Klinik für Hämatologie Institut für Klinische Chemie

Klinik für Hämatologie
Institut für Klinische Chemie

Haftungsausschluss (Disclaimer)
Dieses Handbuch ist in erster Linie für Ärzte und im Gesundheitswesen Tätige
bestimmt. Andere Nutzer sollten sich für medizinische Hilfe oder eine Therapie
sowie für Hinweise zur Anwendung der in diesem Handbuch enthaltenen
Informationen in ihrem speziellen Fall an ihren Arzt wenden. Die Informationen
dieses Handbuchs sollten von niemandem als Ersatz für medizinische
Ratschläge oder Therapien durch einen Arzt verstanden oder genutzt werden.
Das vorliegende Handbuch und die darin enthaltenen Informationen umfassen
keine Gewährleistungen, Angebote, Verpflichtungen oder Billigungen
irgendeiner Art, weder ausdrücklich noch stillschweigend. Die Autoren dieses
Vademecums, das Institut für Klinische Chemie und die Klinik für Hämatologie
sowie deren Mitarbeitende übernehmen keine Haftung für möglicherweise
durch die Veröffentlichung, das Vertrauen auf bzw. die Anwendung von Informationen
verursachten direkten oder indirekten Schäden.
1

Vorwort
Hiermit halten Sie die erste Auflage des USZ­Vademecums der Klinik für Hämatologie
und des Instituts für Klinische Chemie in Ihren Händen. Es ist eine
Nachfolgepublikation des IKCVademecums, das seit 1991 in sechs Auflagen
erschienen ist und sich in der Vergangenheit als sehr nützliches Arbeitsinstrument
in Praxen, Kliniken und Laboratorien bewährt hat. Als Ausdruck der
guten Zusammenarbeit unserer Laboratorien und mit dem Ziel der einheitlichen
und effizienten Kommunikation ist dieses erste gemeinsame Vademecum
entstanden. Wir hoffen, dass es Ihre Informationsbedürfnisse noch
besser erfüllt und somit ein grosser Erfolg wird.
Die diagnostischen Laboratorien des Instituts für Klinische Chemie und der
Klinik für Hämatologie sind akkreditiert. Die gemeinsamen Anstrengungen
aller unserer Mitarbeitenden sind darauf konzentriert, Ihnen eine optimale
Betreuung Ihrer Patientinnen und Patienten zu ermöglichen. Dazu führen
die Biomedizinischen AnalytikerInnen in unseren Laboratorien die Analysen
zuverlässig, schnell und wirtschaftlich aus und übermitteln die Resultate
rasch und in übersichtlicher Form. Unsere ärztlichen und wissenschaftlichen
Mitarbeitenden engagieren sich für die kontinuierliche Aktualisierung des
Methoden­ und Parametersprektrums und helfen Ihnen bei der Indikation von
Laboranalysen sowie der Interpretation von Analyseresultaten. Darüber
hinaus betreut und versorgt die Klinik für Hämatologie Patienten mit Erkrankungen
des Blutes direkt. Zusätzlich zur Erfüllung dieser Aufgaben in der
labormedizinischen und klinischen Patientenversorgung engagieren sich die
Klinik für Hämatologie und das Institut für Klinische Chemie in der Aus­,
Weiter­ und Fortbildung des technischen und wissenschaftlichen Nachwuchses
(Biomedizinische AnalytikerInnen, Studierende, Doktorierende, LaborleiterInnen
FAMH und FachärztInnen FMH). Sowohl in der Klinik für Hämatologie
als auch im Institut für Klinische Chemie forschen international renommierte
Gruppen über die Physiologie und Pathologie des Blut­, Gerinnungsund
Immunsystems bzw. über Lipid­ und Lipoproteinstoffwechsel sowie
kardiovaskuläre Erkrankungen. Unsere Wissenschaftler und Labore unterstützen
zudem klinik­ bzw. institutsexterne Forschung mit labormedizinischer
Analytik.
Wenn Sie mehr über die Klinik für Hämatologie und das Institut für
Klinische Chemie wissen wollen, besuchen Sie bitte unsere websites unter
http://www.haematologie.usz.ch bzw. http://www.ikc.usz.ch.
Analysenprogramm, Testverfahren und Tarifierungen sind fortlaufenden
Änderungen unterworfen. Teilinhalte dieses gedruckten Vademecums werden
deshalb in absehbarer Zeit nicht mehr dem aktuellen Stand entsprechen.
Wir werden Sie über Änderungen durch die UZL­NEWS, www.uzl.usz.ch, laufend
informieren. Ausserdem wird die elektronische Version des Vade mecums
ständig aktualisiert (www.uzl­analysen.usz.ch). Dort finden Sie auch Infor­
2

mationen zu Parametern, welche in den anderen klinischen Laboratorien des
Universitären Zentrums für Labormedizin und Pathologie analysiert werden.
Wir danken allen Mitarbeiterinnen und Mitarbeitern des Instituts für Klinische
Chemie und der Klinik für Hämatologie für ihre Beiträge zu diesem Handbuch,
insbesondere Dr. Kornelius Arn, Frau Dr. Brigitte Brand, Dr. Raffaele Curcio,
Dr. Jeroen Goede, Frau Dr. Danielle Hof, PD Dr. Thorsten Hornemann, Dr. Daniel
Müller, Frau Prof Dr. Katharina Rentsch, Frau Dr. Lanja Saleh, Frau Karine
Schreiber, Frau Dr. Katharina Spanaus­Schlapbach, Dr. Jan­Dirk Studt und
Frau Andrea Wampfler. Frau Margrit Bärtschi, Frau Stephanie Bligh, Frau
Dr. M. Cesar, Frau Hanni Heller, Frau Karin Koch, Frau Maryam Peyghambari
und Herr Kokot haben sich grösste Verdienste für die Pflege der zugrundeliegenden
Datenbank wie auch die Umsetzung des Vademecums in die
gedruckte und elektronische Form erworben. Frau Christine Genné gebührt
grosser Dank für die Koordination der Arbeiten an diesem Vademecum.
Den Anzeigenkunden danken wir, weil sie uns ermöglichen, das Vademecum
kostenlos zu verteilen. Schliesslich sei auch Sihldruck AG für ihre professionelle
Hilfe bei der technischen Produktion gedankt.
Prof. Markus G. Manz Prof. Arnold von Eckardstein
Zürich im Dezember 2011
3

Inhaltsverzeichnis
Haftungsausschluss (Disclaimer) 1
Vorwort 2
1 Organisation
1.1 Institut für Klinische Chemie (IKC) 6
1.2 Klinik für Hämatologie (HAD) 8
1.3 Auftragserteilung 9
1.3.1 Elektronische Auftragserteilung mit KISIM 9
1.3.2 Auftragskarten 10
1.4 Probengefässe 12
1.4.1 für Blut 14
1.4.2 für Urin 14
1.4.3 für Faeces 14
1.4.4 für Liquor, Dialysat, Punktate 14
1.5 Postversand von Proben 15
1.5.1 Probenabholservice 15
1.6 Untersuchungen nach Absprache / Voranmeldung 15
1.6.1 Besondere Parameter 15
1.6.2 Wissenschaftliche Studien 16
1.6.3 Tierproben 17
1.7 Drug Monitoring und toxikologische Abklärungen 18
1.7.1 Quantitative Bestimmung von Arznei mitteln
(Therapeutic Drug Monitoring, TDM) 18
1.7.2 Toxikologische Abklärungen 18
1.8 Einverständnis der Patienten / Probanden 19
1.9 Zurückweisung von Proben und Untersuchungsaufträgen 19
1.10 Abrechnung 20
2 Präanalytik
2.1 Einleitung 21
2.2 Patientenvorbereitung 21
2.3 Blut 22
2.3.1 Häufige Einflussfaktoren 22
2.3.2 Häufige Störfaktoren 22
2.3.3 Gerinnnungsanalysen 23
2.3.4 Transfusionsmedizinische Untersuchungen 23
2.3.5 Medikamenten­Bestimmungen 24
4

2.4 Urin 24
2.4.1 24 h­Urinsammlung ohne Zusatz 24
2.4.2 Spezielle Sammelvorschriften 25
2.4.3 Spontanurin 27
2.5 Knochenmark 28
2.6 Konkremente 29
2.7 Liquor 29
2.8 Faeces 29
2.9 Mekonien 30
2.10 Leberbiopsien (Eisen/Kupfer) 30
3 Qualitätsmanagement und Befundung
3.1 Einleitung 31
3.2 Inspektion des Probenmaterials 31
3.3 Interne Qualitätskontrolle 31
3.4 Externe Qualitätskontrolle 31
3.5 Validation der Messergebnisse und Resultatfreigabe 33
3.5.1 Technische Validation 33
3.5.2 Medizinische Validation 33
3.5.3 Bewertung und Kommentierung 34
3.5.4 Sonderfälle 35
3.6 Referenzintervalle 35
3.7 Befundübermittlung 36
3.7.1 Bericht an USZ­interne Auftraggeber 36
3.7.2 Bericht an externe Auftraggeber 37
3.8 Turn-around Zeit 37
3.9 Umgang mit Befunden 37
3.9.1 Vertraulichkeit 37
3.9.2 Weitergehende Nutzung von Laborer gebnissen 37
3.10 Nachfragen und Meldung von Fehlern und Beschwerden 38
4 Parameter-Verzeichnis 39
Institut für Klinische Chemie (IKC)
Klinik für Hämatologie (HAD)
5 Tabellenanhang
5.1 Parameter, Untersuchungsmaterialien,
Auftragskarten und Referenzbereiche 326
5.2 Übersicht Drogen, Medikamente, Toxikologie:
Therapeutische Bereiche, Umrechnungsfaktoren 342
5.3 Umrechnungsfaktoren 349
5

1 Organisation
6
1.1 Institut für Klinische Chemie (IKC)
Adresse
Institut für Klinische Chemie
UniversitätsSpital Zürich
Rämistrasse 100
CH­8091 Zürich
Telefon Direktion: 044 255 22 60
FAX Direktion: 044 255 45 90
Telefon Sekretariat: 044 255 22 61/60
E­Mail: info.ikc@usz.ch
Probenannahme
Operationstrakt, Etage E, OPS 10
UniversitätsSpital Kernzone
Auskunft allgemein
Telefon: 044 255 22 67
Allgemeine Resultate
Telefon: 044 255 22 67
Notfall Resultate
Telefon: 044 255 22 68
Diensthabende(r) Klinische(r) Chemiker(in)
Telefon: 044 255 22 68 (Zentrale IKC)
(gilt 24 Stunden an allen Tagen des Jahres)
Betriebszeiten
Normalbetrieb (Routineanalysen): Werktags 08 ­ 16:00 Uhr
Notfallbetrieb (Notfallanalysen): Täglich 00 ­ 24:00 Uhr
Erweiterter Notfallbetrieb: Samstags 08 ­ 10:30 Uhr
Sonntags 08 ­ 10:30 Uhr
Voranmeldung von Routineanalysen, zur notfallmässigen Bestimmung
an einem bestimmten Termin: Telefon: 044 255 22 68
Anforderung von Analysen, die nicht auf den Auftragskarten des IKC
auf geführt sind: Telefon: 044 255 22 68
Anfragen für wissenschaftliche Untersuchungen:
Telefon: 044 255 95 44
Institutsleitung
Institutsdirektor
Prof. Dr. med. A. von Eckardstein

OberassistentInnen
PD Dr. T. Hornemann
Frau Dr. L. Rohrer
Frau Dr. L. Saleh
Frau Dr. med. K. Spanaus
Leitende Biomedizinische Analytikerinnen
Frau R. Gloor
Frau U. Gutteck
Frau B. Jaworek
Frau Y. Neumaier
Frau E. Tobias
Institutsmanagerin
Frau M. Attinger
Sekretariat
Frau S. Bernhard
Telefon: 044 255 22 60
Frau Ch. Genné
Telefon: 044 255 22 61
FAX 044 255 45 90
E­Mail: info.ikc@usz.ch
Leiter der diagnostischen Laboratorien
Allgemeine Klinische Chemie
Frau Dr. L. Saleh
Telefon 044 255 22 93
Spezialanalytik und Molekulare Diagnostik
Frau Dr. med. K. Spanaus
Telefon 044 255 34 73
Medikamente und Toxikologie, Konkrementanalysen
D. Müller
Telefon 044 255 22 90
Zuständig für organisatorische Aufgaben
Probenannahme Frau Dr. L. Saleh
Notfalllabor Frau Dr. L. Saleh
Qualitätsverantwortliche Frau A. Wampfler
Qualitätssicherung und Akkreditierung Frau St. Bligh
Informatik­Koordination PD Dr. T. Hornemann
Strahlenschutz und biologische Sicherheit Frau Dr. L. Rohrer
Wissenschaftliche Studien Prof. Dr. A. von Eckardstein
Aus­, Fort­ und Weiterbildung Prof. Dr. A. von Eckardstein
Forschungslabor Frau Dr. L. Rohrer
7

8
1.2 Klinik für Hämatologie (HAD)
Adresse
Klinik für Hämatologie
UniversitätsSpital Zürich
Rämistrasse 100
CH­8091 Zürich
Telefon Direktion: 044 255 38 99, FAX Direktion: 044 255 45 60
Telefon Sekretariat: 044 255 38 99, E­Mail: haematologielabor@usz.ch
Probenannahme
Hoftrakt, Etage A, HOF 137 (Allg. Hämatologie/Gerinnung)
Hoftrakt, Etage A, HOF 104 (Blutbank)
Auskunft allgemein
Telefon: 044 255 22 06 (Allg. Hämatologie)
Telefon: 044 255 36 41 (Allg. Gerinnung)
Telefon: 044 255 41 38 (Spez.analysen Gerinnung)
Notfall Resultate
Telefon: 044 255 22 06 (Allg. Hämatologie/Gerinnung)
Blutbank
Telefon: 044 255 23 13 (inkl. Notfall)
Dienstarzt Hämatologie
Telefon: 044 255 11 11 (Zentrale USZ)
(gilt 24 Stunden an allen Tagen des Jahres)
Betriebszeiten
Normalbetrieb (Routineanalysen): Werktags 08 ­ 17:00 Uhr
Notfallbetrieb (Notfallanalysen): Täglich 00 ­ 24:00 Uhr
Anfragen für wissenschaftliche Untersuchungen: Telefon: 044 255 22 06
Ansprechpartner
Klinikdirektor
Prof. Dr. med. M. G. Manz
Leitender Arzt
PD Dr. med. U. Schanz
Oberärzte
Dr. med. J. Goede, Verantwortlicher Laborleiter
Dr. med. K. Arn
Dr. med. B. Brand
Dr. med. J­D. Studt
Dr. med. G. Nair
Dr. med. B. Gerber (Oberarzt i.V.)
Leitende Biomedizinische Analytikerinnen
Frau K. Schreiber
Frau K. Ebinger (Stv.)
Frau Dr. M. César (Blutbank)

Leiter der diagnostischen Laboratorien
Allgemeine hämatologische Diagnostik, Spezialanalytik und Molekulare
Diagnostik Hämatologie
Dr. med. J. Goede
Immunphänotypisierung (Flowzytometrie)
Dr. med. K. Arn
Gerinnungsanalytik
Dr. med. J­D. Studt
Blutbank
Frau Dr. med. B. Brand
Zuständig für organisatorische Aufgaben
Qualitätsverantwortliche
Frau J. Heller
Qualitätssicherung und Akkreditierung
Frau J. Heller
Biologische Sicherheit
Frau K. Schreiber
Frau Dr. M. César (Blutbank)
Wissenschaftliche Studien
Prof. Dr. M. G. Manz
Aus-, Fort- und Weiterbildung
Prof. Dr. M. G. Manz
1.3 Auftragserteilung
Laboraufträge an das IKC oder die HAD erfolgen USZ­intern elektronisch mit
Hilfe des Klinikinformationssystems (KISIM). USZ­externe Einsender müssen
bis auf weiteres Auftragskarten einsetzen. Die Auftragskarten können
innerhalb des USZ auch für Studien sowie für ausserordentliche Situationen
(zum Beispiel EDV­Ausfall) eingesetzt werden.
1.3.1 Elektronische Auftragserteilung mit KISIM
Die elektronische Auftragserteilung ist nur innerhalb des USZ möglich und
geschieht innerhalb des Klinikinformationssystems KISIM. Bei geöffneter
Krankengeschichte finden sie unter der Rubrik «Verlauf» per rechtem Mausklick
das elektronische Auftragsmodul mit dem Sie Ihre Aufträge an IKC
oder HAD erteilen können (eine genaue Beschreibung des Vorgehens finden
Sie unter www.kisim.usz.ch). Bei Auftragserteilung werden auto matisch
Etiketten generiert, welche alle notwendigen Angaben zum Patienten, Auftrag
und Probenmaterial enthalten. Jedes Eti kett besitzt einen eindeutigen
Barcode und muss deshalb zwing end auf den dazu gehörigen Probenbehälter
geklebt wer den. Es ist darauf zu achten, dass alle Proben die zum selben
Auftrag gehören zeitgleich an IKC bzw. HAD geschickt werden.
9

Für alle transfusionsmedizinischen Anforderungen (z.B. Bestellung Blutprodukte,
Coombs­Test etc.) muss ein schriftliches Auftragsformular der
Blutbank verwendet werden, eine elektronische Auftragserteilung mit dem
KISIM ist zur Zeit nicht möglich.
Folgende Punkte sind bei der Verordnung mit KISIM zu beachten:
1) Bei der Blutentnahme den Entnahmezeitpunkt einhalten. Alternativ können
die Entnahmezeiten im KISIM Auftrag nachträglich angepasst werden.
2) Um doppelte Blutentnahmen zu vermeiden, dürfen die Etiketten pro
Auftrag nur einmal gedruckt werden.
3) Wenn ein Auftrag abgeändert wurde, müssen die Eti ketten nochmals
gedruckt werden. Die zuvor für diesen Auftrag gedruckten Etiketten sind
dann nicht mehr gültig und müssen vernichtet werden.
4) Bitte immer ALLE generierten Barcode­Etiketten verwenden (auch
wenn mehrmals das gleiche Material verlangt ist).
Um eine schnelle und sichere Probenverarbeitung zu gewähr leisten, müssen
ausserdem die folgenden Punkte beachtet werden:
1) Etiketten immer auf das korrekte Röhrchen kleben (z.B. «IKC VT grün» =
Heparin = grüner Stopfen, «HAE VT violett» = EDTA = violetter Stopfen).
2) Immer nur eine Barcode­Etikette pro Probe.
3) Defekte, verschmutzte oder schräg geklebte Etiketten können nicht
verarbeitet werden. Etiketten mit Barcode senkrecht auf die Probe kleben!!
4) Immer die korrekte Anzahl Röhrchen schicken (einige Analysen brauchen
ein separates Röhrchen).
5) Sammel­ und Spontanurin zeitgleich schicken oder sonst zwei
getrennte Aufträge gründen.
6) Sammel­ und Spontanurin richtig etikettieren – bei Sammel urin bitte
nochmals Sammelzeit und Urinvolu men auf der Probe vermerken
7) Spurenelement­Röhrchen nicht verwechseln (Spuren elemente Serum
vs Spurenelemente EDTA­Plasma)
8) Knochenmarkpunktionen (intern) und Immunphänotypisierungen
müssen telefonisch vorangemeldet werden und mit klinischer Fragestellung
vermerkt sein
9) Wenn die Proben schon per Transportdienst unterwegs sind, darf im KISIM
die Verordnung nicht mehr geändert werden
1.3.2 Auftragskarten
IKC
1) Untersuchungen von Blut, Plasma, Serum (grün unterlegter Titel)
Rückseite: Urin, Liquor, Dialysat, Punktat, Stuhl
2) Notfalluntersuchungen (rot unterlegter Titel)
Rückseite: «UZL Interdisziplinäres Notfalllabor»:
Virusserologie, Autoantikörper
3) Toxikologie / Drogen / Medikamente (blau unterlegter Titel)
Rückseite: Medikamente
4) Endokrinologische Untersuchungen (orange unterlegter Titel)
6) Molekulare und Pränatale Diagnostik
10

HAD:
1) Hämatologische Untersuchungen, für Notfall­ und Routinediagnostik
2) Gerinnungsuntersuchungen, für Notfall­ und Routinediagnostik
3) Hämatopathologische Untersuchungen, für Knochenmarksdiagnostik
4) Transfusionsmedizinische Untersuchungen, für Notfall­ und Routinediagnostik
5) Interdisziplinäres Notfall­Labor (IDNFL) für mikrobiologische Notfalluntersuchungen
(Mo­Fr 19.00­08.00 Uhr, Sa/So und Feiertage 16.00­
08.00 Uhr)
Anwendung:
Auftragskarten für Notfall­, Routine­ oder Medikamenten­Unter suchungen
vom gleichen Patienten müssen mit separaten Proben gefässen ins Labor
kommen.
Wir kontrollieren die Aufträge auf das Vorhandensein aller benö tigten Materialien
und sind darauf angewiesen, dass alle Materialien eines Auftrages
zeitgleich bei uns eintreffen.
Es ist nicht möglich, in einem Auftrag Blutanalysen zu verordnen und zusätzlich
für denselben Auftrag mit einer 24 Stunden­Urinsammlung zu beginnen.
Bitte generieren Sie deshalb für 24 Stunden Sammlungen einen eigenen
Auftrag.
Bitte beachten:
• Gewünschte Untersuchungen mit weichem Bleistift oder blauem Kugelschreiber
markieren (Achtung! Rote Farbe ist ungeeignet!)
• Bemerkungen zu Untersuchungen nur in den dazu vorgesehenen Feldern
notieren.
• Karten nur an den perforierten Stellen falten.
• Falsche Markierungen nicht radieren, sondern neue Karte ausfüllen.
• Karten nicht verschmutzen, verkritzeln, zerknittern oder lochen.
Patientenangaben:
• Patienten­Etiketten mit Barcode sind sorgfältig ins markierte
Feld zu kleben oder
• Handschriftliche Patientenangaben (Name, Vorname, Geburtsdatum,
Adresse) müssen eindeutig sein, um Ver wechslungen auszuschliessen.
Angaben leserlich und in Blockbuchstaben in das Adressfeld der Auftragskarte
eintragen.
Einsenderangaben:
Jeder Einsender erhält speziell für ihn kodierte Auftragskarten. Befunde
werden entsprechend dieser Einsender­Kodierung übermittelt. Ein Kartenaustausch
zwischen Stationen führt deshalb zwangsläufig zu Fehlern und zu
falschen Fakturierungen. Muss das Resultat auf eine andere Telefon­Nummer
übermittelt werden, dann ist diese im Feld «Telefonnr. Station» zu markieren.
Muss der Befund USZ­intern an eine bestimmte Person adressiert werden,
dann ist der zugeordnete Sucher im Feld «Arzt Suchernr.» zu markieren.
11

