Die regulatorische Rolle von Cortisol und Wachstumshormon auf ...

Diskussion
die einem Verbrennungstrauma ausgesetzt waren, festgestellt. Dieses führte zu
einem Anstieg der Th2- und einem Abfall der Th1-Zytokinsynthese, repräsentiert
durch IL-4 bzw. IFN-γ. Nach Zugabe von rekombinantem GH gelang eine Umkehr
dieses Zytokinmusters erneut zugunsten von Th1, indem IFN-γ wieder anstieg und
IL-4 sank (Takagi et al., 1998). Im Gegensatz zur vorliegenden Arbeit waren diese
jedoch in vivo-Studien.
Schlussfolgernd ist zu sagen, dass GH eine Th1-vermittelte Immunantwort
induziert, welche in vivo, jedoch nicht in vitro, zu einer indirekten Suppression der
Th2-Zytokine führen kann. Eine generelle Suppression der Th2-Immunantwort
durch eine verstärkte IFN-γ-Aktivität wurde bereits mehrfach beschrieben
(Gajewski und Fitch 1988; Gajewski et al., 1989).
Ein weiterer Erklärungsversuch dieser Resultate könnte in der Verteilung der GH-
Rezeptoren liegen. Die Expression der Rezeptoren für das Wachstumshormon auf
T-Zellen ist gering, wobei fast alle (80-90%) B-Zellen und Makrophagen GH-
Rezeptor-positiv sind (Bresson et al., 1999; Dardenne et al., 1998; Postel-Vinay et
al., 1997). Dies lässt vermuten, dass der direkte Effekt von GH auf die T-Zellen
geringer ausfallen muss, als seine indirekte Wirkung auf die T-Zellen, welche über
die APZ vermittelt wird. Derartige indirekte Effekte des GH können in der
vorliegenden Arbeit durch die APZ unabhängige Stimulation der Zellen mit PMA
maskiert werden (Lange et al., 2006a).
Im Gegensatz zu einem Abfall der Th2-Zytokine konnte Borrione einen
signifikanten Anstieg selbiger durch GH feststellen. Da Borrione jedoch die
Auswirkung unphysiologischer GH-Konzentrationen ab 200 ng/ml bis 600 ng/ml
untersucht hatte, können diese Ergebnisse mit denen der vorliegenden Arbeit, in
der physiologische Konzentrationen verwandt wurden, nicht verglichen werden
(Borrione et al., 2012). Ein Anstieg der Th2-Zytokine durch GH wurde auch durch
die Arbeitsgruppe um Ramos beobachtet. Hier wurde gezeigt, dass
- GH die IL-10-Sekretion der CD4+ T-Zellen in gesunden Probanden stimuliert
und
- IL-10 die Sekretion der Th1-Zytokine verhindert, wodurch die Th1/Th2-Balance
zugunsten von Th2 verschoben wurde (Ramos et al., 2011).
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