjar-Syndrom Typ I <strong>und</strong> II, das<br />
Dubin-Johnson-Syndrom <strong>und</strong> das Rotor-Syndrom.<br />
Die Transaminasen dienen als Parameter der hepatozellulären<br />
Integrität. Die Glutamat-Pyruvat-<br />
Trans aminase (GPT, ALT), ein zytosolisch gelöstes<br />
Enzym, wird bereits bei geringeren Schädigungen<br />
freigesetzt <strong>und</strong> gilt entsprechend als der empfindlichere<br />
Parameter gegenüber der vorwiegend mitochondrialen<br />
Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT, AST).<br />
Massive Erhöhungen der Transaminasenaktivitäten<br />
(> 1000 U/l) sind praktisch ausschließlich Zeichen einer<br />
akuten, schweren Leberschädigung (akute Virushepatitis,<br />
nekrotisierende medikamentös-toxische<br />
Schädigung, akute Durchblutungsstörung). Demgegenüber<br />
kommen bei mäßig erhöhten Transaminasen<br />
(> 2-faches bis < 10-faches der Norm) eine Vielzahl<br />
möglicher Ursachen in Betracht (› Tab. 1-22).a1:END<br />
Alkalische Phosphatase <strong>und</strong> GGT können auch<br />
ohne begleitenden Ikterus als Ausdruck einer Cholestase<br />
vermehrt sein. Neben einem Aufstau des<br />
Galleflusses (Sonographie!) kommen auch intrahepatische<br />
Störungen in Betracht, z. B. die primär biliäre<br />
Zirrhose (PBC), medikamentös/toxische Leberschädigungen<br />
oder cholestatische Verlaufsformen<br />
einer Hepatitis. Die GGT reagiert bei medikamentöser<br />
bzw. alkoholischer Schädigung empfindlicher als<br />
die alkalische Phosphatase; umgekehrt ist eine überproportionale<br />
bzw. isolierte Erhöhung der alkalischen<br />
Phosphatase typisch für das Frühstadium der<br />
primär -biliären Zirrhose. Eine isolierte Erhöhung<br />
der GGT bei normaler alkalischer Phosphatase <strong>und</strong><br />
LAP rechtfertigt keine aufwändige Diagnostik (ausreichend:<br />
Alkohol- /Medikamentenanamnese, Hepatitis-Screening<br />
<strong>und</strong> Abdomensonographie).
Change language