Bestellen von Auftragskarten:
Die Bestellmenge für die Auftragsformulare kann auf dem ent sprechenden
Formular mit einem normalen Patientenauftrag angekreuzt werden (Feld
«Nachbestellung von Auftrags­Formula ren»).
Die Lieferfrist für die neuen Formulare beträgt 3 ­ 4 Tage, bestel len Sie
deshalb bitte frühzeitig! Bitte beachten sie auch, dass sie für den Fall eines
spitalweiten EDV­ oder Netzwerkausfalls eine ausreichende Anzahl an
Notfallkarten vorrätig haben.
1.4 Probengefässe
Probengefässe müssen die eindeutige Identifizierung des Patien ten und Auftrags
ermöglichen. Für interne Patienten des USZ ist dies durch die Verwendung
der Patienten­Etiketten oder MELAK­Etiketten gewährleistet. Nicht
identifizierbare Proben werden nicht bearbeitet. Verschmutzte Probengefässe
werden nicht akzeptiert!
Liste der Vacutainer-Typen:
USZ
Best.-Nr.
12
Stopfen-
farbe
Stopfen-
typ
Zusatz Bezeichnung
Volu-
Men
100­465 grün Li­Heparinat 1 Plasma­Röhrchen 10 ml
102­441 rot CAT 2 Serum­Röhrchen (PET) 10 ml
100­474 rot kein Zusatz Nativ­Röhrchen (Glas) 5 ml
100­463 hellblau Na­Citrat 3 Gerinnungs­Röhrchen 2.7 ml
100­466 grau Fluorid/Oxalat 4 Fluorid­Röhrchen 5 ml
100­464 violett K2­EDTA 5 EDTA­Röhrchen 3 ml
100­467 dunkelblau
zu beziehen
unter
044 255 22 67
dunkelblau
kein Zusatz 6 Spurenelement­
Röhrchen
K2­EDTA 7 Blei­ und Aluminium­
Röhrchen
6 ml
6 ml

zu beziehen
unter
044 255 22 67
zu beziehen
unter
044 255 22 67
zu beziehen
unter
044 255 22 78
rosa Aprotinin +
K3­ EDTA 8
EGTA +
Glutathion 9
DTT (Di­thiothreitol)
10
Aprotinin­Röhrchen 5 ml
Katecholamine im
Plasma
10 ml
Purin­Nukleotide 10 ml
102­052 hellbraun Kein Zusatz Urin­Vacutainer
(Spitzbodenröhrchen
für Urinstatus)
102­051 hellgrün Borsäure Urinröhrchen für
Mikrobiologie
(Rundbodenröhrchen)
9.5 ml
10ml
Wirkungsmechanismen der Zusätze:
1 Der Heparin­Zusatz bewirkt, dass die Blutprobe nicht gerinnt. Für Untersuchungen
im IKC werden die Blutzellen im Labor abzentrifugiert und die Analy sen im «He parin­
Plasma» durchgeführt; hämatologische Untersuchungen erfolgen in der Regel aus
Vollblut.
2 Der Plastik­Vacutainer für Serumblut enthält neu den Gerinnungsakzelerator CAT, der
das Blut schneller gerinnen lässt. Der «Blutkuchen» wird im Labor abzen trifugiert
und die Analysen im «Serum» durchgeführt. Für Untersuchungen von Laborparametern
im Liquor darf dieses Röhrchen nicht verwendet werden. Stattdessen das zusatzfreie
5ml­Glasröhrchen verwenden (bis auf weiteres vom USZ­internen Einkauf mit
zusätzlichem Aufkleber «Liquor» gekennzeichnet).
3 Der Citrat­Zusatz bewirkt, dass die Blutprobe nicht gerinnt. Die Blut zellen werden im
Labor abzentrifugiert und die Gerin nungsanalysen im «Citrat­Plasma» durchgeführt.
4 Der Na­Fluorid/Oxalat­Zusatz unterdrückt den biologischen Abbau von Glukose und
anderen Substraten/Metaboliten nach der Blutentnahme und verhindert die Gerinnung.
Die Blutzellen werden im Labor abzentrifugiert und die Analyse im «Na­Fluorid­Plasma»
durchgeführt.
5 Der EDTA­Zusatz verhindert die Aktivierung Calcium­ oder Magne siumabhängiger
Enzyme (Gerinnung) und Oxidation empfindlicher Komponenten. Das Vollblut wird für
viele hämatologische Analysen (Blutbild), die DNA­Isolation oder die Bestimmung
einiger Medikamente (Ciclosporin A) oder des HbA1c eingesetzt. Für einige Analysen
im EDTA­Plasma werden die Blutzellen im Labor abzentrifugiert.
6 Diese Röhrchen ohne Zusätze sind speziell von allen Metallen gereinigt und garantieren
deshalb eine zuverlässige Bestim mung der Spuren elemente.
7 Wie 6 jedoch mit EDTA­Zusatz; aus diesen Röhrchen werden Aluminium im Plasma
und Blei im Vollblut bestimmt.
8 Der Aprotinin­Zusatz hemmt die Proteolyse durch Kallikrein.
9 Der EGTA­Zusatz hemmt Calcium­abhängige Enzyme.
10 DTT ist ein Reduktionsmittel, das die Sulfidbrücken­Bildung hemmt.
13

Wichtig:
Möglichst ohne Stauung Blut in Vacutainer entnehmen. Vacu tainer mit
Zusätzen nach der Blutentnahme 5 mal sorgfältig kippen, damit die Zusätze
mit dem Blut vermischt werden. Spuren element­Röhrchen nach der Blutentnahme
keinesfalls öffnen (Kontaminations gefahr).
Bestellen der Vacutainer:
Intern: Mit dem Material­Bestellschein für Lagerartikel (hellblau)
Med./Allg. Material und Büromaterial bei der Materialverwaltung
V BETR 2 Telefon 52870
Extern: Becton­Dickinson AG, Basel
Telefon 061 485 22 22
1.4.1 für Blut
Die Farbcodierung auf den Auftragskarten informiert über die zu verwendenden
Röhrchen mit speziellen Zusätzen für bestimmte Untersuchungen.
Die Röhrchen müssen bis zur angegebenen Markierung gefüllt sein (kleines
Dreieck oberhalb des farbigen Balkens) oder bis oberhalb des Balkens.
Der Grund hierfür liegt im vorgeschriebenen Mischungsverhältnis Vollblut und
Zusatz. Vor allem wichtig ist dies bei den Gerinnungsröhrchen, wo kleine
Abweichungen bereits zu massiven analytischen Feh lern führen.
1.4.2 für Urin
Spontanurin:
Urinbecher mit Schraubdeckel.
24-Stunden-Sammelurin:
Ca. 100 ml­Portion in Urinbecher mit Schraubdeckel abfüllen.
Spurenelemente im Urin:
Ganzer 24­Stunden­Urin in speziellen gereinigten Weithals­Flaschen mit
Schraubdeckel ins Labor bringen.
Bestellen:
USZ­Intern: Urinbecher: Einkauf USZ, Best.­Nr. 102­053
Weithalsflasche für Urin: im IKC, OPS E 4
1.4.3 für Faeces
Stuhlportion:
Becher mit Schraubdeckel.
1.4.4 für Liquor, Dialysat, Punktate
In Vacutainern gemäss Farbcode der Auftragskarte. Für Liquoruntersuchungen
beachten, dass Plastik­Vacutainer für Serumblut neu den Gerinnungsakzelerator
CAT enthalten, weswegen sie insbesondere für die zytologische
Liquoranalytik nicht geeignet sind. Für Untersuchungen von Laborparametern
im Liquor darf dieses Röhrchen nicht verwendet werden. Stattdessen das
zusatzfreie 5ml­Glasröhrchen verwenden (bis auf weiteres vom USZ­internen
Einkauf mit zusätzlichem Aufkleber «Liquor» gekennzeichnet).
14

1.5 Postversand von Proben
Beim Versand von infektiösem Untersuchungsgut bitte die aktu ellen «Richtlinien
für den Versand von medizinischem Unter su chungsgut» beachten,
www.uzl.usz.ch, UZL Infobroschüre, (pdf Merkblatt Versand Patientenproben).
Zufällig vorhandene Tüten oder Briefcouverts sind nicht geeignet.
In Zweifelsfällen, be sonders bei seltenen Untersuchungen, Rückfragen über
Telefon 044 255 22 68 (IKC), bzw. 044 255 22 06 (HAD). Nach Möglichkeit
sind für alle Proben Pendel packungen zu verwenden (bestellen über
Telefon 044 255 22 67).
Für Untersuchungen von Laborparametern im Plasma oder Serum, Blutproben
vor dem Versand bitte zentrifugieren und nur Plasma, respektive
Serum einsenden, unter Angabe der Art des Mate rials und des Zusatzes im
Plasma. Einige Verbindungen sind nicht stabil. Für die betreffenden Untersuchungen
müssen die Proben mit Trockeneis versandt werden. Informationen
zum rich tigen Proben­Versand können in der UZL­Datenbank
(www.uzl.usz.ch) oder über Telefon 044 255 22 68 (IKC), bzw. 044 255 22 06
(HAD) erhal ten werden.
1.5.1 Probenabholservice
Im Rahmen des Universitären Zentrums für Labor medi zin & Pathologie (UZL)
steht für externe Auftraggeber, die einen Probenabholservice wünschen, ein
Kurierdienst zur Verfügung, Die Aholung der Proben erfolgt abhängig von
Entfernung und Umsatz kostenlos. Der Kurier zirkuliert zweimal täglich auf
verschiedenen Routen in der Stadt Zürich sowie in den Regionen des Kantons
Zürich und dessen näherer Umgebung. Er kann regelmässig (z.B. täglich)
oder auf Abruf in Anspruch genommen werden. Voraus setzung für die Benutzung
des Kurierdienstes ist eine Anmeldung beim UZL­Sekretariat.
Fragen und Anmeldung zum UZL ­ Kurierdienst richten Sie bitte an das
Sekretariat der UZL­Geschäftsstelle, Tel. 044 255 87 31, Fax 044 255 45 90,
email: sekretariat@uzl.usz.ch).
Generelle Informationen sowie das Testangebot des UZL sind auch über
Internet abrufbar: http://www.uzl.usz.ch.
Nach wie vor gilt, dass Auftraggeber von Laboruntersuchungen Proben
auch direkt per Post oder mit anderen Kurierdiensten in die UZL­Institutionen
senden können.
1.6 Untersuchungen nach Absprache / Voranmeldung
1.6.1 Besondere Parameter
Folgende Untersuchungen des IKC erfordern die telefonische
Anmeldung und Absprache (Telefon: 044 255 22 68):
• alpha­Amanitin
• Ethylenglykol
• Genotypisierung bestimmter Polymorphismen
insbesondere im Rahmen von Studien
15

• Methanol
• Porphobilinogen qualitativ
• PTH intraoperativ
• Pyruvat
• Suche nach unbekannter Substanz (siehe auch 1.7.2)
• Xylose­Test im Urin
Für eine möglichst rasche Analyse von notfallmässigen Medikamentenspiegeln
sind diese ebenfalls telefonisch abzusprechen.
Folgende Untersuchungen der HAD erfordern die telefonische Anmeldung
und Absprache (Telefon: 044 255 22 06):
• Knochenmarkuntersuchung (intern)
• Immunphänotypisierungen
• Osmotische Resistenztestung sowie Ektazytometrie
• Abklärung Heparin­induzierte Thrombozytopenie (HIT)
• Faktor VIII­ und Faktor­IX­Hemmkörper (falls ausserplanmässig gewünscht)
• PFA (Platelet Function Analyzer)
• TEG (Thrombelastogramm)
• Thrombozytenaggregation mit 5 Stimulantien
Das IKC und die HAD können ausser den in diesem Vademecum und den
Auf tragskarten aufgeführten Parametern weitere Parameter analysie ren.
Für diesbezügliche Fragen wenden Sie sich bitte an Telefon 044 255 22 68
oder info.ikc@usz.ch (IKC) bzw. 044 255 22 06 (HAD).
1.6.2 Wissenschaftliche Studien
Studien, welche Laboruntersuchungen im IKC oder der HAD implizieren,
müssen dort jeweils angemeldet werden. Für diese Laboruntersuchungen
wer den eigene Einsendererkennungen definiert und Auftragskarten parametriert.
Dieses Vorgehen erleichtert Ihnen die Arbeit bei der Auftragserteilung
und Dokumentation der Ergebnisse und schafft Sicherheit über die Methodenkonstanz.
Sie erhalten bei Bedarf Kopien von Zertifikaten über Qualitätskontrolle
und Akkreditie rung. Dieses Vorgehen sichert auch, dass die
wissenschaftlich motivierten Laboruntersuchungen nicht zu Lasten des Budgets
der allgemeinen Patientenversorgung im USZ durchgeführt werden.
Die Abrechnung der Studien erfolgt zu vorher verabredeten Tari fen, welche
die Realkosten der Untersuchungen, die finanzielle Unterstützung der Studie
durch Drittmittel oder Sponsoren und die wissenschaftliche Beteiligung
von Wissenschaftlern des IKC bzw. der HAD am Projekt berücksichtigen.
Für die Anmeldung von Studien, wenden Sie sich bitte an die Studien­
Verantwortlichen des IKC (Tel. 044 255 95 44 oder studies.ikc@usz.ch)
bzw. der HAD (Tel. 044 255 22 06). Bitte melden Sie die Studie mindestens 3
Wochen vor Beginn an, damit die notwendigen administrativen und organisatorischen
Arbeiten unternommen werden können. Sofern Sie die Unterstützung
einer Studie durch Drittmittel oder Sponsoren beantra gen, wenden
Sie sich bitte bereits in diesem Frühstadium für die Kostenplanung an das
IKC bzw. die HAD. Gleiches gilt, wenn für spezielle Para meter neue Me thoden
16

eingeführt werden müssen, wozu die Mitarbeiter des IKC bzw. der HAD bei
entsprechender Honorierung durch Koauto renschaften gerne bereit sind.
1.6.3 Tierproben
Das IKC bietet für Tier­Studien die Analyse von enzymatisch, photo metrisch
oder amperometrisch bestimmten Analyten aus Plasma an. Das in der
nachfolgenden Tabelle dargestellte Parameterspek trum erlaubt eine grobe
Abschätzung über das Vorliegen von Erkrankungen oder Krankheitsmanifestationen
des Herzens, der Skelettmuskulatur, der Leber, der Niere,
der Knochen, des Elek trolyt­, Lipid­ und Glukosemetabolismus. Diese Analyte
sind im in zahlreichen Blutproben von Mäusen und Ratten mit guten und
plausiblen Resultaten untersucht worden und sind vermutlich auch für die
Untersuchung von Proben anderer Tiere unproblematisch. Bei anderen
Analysen müssen Einzelerfahrungen gesammelt werden, weshalb vor Beginn
einer Studie bzw. Mes sungen mit dem IKC bzw. der HAD Rücksprache
ge halten werden muss. Insbe sondere bei immunologischen Methoden
ist we gen der nicht ausreichenden oder nicht linearen Kreuzreaktivität der
Anti körper der speziesfremde Einsatz proble matisch.
Für kleine Tiere wie Mäuse kann das geforderte Plasmavolumen ein Hindernis
darstellen. Um das benötigte Volumen zu erreichen, kann das Plasma 1 + 1
verdünnt wer den. Dabei sinkt allerdings bei Mäusen der Normwert für die
gamma­GT unter die Messgrenze, so dass nur erhöhte Plasmaaktivitäten
quantifiziert werden können. Für alle anderen in der Tabelle ge nannten
Analyte ist unsere Analytik sensitiv genug, um auch in verdünnten Mäuse­
Proben Normalwerte messen zu können.
Leider können wir nicht für alle Tierspezies Referenzbereiche zur Verfügung
stellen und verweisen dafür auf die Literatur. Die Referenzbereiche einiger
Analyte können bei speziell inzestuös gezüchteten (Mäuse­) Stämmen
beträchtlich variieren. Für ver schiedene dieser definierten Mausstämme
werden zurzeit Norm bereiche einiger chemischer Analyte erstellt, die unter
http://phenome.jax.org/pub­cgi/phenome/mpdcgi?rtn=docs/home abgefragt
werden können. Wir empfehlen ausserdem die Unter suchung zusätzlicher
Proben einer (unbehandelten) Kontroll gruppe, mit welchen die Werte
der experimentellen Gruppe ver glichen werden können. Für transgene Tiere
sind die nicht­trans genen littermates die bestgeeigneten Kontrollen.
Für die Analyse von Tierproben wenden Sie sich bitte vorgängig ans IKC
unter Tel. 044 255 22 68, damit wir mit Ihnen das für Sie zugeschnittene
Analysenspektrum und das Studienprotokoll erar beiten bzw. im Hinblick auf
die Machbarkeit evaluieren können. In diesem Zusammenhang wird analog
dem Procedere für klinische Studien das Projekt dokumentiert und der Tarif
festgelegt (Siehe 1.6.2). Anfragen für weiterführende Diagnostik an Tierproben,
die nicht in beiliegender Tabelle aufgeführt sind, können ebenfalls
telefonisch ans IKC gerichtet werden.
In der HAD werden Tierproben nur in Ausnahmefällen nach gesonderter
Rücksprache analysiert (Tel. 044 255 22 06).
17

In Blutproben von Mäusen evaluierte Parameter
Analyt
Benötigtes
Volumen (µl)
Probe Taxpunkte
Albumin 10 Heparin Plasma 9
Alk. Phosphatase 24 Heparin Plasma 9
ALT (GPT) 21 Heparin Plasma 9
AST (GOT) 21 Heparin Plasma 9
Bilirubin total 15 Heparin Plasma 9
Calcium total 21 Heparin Plasma 9
Chlorid 15 Heparin Plasma 9
Cholesterin total 12 Heparin Plasma 9
CK 19 Heparin Plasma 9
Eisen 15 Heparin Plasma 14
GGT 19 Heparin Plasma 9
Glucose 16 Heparin Plasma 9
Harnsäure 12 Heparin Plasma 9
Harnstoff 9 Heparin Plasma 9
Kalium 15 Heparin Plasma 7
Kreatinin 31 Heparin Plasma 9
LDH 10 Heparin Plasma 9
Magnesium 12 Heparin Plasma 14
Natrium 35 Heparin Plasma 7
Phosphat 12 Heparin Plasma 9
Protein total 12 Heparin Plasma 9
Triglyceride 12 Heparin Plasma 9
Totvolumen benötigt 80
Total Volumen (min.) 448 Total Taxpunkte 204
1.7 Drug Monitoring und toxikologische Abklärungen
1.7.1 Quantitative Bestimmung von Arznei mitteln
(Therapeutic Drug Monitoring, TDM)
Die Indikationen für ein «TDM» ist bei einem Arzneimittel dann gegeben,
wenn wenigstens eine der folgenden Bedingungen zutrifft:
• Das therapeutische Fenster ist eng.
• Über­/Unterdosierungen können fatale Folgen haben.
• Die Arzneiwirksamkeit kann nicht am Patienten überwacht werden.
• Zwischen der Blut/Plasma­Konzentration und der the ra peu tischen/toxi­
schen Wirkung besteht ein eindeutiger Zusammen hang.
• Das Arzneimittel ist für den Patienten unbedingt erforderlich, an seiner
Compliance bestehen aber erhebliche Zweifel.
• Abklärung von Drug­Drug­Interaktionen.
1.7.2 Toxikologische Abklärungen
Bei Patienten mit Intoxikationen (Medikamente, Pflanzen oder Chemikalien)
ist es oft wichtig, die Identität der Noxe zu kennen, um neben der symptomatischen
Be handlung des Patienten eine spezifische Therapie einzuleiten
oder den Verlauf der «Gift elimination» abschätzen zu können.
18

Wir führen Screeninguntersuchungen auf Medikamentengruppen in Serum,
Plasma und Urin durch, oder können zahlreiche Medika mente, Chemikalien
oder einige Pflanzeninhaltsstoffe spezifisch nachweisen.
Für therapeutische Empfehlungen ist das toxikologische Informa tionszentrum
(Telefon: 044 251 51 51) zuständig.
Als Probenmaterial benötigen wir Urin/Blut/ev. Magensaft oder Erbrochenes,
das unmittelbar bei Eintritt des Patienten abgenom men wurde, um eine
Resultatverfälschung durch therapeutische Massnahmen zu verhindern. Für
eine Screeninguntersuchung ist der Urin das geeignetste Probenmaterial.
Für eine umfangreiche toxikologische Abklärung werden folgende Probenmengen
benötigt:
• 2 Röhrchen Nativblut (20 ml, Vacutainer rot)
• 2 Röhrchen Heparinblut (20 ml, Vacutainer grün)
• 20 ml Urin
Alle notfallmässigen toxikologischen Untersuchungen müssen angemeldet
werden:
• Mo ­ Fr, 8 ­ 17 Uhr, Telefon 044 255 22 90, Sucher 181 163 447
• Übrige Zeit via diensthabendem Klinischen Chemiker
(Telefonnummer unter 044 255 22 68 anfragen)
1.8 Einverständnis der Patienten / Probanden
Bei Auftragstellung gehen das IKC und die HAD davon aus, dass der Patient/
die Patientin bzw. die gesetzlichen Vertreter das Einverständnis zu der
Laboruntersuchung erteilt haben. Bitte beachten Sie die Notwen digkeit des
dezidierten Einverständnisses insbesondere für HIV­serologische und genetische
Untersuchungen (Informed consent). Bei genetischen (molekulardiagnostischen)
und infektionsserologi schen Analysen gehen das IKC und
die HAD davon aus, dass der Patient oder Proband auch für allfällige
zusätzliche Parameter (wie zum Beispiel weitere Genotypisierungen, weitere
Virusserologien) eine dem aktuellen Stand der Gesetzgebung entsprechende
Einverständ niserklärung vor Durchführung der Analyse abgegeben
hat.
1.9 Zurückweisung von Proben und
Untersuchungsaufträgen
In den folgenden Fällen werden die beauftragten Analysen nicht durchgeführt
• fehlende oder diskrepante Probenidentifizierung
• falsches Probenmaterial
• blutverschmierte Vacutainer
• zu lange Transportdauer oder falscher Transport für Analyten
die nicht stabil sind.
• ungenügende Menge im Probenröhrchen.
• für externe Einsender: fehlende Angaben zum Patienten, welche für
die Abrechnung notwendig sind
19

1.10 Abrechnung
Grundlage für die Laborkostenabrechnung in den Laboratorien des USZ
ist die Tarifierung nach der eidgenössischen Analysenliste (EAL, Herausgeber:
Eidgenössisches Departement des Inneren (EDI)) in ihrer aktuell gültigen
Form. Die im alphabethischen Teil dieses Handbuches aufge führten Taxpunkte
(TP) entsprechen der Situation ab 1.7.2009. Sofern nicht im Einzelfall
anders verabredet (z.B. interne Verrech nung, Projekte, Studien), wird das
USZ 1 TP zum Preis von 1.00 CHF in Rechnung stellen (Stand 1.7.2009). Zusätzlich
kann die Finanzabteilung des USZ entsprechend der EAL die folgenden
Overhead­Kosten in Rechnung stellen:
Name EAL-Nummer Taxpunkte Kommentar
Auftragstaxe 4700.00 24 pro Auftrag Gilt nur für USZ­externe
Auftragsgeber
Präsenztaxe 4707.00
plus
4707.10 /
4707.20
Zuschlag für Nacht,
Sonn­ und Feiertage
20
4 pro Auftrag plus
2/1 pro Parameter
bis maximal 24
Gilt nur für USZ­interne
Auftragsgeber
4706.00 50 pro Auftrag An Werk­ und Samstagen
von 19 – 7 Uhr,
sowie an Sonn­
und Feiertagen von
0 – 24 Uhr
Für die Molekulare Diagnostik werden pro Gesamtauftrag die Kosten für die
Nukleinsäureextraktion einmal in Rechnung ge stellt, unabhängig von der Zahl
der zu untersuchenden Allele und PCR­Reaktionen. Nicht alle angebotenen
molekulardiagnostischen Untersuchungen werden in der EAL aufgeführt und
tarifiert. Das IKC und die HAD haben für diese Parameter analog zum Aufwand
anderer molekulargenetischer Analysen Tarife definiert, welche aber
nicht von Krankenkassen übernommen werden müssen. Das IKC und HAD
informieren in ihren Auftragskarten darüber und setzen bei Auftragserteilung
voraus, dass auch für diese genetischen Analysen die Kosten durch den
Auftraggeber bzw. dessen Patienten übernommen werden.
Schliesslich weisen wir daraufhin, dass die Taxierung und Tarifierung der
Eidgenössischen Analysenliste immer wieder revidiert werden und somit im
Laufe der Zeit von den Angaben in diesem Handbuch abweichen können.
Diese allfälligen Revisionen werden in der elektronischen Version des Vademecums
zeitnah umgesetzt (http://www.uzl.usz.ch).

