Die regulatorische Rolle von Cortisol und Wachstumshormon auf ...

Einleitung
al., 1998). Darüber hinaus werden durch Aktivierung der CTL’s verschiedene
Zytokine wie z. B. Interferone (IFN) freigesetzt, die unter anderem die
antigenpräsentierenden Eigenschaften der APZ verstärken und eine Inflammation
einleiten (Kirchner et al., 1998). Der von B-Lymphozyten und Makrophagen
exprimierte MHC II wird von CD4-positiven (CD4+) T-Lymphozyten gebunden
(Long 1992), wodurch eine Aktivierung mit anschließender Ausschüttung von
Zytokinen resultiert. Anhand der Zytokinmuster werden die T-Helferzellen in Th1
und Th2 unterteilt (Delves und Roitt 2000a; Delves und Roitt 2000b; Janeway et
al., 2009).
Der Umstand, dass CD4+ T-Lymphozyten nur von MHC II präsentierte Antigene
und CD8+ T-Lymphozyten ausschließlich an MHC I gebundene Antigene
erkennen, wird als MHC-Restriktion der T-Lymphozyten bezeichnet (Stevanovic
2002; Zinkernagel und Doherty 1974a; Zinkernagel und Doherty 1974b).
Eine weitere Lymphozytensubpopulation, die erstmalig 1995 von Sakaguchi
beschrieben wurde, stellen die natürlichen regulatorischen T-Zellen (nTreg) dar
(Sakaguchi 2005). Sie machen bis zu 10% der peripheren CD4-positiven T-
Lymphozyten aus und sind in der Lage CD25 zu exprimieren (Sakaguchi 2005;
Sakaguchi 2011; Stephens et al., 2001). Bei ihnen wurden ausgeprägte
immunmodulierende Eigenschaften in vitro und in vivo nachgewiesen. Sie spielen
eine wichtige Rolle für die Aufrechterhaltung der Selbsttolleranz (Murakami et al.,
2002; Sakaguchi 2004; Shevach 2000) und werden mit unterschiedlichen Th1-
und Th2-bedingten Autoimmunerkrankungen in Verbindung gebracht (Bollinger et
al., 2010; Corthay 2009; Tang und Bluestone 2008). Ferner sollen nTreg-Zellen in
der Entstehung von Immunantworten gegen Tumore (Onizuka et al., 1999),
Infektionen (Belkaid et al., 2002) und bei Reaktionen nach allogenen
Organtransplantationen beteiligt sein (Cohen et al., 2002). Zusätzlich verhindern
sie die Reifung der DCs und unterdrücken die Funktion der natürlichen Killerzellen
(Cederbom et al., 2000; Miyara und Sakaguchi 2007). Sie inhibieren die
Proliferation, Aktivierung und Zytokinproduktion von CD4+- sowie CD8+-Zellen
(Sakaguchi 2004; Thornton und Shevach 1998) und von B-Lymphozyten (Miyara
und Sakaguchi 2007).
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