2 Präanalytik
2.1 Einleitung
Ein leider oftmals zu wenig beachtetes Thema ist die Präanalytik, also sämtliche
Teilschritte von der Gewinnung der Probe bis zu ihrer Messung. Fehler
während dieser Zeit sind die häufigste Ursache für klinisch unplausible Resultate.
Da sich die meisten Teil schrit te der Kontrolle des Labors ent ziehen,
muss darauf hinge wiesen werden, dass die Analyseergebnisse und Befundun
gen des IKC und der HAD nur unter der Einschränkung gelten, dass
die Vorgaben zur Präanalytik korrekt umgesetzt wurden. Es wird hier deshalb
auf die wichtigsten Aspekte kurz eingegangen. Grundsätzlich kann man
die in dieser Phase auftretenden Einflüsse in Einflussgrössen (in­vivo­Effekte)
und Störfaktoren (in­vitro­Effekte) unterteilen.
Einflussgrössen (Beispiele):
Unveränderlich Veränderlich
Alter Ernährung
Geschlecht Entnahmezeitpunkt
Ethnie Körperlage
Aktivität
Viele dieser Einflüsse sind bekannt und teilweise bereits in unseren Referenzwerten
berücksichtigt. Das bedingt aber das Ausfüllen der entsprechenden
Felder auf dem Auftragsformular.
Störfaktoren (Beispiele):
• Antikoagulantienzusätze
• Hämolyse, Lipämie, Ikterie
• Kontaminationen
Auch hier lassen sich durch korrekte Probenentnahme, rich tige Wahl der
Entnahmegefässe entsprechend der Farbkodie rung auf unseren Auftragskarten,
sowie korrekte Probenvorbereitung und –transport viele Störungen
eliminieren.
2.2 Patientenvorbereitung
Idealerweise erfolgt eine Blutentnahme am liegenden, nüchter nen Probanden
morgens um 07:00 Uhr. Da dies nicht immer durchführbar ist, sollte die
Blutentnahme immer unter densel ben Bedingungen durchgeführt werden.
Gewisse Parameter wie Absorptions­, Toleranztests und die Bestimmung
von Katecholaminen verlangen das Einhalten spezi eller Diätvorschriften!
Der Patient ist über die korrekte Sammeltechnik genau zu instruie ren.
Spezielle Sammelvorschriften siehe Abschnitt 2.4.3.
21

2.3 Blut
Die Qualität von Laboruntersuchungen wird stark von Einflussgrössen und
Störfaktoren beeinflusst, welche durch korrektes Vorgehen bei der Vorbereitung
des Patienten, der Blutentnahme, bei Probenlagerung und –transport
kontrolliert oder ausgeschlossen werden können. Auf die wichtigsten Punkte
wird im folgenden eingegangen:
2.3.1 Häufige Einflussfaktoren
Venöse Stauung darf nur kurzfristig angelegt werden. Eine Minute sollte
nicht überschritten wer den, da es sonst zu einer Konzentrierung von Zellen
und makromolekularen Substanzen wie Proteinen (z.B. Enzyme) und der
daran gebundene Moleküle (z.B. Lipide, Bilirubin, Hormone, Medika men te,
Eisen, Calcium, Magnesium) kommt. Eine aufrechte Körperhaltung hat
denselben Effekt, weshalb die Blutentnahme im Sitzen oder Liegen empfohlen
wird.
Repetierter Faustschluss («Pumpen») während der Blutent nahme führt
zu einem Anstieg von Kalium und Magnesium.
Starke körperliche Belastung und einige therapeutische und diagnostische
Massnahmen, wie i.m. Injektionen und Prostata palpation führen zum
Anstieg von diversen Enzymen und Substra ten.
Die Angabe des Entnahmezeitpunktes ist besonders wichtig bei Parametern,
die circadianen Rhythmen unterliegen (zum Bei spiel Eisen und Cortisol).
Spezielle Anweisungen können aus dem alphabetischen Teil entnommen
werden.
Sehr viele Parameter werden durch Nahrungsaufnahme verändert. Die Referenzbereiche
beziehen sich auf Blutproben, die im Nüchternzustand (mindestens
8 Stunden postprandial) gewonnen wurden. Deshalb erfolgt die Probengewinnung
idealerweise beim nüchternen Patienten. Ist dies nicht möglich,
müssen die Laborergebnisse mit entsprechendem Vorbehalt interpretiert werden.
Für einige Para meter existieren zudem spezielle Diätvorschriften.
Lagerung und Transport: Grundsätzlich soll eine Probe nicht gelagert werden,
sondern unmittelbar nach der Abnahme dem Transportdienst übergeben
werden. Ein zu langes Intervall (>1h) zwischen Blutentnahme und Abtrennen
der zellulären Bestand teile führt unter anderem zu einem Anstieg von Kalium
und Ver lust von Glukose im Heparinplasma oder Serum.
Ist eine Lagerung unvermeidlich, so empfehlen wir Raumtempera tur und
Dunkelheit. Die Probe ist verschlossen aufzubewahren, da es sonst durch
Verdunstung (auch im Kühlschrank!) zu einer Konzentrierung beinahe aller
Parameter kommt!
2.3.2 Häufige Störfaktoren
Gerinnungshemmende Zusätze in den Entnahmeröhrchen können manche
Tests stören. Die Farbkodierung auf unseren Auftragsformularen ist deshalb
strikt zu beachten.
22

Hämolyse (durch fehlerhafte Entnahme, durch falsche Lagerung u.v.a.) im
Plasma/Serum führt zu Anstieg von Kalium und einer Reihe von Enzymen,
z.B. LDH, CK, AST. Ausserdem stört die durch Häm bedingte Eigenfärbung bei
einer Reihe von Farbreaktionen (z.B. P­Amylase) sowie bei Einzelfaktorbestimmung
(Gerinnung).
Ikterisches Plasma/Serum kann bei Absorptionsmessungen im Bereich
zwischen 400­500 nm und bei einigen immunologischen Methoden (FPIA)
interferieren.
Lipämie des Plasma/Serum führt durch Verdrängungseffekte zu einer scheinbaren
Erniedrigung der Elektrolyte (Natrium, Kalium, Calcium). Die Trübung
kann bei Turbidimetrie­ und Absorptions messungen stören. Stark lipämische
Proben werden im Labor ultrazentrifugiert (ausser zur Bestimmung von
Cholesterin, Trigly ceride, Ammoniak, Alkohol und des Hämatogrammes). Stört
auch bei der Bestimmung des Hämatogrammes, auch hier wird die Probe
nicht ultrazentrifugiert.
Arzneimittel (einschliesslich Plasmaexpander) und ihre Metabo lite zeigen
Interferenzen durch Eigenfarbe (Rifampicin, Anthra chinone), durch Fluoreszenz
(Tetrazykline), durch reduzierende Eigenschaften (Ascorbinsäure, Dopa),
durch Chelatbildung (Phenothiazine) oder durch den Einfluss auf die Plasmaeiweissbindung
(hormonelle Kontrazeptiva). Generell ist zu beachten, dass
Arzneimittel die Resultate von Laboranalysen nicht nur durch methodische
Interfe renzen beeinflussen können, sondern dass häufiger unbekannte resp.
unerwartete pharmakologische Effekte in­vivo zu Verände rungen führen.
2.3.3 Gerinnnungsanalysen
Citrat­Röhrchen (hellblau) für Gerinnungsanalysen (z.B. Quick) müssen
unbedingt bis zur Markierung gefüllt werden, um korrekte Resultate zu
ermöglichen. Schaumbildung bei der Ent nahme ist zu vermeiden. Auf keinen
Fall darf der Inhalt mit einem anderen Röhrchen komplettiert werden. Bei
unvollständiger Fül lung muss der Vacutainer weggezogen, das Röhrchen
5x sorgfäl tig gekippt werden und wieder aufgesetzt und das fehlende
Rest volumen aufgefüllt werden. Allenfalls muss auch erneut eine Probe
entnommen werden.
Bei einem Hämatokrit > 0,6 l/l müssen speziell adaptierte und übers Gerinnungslabor
zu beziehende Blutentnahmeröhrchen (Citrat) eingesetzt werden.
Proben für PFA­Verschlusszeit und Thrombozytenaggregation dürfen nicht
mit der Rohrpost verschickt werden, sondern müssen umgehend per Transportdienst
ans Labor weitergegeben werden.
2.3.4 Transfusionsmedizinische Untersuchungen
Abnahme von Testblut: Die Ausgabe von Blutkonserven erfolgt nur nach
2 unabhängigen Blutgruppenbestimmungen.
Ausnahme: akuter Notfall mit sofortigem Transfusionsbedarf.
Auswärtige Blutgruppenbestimmungen werden akzeptiert.
• Unabhängig bedeutet: Es braucht 2 separate Blutentnahmen, die durch
2 verschiedene Pflegende durchgeführt werden müssen, die den Patienten
23

unabhängig voneinander identifizieren. Auftragskleber müssen von der
Blut abnehmenden Pflegenden selber gerichtet werden, Pat. wird erneut
nach Name, Vorname und Geburtsdatum befragt.
• Mit ihrem Kürzel sowohl auf dem Blutröhrchen als auch auf dem Auftragsformular
übernimmt die Pflegende die Verantwortung für die korrekte
Identifikation des Patienten und ist daher rechtlich haftbar.
• Wenn die Blutgruppe bereits bekannt ist, muss nur eine Blutentnahme
(Testblut) durchgeführt werden, um den Antikörpersuchtest durchzuführen.
Intern: siehe auch Intranet «Weisung für die Bestellung und Anwendung von
Blutprodukten» (Pflegerichtlinien USZ)
2.3.5 Medikamenten-Bestimmungen
Für Blutentnahmen zur Spiegelbestimmungen von Medikamenten sollte
nicht dieselbe Leitung wie für die Infusion desselben Medikamentes benutzt
werden. Trenngel enthaltende Probengefässe sind für Spiegelbestimmungen
von Medikamenten ungeeignet.
2.4 Urin
Für USZ­interne Anwender ist auch folgender Link zu beachten:
http://intern.pfl.usz.ch/german/Patientenversorgung/Pflegerichtlinien/
urinprobengewinnung.htm
2.4.1 24 h-Urinsammlung ohne Zusatz
Um die Bestimmung korrekter und plausibler Ergebnisse zu ge währleisten,
sind die entsprechenden Sammelvorschriften unbe dingt einzuhalten.
Insbesondere ist der Patient genau zu instruie ren:
• Der erste Morgenurin ist zu verwerfen. Die Sammelzeit
beginnt mit dem zweiten Morgenurin.
• Sämtliche Miktionen während des Tages und der folgenden
Nacht in das Sammelgefäss geben.
• Der erste Morgenurin des nächsten Tages wird als letzte
Portion gesammelt.
24 h­Urinsammlung:
• 24 h­Urin­Gefäss zu beziehen am IKC­Schalter.
• Sammelzeit + Urinmenge auf dem Auftragsformular eintragen.
• Sammelurin gut mischen, ca. 100 ml abfüllen in Urinbecher
mit Drehverschluss.
Porphobilinogen + Porphyrine:
• Urin sollte im Dunkeln bei 4°C gelagert werden.
• Können auch aus Anfallsurin bestimmt werden.
Folgende Parameter können auch in angesäuertem Urin bestimmt werden:
Citrat, Cortisol, Glukose, Harnstoff, Kalium, Kreatinin, Kreatinin­Clearance
und Natrium.
24

2.4.2 Spezielle Sammelvorschriften
a) Calcium, Magnesium, Phosphat (-Clearance) und Oxalat
Beim Urinsammeln über 24 Stunden bildet sich ohne Säurezusatz ein Sediment,
welches zu einem grossen Teil aus schwerlöslichen, anorganischen
Salzen besteht (z.B. Calciumphosphat, Calcium­Oxalat, Magnesiumammoniumphosphat).
Das Dekantieren von Urin für die Laboruntersuchung hat zur
Folge, dass die schwerlös lichen Salze, die sich als Sediment am Boden des
Sammelgefässes angesammelt haben, bei der Laboruntersuchung nicht
miterfasst werden. Dies führt zu falsch­niedrigen Calcium­, Magnesium­,
Phosphat­ und Oxalatwerten im Urin. Durch Zugabe von Salzsäure zum Urin
können diese Salze in Lösung gehalten werden.
24 h­Urinsammlung:
• 24 h­Urin­Gefäss und 10 ml Salzsäure 20% zu beziehen am IKC­Schalter.
• 10 ml Salzsäure 20% pro Sammelurin vorlegen.
• Wichtig Urin sollte pH < 2 haben.
• Sammelzeit + Urinmenge auf dem Auftragsformular eintragen.
• Sammelurin gut mischen, ca. 100 ml abfüllen in Urinbecher mit Drehverschluss.
b) Ammonium
24 h­Urinsammlung:
• 24 h­Urin­Gefäss, 1g Thymol und 30 ml Paraffinöl.
• Sammelzeit + Urinmenge auf dem Auftragsformular eintragen.
• Sammelurin gut mischen, ca. 100 ml abfüllen in Urinbecher mit Drehverschluss
(inkl. Paraffinöl).
Anfallsurin:
• 0.5 g Thymol und 5­10 ml Paraffinöl.
c) Katecholamine, Vanillinmandelsäure (VMS), Homovanillinmandelsäure
(HVS), 5-Hydroxy indol essigsäure (HIES) und Metanephrin (METU)
24 h­Urinsammlung:
• 24 h­Urin­Gefäss und 10 ml Salzsäure 20% zu beziehen am IKC­Schalter.
• 10 ml Salzsäure 20% pro Sammelurin vorlegen.
• Wichtig Urin sollte pH < 2 haben und im Dunkeln bei 4°C gelagert werden.
• Sammelzeit + Urinmenge auf dem Auftragsformular ein tragen.
• Sammelurin gut mischen, ca. 100 ml abfüllen in Urinbecher mit Drehverschluss.
Anfallsurin:
Während einer hypertensiven Krise gewonnener Urin:
1 ml Salzsäure 20% pro 100 ml Urin beifügen.
Diät:
Zwei Tage vor und während der Sammlung sind zu vermeiden: Ananas,
Bananen, Nüsse, Pflaumen, Kiwis, Tomaten, Kaffee, Schwarztee, Schokolade
und vanille haltige Nahrungsmittel und Nikotin.
Körperliche Aktivität:
Sport und starke körperliche Aktivität sind zu vermeiden.
25

Arzneimittel:
Nach Möglichkeit und nach Rücksprache mit dem behandelnden Arzt, sollte
2 Tage vor Sammlung die antihypertensive Therapie abgesetzt werden;
ACE­Hemmer, AT II­Rezeptor­Inhibi toren, Beta­Blocker, Ca­Antagonisten,
MAO­Hemmer, Theophyllin und Appetitzügler erhöhen Noradrenalin. Während
Clonidin und Methyldopa Noradrenalin senken. Zudem erhöht L­Dopa die
Dopaminkonzentration. Paracetamol und Antirheumatika, die Gentisinsäure
oder Homogentisinsäure enthalten, stören die Analytik von VMS und HVS.
d) Cortisol und Cortisol nach Dexamethason
24 h­Urinsammlung mit Borsäure (notwendig wenn der pH des Urins > 7.5):
• 24 h­Urin­Gefäss und 10 g Borsäure zu beziehen am IKC­Schalter.
• 10 g Borsäure pro Sammelurin vorlegen.
• (Urinsammelperiode beginnt mit Dexamethasongabe).
• (23:00 Uhr 2 mg (8 mg) Dexamethason p.o.).
• Sammelzeit + Urinmenge auf dem Auftragsformular eintragen.
• Sammelurin gut mischen, ca. 100 ml abfüllen in Urinbecher mit Drehverschluss.
e) Blei, Kupfer und Zink
24h­Urinsammlung:
• Sammelgefäss metallfrei, speziell gereinigt, zu beziehen am IKC­Schalter.
• Ganze Menge im spez. Gefäss ins Labor bringen.
• Sammelzeit + Urinmenge auf dem Auftragsformular eintragen.
Zusammenfassende Übersicht zur Urinsammlung:
Analysen, die nur mit
Zusatz durch geführt
werden können:
Salzsäure:
Calcium
HIES
Katecholamine
Magnesium
Metanephrine
Oxalat
Phosphat+
Clearance
VMS, HVMS
Thymol-Paraffinöl:
Ammonium
Thymol-Isopropanol:
Xylose (2 Tage)
26
Analysen, die auch aus
an ge säuertem Urin durch -
geführt werden können:
Citrat
Glukose
Harnstoff
Kalium
Kreatinin + Clearance
Natrium
Cortisol (Borsäure wenn
pH >7.5)
Analysen, die nur ohne Zusatz
durchgeführt werden können:
Albumin
Chlorid
Delta­Amino lävulinsäure
Deoxypyridinolin
Harnsäure (Urat)
Osmolalität
Pankreas­Amylase
pH
Porphobilinogen
qn + ql
Porphyrine diff.
Protein + Proteinurie­ Diff.
Spurenel. (Spez.gefäss!)
Thiocyanat
Urinsediment (Spontan­U)
Urinstatus (Spontan­U)
Falls Analysen aus Urin mit und ohne Säurezusatz notwendig sind, muss der
Urin an zwei verschiede nen Tagen gesammelt werden.

2.4.3 Spontanurin
Spontanurinproben sind eher für qualitative Aussagen geeignet. Der erste
Morgenurin eignet sich vor allem für den Nitrit­ und Proteinnachweis.
Für Sedimentuntersuchungen wird Mittel strahlurin benötigt. Gerade hier sind
genaue Instruktionen des Patienten nötig:
• Reinigung von Händen und Genitalien
• Sammlung des Mittelstrahls ohne Unterbruch der Miktion
Gewinnung von Mittelstrahlurin bei Männern:
Gewinnung von Mittelstrahlurin bei Frauen:
27

Ist eine Sammlung nicht durchführbar, gibt oft die Angabe der Analytkonzentration
bezogen auf die Kreatininkonzentration eine bessere Information als
die auf das Volumen bezogene Analyt konzentration. Für diese Variante ist die
Untersuchung des zwei ten Morgenurins ideal, wie Deoxypyridinolin (Lichtempfindlich).
Anwendungsbereiche verschiedener Urinproben
Urin
28
Mittestrahlurin
Blasen punktionsurin
Sammel urin
Entnah mezeitpunkt
geeignet für unge eignet für
1. Morgen urin bakterielle Untersu chun gen, Test­
streifen, Nitrit­Test, Sediment,
Proteindiagnostik, klinisch­chemische
Untersuchungen
2. Morgen urin Teststreifen, Glukose, Proteine,
Deoxypyridinolin
Nitrit­Test
Spontanurin postprandial: Glukose bakterielle oder
mikrobielle
Untersuchungen
Definierte
Sammelperi ode,
meist
24 h
bakterielle Untersuchungen
klinisch­chemische Untersuchungen bakterielle oder
mikros kopische
Untersu chungen
Quelle: Basiswissen Labordiagnostik Urin, Roche Diagnostics, Präanalytik, 2003, p.9
2.5 Knochenmark
Lokalisation
• Spina iliaca posterior sup. (Kontraindikationen: Infektiöse Läsionen,
M. Paget des Beckenknochens, St. n. Radiotherapie des Beckenknochens)
• Sternal: Generell nicht empfohlen, falls unumgänglich nur durch Geübte
(intern: Oberarzt oder erfahrener Hämatologieassistent)
Durchführung
• In Bauchlage, wenn möglich Oberkörper in leichter Tieflage
• alternativ in Seitenlage möglich (IPS­Patienten etc.)
• Grosszügige Anästhesie:
• Lokal breitflächig Lidocain 1%
• systemisch: Dormicum oder Morphine (im USZ unter Bereithaltung
von Anexate)
1. Biopsie
• Biopsie vor Aspirat, um gut erhaltenen Zylinder zu entnehmen
(Ziel: mind. 1.0­1.5 cm lang)
• Nach Möglichkeit sollte immer ein Abrollpräparat auf Objektträger
erstellt werden

• Fixation in Formalin 4% (zu Beziehen über das Institut für Pathologie, USZ)
• die Beurteilung der Biopsie erfolgt in der Pathologie (Institut für Pathologie,
USZ)
2. Apirat
• wenn möglich ohne Zusatz von EDTA oder Komplexon aspirieren und ausstreichen,
da solche Zusätze die Feinmorphologie verändern (Ausnahme:
Promyelozyten­leukämie, AML M3) – für auswärtige Zusender kann das
Material auch in EDTA geschickt werden
• zusätzlich empfehlen wir bei jeder Punktion in Reserve nach Möglichkeit
5 ml Heparin­KM (Aspirat) abzunehmen, für den Fall dass eine weitergehende
Immunphänotypisierung oder zytogenetische Analyse erforderlich
ist; für molekular­genetische Untersuchungen benötigen wir zudem
idealerweise 5 ml EDTA­KM (Aspirat)
Zusätzliches Material
• 1­2 EDTA­Röhrchen für peripheren Blutstatus und ev. Spez.färbungen
Versand (gilt für auswärtige Auftraggeber)
• nebst EDTA­Röhrchen 1 ungefärbter Blutausstrich
• möglichst viele ungefärbte Aspiratausstriche (mind. 6), für allfällige
Spezialfärbungen
• Versand per A­Post oder Kurier
• Die Befunde aus dem Apsirat und der Biopsie werden in der wöchentlich
stattfindenden hämatopathologischen Konferenz mit den Kollegen der
Pathologie des USZ abgeglichen.
2.6 Konkremente
Trocken und ohne Zusätze in ein sauberes und verschliessbares Gefäss
geben. Keine Zugabe von Formalin! Bitte solides Trans portgefäss verwenden.
2.7 Liquor
Mit Blut vermischter Liquor ist für klinisch­chemische Analysen ungeeignet.
Bei der Sammlung wird empfohlen, die ersten Trop fen zu verwerfen. Gesammelt
wird am besten in zwei Entnahme röhrchen. Liquor sofort nach Entnahme
im Labor abliefern. Für die Bestimmung der Blut­Liquor­Schranken
funktion, muss die Abnahme eines Liquor­Serum Paars erfolgen. Die Blutprobe
sollte hierfür zeitlich (z.B. am gleichen Vormittag) entnommen werden.
2.8 Faeces
Die im speziellen Analysen­Teil angegebenen Mengen sind strikt zu beachten!
Das Material raschmöglichst im Labor abliefern. Bis zum Transport
kühl (4°C) lagern.
29

2.9 Mekonien
Die im speziellen Analysen­Teil angegebenen Mengen sind strikt zu beachten!
Das Material raschmöglichst im Labor abliefern. Bis zum Transport
kühl (4°C) lagern.
2.10 Leberbiopsien (Eisen/Kupfer)
Bitte Proben voranmelden, damit auf Wunsch Probengefässe (Eppendorfgefäss)
zugestellt werden können. Nach der Punktion: Biopsie sofort in ein
Eppendorfgefäss geben, dann sofort tieffrieren und per Express (auf
Trockeneis) ins IKC schicken. Biopsie nicht fixieren (auch nicht in Formalin)
und nicht in Alkohol oder NaCl einlegen.
30

3 Qualitätsmanagement
und Befundung
3.1 Einleitung
Unser Ziel ist die zuverlässige, schnelle, wirtschaftliche und kom petente
Laboratoriumsdiagnostik. Wir bieten hierfür ein zeitge mässes Parameterspektrum,
welches mit optimaler Technologie analysiert wird. Wir garantieren
mindestens diejenige Qualität, die von den Normen und Richtlinien
gefordert sind. Das IKC und die HAE/HAD sind nach der Norm ISO/IEC 17025
durch die Schweizer Akkreditierungs stelle akkreditiert.
3.2 Inspektion des Probenmaterials
Das eingehende Probenmaterial wird überprüft, ob es für den Auftrag geeignet
ist. Ist mit dem Probenmaterial keine korrekte Untersuchung möglich,
wird es zurückgewiesen. Der Auftrag geber wird informiert und zu einer
erneuten Sendung von Pro benmaterial aufgefordert. Nur mit dieser Massnahme
können wir garantieren, dass keine Artefakte gemessen werden
und keine Verwechslung von Proben vorliegt.
3.3 Interne Qualitätskontrolle
Im Rahmen der internen Qualitätskontrolle werden für jeden Parameter auf
bis zu drei verschiedenen Konzentrations­ oder Aktivitätsniveaus mindestens
einmal pro Serie, bei häufig unter suchten Parametern auch mehrmals
täglich, Kontrollmaterialien gemessen. Zur Abschätzung der Richtigkeit
werden die gemesse nen und die erwarteten Werte verglichen. Diese Werte
müssen im erlaubten Bereich liegen, bevor die Analytik von Patientenproben
begonnen wird oder damit die Ergebnisse bereits gemessener Patientenproben
freigegeben werden. Bei Diskrepanz werden Massnahmen eingeleitet,
Fehler zu identifizieren und zu beheben, bevor die Patientenproben (wiederholt)
gemessen werden. Die Ergebnisse der Kontrollmessungen werden
dokumentiert und statistisch ausgewertet, um die Präzision der Analytik von
Tag zu Tag zu erfassen. Zur Orientierung über die in den Laboratorien von
IKC und HAD erreichte analy tische Qualität sind im alphabethischen Teil des
Vademecums für jeden Parameter Interassay­Koeffizienten dokumentiert.
3.4 Externe Qualitätskontrolle
Das IKC und die HAD nehmen regelmässig an externen Ringversuchen teil.
Dies betrifft jeden Parameter, sofern für dessen Testung eine Ringversuchsorganisation
gefunden wird. Für viele Parameter werden die Ringversuche
bei verschiedenen Organisationen durchgeführt. Dazu erhalten die Laboratorien
mehrmals jährlich Proben mit unbekanntem Inhalt. Die festgelegten
31

Analyten werden gemessen und die Mess ergebnisse dem Organisator des
Ringversuches mitgeteilt. Dieser vergleicht die Resultate des IKC oder der
HAD mit denen aller anderen Teilneh mer oder mit vorher festgelegten
Zielwerten. Falls ein Ringversuch nicht bestanden wird, werden in den Laboratorien
Fehlerquellen gesucht und korrigiert.
Das IKC und die HAD arbeiten mit verschiedenen nationalen und internatioalen
Ringversuchs organisationen zusammen (nachfolgend in alphabethische
Reihenfolge genannt). Auf Verlangen und nach allfälliger Prüfung der
Berechtigung geben das IKC und die HAD Zertifikate über das Ergebnis
von Ringversuchen.
Schweiz
Blutspendedienst
SRK Bern
Murtenstrasse 133
CH ­ 3008 Bern
Centre Suisse de Contrôle de Qualité
CSCQ c/o Hôpitaux Universitaires de Genève
2, chemin du Petit­Bel­Air
CH ­ 1225 Chêne­Bourg
MQ Verein für Medizinische Qualitätskontrolle
c/o Institut für Klinische Chemie
Universitätsspital Zürich
CH ­ 8091 Zürich
International
Analytical Services International Ltd
St George’s ­ University of London
Cranmer Terrace
London ­ SW17 ORE
UK
Deutsche Vereinte Gesellschaft für Klinische Chemie
und Laboratoriumsmedizin e.V.
Referenzinstitut für Bioanalytik
Abteilung für externe Qualitätssicherung
Im Mühlenbach 52a
D ­ 53127 Bonn
ECAT
ECAT Foundation
PO Box 30
NL – 2300 AA Leiden
Institut für Standardisierung und Dokumentation
Im medizinischen Laboratorium e.V. (INSTAND)
Ubier­Str. 20
Postfach 250211
D ­ 40093 Düsseldorf
32

KKGT
PO Box 43100
NL – 2504 AC Den Haag
Ringversuche der GTFCH
c/o ARVECON GmbH
Kiefernweg 4
D ­ 69190 Walldorf
UK­NEQAS
United Kingdom National External Quality Assessment Schemes
Dept. of Microbiology, Southmead Hospital
Bristol BS 10 5NB
UK
3.5 Validation der Messergebnisse
und Resultatfreigabe
Die angeforderten Untersuchungen werden im IKC und der HAD raschmöglichst
durchgeführt. Die Untersuchungsergebnisse werden erst nach eingehender
Validierung freigegeben. Diese umfasst die techni sche und medizinische
Validation sowie für einige Spezialpara meter die Kommentierung.
3.5.1 Technische Validation
Die technische Validation erfolgt durch eine(n) diplomierte(n)
biomedizinische(n) Analytiker(in), welche(r) in der Regel auch die Analytik
durchgeführt hat. Die technische Freigabe setzt im we sentlichen voraus, dass
die korrekte Funktion der Geräte, die Stabilität der Reagenzien, die korrekte
Kalibration verifiziert wur den und die interne Qualitätskontrolle erfolgreich
verlief. Bei Problemen und Unstimmigkeiten müssen die zuständigen Leitenden
Biomedizinischen AnalytikerInnen und/oder der/die Abteilungsleiter(in)
informiert werden.
3.5.2 Medizinische Validation
Bei der medizinischen Validation werden die einzelnen Mess ergebnisse
bezüglich ihrer Plausibilität überprüft. Dabei gehen das Messergebnis selbst
(Extremwertkontrolle), der Vergleich zu Vor werten (Longitudinalbeurteilung),
die Ergebnisse parallel gemes sener anderer Parameter (Transversalbeurteilung),
und sofern vorhanden klinische Informationen über den Patienten
ein. Bei in grossen Zahlen gemessenen Parametern werden die zu evaluierenden
Messergebnisse mit Hilfe der Labor­EDV vorgefiltert und nur Extremwerte
und gegenüber Vorwerten stark veränderte Messergebnisse (deltacheck)
persönlich validiert. Bei Spezial parametern werden in der Regel
alle Messergebnisse validiert. Grundsätzlich sind alle Laborleiter mit FAMH­
Abschluss in Klini scher Chemie bzw. Hämatologie, speziell eingewiesene
FAMH­Kandidaten, die Leitenden Biomedizinischen Analytikerinnen sowie erfahrene
Biomedizinische Analytikerinnen (HAD) zur medizinischen Validation
berechtigt. Implau sible Messer gebnisse führen zu Wiederholungsmessungen
und Rückfragen bei den zuständigen Klinikern.
33

Messergebnisse, welche eine vitale Bedrohung darstellen, werden dem
zuständigen Einsender umgehend telefonisch mitgeteilt.
Grenzwerte für vitale Bedrohung:
Untere
Alarmgrenze
Obere Alarmgrenze Einheit
Alkohol – 75 mmol/l
Ammoniak – 80 mmol/l
Calcium 1.5 3.25 mmol/l
Östradiol – 20 000 pmol/l
Fibrinogen 1 – g/l
freies T3 – 100 pmol/l
freies T4 – 45 pmol/l
Glukose 2.2 24.75 mmol/l
Glukose Heparin 2.2 24.75 mmol/l
CO­Hb – 0.25
Met­Hb – 0.2
Hämoglobin* 60 – g/l
Quick 10 – %
Kalium 2.8 6.2 mmol/l
Laktat – 5 mmol/l
Magnesium 0.41 1.91 mmol/l
Natrium 120 160 mmol/l
Neutrophile* 0.5 – G/l
Osmolalität 240 330 mmol/kg
Phosphat 0.32 – mmol/l
Thrombozyten* 20 – G/l
* nur gemeldet wenn nicht vorbekannt
Ausserdem werden Medikamentenspiegel im toxischen Bereich telefoniert.
Vom HAD wird zudem telefoniert bei dringenden Knochenmarkbefunden
(z.B. akute Leukämie), Nachweis von Fragmentozyten oder Malariaplasmodien
und positivem HIT­Ak­Resultat.
3.5.3 Bewertung und Kommentierung
Die meisten Laborergebnisse werden ohne individuelle Bewertung und Kommentierung
mitgeteilt, da zumeist die hierfür notwendi gen klinischen Informationen
vom Auftraggeber nicht zur Verfü gung gestellt werden. Ausserdem
interferiert die ausführliche Bewertung und Kommentierung mit dem Ziel
der schnellen Be fundmitteilung an den Auftraggeber. Deshalb werden die
meisten Befunde mit Referenzbereichen und ggf. Standardkommentaren
mitgeteilt. Bei einigen nicht zeitkritischen Spezialparametern wird die standardmässige
medizinische Validation durch eine ausführli chere Bewertung
und Kommentierung ergänzt. Diese erfolgt durch einen für die jeweilige
Analytik oder das jeweilige Indika tionsgebiet spezialisierte(n) wissenschaftliche(n)
(Ober­)Assisten tin/en des IKC oder in bestimmten Fällen auch durch
eine koope rierende Klinik (z.B. Klinik für Geburtshilfe bei Pränataldiagnostik).
34

Im HAD erfolgt bei gewissen Spezialanalysen eine Kommentierung durch den
zuständigen Assistenz­ bzw. Kaderarzt.
3.5.4 Sonderfälle
a) Notfalllabor
Einen Sonderfall für die medizinische Validation stellt die Analytik des Notfallabors
dar. Im Interesse der zeitnahen Befund mitteilung erfolgt die provisorische
Freigabe der Messergebnisse durch die diensthabende Biomedizinische
Analytikerin. Sie verständigt in Zweifels fällen den Dienst habenden
Akademiker (IKC), bzw den Dienstarzt Hämatologie (HAD), der das weitere
Vorgehen ggf. in Rücksprache mit dem zuständigen Kliniker fest legt. Die
endgültige Validation der ausserhalb der Routinezeiten durchgeführten Notfalldiagnostik
am IKC wird am folgen den Tag durch eine Leitende Biomedizinische
Analytikerin, eine(n) Abteilungs leiter/in oder an Sonn­ und Feiertagen
durch den/die diensthaben de Akademiker(In) kontrol liert. Sofern keine
wider sprechenden Gründe vorliegen, wird der provisorische Befund zum
endgültigen Befund.
b) Interdisziplinäres Notfalllabor (IDNFL)
Die Validation der im Rahmen des Interdisziplinären Notfalllabors (IDNFL)
durch das IKC (Virusserologie, Autoantikörper) oder HAD (Bakteriologie)
durchgeführten Untersuchungen erfolgt wie für das Notfalllabor beschrieben.
Die serologischen Befunde werden am folgenden Werktag der Klinik für
Immuno logie (Hepatitis, HIV, Autoantikörper) bzw. dem Institut für Medizinische
Virologie (CMV, EBV) mitgeteilt und dort validiert oder durch Kontrollund
Zusatzuntersuchungen ergänzt. Die von der HAD durchgeführten bakteriologischen
Untersuchungen werden durch das Institut für Mikrobiologie
am Folgetag kontrolliert und fortgeführt (Supervisionsauftrag).
3.6 Referenzintervalle
Referenzintervalle (Normwerte) sind oft abhängig von Alter, Ge schlecht
und Rasse sowie von der Bestimmungsmethode (Gerät, Methode, Reagenzien,
etc.). Für viele Parameter ergibt sich das Referenzintervall aus der Häufigkeitsverteilung
eines Messwertes in der Bevölkerung (± 2 Standardabweichungen
oder 95% Konfi denzintervall). Diese Referenzintervalle werden
in der Regel nach Überprüfung in einer Stichprobe aus publizierten Daten
oder Informationen der Testhersteller übernommen.
Für eine zunehmende Zahl von Parametern haben sich diagnosti sche cut­offs
den statistischen Normalbereichen überlegen erwie sen, da bereits statistisch
normale Messergebnisse ein erhöhtes Krankheitsrisiko bergen. Häufig sind
die cut­off­Werte durch Kon sen sus festgelegt (z.B. Glukose, Cholesterin). Das
IKC und die HAD verweisen in diesen Fällen auf die Quelle dieses Konsensus.
In anderen Fällen werden die cut­off Werte in Fall­Kontroll­Studien durch
Receiver­operator­characteristic (ROC) Kurvenanalyse ermittelt (z.B. Tu mormarker).
Das IKC und die HAD übernehmen diese cut­offs in der Regel vom
Her steller der Testreagenzien.
35

Wenn immer möglich, sind unsere Referenzintervalle an die oben erwähnten
verschiedenen Faktoren angepasst und geschlechts­ und altersspezifische
Referenzintervalle ohne weitere Hinweise angegeben.
Im Falle von Medikamenten werden therapeutische Bereiche oder toxische
Grenzwerte berichtet.
Es gibt auch Analyten, für die keine Angaben von Referenz inter vallen oder
cut­offs möglich sind. Als Beispiel gilt Ciclosporin A, Tacrolimus, Sirolimus
oder Everolimus. Die therapeutischen Spie gel sind vom Trans plantat, vom
Zeitpunkt der Transplantation, vom Zeitpunkt der Probennahme, vom Therapieschema
und der Methode abhän gig. Es wird deshalb angeraten, in
solchen Fällen die Bestimmung immer im gleichen Labor oder zumindest
mit der gleichen Me thode durchzuführen.
Ist der Referenzwert «negativ», so bedeutet dies nicht, dass der entsprechende
Analyt im Untersuchungsgut nicht vorhanden ist, sondern lediglich,
dass er unterhalb der Nachweisgrenze liegt.
Es sei daran erinnert, dass bei den meisten Analyten auch Ge sunde einen
Wert im pathologischen Bereich und andererseits Kranke einen Wert innerhalb
des Referenzbereiches aufweisen können (z. B. Tumormarker, Autoantikörper).
Die Beurteilung solcher Marker kann schwierig sein, besonders
wenn keine klini schen Angaben vorhanden sind.
Wir können Sie über Vertrauensgrenzen, Variationskoeffizienten, Sensitivität
und Spezifität informieren.
Im Allgemeinen geben wir unsere Resultate in internationalen Einheiten
(SI­Einheiten) an. Als Ausnahme sind Enzymaktivitäten die in konventionellen
Einheiten berichtet werden. Eine Tabelle der Umrechnungsfaktoren in
konventionelle Einheiten finden Sie unter «Tabellen».
3.7 Befundübermittlung
3.7.1 Bericht an USZ-interne Auftraggeber
Bei Patienten des USZ (mit Patientennummer) werden alle Befun de automatisch
an das Klinik Informa tionssystem (KISIM) über mittelt und dort angezeigt.
In begründeten Ausnahmefällen können die Resultate auf lokalen Stationsdruckern
ausgedruckt werden. Die Befundmitteilung er folgt gemäss den
Angaben auf dem Auftrags formular an die auftraggebende Station oder den
auftraggeben den Arzt. Jede Abteilung ist verantwortlich, dass Laborwerte
intern weitergeleitet und entsprechende Massnahmen am Patien ten eingeleitet
werden.
Die Abteilungen sind verantwortlich, dass die Drucker funktions tüch tig
gehalten werden (Papierstau, Papiervorrat, Toner, Netzan schluss, EDV­Anschluss,
etc.). Bei technischen Problemen wenden Sie sich bitte telefonisch
zuerst an den Technischen Dienst (Tel. int. 52777). Wenn kein technischer
Defekt am Drucker vorliegt, wenden Sie sich bitte für weitere Abklärungen
an Frau Tobias (Tel.: 54217)..Auf Wunsch können die Befund­Drucker in den
Abteilungen deaktiviert werden. In diesen Fällen erfolgt die Befundmitteilung
36

ausschliesslich über KISIM. Zum Abschalten der Drucker senden sie bitte ein
Email an info.ikc@usz.ch.
3.7.2 Bericht an externe Auftraggeber
Für externe Kunden werden die Befunde in den Laboratorien des IKC bzw.
der HAD ausgedruckt und per A­Post verschickt. Auf Wunsch kann die Befundmitteilung
nach extern auch per FAX, Email oder H7­Schnittstellen
erfolgen. Zur Anmel dung und für weitere Informationen zu diesem Service
wenden sie sich bitte an das UZL­Sekretariat (Tel.: 044 255 87 31).
E­Mail: sekretariat@uzl.usz.ch) oder im Internet unter: www.usz.edu/german/
healthprofessionals/sichererdatenaustausch/default.htm (Sicher und bequem).
Prinzipiell ist auch die Anbindung eines externen Klinikinformationssystems
per HL7 Schnittstelle möglich. Bei Interesse wenden sie sich hierzu
für weitere Abklärungen ebenfalls an das UZL­Sekretariat.
3.8 Turn-around Zeit
Die meisten Untersuchungen werden im IKC und der HAD werktäglich durchgeführt,
Vital­ und andere Notfallparameter während 24 Stunden an 7 Tagen,
viele Spezialuntersuchungen mindestens einmal pro Woche. Die Frequenz
der jeweiligen Untersuchungen ist im al phabetischen Teil des Vademecums
unter dem jeweiligen Parame ter aufgeführt.
Die Ergebnisse von Notfalluntersuchungen werden innerhalb einer Stunde
nach Probeneingang mitgeteilt, sofern nicht die Analysezeit dies unmöglich
macht (z.B. Autoantikörper und EBV­Analytik im Interdisziplinären Notfalllabor).
Für viele täglich durch geführte Routineuntersuchungen erreichen wir
eine Befundmit teilung innerhalb von 2 Stunden nach Probeneingang.
3.9 Umgang mit Befunden
3.9.1 Vertraulichkeit
Laborresultate sind vertrauliche Patientendokumente, die dem Datenschutz
unterstehen. Sie dürfen nur von dem Arzt, der vom Patienten den Behandlungsauftrag
erhalten hat (behandelnder Arzt oder Konsiliararzt), eingesehen
werden. Dieses Recht kann auch an direkt zuständiges Pflegepersonal
delegiert werden. Aus kunft und Weitergabe von Resultaten und Befunden an
aus wärti ge Ärzte und Personen sind nur nach Einwilligung des Patien ten
möglich (Ausnahme: zuweisender Arzt) und müssen in der Regel beim behandelnden
Arzt angefordert werden. Das IKC und die HAD geben keine Resultate
an auswärtige Ärzte und Personen weiter, welche nicht den Auftrag
erteilt haben. Eine separate Entsorgung (Schreddern) von Befunden ist
obligatorisch.
3.9.2 Weitergehende Nutzung von Laborer gebnissen
Das IKC und die HAD sollen über die Weiterverwendung der von ihnen
erstellten Laborergebnisse, z.B. für wissenschaftliche Zwecke, informiert
werden.
37

Bei Publikation von Forschungsergebnissen, die mit Hilfe von Labordaten
des IKC oder HAD zustande kamen, sollen das IKC bzw. die HAD als verantwortli
che Laboratorien genannt und verdankt werden. Substantielle Beiträge
von Wissenschaftlern des IKC oder der HAD zu einer Studie sollen durch
Koautorenschaften honoriert werden.
Im Falle von gesponserten Studien müssen das IKC bzw. die HAD ebenfalls
darüber informiert werden, dass die Daten an einen Dritten wei tergegeben
werden und finanziell vergütet werden.
Zur vorangehenden Ausräumung aller Unsicherheiten und zur Festlegung
des Procedere, muss das IKC bzw. die HAD vor Beginn der Studien kontaktiert
werden, damit die Studie als Projekt aufgenommen wird (siehe 1.6.2).
3.10 Nachfragen und Meldung von Fehlern
und Beschwerden
Die Mitarbeiter des IKC und der HAD sind gerne bereit, Fragen zu beantworten,
z.B. zur Indikation und Interpretation von Laboruntersuchungen. Bitte
rufen Sie hierfür unter Telefon 044 255 22 68 (IKC) oder 044 255 22 06
(HAD) an, von wo Sie mit dem zuständigen Akademiker verbunden werden.
Trotz aller Bemühungen, die Qualität unserer Dienstleistungen zu sichern
und weiter zu entwickeln und trotz eines ausgefeilten Systems von Qualitätssicherung,
sind Fehler nicht zu 100% vermeidbar. Wir sind Ihnen deshalb
sehr ankbar, wenn Sie uns auf solche Fehler aufmerksam machen. Jeder
derartige Hinweis und jede Beschwerde werden bei uns detailliert festgehalten,
schnell bearbeitet und hilft uns, die Qualität der Labordiagno stik im
IKC und in der HAD konsequent zu verbessern. Telefon für Reklamationen:
044 255 22 67 (IKC) oder 044 255 22 06 (HAD).
38

4 Parameter-Verzeichnis
Parameter des Instituts für Klinische Chemie (IKC)
Parameter der Klinik für Hämatologie (HAD)
Acenocoumarol
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 80 ­ 400 nmol/l
Die Dosierung von Acenocoumarol muss gemäss
Thromboplastinzeit angepasst werden.
Klinische Info: Antikoagulans
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98.7%
Plasmahalbwertszeit: 8 ­ 11 Std.
Empfehlungen: Vitamin K1­Bestimmung zusätzlich bei Therapieresistenz
gegenüber Coumarinen.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.7% (11 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2000;742:131­142
Taxpunkte: 140
Aciclovir
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Ein therapeutischer Bereich wurde bis jetzt
nicht definiert.
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 9­33%
Plasmahalbwertszeit: 2.9 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7% (4.5 mg/l)
Literatur: Biomed. Chromatogr. 2000;14:93­98
Taxpunkte: 160
Adrenalin im Plasma (siehe Katecholamine)
Adrenalin im Urin (siehe Katecholamine)
IKC
HAD
39

40
Adreno-Corticotropes-Hormon (ACTH)
Probe: EDTA­Plasma mit Aprotinin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Blut in vorgekühlten rosa Vacutainer (EDTA +
Apro tinin) entnehmen, gekühlt auf Eis sofort ins
Labor bringen.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 0 ­ 46 ng/l
Klinische Info: Erhöhte ACTH­Konzentrationen finden sich bei
Hypophysenvorderlappentumoren, «ektopischen
ACTH­Syndromen» (z.B. kleinzelliges Bronchialkarzinom,
Thymom, Pankreaskarzinom, Schilddrüsenkarzinom,
Sympathikus­Tumoren) oder kompensatorisch
bei adrenalem Hypocortisolismus.
Erniedrigte ACTH­Konzentrationen werden bei
Hypophyseninsuffizienz unterschiedlicher Ätiologie
gefunden sowie kompensatorisch bei adrenalem
Hypercortisolismus.
Stör- und Einflussfakt.: Lipämie
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 6.3% (31 ng/l), 5% (434 ng/l)
Literatur: Clin. Lab. 1999;45:37­45
Taxpunkte: 68
Bemerkungen: Gekühlte Probe in Kühlzentrifuge (4°C) zentrifugieren,
Plasma abpipettieren und sofort einfrieren.
DIE KÜHLKETTE DARF NIE UNTERBROCHEN
WERDEN.
Adreno-Corticotropes-Hormon stimuliert (ACTH)
Probe: EDTA­Plasma mit Aprotinin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Nachmittags (2h Ruhe) Blutentnahme zur basalen
ACTH­Bestimmung (EDTA­Plasma+Aprotinin).
100 µg CRH i.v. Blutentnahme zur Bestimmung von
ACTH 15, 30, 45, 60 u. 90 min. nach Injektion.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: ACTH­Anstieg um min. 50% des Basalwertes,
typisch 2­3 fache Erhöhung. Hypophysärer ACTH­
Mangel (sekundäre NNR­Insuffizienz): fehlender
Anstieg bei basal niedrigem ACTH­Wert. Hypothalamischer
ACTH­Mangel (tertiäre NNR­Insuffizienz):
normaler oder exzessiver Anstieg eines
basal niedrigen ACTH­Wertes.
Stör- und Einflussfakt.: Lipämie
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 6.3% (31 ng/l), 5% (434 ng/l)
Literatur: Clin. Lab. 1999;45:37­45

IKC
Taxpunkte: 68 / Messergebnis
Bemerkungen: Gekühlte Probe in Kühlzentrifuge (4°C) zentrifugieren,
Plasma abpipettieren und sofort einfrieren.
DIE KÜHLKETTE DARF NIE UNTERBROCHEN
WERDEN.
Aktivierte partielle Thromboplastinzeit (aPTT)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 26 ­ 36 Sek.
Klinische Info: Globaltest der intrinsischen Gerinnung. Das
verwendete Reagens Actin FS erlaubt die Detektion
eines FVIII­ oder FIX­Mangels ab etwa < 30%
Faktorenaktivität. Wird verlängert bei Heparin­ und
Lepirudingabe; für das Monitoring einer Heparin­
und Lepirudintheraie aber nur bedingt geeignet.
Störanfällig bei vermehrtem Anfall von Fibrin(ogen)
spaltprodukten. Ohne Heparingabe (normwertige
Thrombinzeit) bei Verlängerung Hinweis auf einen
Mangel an Präkallikrein, FXII (keine Blutungsneigung),
FXI, FVIII oder FIX Mangel (Blutungsneigung).
Auch verlängert bei ausgeprägter Fibrinogenverminderung.
Verkürzte aPTT oft präanalytisch
bedingt (Blutentnahme, Stauung) oder bei sehr
hohem FVIII.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 2.8%
Taxpunkte: 8.7
Alanin Aminotransferase (ALT, GPT)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: m: 10 ­ 50 U/l; f: 10 ­ 35 U/l
Niedrigere Werte bei >60 J.
Klinische Info: Bei Leberzellschädigungen ist die ALT­Aktivität
stets erhöht, am stärksten ausgeprägt bei akuten
Hepatitiden und Durchblutungsstörungen (in der
Regel >1000 U/L) und am wenigsten ausgeprägt
bei Fettleber, Metastasenleber und Leberzirrhose
(in der Regel

Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse stört aufgrund der ALT­Aktivität in
den Erythrocyten.
Lipämie (Intralipid) und Ikterie: keine wesent liche
Beeinflussung.
Gammopathien, insbesondere vom Typ IgM
(Waldenström­Makroglobulinämie).
Wegen der relativ geringen Stabilität der ALT sollte
das Material möglichst frisch sein.
Methode: UV­Test bei 37°C, optimiert nach IFCC
VK: 2.5% (46 U/l), 1.7% (139 U/l)
Literatur: Clin. Chem. Lab. Med. 2002;40(7):718­724.
Taxpunkte: 2.5
42
Albendazol und Metabolit (Albendazolsulfoxid)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: 4 Stunden nach der Applikation
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: inkl. Metabolit: >1 µmol/l
Klinische Info: Anthelmintikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 8.5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.2% (2.7 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
Bemerkungen: Kinetische Daten beziehen sich auf den aktiven
Metaboliten Albendazolsulfoxid.
Angaben zum Metaboliten Albendazolsulfoxid
VK: 7.1% (0.072 µmol/l)
Albumin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Erwachsene: 40 ­ 49 g/l
Neugeborene 0­4 T.: 28 ­ 44 g/l
Kinder 4T­14 J.: 38 ­ 54 g/l
Klinische Info: Vermindert bei Synthese­Störungen (Hepatopathien)
und/oder vermehrten renalen oder intestinalen
Verlusten (nephrotisches Syndrom, bzw. exsudative
Enteropathie), bei akuten und chronischen
Entzündungen, bei malignen Prozessen aller Art,
nach schweren Verbrennungen, bei Hunger zuständen,
seltener in der Gravidität. Arzneimittel,
besonders orale Kontrazeptiva, Phenytoin, Allopurinol,
Ibuprofen, Isoniazid, Nitrofurantoin, Valproat

und hohe Dosen Prednison können zu einer
Hypoalbuminämie führen.
Scheinbar erhöht bei Exsikkose → Pseudohyperproteinämie
(besonders bei seniler Exsikkose), scheinbar
erniedrigt bei Wasserüberladung → Pseudohypoproteinämie
(z.B. Herzinsuffizienz).
Stör- und Einflussfakt.: Fluorid (­Plasma); Gammopathie, insbesondere
vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Empfehlungen: Gesamtprotein, Serumeiweisselektrophorese,
HK zur Differenzierung Pseudohyper­ bzw. ­hypoalbuminämie.
Methode: Farbtest mit Endpunktmessung (Bromcresolgrün)
VK: 3.5% (32 g/l), 1.4% (48 g/l)
Literatur: Clin. Chim. Acta 1971;31:87­96
Taxpunkte: 2.5
Albumin im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Erwachsene: 100 ­ 300 mg/l
Kinder 3 M.­4 J.: 4 J.: 100 ­ 300 mg/l
Klinische Info: Erhöhte Albuminkonzentrationen weisen auf eine
Blut­Hirn­Schrankenstörung (z.B. Entzündung) hin.
Empfehlungen: Albumin im Plasma, IgG im Liquor + Plasma
(Liquorlabor der Neurologischen Klinik)
Methode: Immunturbidimetrie
VK: 1.8% (239 mg/l)
Literatur: siehe Albumin
Taxpunkte: 11.2
Albumin im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 0 ­ 30 mg/24h
Klinische Info: Eine Ausscheidung zwischen 30 und 300 mg
Albumin in 24 Stunden bzw. 20 ­ 200 µg/min wird
als Mikroalbuminurie bezeichnet, eine Ausscheidung
> 300 mg/24h oder > 200 mg/min als
Makroalbuminurie. Mikroalbuminurie weist auf den
Beginn einer diabetischen oder hypertensiven
Nephropathie, sodass sie bei Diabetikern (besonders
bei Typ 1) und Hypertonikern einmal pro Jahr
untersucht werden sollte. Optimale Einstellungen
IKC
HAD
43

der Glykämie und des Blutdrucks verzögern die
Manifestation der Nephropathie. Positive Befunde
sollen bestätigt werden. Hämaturie und Entzündungen
der ableitenden Harnwege müssen ausgeschlossen
werden
Stör- und Einflussfakt.: Hämaturie und Entzündungen der ableitenden
Harnwege führen zu falsch­positiven Beurteilungen
der Mikroalbuminurie.
Empfehlungen: Alternativ: Albumin und Kreatinin im 2. Morgenurin
Methode: Immunturbidimetrie
VK: 2% (49 mg/24h)
Literatur: Clin. Chem. 1989;35:308­310
Taxpunkte: 12
44
Albumin im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

Für ventrikulären Liquor von Erwachsenen sind
die Referenzwerte durch 2.5 zu dividieren; für zisternalen
Liquor durch 1.5
Klinische Info: Erhöhungen des Albuminquotienten weisen auf
eine Schrankenstörung. Ihr Ausmass korreliert mit
dem Schweregrad der Schrankenstörung.
Stör- und Einflussfakt.: Blut in der Liquorprobe
Empfehlungen: Laktat, Glukose, Totalprotein im Liquor und im
Serum
Methode: Immunturbidimetrie
Literatur: Clin. Chem. 1995;41(2):256­263, Lab. Med.
1995;19:444­46, Klinische Neurologie 2006;6(2)
Taxpunkte: 2.5 + 11.2
Aldosteron
Probe: EDTA­Plasma, minimal 3 ml
Probenentnahme: Proben bei Raumtemperatur sofort ins Labor
bringen.
Hypertonieabklärung: Blutentnahme morgens nach mindestens 30 min.
Ruhezeit im Liegen.
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Morgens liegend: 29 ­ 162 ng/l
Nach 2 h Gehen: 38 ­ 313 ng/l
Klinische Info: Zur Diagnose und Differenzierung eines Hyperaldosteronismus
und zum Nachweis eines Mineralokortikoidmangels.
Stör- und Einflussfakt.: siehe Kommentar und Tabelle unter «Aldosteron­
Renin­Quotient».
Empfehlungen: aktives Renin, Natrium und Kalium mitbestimmen.
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 9.8% (54 ng/l), 8.6% (242 ng/l)
Literatur: Mayo Clin. Proc. 2001;76:877­882
Taxpunkte: 30
Aldosteron-Renin-Quotient
Probe: EDTA­Plasma, minimal 3 ml
Probenentnahme: Blutentnahme morgens nach mindestens 30 min.
Ruhezeit im Liegen
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Empfohlene Entscheidungsgrenzen für den Aldosteron­Renin­Quotienten
(ARQ) unter Verwendung
unserer Testmethoden und Einheiten für Aldosteron
und Renin aktiv:
ARQ > 20 ng/mU: Verdacht auf primären Hyperaldosteronismus
(PHA) besteht
ARQ < 15 ng/mU: PHA eher unwahrscheinlich
IKC
HAD
45

Klinische Info: Der primäre Hyperaldosteronismus ist die häufigste
Ursache einer sekundären Hypertonie mit einer
geschätzten Prävalenz von 5 ­ 12% bei unselektierten
Hypertonikern. Die Entscheidungsgrenze für
einen positiven Screeningtest mittels ARQ­Bestimmung
ist stark methodenabhängig (s. unter Referenzbereich)
und verschiedene Faktoren können zu
falsch hohen oder tiefen ARQ­Werten führen.
Stör- und Einflussfakt.: Verschiedene Faktoren beeinflussen die Aldosteron­
und Reninkonzentration und somit den Aldosteron­
Renin­Quotienten (ARQ), siehe Tabelle.
Die Medikamente in dieser Tabelle, wenn möglich
1 Woche und Spironolacton, Eplerenon sowie
Drospirenon 4 Wochen vor dem Test absetzen oder
ggf. durch Kalziumkanalblocker (Verapamil­Typ)
und Alphablocker (z.B. Pra­, Doxa­ oder Terazosin)
ersetzen, da damit ein geringerer Einfluss auf
den ARQ vermutet wird. Falls die Medikation nicht
abgesetzt werden kann, bitte die Medikamente
unter Bemerkungen angeben.
Empfehlungen: Natrium und Kalium
Methode: Errechnete Grösse
Literatur: Funder JW et al. J Clin Endocrinol Metab
2008;93:3266–3281
Hannemann, A et al. Horm Metab Res
2010;42:392–399
Taxpunkte: 68 + 30
Einflussfaktoren
46
Einfluss auf
Aldosteron
Einfluss auf
Renin aktiv
Einfluss auf ARQ
Medikamente
Betablocker ↓ ↓↓ Falsch positiv
Zentrale α2­Agonisten ↓ ↓↓ Falsch positiv
Nicht­steroidale Antirheumatika ↓ ↓↓ Falsch positiv
Schleifendiuretika →↑ ↑↑ Falsch negativ
Kaliumsparende Diuretika ↑­ ↑↑ Falsch negativ
ACE­Hemmer ↓ ↑↑ Falsch negativ
Angiotensin­2­Rezeptorblocker ↓ ↑↑ Falsch negativ
Kalziumkanalblocker
(Dihydropyridin)
→↓ ↑
Falsch negativ
Reninhemmer
Kalium- und Natriumhaushalt
↓ ↑ Falsch negativ
Hypokalämie ↓ →↑ Falsch negativ
Hyperkalämie ­↑ →↓ Falsch positiv
Kochsalzrestriktion ↑ ↑ ↑ ­ Falsch negativ
Vermehrte Kochsalzzufuhr ↓ ↓↓ Falsch positiv

Andere Faktoren
Fortgeschrittenes Alter ↓ ↓↓ Falsch positiv
Eingeschränkte Nierenfunktion → ↓ Falsch positiv
Pseudohyperaldosteronismus
Typ II
→ ↓
Falsch positiv
Schwangerschaft ↑ ↑↑ Falsch negativ
Renovaskuläre Hypertonie ↑ ↑↑ Falsch negativ
Maligne Hypertonie ↑ ↑↑ Falsch negativ
Alkalische Phosphatase Aktivität (AP)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 35 ­ 104 U/l
f: 13­17 J.:

48
Bemerkungen: Referenzbereiche Kinder: Berechnet anhand
von veröffentlichten Referenzbereichen für die AP
opt.­Methode (DGKCH) mit einem von einem
Methodenvergleich abgleiteten Faktor von 0.417.
Alkalische Phosphatase-Elektrophorese
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: Frauen:
Gesamt­AP: 35 ­ 104 U/l
L1 (Leber): bis 45 U/l
L2 (Makro): bis 8 U/l
K (Knochen): bis 44 U/l
I1, I2, I3 (Intestinal): bis 10 U/l
Männer:
Gesamt­AP: 40 ­ 129 U/l
L1 (Leber): bis 64 U/l
L2 (Makro): bis 8 U/l
K (Knochen): bis 73 U/l
I1, I2, I3 (Intestinal): bis 10 U/l
Kinder:
Gesamt­AP: maximal

Referenzbereich: f ­ prämenopausal: 3 ­ 19 µg/l
f ­ postmenopausal: 6 ­ 26 µg/l
m: 6 ­ 30 µg/l
Mädchen:
0­2 J.: 41.9 ­ 107.0 µg/l
3­4 J.: 29.5 ­ 108.5 µg/l
5­6 J.: 21.9 ­ 115.4 µg/l
7­8 J.: 37.1 ­ 147.9 µg/l
9­10 J.: 42.0 ­ 107.6 µg/l
11­12 J.: 38.6 ­ 111.2 µg/l
13­14 J.: 13.7 ­ 109.8 µg/l
15­16 J.: 10.2 ­ 72.6 µg/l
17­18 J.: 5.9 ­ 20.0 µg/l
Jungen:
0­2 J.: 43.4 ­ 104.8 µg/l
3­4 J.: 29.7 ­ 84.8 µg/l
5­6 J.: 48.8 ­ 109.0 µg/l
7­8 J.: 52.6 ­ 123.0 µg/l
9­10 J.: 52.3 ­ 105.4 µg/l
11­12 J.: 55.7 ­ 152.3 µg/l
13­14 J.: 15.5 ­ 134.0 µg/l
15­16 J.: 16.6 ­ 127.9 µg/l
17­18 J.: 11.0 ­ 77.6 µg/l
Klinische Info: Die alkalische Knochen­Phosphatase ist eine
posttranslationale Variante des Isoenzymkomplexes
Leber/Knochen/Nieren­Phosphatase. Eine erhöhte
Konzentration zeigt eine erhöhte Aktivität der
Osteoblasten an und weist auf einen gesteigerten
Knochenaufbau als Kompensation eines Abbaus.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Ikterie
Empfehlungen: Z.B. Deoxypyridinolin im Urin oder Beta­Crosslaps
im Serum als Knochenabbaumarker
Methode: Chemilumineszenz­Sandwich­Immunoassay
VK: 4.8% (13.4 µg/l), 3.4% (65.8 µg/l)
Literatur: Clin. Chem. 1994;40:822­828
Cavalier, Clin Chem Lab Med. 2010;48(1):67­72
Taxpunkte: 30
Alkohol
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Bei der Blutentnahme nicht mit alkoholhaltigen
Mitteln desinfizieren; Alternative: Desinfektion mit
Octenisept oder Braunol.
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 0 ­ 3 mmol/l
IKC
HAD
49

Klinische Info: Der Abbau von Ethanol erfolgt nach einer Reaktionskinetik
0. Ordnung (linear) mit etwa 0.2 Promille/
Stunde (4 mmol/l/h). Diese Abbaugeschwindigkeit
kann individuell jedoch sehr unterschiedlich sein.
Das scheinbare Verteilungsvolumen beträgt 0.6 l/ kg
Körpergewicht. Verlangsamte Reflexe werden
beobachtet bei 10 ­ 20 mmol/l, Depression des
ZNS bei >20 mmol/l, fatale Intoxikationen ab
85 mmol/l. Letaldosis: >5.0 ‰ = >109 mmol/l.
Stör- und Einflussfakt.: Andere Alkohole (Desinfektionsmittel! z.B. Isopropylalkohol,
Ethylenglykol oder langkettige Alkohole
(n­Propanol, n­Butanol)) können bei der ADH­
Methode als Substrat interferieren und zu falschhohen
Werten führen. Interferierende Medikamente:
Methotrexat und Metronidazol. Korrekte Blutentnahme,
Aufbewahrung und Transport sind essentiell.
Empfehlungen: bei chron. Alkoholismus: Carbohydrate Deficient
Transferrin (CDT)
Methode: Trockenchemie, ADH­Methode
VK: 3.3% (19 mmol/l), 4.7% (43 mmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1993;39:1229
Taxpunkte: 23
50
Alkohol im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

Alprazolam
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 16.1­161 nmol/l
Toxisch: >200 nmol/l
Klinische Info: Tranquilizer
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 70 ­ 80%
Plasmahalbwertszeit: 6 ­ 16 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.9% (97 nmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Aluminium
Probe: K2 EDTA­Plasma (Spurenel.), minimal 3 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

Klinische Info: Alpha­Amanitin ist eines der Amatoxine, die für die
Giftigkeit des Knollenblätterpilzes verantwortlich
sind. Nach Einnahme von Knollenblätterpilzen
kommt es nach einer Latenzzeit von 6­24 Stunden
zu einer Gastroenteritis mit heftigem Erbrechen
und Diarrhoe. Diese Phase wird gefolgt von einem
symptomlosen Intervall, bevor es etwa 24­48 Std.
nach Pilzeinnahme zu einem Leberversagen
und Nierenversagen kommen kann. Rücksprache
mit dem Schweizerischen Toxikologischen Informationszentrum
empfohlen (Tel. 044 251 51 51).
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: EIA (Enzym Immuno Assay)
VK: 13.1% (2.7 µg/l), 8% (52.5 µg/l)
Literatur: Clin. Chem. 1986;32:1751­1755
Taxpunkte: 210
52
Amikacin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis (Talspiegel),
bzw. unmittelbar nach Ende der Infusion (Spitzenspiegel).
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Talspiegel: ≤1 mg/l
Bei Mehrfachdosierung:
Talspiegel

enzyminduzierenden Medikamenten. Die Bestimmung
ist zur Verlaufskontrolle sinnvoll. Zur Differenzierung
einer Porphyrie ist die simultane
Bestimmung von Porphobilinogen und Porphyrinen
erforderlich.
Stör- und Einflussfakt.: Hohe Penicillinkonzentrationen
Methode: Kolorimetrische Bestimmung
VK: 6.6% (31 µmol/24h), 3% (129 µmol/24h)
Literatur: Clin. Chem. 1986;32:191­193
Taxpunkte: 2.5 + 44
Amiodaron und Metabolit (Desethylamiodaron)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 1.5 ­ 4 µmol/l; Toxisch: >8 µmol/l
Klinische Info: Antiarrhythmikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 480 ­ 2400 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.9% (3.8 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Desethylamiodaron
Referenzbereich: Therapeutisch: 1 ­ 2.4 µmol/l
VK: 0.9% (3.7 µmol/l)
Amisulprid
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 270­867 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 16%
Plasmahalbwertszeit: 12 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8.9% (223 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Amitriptylin und Metabolit (Nortriptylin)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
IKC
HAD
53

Referenzbereich: Therap. inkl. Metab: 0.62 ­ 1.47 µmol/l;
Toxisch: >1.8 µmol/l
Klinische Info: Trizyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >90%
Plasmahalbwertszeit: ca. 15 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8.2% (0.36 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Nortriptylin
Proteinbindung: > 90%
Plasmahalbwertszeit: 18 ­ 35 Std.
VK: 8% (0.37 µmol/l)
54
Ammoniak
Probe: EDTA­Plasma, minimal 3 ml
Probenentnahme: Innerhalb von 15 min nach Blutentnahme muss
das Röhrchen im Labor sein. Separates EDTA­Röhrchen!
Für EXTERNE EINSENDER nur möglich mit
Kurier (Taxi). Die Probe sollte innerhalb 30 Min. im
Kühlcontainer bei uns eintreffen.
Frequenz: Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 9 ­ 30 µmol/l
Klinische Info: Hyperammonämie bei schweren Leberparenchymschäden
mit Einschränkung der Synthesefunktion
(Coma hepaticum, ammoniakalischen Enzephalopathie)
sowie bei relativ seltenen, hereditären
Enzymdefekte des Harnstoffzyklus (Manifestation
zumeist schon im Säuglingsalter).
Stör- und Einflussfakt.: Die Blutzellen produzieren auch nach der Blutentnahme
weiter Ammoniak. Starke Hämolyse stört.
Erhöhte Proteinzufuhr führt zu vermehrter Ammoniakbildung.
Empfehlungen: ALT, Cholinesterase, Quick, Bilirubin, Blutgasanalyse.
Methode: Kolorim. Test mit Trockenchemie (Bromphenolblau)
VK: 7.5% (44 µmol/l), 4.1% (193 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1983;29:645­649
Taxpunkte: 42
Ammonium im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit Thymol­ und Paraffinölzusatz sammeln.
Spezielle Urin­Sammelvorschrift siehe 2.4.2; b)
Frequenz: Einmal pro Woche

Referenzbereich: Erwachsene: 10 ­ 107 mmol/24h
Kinder: 40 ­ 207 mmol/24h
Klinische Info: Ammonium im Urin widerspiegelt die Säureproduktion
der Niere und kann in der 24h Sammlung
zur Abschätzung der Proteinzufuhr beim Gesunden
eingesetzt werden. Bei primären renalen Azidosen
kann die Ammoniumausscheidung im
Urin die Diagnose unterstützen und eine Einteilung
in eine Typ I und Typ II renale tubuläre Azidose
ermöglichen.
Stör- und Einflussfakt.: Sammelfehler
Methode: Chemischer Farbtest (Berthelot Reaktion)
VK: 8.3% (30 mmol/24h)
Literatur: Ann. Clin. Biochem. 1978;15(5):270­275
Taxpunkte: 42
Amphetamin qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulation des Urins
kommen kann.
Methode: Kinetic Interaction of Microparticles in Solution
Taxpunkte: 19.4
Bemerkungen: Positive Proben werden mittels HPLC­Massenspektrometrie
bestätigt. Falsch positive Resultate im
Immunoassay können v.a. durch Psychopharmaka
hervorgerufen werden.
Amphetamine Differenzierung im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Bestätigung eines positiven Screeningtests, bei
fehlendem Konsum von Amphetaminderivaten
negativ.
Klinische Info: Differenzierung der Amphetamine und Amphetamin­Analoga
mit Identifizierung von Amphetamin,
Ecstasy, Methamphetamin, Phenylpropanolamin
und verwandten Substanzen.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 110
IKC
HAD
55

56
Amphetamine Differenzierung im Serum
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Differenzierung der Amphetamine und Amphetamin­Analoga
mit Identifizierung von Amphetamin,
MDMA (Ecstasy), Methamphetamin, MDA, PMA,
PMMA (p­Methoxymethamphetamin), Benzylpiperazin
(A2).
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Clin. Biochem. 2005;38:310­318
Taxpunkte: 145
Amphotericin B
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis (Talspiegel),
bzw. unmittelbar nach Ende der Infusion (Spitzenspiegel)
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Talspiegel: 0.03 ­ 1 mg/l;
Spitzenspiegel: 1.5 ­ 3.5 mg/l
Klinische Info: Antimykotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >90%
Plasmahalbwertszeit: 360 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6% (0.75 mg/l)
Literatur: Ther. Drug Monit. 2001;23:268­276
Taxpunkte: 185
Amprenavir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Wildtyp­Viren: >0.8 mg/l
Viren mit Mutationen: >0.3 mg/l / Mutation
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 7.1 ­ 10.6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.5% (0.55 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160

Androstendion
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: 8­10 Uhr optimal, zirkadianer Rhythmus, höchste
Werte am Morgen.
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: f: 2.3 ­ 12.7 nmol/l; m: 2.8 ­ 13.1 nmol/l
Klinische Info: Zur Diagnose von adrenaler und ovarieller Hyperandrogenämie
und bei Verdacht auf Nebennierenrindentumoren.
Erhöhte Werte finden sich beim
polyzystischen Ovarsyndrom (PCOS), androgenproduzierenden
Tumoren, Schwangerschaft, adrenaler
Hyperplasie und bei M. Cushing. Erniedrigte
Werte unter Glukokortikoidmedikation, NNR­Insuffizienz
und Ovarialinsuffizienz.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolytische und lipämische Proben.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 9.4% (6.6 nmol/l), 6.7% (16.6 nmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1986;32(7):1357­1367
Taxpunkte: 30
Angiotensin Converting Enzyme Aktivität (ACE)
Probe: Serum, minimal 5 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: >20 J.: 12 ­ 68 U/l; 1­19 J.: 27 ­ 113 U/l
Klinische Info: Indiziert zur Diagnoseunterstützung bei Verdacht
auf Sarkoidose, zur Verlaufs­ und Therapiekontrolle
der Sarkoidose und zur Bestimmung der Granulomlast
eines Sarkoidose­Patienten. Eine initial
niedrige ACE Aktivität weist auf eine gute Prognose
hin, während eine 2­ bis 3­fache Erhöhung prognostisch
ungünstig ist.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Ikterie, ACE­Hemmer
Empfehlungen: ACE­Hemmer müssen 4 Wochen vor der Bestimmung
abgesetzt werden.
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: 7.2% (46 U/l), 6.6% (78 U/l)
Literatur: Clin. Chem. 1983;29:1093­1096
Taxpunkte: 23
Anti-CMV IgG (Cytomegalie-Virus)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Der Assay dient dem Nachweis einer stattgefundenen
CMV­Infektion. Die Diagnose einer akuten
IKC
HAD
57

CMV­Infektion erfordert die Bestimmung eines
Titer­Anstieges und den spezifischen Anti­CMV­
IgM­Nachweis.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolytische und lipämische Proben
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
Literatur: Dokumentation Architect, Abbott, Scand. J. Infect.
Dis. Suppl. 1996;100:64­71
Taxpunkte: 15.2
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen
ganztags bestimmt. Sonst im Institut für Medizinische
Virologie.
58
Anti-CMV IgM (Cytomegalie-Virus)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Diagnose einer akuten CMV­Infektion
Stör- und Einflussfakt.: Hämolytische und lipämische Proben
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
Literatur: Dokumentation Architect, Abbott, Scand. J. Infect.
Dis. Suppl. 1996;100:64­71
Taxpunkte: 25
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen
ganztags bestimmt. Sonst im Institut für Medizinische
Virologie.
Anti-EBV IgG (Epstein-Barr-Virus)
Probe: Serum, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Positive Nachweise von IgG gegen EBV­Nukleus­
Antigen1 (EBNA1) oder Viruskapsidantigen (VCA)
weisen auf eine stattgefundene EBV­Infektion hin.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolytische und lipämische Proben
Methode: Immunodot
Literatur: Dis. Markers 1998;13(4):245­249
Taxpunkte: 29
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen
ganztags bestimmt. Sonst im Institut für Medizinische
Virologie.

Anti-glomeruläre Basalmembran Antikörper (Anti-GBM)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Über 80% der PatientInnen mit pulmorenalem
Syndrom zeigen ein positives Resultat für einen
von drei Autoantikörpern: Antiglomeruläre Basalmembran
Antikörper, Anti­Protease 3 Antikörper
oder Anti­Myeloperoxidase Antikörper. Das Vorhandensein
von Antikörpern gegen die glomeruläre
Basalmembran ist mit einer schlechteren Prognose
assoziiert (Goodpasture Syndrom).
Stör- und Einflussfakt.: Lipämische und hämolytische Proben
Empfehlungen: Bei Verdacht auf pulmorenales Syndrom Anti­
Protease 3 und Anti­Myeloperoxidase Antikörper
mitbestimmen.
Methode: Immunodot
Literatur: Kidney Int. 1994;46:823­829
Taxpunkte: 52
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen ganztags
bestimmt. Sonst in der Klinik für Immu nologie.
Anti-HBc IgG/M (Hepatitis B-Virus)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Der positive Nachweis von Antikörpern gegen das
Hepatits B­Virus­Core­Antigen weist auf eine
stattgefundene Hepatitis B­Infektion hin. Deswegen
Einsatz zur Diagnose einer akuten oder chronischen
Hepatitis B, für die Untersuchung der
Durchseuchung bzw. der Hepatitis­B­Gefährdung
von Personengruppen und zur Absicherung HBsAg­
und anti­HBs­positiver Befunde.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
Literatur: Dokumentation Architect, Abbott, Praxis
2002;91:964­969
Taxpunkte: 15.2
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen ganztags
bestimmt. Sonst in der Klinik für Immunologie.
IKC
HAD
59

60
Anti-HBs Antikörper (Hepatitis B-Virus)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Ein positiver Nachweis von Antikörpern gegen das
Hepatitis B­Surface­Antigen (anti­HBs) weist auf
eine mindestens 4 Monate vorher stattgefundene
Hepatitis B­Infektion oder ­Impfung hin. Deswegen
indiziert zur Prüfung der Immunität gegen Hepatitis
B und zur Untersuchung der Durchseuchung
bzw. Hepatitis­B­Gefährdung von Personengruppen.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
Literatur: Dokumentation Architect, Abbott, Praxis
2002;91:964­969
Taxpunkte: 17.4
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen
ganztags bestimmt. Sonst in der Klinik für Immunologie.
Marker der Hepatitis-B-Infektion
Krankheitsstadium HBsAg Anti-HBs Anti- Anti-
HBc-IgG HBc-IgM HBeAg
Anti-
HBe
Virus-
DNA
(PCR)
Inkubationszeit + – – – +/– – (+)
akute Hepatitis →
Rekonvaleszenz
+ →­– – → + – → + + → – + → – – → + + → –
Chron. aktive Hepatitis ++ – + + + – +
Chron. persist.
Hepatitis
+ – + – – +/– (+)
Asymptomatische
Träger
+ – + – – (+)/– (+)
Immunität nach
Infektion
– + + – – + → – –
Immunität nach
Impfung
– + – – – – –
+ positiv, ++ stark positiv, (+) schwach positiv, +/– nicht immer positiv,
→ – wird im Verlauf (Rekonvaleszenz) negativ,
→ + wird im Verlauf (Rekonvaleszenz) positiv, – negativ
Anti-HCV Antikörper (Hepatitis C-Virus)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ

Klinische Info: Nachweis einer akuten, chronischen oder stattgefundenen
Hepatitis C­Infektion bzw. als Screeningtest
auf mögliche Infektiosität zum Einsatz.
Sen sitivität bei akuter Hepatitis C ca. 50%, bei
chronischer oder stattgefundener Hepatitis C 90%.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
Literatur: Dokumentation Architect, Abbott
Taxpunkte: 17.4
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen ganztags
bestimmt. Sonst in der Klinik für Immunologie.
Antikoagulantien, orale
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Bei therapierten Patienten nachweisbar, bei fehlender
Medikamentenanamnese nicht nachweisbar.
Klinische Info: Indikationen für die Bestimmung von Acenocoumarol
und Phenprocoumon sind Kontrolle der Compliance
bei Patienten ohne adäquate Gerinnungshemmung
und Ausschluss eines versteckten
Konsums bei Patienten mit anderweitig unerklärbaren
Gerinnungsstörungen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Vitamin K1 zusätzlich bei Therapieresistenz
gegenüber Coumarinen
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromatogr. B 2000;742:131­142
Taxpunkte: 140
Bemerkungen: Acenocoumarol und Phenprocoumon können
einzeln auch quantitativ bestimmt werden!
Anti-Müller-Hormon
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Probe so schnell wie möglich ins Labor bringen
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: f:

Fertile Phase: >7.1 pmol/l
Eingeschränkte Fertilität:

α-2-Antiplasmin (fkt.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: 75 ­ 120 %
Klinische Info: Alpha­2­Antiplasmin hemmt Plasmin (Synonym:
Plasmin­Inhibitor). Ein Mangel kann zu einer
Hyperfibrinolyse und Blutungsneigung führen und
kommt sehr selten hereditär, in den meisten Fällen
erworben ­ z. B. bei Hyperfibrinolyse, Lysetherapie,
Leberzirrhose, Promyelozytenleukämie – zustande.
Biologische Halbwertszeit 48­72 Std.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 6.9%
Taxpunkte: 21
Anti-Protease 3 Antikörper (cANCAs)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Erkrankungen mit Anti­Protease 3 Antikörpern sind
u.a. die Wegenersche Granulomatose, die mikroskopische
Polyangiitis und die nekrotisierende
Glomerulonephritis. Bei der Wegenerschen Granulomatose
erkennen die cANCAs zu etwa 85% die
Protease 3. Bei einem aktiven Verlauf mit systemischer
Vaskulitis, nekrotisierender Glomerulonephritis
und granulomatöser Entzündung des Respirationstraktes
wird die diagnostische Sensitivität der
Anti­Protease 3 Antikörper mit 90% angegeben.
Fehlt eine renale Beteiligung vermindert sich die
diagnostische Sensitivität. Falsch positive Resultate
können bei Infektionserkrankungen, Endokarditis
und monoklonalen Gammopathien vorkommen.
Stör- und Einflussfakt.: Lipämische und hämolytische Proben
Empfehlungen: Anti­Myeloperoxidase und Anti­glomeruläre
Basalmembran Antikörper mitbestimmen.
Methode: Immunodot
Literatur: Kidney Int. 1994;46:823­829
Taxpunkte: 28
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen
ganztags bestimmt. Sonst in der Klinik für Immunologie.
IKC
HAD
63

64
Antithrombin (funkt.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Täglich 8:00 ­ 16:00
Referenzbereich: Alle: 75 ­ 120 %
Klinische Info: Wichtigster physiologischer Inhibitor der Blutgerinnung,
inaktiviert Thrombin, FXa und andere
Gerinnungsenzyme. Ein Antithrombinmangel
geht mit einer Thromboseneigung einher; Auftreten
selten angeboren, häufiger erworben (u.a. bei
disseminierter intravasaler Gerinnung, ausgeprägter
Inflammation und Sepsis, systemischer Hyperfibrinolyse,
vermehrtem Proteinverlust wie beim
nephrotischen Syndrom, ausgeprägter Hepatopathie
mit Proteinsynthesestörung, medikamentös
bedingt bei Heparintherapie, systemischer Fibrinolyse­
oder Asparaginasetherapie, ferner unmittelbar
nach Thromboembolien). Bestimmung im Rahmen
einer Thrombophilieabklärung, während einer
Asparaginasetherapie, bei unerklärter mangelhafter
Wirkung einer Heparintherapie, im Rahmen von
DIC und Sepsis. Falsch pathologische Ergebnisse
im akuten Stadium einer Thromboembolie oder
während einer Heparin­ oder Fibrinolysetherapie
möglich.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 6.6%
Taxpunkte: 21
Bemerkungen: Notfall nur nach Absprache
Antithrombin (ag.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: mind. 1x monatlich
Referenzbereich: Alle: 75 ­ 120 %
Methode: Turbidimetrie (maschinell)
VK: 6.6%
Taxpunkte: 78
Bemerkungen: Wird nur bestimmt, wenn ATIII funkt. vermindert ist.
Anti-Xa-Aktivität Fondaparinux
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.00h)
Referenzbereich: Bei s.c.­Applikation für Prophylaxe 0.1­0.4 E/ml
Klinische Info: Einsatz zur Überwachung einer antithrombotischen
Prophylaxe mit Fondaparinux (Arixtra ® ). Für
Spitzenspiegel Blutabnahme möglichst genau 4 Std.

IKC
nach Applikation, für Talspiegel Blutabnahme vor
nächster Applikation.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
Taxpunkte: 45
Anti-Xa-Aktivität LMWH
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Bei subcutaner Applikation für Prophylaxe
0.2­0.5 E/ml, für Therapie 0.6­1.0 E/ml
(2 s.c.­Applikationen pro Tag) bzw. 0.8­1.6 E/ml
(1 s.c.­Applikation pro Tag)
Klinische Info: Einsatz zur Überwachung einer antithrombotischen
Therapie oder Prophylaxe mit low molecular weight
(LMW)­ Heparin. Für Spitzenspiegel Blutabnahme
möglichst genau 4 Std. nach Applikation, für
Talspiegel Blutabnahme vor nächster Applikation.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 10.5%
Taxpunkte: 45
Anti-Xa-Aktivität Danaparoid
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.00h)
Referenzbereich: Für Prophylaxe 0.2­0.5 E/ml, Therapie 0.5­0.8 E/ml
(bei i.v. Infusion)
Klinische Info: Einsatz zur Überwachung einer antithrombotischen
Therapie oder Prophylaxe mit Danaparoid
(Orgaran ® ).
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
Taxpunkte: 45
Anti-Xa-Aktivität Rivaroxaban
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.00h)
Referenzbereich: Kein Referenzbereich definiert
Klinische Info: Einsatz zur Quantifizierung der Rivaroxaban
(Xarelto ® )­Wirkung nur in besonderen Situationen,
z. B. präoperativ, bei unklarer Blutung, zur Prüfung
der Einnahmecompliance usw. Kein regelmässiges
Therapiemonitoring vorgesehen.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
Taxpunkte: 45
Bemerkungen: Nicht im akkreditierten Bereich
HAD
65

66
Anti-Xa-Aktivität UFH
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Bei kontin. i.v.­Infusion für Prophylaxe
0.1 – 0.3 E/ml, für Therapie 0.3 ­ 0.7 E/ml
Klinische Info: Einsatz zur Überwachung einer in der Regel intravenösen
antithrombotischen Therapie oder Prophylaxe
mit unfraktioniertem (UF) Heparin. Für Wirkspiegel
Blutabnahme 6 Std. nach Infusionsbeginn
bzw. 6 Stunden nach Dosisanpassung. Bei unerklärter
Schwierigkeit, den Zielspiegel zu erreichen,
Antithrombinmessung ratsam.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 11.7%
Taxpunkte: 45
APC-Resistenz
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: >2.0
Klinische Info: Die Resistenz gegen aktiviertes Protein C (APC­Resistenz)
ist die häufigste angeborene Thrombophilie.
Ursache ist in fast allen Fällen eine Punktmutation
im Gen des Gerinnungsfaktors V (FV R506Q­
Mutation = FV Leiden, siehe dort), nur sehr selten
andere FV­Mutationen (z. B. FV Cambridge). Die
APC­Resistenz wird elektiv im Rahmen einer
Throm bophilieabklärung bestimmt. Bei pathologischem
Ausfall (ratio

tion 6 verschiedene Phänotypen determinieren. Die
molekulare Basis dieses Polymorphismus bilden
Cystein­Arginin Austausche an den Positionen 112
bzw. 158. In einer Population von Gesunden ist
Apo­E3 mit 77% die häufigste Form. Im Vergleich
zu Apo­E3 sind die Cholesterin­ und die Apo­B­
Konzentration im Serum bei Vorliegen von Apo­E4
erhöht, bei Apo­E2 hingegen erniedrigt. Diese
Tatsache ist auf unterschiedliche Affinitäten zum
LDL Rezeptor zurückzuführen. Während bei Trägern
von E4­Genotypen das Risiko für kardiovaskuläre
Erkrankungen erhöht ist, wird der E2­Genotyp als
«kardioprotektiv» angesehen. Allerdings ist Homozygotie
für Apo E2 mit Typ III Hyperlipoproteinämie
assoziiert. Apo­E spielt auch eine wichtige
Rolle bei neurodegenerativen Krankheiten, wie z.B.
der Alzheimer­Krankheit (AD). Heterozygote
Träger des Apo E4 Allels haben ein etwa doppelt erhöhtes
Risiko an AD zu erkranken, Homozygote
Träger ein 8­fach erhöhtes Risiko.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1068­1086
Taxpunkte: 61 + 190
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Apolipoprotein A1
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: f: 1.25 ­ 2.15 g/l; m: 1.1 ­ 2.05 g/l
Klinische Info: Bietet für sich keinen Vorteil gegenber HDL­Cholesterin.
Gemeinsame Bestimmung mit Apolipoprotein
B und Berechnung des Apo B/Apo A1­Quotienten
verbessert gegenüber HDL­ und LDL­Cholesterin
die koronare Risikovorhersage und erfordert
keine Nüchternblutprobe. Erhöhtes Risiko bei
einem Apo B/Apo A1­Quotienten >0.8. Erniedrigte
ApoA1­Spiegel finden sich bei genetischen Störungen
des HDL­Stoffwechsels, sowie sekundär bei
chronischer Hepatopathie, beim nephrotischen
Syndrom, oft bei KHK­Patienten. Auch unter Therapie
mit Androgenen, Gestagenen, Diuretika und
Betablockern kann der ApoA1­Spiegel sinken.
Erhöhte Spiegel finden sich z.B. unter Therapie mit
IKC
HAD
67

Estrogenen, Fibraten, Statinen, Phenytoin und oft
auch bei mässigem Alkoholkonsum.
Stör- und Einflussfakt.: Exzessive Hypertriglyzeridämie >12 mmol/l
Empfehlungen: Lipidstatus
Methode: Immunnephelometrie
VK: 4.7% (1.64 g/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1995;33:337­342
Taxpunkte: 19.9
68
Apolipoprotein B
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: f: 0.55 ­ 1.25 g/l; m: 0.55 ­ 1.4 g/l
Klinische Info: Gemeinsame Bestimmung mit Apolipoprotein A1
und Berechnung des Apo B/Apo A1­Quotienten
verbessert gegenüber HDL­ und LDL­Cholesterin
die koronare Risikovorhersage und erfordert keine
Nüchternblutprobe. Erhöhtes Risiko bei einem
Apo B/Apo A1­Quotienten >0.8. Erhöhte Spiegel finden
sich bei Hypertriglyzeridämie, Hyper cholesterin
ämie, gemischten Hyperlipidämien und oft bei
Diabetes mellitus, KHK, Hypothyreose und nephrotischem
Syndrom. Erniedrigte Spiegel finden
sich bei Hypo­beta­Lipoproteinämie, sehr niedrige
bzw. nicht nachweisbare Konzentrationen bei
A­beta­Lipoproteinämie.
Stör- und Einflussfakt.: Exzessive Hypertriglyzeridämie >12 mmol/l
Empfehlungen: Lipidstatus
Methode: Immunnephelometrie
VK: 6.5% (0.88 g/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1995;33:337­342
Taxpunkte: 19.9
Aripiprazol
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.33­1.12 µmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum. Die Eliminationshalbwertszeit
beträgt ca. 75 Stunden für CYP2D6 extensive
metabolizers und 146 Stunden für CYP2D6 poor
metabolizers.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >99%
Plasmahalbwertszeit: 75 ­ 146 Std.

IKC
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.1% (1.01 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1997;690:211­222
Taxpunkte: 140
Aspartat-Aminotransferase (AST, GOT)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: m:

70
Atenolol qualitativ
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Bei therapierten Patienten nachweisbar, bei
fehlender Medikamentenanamnese nicht nachweisbar.
Klinische Info: Betarezeptorenblocker. Nachweis der Compliance
bei Therapie mit Atenolol.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 69
Atropin qualitativ
Probe: Spontanurin und/oder Serum, minimal 5 ml
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Vergiftungen mit Atropin führen dosisabhängig
zu parasympathischen peripheren und zentralen
Effekten. Ab einer Serumkonzentration von
0.25 µg/l sind toxische Effekte zu erwarten.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Gaschromatographie­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromatogr. 1992;16:3­41
Taxpunkte: 115
Barbiturate qual. (Screening)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Screening­Assay zum Nachweis von Barbituraten
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
Literatur: J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1980;18:197­208
Taxpunkte: 19.4
Barbiturate qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Barbituraten (ohne
Hexobarbital).

Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten, dass
es zu keinerlei Manipulationen des Urins kommen
kann.
Methode: Kinetic Interaction of Microparticles in Solution
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 19.4
Basophile (absolut; relativ)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Siehe Bemerkungen:
Alle, absolut: 0.00­0.15 G/l; relativ: 0.0­1.0 %
Klinische Info: Die basophilen Granulozyten haben auf ihrer Zelloberfläche
IgE­Rezeptoren und bei Kontakt mit
antigentragendem IgE kommt es zur Degranulation
mit Ausschüttung von Mediatorsubstanzen. Im
Rahmen von allergischen Entzündungen und Reaktionen
spielen die basophilen Granulozyten eine
wichtige Rolle.
Die Werte können erhöht sein, bei Infektionskrankheiten,
Chronisch myeloischer Leukämie und
P. vera, eine Erniedrigung findet sich bedingt durch
Medikamente oder bei Hyperthyreose.
Stör- und Einflussfakt.: Extreme Leukozytose, Ausschwemmung von pathologischen
Zellen
Methode: Flowzyt.­enzymatische Verfahren / Impedanz­
Messung
Taxpunkte: 14.6
BCHE Gen A- / K-Variante (Butyryl-CHE)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: Das Enzym Butyryl­Cholinesterase ist bei der
Verwendung und beim Abbau von Muskelrelaxantien
klinisch relevant. Um das Risiko eines Narkosezwischenfalls
auszuschliessen bzw. bei der
Ursachensuche, sind meist die Bestimmung
der Serumaktivität der Cholinesterase und der
«Dibucainzahl» hinreichend. Die genetische Untersuchung
auf Varianten mit geringerer Aktivität
(Atypische und K­Variante) kann solche Untersuchungen
ergänzen.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1983;21:381­386
Taxpunkte: 93 + 61
IKC
HAD
71

72
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
BCR-ABL1, qualitativ
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Positiv bei der Chronisch Myeloischen Leukämie
(CML). Positiv bei der Akuten Lymphatischen
Leukämie (ALL) mit rekurrenter genetischer Anomalie
vom Typ BCR­ABL1. Ein kleiner Teil der
Akut Myeloischen Leukämien (AML) können auch
positiv sein.
Methode: PCR
BCR-ABL1 [t(9;22)], quantitativ
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Positiv bei der Chronisch Myeloischen Leukämie
(CML). Positiv bei der Akuter Lymphatischen
Leukämie (ALL) mit rekurrenter genetischer
Anomalie vom Typ BCR­ABL1. Ein kleiner Teil der
Akut Myeloischen Leukämien (AML) können auch
positiv sein. Der Test eignet sich zur Verlaufsbeurteilung
oben genannter Erkrankungen unter
Therapie und hat direkten Einfluss auf Therapieempfehlungen.
Methode: PCR
Benzodiazepine Differenzierung im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Bestätigung eines positiven Screeningtests, bei
fehlendem Konsum von Benzodiazepinen negativ
Klinische Info: Differenzierung der Benzodiazepine mit Identifizierung
von Diazepam, Oxazepam, Flunitrazepam
und weiteren Benzodiazepinderivaten.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: Gaschromatographie­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromatogr. 1992;580:3­41
Taxpunkte: 145

Benzodiazepine qual. (Screening)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Screening­Assay zum Nachweis von Benzodiazepinen
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
Literatur: J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1980;18:197­208
Taxpunkte: 19.4
Benzodiazepine qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Benzodiazepinen
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: Kinetic Interaction of Microparticles in Solution
Literatur: Clin. Chem. 1986;32:1637–1641
Taxpunkte: 19.4
Benzoylecgonin (siehe Cocain im Urin / Plasma)
Beta-(...): Siehe Hauptname
Bicarbonat
Probe: Heparin­Plasma, minimal 10 ml
Probenentnahme: Röhrchen unbedingt ganz füllen. Blut umgehend
ins Labor bringen. Röhrchen fest verschlossen
halten! (Abnahme in unverschlossenen Gefässen
pro Stunde ca. 4 mmol/l!)
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Alle: 23 ­ 29 mmol/l
Klinische Info: Zuordnung zu einer der vier grundsätzlichen
Störungsarten: metabolische Azidose HCO3­ niedrig,
metabolische Alkalose HCO3­ hoch, respiratorische
Alkalose HCO3­ tendenziell fallend und
respiratorische Azidose HCO3­ tendenziell steigend.
Stör- und Einflussfakt.: Zu lange Lagerung, Kontakt mit Luft
Empfehlungen: Blutgasanalyse (nicht im IKC, point­of­care­test)
Methode: Enzymatischer Test
VK: 2.9% (18 mmol/l), 2.7% (33 mmol/l)
IKC
HAD
73

74
Bilirubin total
Literatur: Clin. Chem. 1976;22:243­245
Taxpunkte: 8.7
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Lichtempfindlich!
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Kinder u. Erwachsene:

Klinische Info: Nur indiziert, wenn die Konzentration des gesamten
Bilirubins >25 µmol/l ist. Erhöhte Konzentrationen
von direktem Bilirubin finden sich bei posthepatischem
Ikterus und einigen Formen des intrahepatischen
Ikterus.
Stör- und Einflussfakt.: Konjugiertes Bilirubin ist sehr lichtempfindlich,
auch im dunklen Kühlschrank sind Verluste unvermeidlich.
Daher die Probe so rasch als möglich
ins Labor bringen. Schon eine geringe Hämolyse
stört den Test. Auch geringfügig lipämische
Proben führen zu falschen Testergebnissen. Ferner
stört Aminosalizylsäure, Levodopa, Methyldopa,
Methotrexat, Nitrofurantoin und Propranolol.
Empfehlungen: Bilirubin total im Plasma, Bilirubin und Urobilinogen
im Urin
Methode: Diazotierungsmethode
VK: 4.9% (9.2 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1988;34:385­388
Taxpunkte: 3.6
Bilirubin neonatal (Kap.)
Probe: Heparin­Vollblut
Probenentnahme: Vor Licht schützen
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Frühgeborene:
0­1 T.: 17 ­ 102 µmol/l
1­2 T.: 102 ­ 136 µmol/l
2­5 T.: 171 ­ 256 µmol/l
Reifgeborene:
0­1 T.: 34 ­ 102 µmol/l
1­2 T.: 102 ­ 119 µmol/l
2­5 T.: 68 ­ 205 µmol/l
Klinische Info: Erhöhte Konzentrationen des Bilirubins bei Neugeborenen:
Ikterus
Stör- und Einflussfakt.: Konjugiertes Bilirubin ist sehr lichtempfindlich,
auch im dunklen Kühlschrank sind Verluste
unvermeidlich. Daher die Probe so rasch als möglich
ins Labor bringen. Starke Hämolyse stört
(gibt falsch tiefe(!) Werte).
Methode: Photometrische Best. (man.) bei 455 nm
VK: 4.6% (14 µmol/l)
Literatur: Pediatric Clinical Chemistry. Reference (normal)
values Washington DC: AACC Press 1989;3, Nelson
textbook of pediatrics 1996;51
Taxpunkte: 3.2
IKC
HAD
75

76
Bilirubin total im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz, vor Licht schützen
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 0 ­ 0.2 µmol/l
Stör- und Einflussfakt.: Konjugiertes Bilirubin ist sehr lichtempfindlich,
auch im dunklen Kühlschrank sind Verluste
unvermeidlich. Daher die Probe so rasch als
möglich ins Labor bringen.
Empfehlungen: Bilirubin im Plasma.
Methode: Diazotierungsmethode ohne Akzelerator
VK: 3.8% (6 µmol/l), 2.8% (41 µmol/l)
Taxpunkte: 3.2
Biperiden
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: >2 nmol/l
Klinische Info: Parkinson­Therapeutikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 93%
Plasmahalbwertszeit: 11 ­ 37 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.9% (153 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
Blei
Probe: K2 EDTA­Vollblut (Spurenel.), minimal 2 ml
Probenentnahme: Blut in spezielles Spurenelement­Röhrchen (mit K2
EDTA) abnehmen.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: m:

IKC
Methode: Graphitrohrofen­Atomabsorptionsspektrometrie
VK: 5.7% (0.4 µmol/l), 8% (0.79 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1991;37:515­519
Taxpunkte: 135
Blei im Sammelurin
Probe: Sammelurin
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz in speziell gereinigtes
Urin­Gefäss sammeln. Spezielle Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.2; e)
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Urin 24h:

Stör- und Einflussfakt.: Lipämie, Ikterus, Medikamente, parenterale
Ernährung
Methode: siehe einzelne Analysen
Taxpunkte: 14.6
78
Blutbild, Automat (Hämatogramm II)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Siehe einzelne Parameter
Klinische Info: Bei dieser Anforderung wird nur das kleine Blutbild
bestimmt (Hämoglobinkonzentration, Hämatokrit,
Thrombozytenzahl und Leukozytenzahl),
ohne maschinelle Differenzierung der Leukozyten.
Stör- und Einflussfakt.: Lipämie, Ikterus, Medikamente, parenterale
Ernährung
Methode: siehe einzelne Analysen
Taxpunkte: 9
Blutbilddifferenzierung (mikroskopisch)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Siehe einzelne Parameter
Klinische Info: Bei der mikroskopischen Differenzierung werden
ergänzend zur maschinellen Bestimmung die
Leukozyten, Erythroyzten und Thrombozyten unter
dem Mikroskop beurteilt. Diese Anforderung wird
bei Auffälligkeiten des maschinellen Blubildes oder
bei unklaren Krankheitsbildern klinisch gestellt –
bei spezifischen Fragestellungen, wie z.B. Frage
nach Fragmentozyten, Frage nach Ausschwemmung
von Blasten oder anderen hämatologischen
Erkrankungen.
Stör- und Einflussfakt.: Blut > 6 Stunden in EDTA
Methode: Maschinelle Färbung nach Pappenheim
Taxpunkte: 26
Bemerkungen: Fragestellung unter «Klinische Angaben» vermerken
Blutgruppe / Rhesus und Isoagglutinine
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 5 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Klinische Info: Bei erstmaligen serologischen Arbeiten mit dem
Blut eines Patienten, insbesondere vor jeder
Transfusion, sind beim Empfänger die ABO­Blutgruppe
und das Rhesus D Antigen zu bestimmen.
Es werden ebenfalls die Isoagglutinine bestimmt.

IKC
Empfehlungen: Ausgabe von Blutkonserven nur nach 2 unabhängigen
Blutgruppenbestimmungen.
Ausnahme: akuter Blutverlust mit sofortigem
Transfusionsbedarf.
Auswärtige Blutgruppenbestimmungen werden
akzeptiert.
Unabhängig bedeutet: Es braucht 2 separate
Blutentnahmen, die eine zweimalige Identifikation
des Patienten sicherstellen.
Grund für dieses Vorgehen: Patientenverwechslungen
verhindern.
Wenn die Blutgruppe bereits bekannt ist, muss
jeweils nur ein Testblut abgenommen werden, um
den Antikörpersuchtest durchzuführen.
Tipp, falls keine Blutgruppenkarte in den Patientenunterlagen
vorhanden ist: Im KISIM ist ersichtlich,
ob im USZ bereits eine Blutgruppenbestimmung
erfolgt ist (Ritter ‹Spezialberichte› → ‹Transfusionsmedizin›).
Taxpunkte: 17.1
Bemerkungen: Blutgruppen die extern bestimmt worden sind
werden akzeptiert. In diesem Fall Bedarf es nur
einer Blutprobe zur Blutgruppenbestimmung.
Eine Kopie des Blutgruppenausweises muss in die
Blutbank geschickt werden. Die Daten im Blutgruppenausweis
müssen vollständig mit den Daten
der Auftragsetikette übereinstimmen Die Blutprobe
dient auch als Testblut mit dem die Verträglichkeit
zwischen dem Patientenserum und den
zu transfundierenden Erythrozytenkonzentrat untersucht
wird.
Blutgruppe und D-Kontrolle
Probe: EDTA­Vollblut
Probenentnahme: Wenn die Blutgruppe bereits bekannt ist, muss
jeweils nur eine Blutentnahme erfolgen, um
zusammen mit den Antikörpersuchtest Blut zur
Transfusion bereitzustellen.
Frequenz: Nach Bedarf
Empfehlungen: Ausgabe von Blutkonserven nur nach 2 unabhängigen
Blutgruppenbestimmungen.
Ausnahme: akuter Blutverlust mit sofortigem
Transfusionsbedarf.
Auswärtige Blutgruppenbestimmungen werden
akzeptiert.
Unabhängig bedeutet: Es braucht 2 separate
HAD
79

80
Blutentnahmen, die eine zweimalige Identifikation
des Patienten sicherstellen.
Grund für dieses Vorgehen: Patientenverwechslungen
verhindern.
Wenn die Blutgruppe bereits bekannt ist, muss
jeweils nur ein Testblut abgenommen werden, um
den Antikörpersuchtest durchzuführen.
Tipp, falls keine Blutgruppenkarte in den Patientenunterlagen
vorhanden ist: Im KISIM ist ersichtlich,
ob im USZ bereits eine Blutgruppenbestimmung
erfolgt ist (unter Spezialberichte› → ‹Transfusionsmedizin›).
Methode: Hämagglutination
Taxpunkte: 17.1
Bemerkungen: Nach 2 vollständigen Blutgruppenbestimmungen
wird eine Blutgruppenkontrolle (ohne Isoagglutinine)
durchgeführt
Blutnachweis im Stuhl
Probe: Stuhl
Probenentnahme: Je eine Stuhlportion von 3 aufeinander folgenden
Tagen. Testbriefe können im Labor bezogen
werden; max. 3 Couverts auf einmal!
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Bis zu einem Gehalt von 2 ml Blut homogen in
100 g Stuhl verteilt bleibt der Test negativ. Als Blutungsquellen
kommen neben kolorektalen Karzinomen
auch Polypen, Divertikel, Hämorrhoiden und
Analfissuren in Frage.
Stör- und Einflussfakt.: Durchfall, Menstruation, Essverhalten (halbrohes
Fleisch), Vitamin C
Methode: Modifizierte Guajak­Methode nach Greegor
Literatur: Schweiz. Med. Wochenschr. 1981;111:706­708
Taxpunkte: 9.3
Bromazepam
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 0.16­0.63 µmol/l
Klinische Info: Tranquilizer
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 70%
Plasmahalbwertszeit: ca. 20 Std.

Bupivacain
IKC
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6% (0.09 µmol/l), 3.7% (0.95 µmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: 10 Min. nach Ende der Infusion
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 9 ­ 16 µmol/l; Toxisch: >16 µmol/l
Angegeben sind maximale Serumkonzentrationen,
therapeutischer Bereich abhängig von Indikation!
Klinische Info: Lokalanästhetikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 1­3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.4% (20.8 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 185
Buprenorphin und Metabolit qual. im Urin
Probe: Spontanurin
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Nach Einnahme von Buprenorphin positiv
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Buprenorphin
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromatograph. B 2001;754:447­459
Taxpunkte: 145
Buprenorphin und Metabolit (Norbuprenorphin)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Alle: 0.5 ­ 10 µg/l
Klinische Info: Analgetikum, Substitutionstherapeutikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 96%
Plasmahalbwertszeit: 5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.6% (3 µg/l)
Literatur: J.Chromatogr.B 2001;754:447­459
Taxpunkte: 185
HAD
81

82
Busulfan
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Frequenz: Untersuchung nur auf Anmeldung
Referenzbereich: Therapeutischer Bereich abhängig von Therapieschema
und Indikation!
Klinische Info: Zytostatikum. In verschiedenen Untersuchungen
wurde gezeigt, dass bei der wiederholten Verabreichung
von Busulfan zur Konditionierung vor
Knochenmarkstransplantation eine Reduktion der
Nebenwirkungen und der Rezidivrate erreicht
werden konnte, wenn die Dosierung an eine Ziel­
Fläche unter der Konzentrations­Zeit­Kurve
(Ziel­AUC) angepasst wurde.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 39%
Plasmahalbwertszeit: 2 ­ 3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.7% (600 µg/l), 3.1% (2000 µg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2010;878:3255­3258
Taxpunkte: 140
Bemerkungen: Nach Absprache wird die Analyse noch am Tag der
Verabreichung des Medikaments durchgeführt!
CA 125
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

CA 15-3
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

84
Referenzbereich: Alle:

nom eingesetzt. Bei grenzwertigen Calcitonin­
Konzentrationen Pentagastrin­Test (0.5 µg/kg Körpergewicht).
Ein deutlicher Anstieg spricht für
einen Tumor der C­Zellen..
Stör- und Einflussfakt.: Lipämie und orale Kontrazeptiva, Estrogene,
Pentagastrin, Calcium­Infusionen.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 6.2% (2.76 pmol/l), 4.1% (59.4 pmol/l)
Literatur: Exp. Clin. Endocrinol. Diabetes 1998;106:353­359
Taxpunkte: 60
Calcitonin nach Pentagastrin
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Venenkanüle legen und Blutentnahme zur Calcitonin­Bestimmung
(Serum). I.v. Bolusinjektion von
0.5 µg Pentagastrin pro kg Körpergewicht. Weitere
Blutentnahme 2 u. 5 min. nach Injektion. Proben
sofort im Eisbad ins Labor schicken.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Indiziert im Rahmen des Angehörigenscreenings
von Patienten mit C­Zell­Carcinom oder MEN2, vor
allem wenn basales Calcitonin grenzwertig. Physiologische
Stimulation der Calcitoninkonzentration
90 J.: 2.04 ­ 2.39 mmol/l
Kinder 0­10 Tage: 1.89 ­ 2.59 mmol/l
10 T.­2 J.: 2.24 ­ 2.74 mmol/l
2­12 J.: 2.19 ­ 2.69 mmol/l
Klinische Info: Hypercalcämie bei Skelettmetastasen von Malignomen,
Hyperparathyreoidismus, Niereninsuffizienzen,
Sarkoidose, Milchalkali­Syndrom; gelegentlich
IKC
HAD
85

auch unter der Behandlung mit Lithium­Präparaten,
Estrogenen und Androgenen. Hypocalcämie bei
Vitamin­D­Mangel, bei medullärem Schilddrüsen­
Karzinom, Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus,
akuter Pankreatitis, seltener bei
nephrotischen Syndromen und Leberzirrhose.
Gelegentlich auch unter der Behandlung mit
Diuretika und Antiepileptika. Cave Pseudohypocalcämie
und –hypercalcämie bei Hypo­ bzw. Hyperproteinämie:
Dann Korrektur des Gesamt­Ca auf
ein Albumin von 40 g/l: Ca(korrigiert)=Ca(mmol/l)­
0.025*Albumin(g/l)+1.0.
Stör- und Einflussfakt.: Citrat, EDTA, Oxalat, Fluorid und andere Komplexbildner;
Medikamente, die Strontiumsalze enthalten,
können zu signifikant erhöhten Calciumwerten
führen. Intravenös verabreichte Kontrastmittel
für MRI (Kernspinnresonanztomographie) enthalten
chelatierende Komplexe, die die Calciumbestimmung
stören können. Stark erniedrigte Calciumwerte
wurden bei der Verabreichung von Gadodiamid
(GdDTPA­BMA) beobachtet. Die Anweisungen
des Herstellers in Bezug auf die Retentionszeit
des Kontrastmittels beachten. Gammopathie, insbesondere
vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Proteinbindung: 40%
Methode: Farbtest mit Endpunktbestimmung
VK: 3.1% (2.1 mmol/l), 2.8% (3.4 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.8
86
Calcium ionisiert (pH-korrigiert)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: In separatem 5 ml Serum Röhrchen. Röhrchen
niemals öffnen. Sofort ins Labor bringen.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 1.1 ­ 1.3 mmol/l
Klinische Info: Wie Calcium total, aber ohne Problematik der
Pseudohypocalcämie und ­hypercalcämie. Die
Bestimmung des ionisierten Calciums ermöglicht
eine bessere Differenzierung des primären Hyperparathyreoidismus
von anderen Hypercalcämien.
Bei Hypo­ und Dysproteinämien, nach massiven
Transfusionen und bei der Niereninsuffizienz ist die
Bestimmung des ionisierten Calciums besser zur
Abschätzung des Calciumhaushaltes geeignet als
das Gesamt­Calcium.

Stör- und Einflussfakt.: Langes Stehenlassen. Alkalose (pH >7.6) kann bei
der pH­Korrektur des ionisierten Calciums zu falsch
hohen Werten führen (bis 20%). Die Wiederholung
der Analyse ist empfohlen.
Methode: Ionenselektive Elektrode
VK: 1.6% (1.1 mmol/l), 2.6% (1.7 mmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1986;32:1437­1447
Taxpunkte: 25
Bemerkungen: Kein Postversand, nur per Kurier oder Taxi. Probe
muss innerhalb 1­2 Std. im Labor sein.
Calcium total im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 1.02 ­ 1.34 mmol/l
Klinische Info: Im Liquor liegt Calcium weitgehend ionisiert vor,
seine Konzentration korreliert eng mit der des
ionisierten Calciums im Serum. Dies gilt jedoch
nicht für den Hypoparathyreoidismus, bei dem nur
im Serum das ionisierte Calcium erniedrigt ist.
Stör- und Einflussfakt.: Blutbeimengung verfälscht den Wert. Citrat, EDTA,
Oxalat, Fluorid und andere Komplexbildner
Methode: Farbtest mit Endpunktbestimmung
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.8
Calcium total im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit 20% Salzsäure Zusatz sammeln.
Spezielle Urin­Sammelvorschrift siehe 2.4.2; a)
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: f:

88
Calcium total im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Probenentnahme: Bei Spontanurin muss der Urin NICHT angesäuert
sein.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Alle: 0.1 ­ 0.5 mmol/mmol Kreat.
Klinische Info: Hypercalciurie wird beobachtet bei Skelettmetastasen
von malignen Erkrankungen, bei Hyperparathyreoidismus,
Sarkoidose, Milchalkali­Syndrom,
Osteodystrophie; bei renal tubulärer Acidose I,
M. Paget, M. Boeck, M. Wilson, Fanconi­Syndrom,
M. Cushing und anderen Formen von Hypercortisolismus.
Ferner bei der idiopathischen Hypercalciurie;
gelegentlich auch unter der Behandlung mit
Lithium­Präparaten, Estrogenen und Androgenen.
Eine Hypocalciurie wird beobachtet bei Hypoparathyreoidismus,
Pseudohypoparathyreoidismus,
Rachitis, Osteomalazie, Nephritiden und nephrotischen
Syndromen, sowie bei Hypocalcämien
jeglicher Genese.
Stör- und Einflussfakt.: Ohne diätetische Vorbereitung mit Calcium­Standard­Diät
sind keine schlüssigen Interpretationen
der Resultate möglich.
Methode: Farbtest mit Endpunktbestimmung
VK: 3.3% (1.77 mmol/mmol Kreat.),
3.3% (2.75 mmol/mmol Kreat.)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5 + 2.8
Calprotectin im Faeces
Probe: Stuhlportion
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Alle:

Cannabinoide qual. im Urin (THC)
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Marihuana oder
Haschisch. Passive Inhalation von Tetrahydrocannabinol
ergab in verschiedenen Studien kein
positives Resultat. Die natürlichen Cannabinoide
und ihre Metabolite sind fettlöslich und werden
im Fettgewebe, u.a. dem Gehirn, über längere Zeiträume
gespeichert.
Cannabinoidmetabolite lassen sich im Urin schon
Stunden nach dem Drogenkonsum nachweisen.
Aufgrund ihrer Fettlöslichkeit verbleiben sie in den
körpereigenen Fettgeweben, werden nur langsam
freigesetzt und, abhängig von der Konzentration
und Häufigkeit des Konsums, noch Tage, Wochen
und sogar Monate nach der letzten Aufnahme über
den Urin ausgeschieden. Der Hauptmetabolit des
delta­9­THC, die 11­nor­delta­9­THC 9­ Carbonsäure
(delta­9­COOH­THC), dient im Urin als
Markersubstanz für Marihuanakonsum.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten, dass
es zu keinerlei Manipulationen des Urins kommen
kann.
Methode: CEDIA (Cloned Enzyme Donor Immunoassay)
Literatur: Clin. Chem. 1986;32:1637ff, National Institute on
Drug Abuse (NIDA) Research Monograph 73.1986.
Taxpunkte: 19.4
Carbamazepin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 17 ­ 50 µmol/l; Toxisch: >40 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie, starke Hämolyse oder starke
Lipämie
Proteinbindung: 70 ­ 80%
Plasmahalbwertszeit: 15 ­ 30 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 2.5% (14 µmol/l), 1.5% (38 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 15.9
IKC
HAD
89

90
Carbohydrate Deficient Transferrin (CDT)
Probe: Serum, minimal 2 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

IKC
kann CEA als Zweitmarker hilfreich sein. Erhöhte
Werte treten auch bei Rauchern und Patienten
mit Leberzirrhose, Pankreatitis, Lungenemphysem,
Bronchitis, oder Colitis ulcerosa auf (selten über
20 µg/l).
Methode: Trace (Time Resolved Amplified Cryptate Emission)
VK: 3.8% (3.8 µg/l), 2.8% (12.8 µg/l)
Literatur: Cancer 1994;74:1575­1583
Taxpunkte: 20
CBFB-MYH 11 (inv. 16) quantitativ
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Der Test erlaubt die Diagnose der Akuten Myeloischen
Leukämie (AML) mit rekurrenter genetischer
Anomalie vom Typ CBFB­MYH11 und wird zur
Verlaufsbeurteilung der AML unter und nach
Therapie angewendet.
Methode: PCR
CD163 solubel
Probe: Serum, minimal 1 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: 98 ­ 926 ng/ml
Klinische Info: CD163 ist ein transmemberanäres Protein, welches
zur Gruppe der Cystein­reichen Scavenger­Rezeptor­Familie
gehört. Es nimmt eine zentrale Rolle
in der Klärung des Hämoglobin­Haptoglobin­Komplexes
in der Leber, der Milz und in der Zirkulation
ein. Der grösste Teil des extrazellulären Anteils
von CD163 kommt beim Menschen auch in gelöster
Form im Serum vor und wird als gelöstes
CD163 (sCD163) bezeichnet. sCD163 wird nach oxidativem
Stress und entzündlicher Stimulation
von der Zelloberfläche von hämatopoietischen Elementen
abgegeben. Besonders im Rahmen einer
Makrophagen­Aktivation finden sich deutlich
erhöhte Werte für sCD163. Somit stellt die Messung
von sCD163 einen diagnostischen Beitrag
sowie die Möglichkeit einer Verlaufsbeurteilung bei
Patienten mit einem Makrophagen­Aktivations­
Syndrom dar.
Stör- und Einflussfakt.: EDTA­Blut, Citrat­Blut, Hämolyse
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
Bemerkungen: Nicht im akkreditierten Bereich
HAD
91

92
Chinin
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor der Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: Therapeutisch: 20 ­ 40 µmol/l; Toxisch: >40 µmol/l
Therapeutischer Bereich abhängig von Indikation!
Klinische Info: Malaria­Therapeutikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 70 ­ 90%
Plasmahalbwertszeit: 4 ­ 15 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.8% (21 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 205
Chloracetat-Esterase-Färbung
Probe: Blutbilder, Knochenmark­Ausstriche, Tupfpräparate
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: Keine Angaben
Klinische Info: Spezialfärbung mit Anwendung in der Leukämiediagnostik
vorab zur Klassierung der Akuten Myeloi
schen Leukämien nach FAB, sowie zur zytochemischen
Abgrenzung von normalen und abnor malen
Eosinophilen und Bestätigung von Mastzellen.
Neutrophile und Mastzellen enthalten eine Gruppe
von Hydrolasen, welche in vitro Naphtholester
spalten. Als Substrat wird Naphthol­AS­D Chlorazetat
eingesetzt, wobei die Reaktion als leuchtend
rote granuläre Aktivität zur Darstellung kommt.
Positiv färben sich die Zellen der Neutrophilenreihe
ab Stufe Promyelozyt und die Mastzellen an,
während die Eosinophilenreihe immer negativ ist.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Zytochemische Färbung n. Li & Yam
Taxpunkte: 32
Chlorid
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Kinder u. Erwachsene: 98 ­ 107 mmol/l
Kinder

kontrolliert wird. Hyperchlorämie bei Wassermangel
(senile, debile, stuporöse Patienten!), Nephropathien,
Hyperaldosteronismus, fast immer bei
prim. Hyperparathyreoidismus (ohne Hypernatriämie).
Hypochlorämie bei überschiessender Wasserzufuhr,
Nieren­ oder Herzinsuffizienzen, nach
Chlorid­Verlusten durch Erbrechen, Fisteln oder
Diarrhoe, bei der sog. Salzverlust­Nephritis, nach
Diuretika wie Chlorothiazid, Furosemid, Ethacrynsäure
u.a.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Für eine Beurteilung ist die gleichzeitige Bestimmung
von Natrium und Kalium erforderlich (Anionenlücke).
Methode: Ionenselektive Elektrode, indirekte Potentiometrie
VK: 2.3% (85 mmol/l), 1.3% (115 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 3.2
Chlorid im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Alle: 110 ­ 130 mmol/l
Stör- und Einflussfakt.: Sulfid, Jodid, Bromid
Methode: Coulometrische Titration
VK: 0.7% (72 mmol/l), 0.7% (97 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 3.2
Chlorid im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Erwachsene: 110 ­ 250 mmol/24h
Kleinkinder: 2 ­ 10 mmol/24h
Kinder: 15 ­ 40 mmol/24h
Klinische Info: Hyperchlorurie bei Salzverlustnephritis, Nebennierenrindeninsuffizienz,
unter der Behandlung mit
verschiedenen Diuretika und Digitalisglykosiden.
Hypochlorurie bei extrarenalen Chlorid­Verlusten
(Intestinalfisteln, Erbrechen, Diarrhoe), Hyperaldosteronismus,
Bartter­Syndrom, auch unter der
Behandlung mit Corticosteroiden, Acetazolamid,
Diazoxid.
IKC
HAD
93

Stör- und Einflussfakt.: Sulfid, Iodid, Bromid
Empfehlungen: Für eine differenzierte Beurteilung (Bilanz,
Anionenlücke) ist die gleichzeitige Bestimmung
von Natrium, Kalium, Bicarbonat, pH des Urins
erforderlich.
Methode: Coulometrische Titration
VK: 0.9% (98 mmol/24h), 1.6% (144 mmol/24h)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 3.2
94
Chlorid im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Stör- und Einflussfakt.: Sulfid, Iodid, Bromid
Methode: Coulometrische Titration
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 3.2
Chlorpromazin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.09 ­ 0.94 µmol/l;
Toxisch: >3.14 µmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90 ­ 99%
Plasmahalbwertszeit: 11 ­ 103 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.1% (0.32 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Chlorprothixen
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 63 ­ 951 nmol/l;
Toxisch: >1500 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >99%
Plasmahalbwertszeit: 15 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie

Cholesterin
IKC
VK: 5.4% (350 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Idealwert:

96
Chol./HDL-Cholesterin Ratio
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Idealwert: 0 ­ 5 Fraktion
Klinische Info: Die Cholesterin/HDL­Cholesterin Ratio wird zur
Abklärung des Arterioskleroserisikos bei Hyperlipidämien
verwendet, insbesondere wenn LDL­Cholesterin
bei nicht­nüchternen Patienten oder ausgeprägter
Hypertriglyzeridämie nicht berechnet
werden kann (alternativ nonHDL­Cholesterin
berechnen.
Stör- und Einflussfakt.: Starke Hämolyse, starke Lipämie, starke Ikterie;
Methyldopa und Propanolol können zu erniedrigten
HDL­Cholesterin­Konzentrationen führen.
Methode: Errechnete Grösse
Literatur: Schweizerische Ärztezeitung, 1999;80(9):549­552
Taxpunkte: 3.2 + 2.5
Cholinesterase (CHE)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: m: 5.3 ­ 12.9 kU/l
f: >40 J.: 5.3 ­ 12.9 kU/l
f: 16­39 J.: 4.2 ­ 11.3 kU/l
f: 18­41 J.(schwanger oder Kontraz.): 3.6 ­ 9.1 kU/l
f: 70 g/l kann zu falsch hohen, Propranolol zu falsch
erniedrigten Werten führen.
Methode: Reaktion mit S­Butyrylthiocholinjodid
VK: 1.9% (4 kU/l), 1.5% (5.4 kU/l)
Literatur: J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1983;21:381­386
Taxpunkte: 5

CHR (siehe unter Retikulozyten)
Chromogranin A (CGA)
Probe: Serum, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Patient muss nüchtern sein.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 19 ­ 98 µg/l
Klinische Info: Chromogranin A (CGA) und Chromogranin B sind
saure Proteine sekretorischer Organellen von
endokrinen Zellen und Neuronen. Chromogranin A
ist indiziert zur Diagnose und Verlaufsbeurteilung
neuroendokriner Tumoren (wie Phäochromozytom,
hormonell aktive Tumoren des GI­Traktes). Allerdings
führen auch andere Zustände mit erhöhter
neuroendokriner Aktivität wie z.B. Herzinsuffizienz
und akuter psychischer Stress zu erhöhten Chromogranin­Konzentrationen.
Stör- und Einflussfakt.: Herzinsuffizienz, körperlicher oder psychischer
Stress. Wir empfehlen die Probennahme erst nach
30 Minuten Liegen in Ruhe durchzuführen.
Protonen pumpeninhibitoren und die H2­Rezeptorantagonisten
erhöhen den CGA­Spiegel.
Methode: IRMA (immunradiometrischer Assay)
VK: 2.2% (167 µg/l)
Literatur: Ann. Oncol. 2001;12 Suppl. 2:69­72, NEJM
2003;348:1134­1149
Taxpunkte: 82
Ciclosporin monoklonal
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 2 ml
Probenentnahme: C0 Ciclosporin = Blutentnahme vor der Einnahme
des Medikamentes («Talspiegel»).
C2 Ciclosporin = Blutentnahme ca. 2 Std. nach der
Einnahme des Medikamentes («Spitzenspiegel»).
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von der
Indikation und der Art der Kombinationstherapie.
Klinische Info: Immunsuppressivum. Die Wirkstoffkonzentration in
den Erythrozyten (41­58%) ist im Vergleich zum
Plasma (33­47%) hoch. Im Plasma wird Ciclosporin
zu ca. 90% an Proteine gebunden.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: CEDIA (Cloned Enzyme Donor Immunoassay)
VK: 9.9% (101 µg/l), 6.2% (260 µg/l), 5.9% (1635 µg/l)
Literatur: Transplant. Proc. 1990;22:1186­1188
Taxpunkte: 55
IKC
HAD
97

98
Ciprofloxacin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.5 ­ 4 mg/l; Toxisch: >12 mg/l
Klinische Info: Antibiotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 20 ­ 30%
Plasmahalbwertszeit: 4 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.5% (1 mg/l), 4.1% (8 mg/l)
Literatur: Chromatographia 2004;59:543­550
Taxpunkte: 185
Citalopram
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 154 ­ 339 nmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung:

Clobazam und Metabolit (N-Desmethyl-Clobazam)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.38 ­ 0.96 µmol/l;
Toxisch: >3.2 µmol/l
Klinische Info: Tranquilizer
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 85%
Plasmahalbwertszeit: 16 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.4% (0.99 µmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten N-Desmethyl-Clobazam
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.59 ­ 14.4 µmol/l
VK: 3.9% (10.5 µmol/l)
Clomethiazol qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Nach Einnahme von Distraneurin positiv
Klinische Info: Sedativum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Gaschromatographie­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromat. 1990;533:97­110
Taxpunkte: 69
Clomipramin und Metabolit (Desmethyl-Clomipramin)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therap. inkl. Metab: 730 ­ 1430 nmol/l
Klinische Info: Trizyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98%
Plasmahalbwertszeit: 20 ­ 80 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.2% (320 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Desmethyl-Clomipramin
VK: 4.2% (498 nmol/l)
IKC
HAD
99

100
Clonazepam
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 63 ­ 222 nmol/l;
Toxisch: >316 nmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 85%
Plasmahalbwertszeit: 40 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.2% (95 nmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Clotiapin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.31 ­ 2.48 µmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Plasmahalbwertszeit: 8 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Clozapin und Metabolit (Norclozapin)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 1.07 ­ 2.48 µmol/l;
Toxisch: >3.1 µmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 12 ­ 25 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.9% (0.43 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B. 1997;690:211­222
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Norclozapin
VK: 7.3% (0.51 µmol/l)

Cocain qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Cocain und Crack.
Stör- und Einflussfakt.: Bei der Probennahme darauf achten, dass der Urin
nicht manipuliert wird
Methode: Kinetic Interaction of Microparticles in Solution
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760, National Institute
on Drug Abuse (NIDA) Research Monograph 73.1986
Taxpunkte: 19.4
Cocain und Metaboliten im Plasma
Probe: Na­Fluorid Plasma, minimal 1 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Die Quantifizierung von Cocain und Metaboliten
im Plasma ist nur bei akuten Intoxikationen
indiziert!
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Als Screeninguntersuchung ist der Nachweis im
Urin empfindlicher.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.3% (103 µg/l)
Literatur: Anal. Chem. 1999;71:2021­2027
Taxpunkte: 145
Cocain-Bestätigung im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Bestätigung eines positiven Screeningtests,
bei fehlendem Konsum von Cocain negativ
Klinische Info: Identifizierung von Benzoylecgonin, Cocain, Methylecgonin
und Norcocain.
Stör- und Einflussfakt.: Bei der Probennahme darauf achten, dass der Urin
nicht manipuliert wird
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 145
Coffein
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: Therapeutisch: 10 ­ 50 µmol/l
IKC
HAD
101

Klinische Info: Analeptikum. Überwachung der Coffein­Therapie
bei Neugeborenen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.4% (36 µmol/l)
Literatur: Clin. Pharmacol. Ther. 1979;24:447­453
Taxpunkte: 135
Bemerkungen: Bestimmung nur bei Neugeborenen indiziert
102
Colchicin im Serum
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.3 ­ 2.5 µg/l; Toxisch: >5 µg/l
Klinische Info: Für die Behandlung von Patienten mit einer
Colchicin ­ Vergiftung wird auf das Schweizerische
Toxikologische Informationszentrum
(044 251 51 51) verwiesen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 20%
Plasmahalbwertszeit: 0.3 ­ 4 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.2% (15 µg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 460
Colchicin im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Bei therapierten Patienten nachweisbar, bei fehlender
Medikamentenanamnese nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis bzw. Ausschluss einer Colchicin ­ Intoxikation.
Nachweis der Compliance bei Verabreichung
von Colchicin im Rahmen der Therapie des
familiären Mittelmeerfiebers.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 115
Coombstest direkter
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 5 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Der direkte Coombstest (= Direkter Antiglobulin
Test, DAT) ist das klassische Immunhämatologische
Testverfahren bei drei Fragestellungen:

Copeptin
IKC
1. Der DAT wird bei hämolytischen Transfusionsresaktionen
positiv
2. Der DAT dient zum Nachweis der Beladung
kindlicher Erythrozyten mit mütterlichen Antikörpern
beim Morbus haemolyticus neonatorum
(MHN)
3. Der DAT wird ebenfalls positiv, wenn Autoantikörper
an den Erythrozyten haften.
Methode: Gel (Diamed)
Taxpunkte: 45 + 11.3
Bemerkungen: Der direkte Coombstest dient dem Nachweis von
bereits in vivo eingetretender Immunglobulinbeladung
(Antikörperbeladung) der Erythrozyten.
Die Zellen werden mit Antihuman­Globulin (Antihuman­Antikörper
= Coombsserum) versetzt.
Kommt es zur Agglutination, ist die In­vivo­Beladung
von Immunglobulinen (Antikörpern) der
Erythrozyten nachgewiesen.
Bei einem positiven Coombstest wird automatisch
der monospezifische DAT durchgeführt. Hier
werden die an die Erythrozyten befindlichen Immunglobuline
(IgG, IgM, IgA, C3D, C3C) näher
spezifiziert.
Ein positiver Coombstest ist nicht gleichbedeutend
mit Hämolyse.
Probe: EDTA­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: m:

104
Cortisol basal
Literatur: Crit. Care. 2008;12:R11, J. Clin. Endocrinol. Metab.
2007;92:2640­2643, Clin. Invest. 2006;36:771­778,
J. Card. Fail. 2007;13:42­49, Trends in Endocrinolology
and Metabolsim 2007:9(2):43­49, J. Am. Coll.
Cardiol: 2009;54(1):60­68
Taxpunkte: 65
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Morgens 7­10 Uhr: 171 ­ 536 nmol/l; nachmittags
16­20 Uhr: 64 ­ 327 nmol/l
Klinische Info: Ein Hypercortisolismus (Cushing­Syndrom) ist entweder
endogen oder exogen (z.B. iatrogen) bewirkt.
Die Cushing­Disease im engeren Sinne kommt
durch die ACTH­Überproduktion eines Hypophysenvorderlappentumors
zu Stande. Bei den «ektopischen
ACTH­Syndromen» sind andere Tumore die
Ursache (kleinzelliges Bronchialkarzinom, Thymom,
Pankreaskarzinom, Schilddrüsenkarzinom, Sympathikus­Tumore).
ACTH­unabhängige Cushing­Syndrome
basieren auf Tumoren der Nebennierenrinde.
Ein Hypocortisolismus bedeutet entweder eine
(seltene) primäre Nebennierenrinden­Insuffizienz
(M.Addison) oder eine sekundäre Nebennierenrinden­Insuffizienz
durch Hypophyseninsuffizienz
unterschiedlicher Aetiologie. Schliesslich gibt
es noch zahlreiche kongenitale Enzym­Defekte der
Steroidbiosynthese, die z.T. mit Cortisol­Defiziten
einhergehen (in der Regel pädiatrische Patienten).
Stör- und Einflussfakt.: Starke Hämolyse. Bei Patienten unter Therapie
mit hohen Biotin­Dosen (>5mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der
letzten Applikation erfolgen. In Proben von Patienten
die Prednisolon, Methylprednisolon oder
Prednison erhalten, können falsch erhöhte Cortisolkonzentrationen
gemessen werden.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 4.3% (363 nmol/l), 2.9% (833 nmol/l)
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 19.3
Cortisol nach ACTH
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: i.v. Bolus von 250 µg ACTH. Blutentnahmen vor und
60 min. nach Injektion zur Cortisolbestimmung.

Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Normalbefund: Anstieg des Cortisol­Basalwertes
um 190 nmol/l. Cortisol >550 nmol/l schliesst
mit hinreichender Sicherheit eine Nebennierenrindeninsuffizienz
aus. Primäre NNR­Insuffizienz:
unzureichender Anstieg des Cortisol­Basalwertes
bei niedrigem Basalwert (M.Addison). Sekundäre
NNR­Insuffizienz: geringer oder zeitlich verzögerter
Anstieg des Cortisols.
Stör- und Einflussfakt.: Siehe Cortisol basal.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 17.1 / Messergebnis
Cortisol nach CRH
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Nachmittags (2 h Ruhe) Blutentnahme zur basalen
Cortisol­Bestimmung. Gabe von 100 µg CRH i.v.,
Blutentnahme zur Bestimmung von Cortisol 15, 30,
45, 60 und 90 min. nach Injektion.
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Normalbefund: Cortisol­Anstieg von 140 ­ 415 nmol/l.
Hypophysärer Hypocortisolismus: fehlender Anstieg
bei niedrigem Cortisol­Basalwert.
Stör- und Einflussfakt.: Siehe Cortisol basal.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 17.1 / Messergebnis
Cortisol nach Dexamethason
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Um 08:00 Uhr Blutprobe zur basalen Cortisol­
Bestimmung abnehmen. Um 23:00 Uhr 1 mg,
2 mg oder 8 mg Dexamethason p.o. verabreichen.
Blutentnahme unter stressfreien Bedingungen
am nächsten Morgen um 08:00 zur Cortisol­
Bestimmung.
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Supprimiertes Cortisol sinkt auf weniger als die
Hälfte des basalen Cortisols ab. Im 1­2 mg Dexamethason­Kurztest
schliesst ein supprimiertes
Cortisol

ei erhöhten Basalwerten weist auf NNR­abhängigen
Hypercortisolismus oder ektope ACTH­Produktion
hin.
Stör- und Einflussfakt.: siehe Cortisol basal.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 17.1 / Messergebnis
106
Cortisol im Speichel
Probe: Saliva (Speichel), minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Am Morgen: Probenentnahme zwischen 8 Uhr und
10 Uhr, nüchtern. Mindestens eine halbe Stunde
vorher nichts trinken.
Um Mitternacht (ideal): Probenentnahme zwischen
23 und 24 Uhr. Vor der Probenentnahme 3­4 Std.
nichts essen und mindestens eine halbe Stunde
davor nichts trinken. Starke körperliche Belastung
vermeiden, idealerweise ruhig im Bett.
Speichelprobe mit einer Salivette entnehmen: Die
Watterolle aus dem Einhängegefäss herausnehmen
und etwa 2 Minuten lang leicht kauen, so dass
die Watterolle mit Speichel durchtränkt ist. Danach
die Watterolle wieder in das Einhängegefäss
zurückgeben und dieses verschliessen. Die Probe
im Kühlschrank aufbewahren.
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: 8 ­ 10 Uhr:

Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 58 ­ 403 µg/24h
Klinische Info: Die Bestimmung des freien Cortisols im 24­Stunden­Urin
dient dem Screening auf M. Cushing /
M. Addison.
Stör- und Einflussfakt.: Ungenügende Sammlung
Empfehlungen: Bei pathologischen Werten Dexamethason­Hemmtest
und ACTH­Bestimmung.
Methode: Chemilumineszenz Immunoassay
VK: 5.2% (74 µg/24h)
Literatur: J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1526­40
Taxpunkte: 60
Bemerkungen: Neue Untersuchungen haben gezeigt, dass der
Borsäure­Zusatz für die Stabilität des Cortisols im
Urin, welcher normalerweise einen pH < 7.5 hat,
nicht nötig ist.
Cortisol im Sammelurin nach Dexamethason
Probe: Sammelurin, minimal 5 ml
Probenentnahme: 24h­Urin sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1. bzw. 2.4.2.d
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Suppression des freien Cortisols im 24­Stunden­
Urin macht ein Cushing Syndrom unwahrscheinlich.
Stör- und Einflussfakt.: Ungenügende Sammlung
Methode: Chemilumineszenz Immunoassay
VK: 5.2% (74 µg/24h)
Literatur: J Clin Endocrinol Metab 2008;93:1526­40
Taxpunkte: 60 / Messergebnis
Bemerkungen: Neue Untersuchungen haben gezeigt, dass der
Borsäure­Zusatz für die Stabilität des Cortisols im
Urin nicht nötig ist, wenn dessen pH < 7.5 ist.
Cotinin
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

108
Cotinin im Speichel
Probe: Saliva (Speichel), minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Speichelprobe mit einer Salivette entnehmen: Die
Watterolle aus dem Einhängegefäss herausnehmen
und etwa 2 Minuten lang leicht kauen, so dass
die Watterolle mit Speichel durchtränkt ist. Danach
die Watterolle wieder in das Einhängegefäss zurückgeben
und dieses verschliessen.
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

C-Peptid nach Glukagon
Probe: Serum, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Blutentnahme nüchtern zur basalen C­Peptid­
Bestimmung. 1 mg Glukagon i.v. als Bolus verabreichen.
Eine weitere Blutentnahme 6 min. nach
Glukagonapplikation.
Zeitpunkt der Blutentnahme klar auf Röhrchen
vermerken.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Zur Untersuchung der noch vorhandenen sekretorischen
Funktion der ß­Zellen bei PatientInnen mit
Diabetes mellitus. Bei basalem C­Peptid >1.8 µg/l
und stimuliertem C­Peptid >2.9 µg/l liegt keine
Insulinbedürftigkeit vor. Bei basalem C­Peptid

110
C-Reaktives Protein, KHK-Risiko (CRP, KHK-Risiko)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Niedriges KHK Risiko: 10.0 mg/l
Klinische Info: Ein Wert >2.0 mg/l ist mit einem erhöhten KHK­Risiko
(Primärprävention) bzw. einer schlechteren
Prognose bei Patienten mit Koronarem Syndrom
(Sekundärprävention) assoziiert. Bestimmung
insbesondere bei Patienten mit mittlerem Risiko
relevant, um über die Indikation einer Statin­Therapie
zu entscheiden.
Stör- und Einflussfakt.: Akute Infektionen jeder Art, siehe CRPl.
Methode: Immunturbidimetrie latexverstärkt
VK: 2.4% (7 mg/l), 3.1% (32 mg/l)
Taxpunkte: 10
Bemerkungen: Nur sinnvoll nach oder in Kombination mit der
Bestimmung traditioneller Artherosklerose­Risikofaktoren
(Cholesterin, Triglyzeride, HDL­Cholesterin,
Blutzucker).
Konzentrationen >10.0 mg/l sprechen für das
Vorliegen einer akuten Infektion, weswegen das
Testergebnis für eine Abschätzung des koronaren
Risikos dann nicht verwertbar ist. Nach Abklingen
der Infektion Untersuchung wiederholen.
Creatin Kinase total (CK)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f:

Stör- und Einflussfakt.: Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Methode: Enzymatischer UV­Test gemäss IFCC
VK: 1.8% (168 U/l), 1% (241 U/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899,
Eur. Heart J. 2000;21:1502­1513.
Taxpunkte: 2.5
Creatin Kinase-Isoenzyme-Elektrophorese
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Differenzierung der Skelettmuskel­Form (MM), der
Herzmuskel­Form (MB) und der aus dem ZNS
stammenden Form (BB) sowie atypischer CK­Varianten
zu erkennen: Verschiedene Makro­CK­Formen
(Bindung der CK an Immunglobuline oder
Lipoproteine), aber auch die (selten nachweisbare)
mitochondriale CK (CK­MiMi) bewirken eine (in der
Regel mässige) CK­Aktivitäts­Steigerung, die aber
nicht von einer (Herz­)Muskel­Nekrose herrührt,
sondern von einer durch Bindung an die erwähnten
Makromoleküle bewirkten Verlängerung der
Halbwertszeit. Bei älteren Personen beträgt die
Prävalenz der Makro­CK ca. 1%.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Methode: Agarose­Gel Elektrophorese mit «activity staining»
VK: CK­BB­Elektrophorese: 2.4 % bei 20.3 %
CK­MB­Elektrophorese: 3.3 % bei 17.7 %
CK­MM­Elektrophorese: 0.7 % bei 62 %
Literatur: Clin. Chem. 1983;29:1727­1730
Taxpunkte: 31
Creatin-Kinase-MB-Aktivität (CKMB)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle:

112
tische Trennung der CK­Isoformen. Gammopahtie,
insbesondere vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Empfehlungen: Nach Einführung sensitiver kardialer Troponin Test
laut guidelines obsoleter Test für die Diagnostik
des Herzinfarktes.
Methode: Immunologischer UV­Test gemäss IFCC
VK: 2.8% (37 U/l), 1.9% (78 U/l)
Literatur: Circulation 1993;88:750­763, Eur. Heart J.
2000;21:1502­1513
Taxpunkte: 8.7
Cyclin D1 (bcl-1) quantitativ
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml,
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: >­1.50 = positiv; von ­1.50 bis ­2.00 = Grauzone;
­1.5 entspricht einer Ueberexpression
und spricht für ein Mantelzelllymphom. Werte
zwischen ­1.5 und ­2.0 entsprechen einer mässigen,
jedoch möglicherweise relevanten Expression.
Solche Werte sprechen eher gegen ein klassisches
Mantelzelllymphom, jedoch möglicherweise für
eine Akzelleration/Entartung. Werte < ­2.0 (oder
negativ) bedeuten eine schwach bis fehlende
Expression.
Methode: PCR
CYP2C9-Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Monat
Klinische Info: Der genetische Polymorphismus des CYP2C9 kann
mit der Toxizität von diversen Medikamenten
(z.B. Warfarin, Acenocoumaron, Phenytoin, Nichtsteroidale
Antirheumatika) in Verbindung gebracht
werden. Die Allele CYP2C9*2 und CYP2C9*3 führen
zu einer deutlich reduzierten enzymatischen
Aktivität. Ca. 20% der Kaukasier weisen ein
CYP2C9*2­Allel auf, ca. 11% ein CYP2C9*3­Allel
und zeigen deshalb für gewisse Medikamente
einen Intermediate Metabolizer­Phänotyp. Ca. 2.5%
der Bevölkerung weisen eine homozygote oder
compound­heterozygote Mutation auf und zeigen
einen Poor Metabolizer­Phänotyp.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination

IKC
Empfehlungen: VKORC1­Gen
Methode: PCR
Literatur: Br. J. Clin. Pharmacol. 2002;54:518­521
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
CYP2C19-Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Monat
Klinische Info: Patienten, die unter Standarddosierung von
CYP2C19 metabolisierten Medikamenten schwere
unerwünschte Wirkungen entwickeln, profitieren
von einer CYP2C19­Genotypisierung. Die Bevölkerung
kann in Extensive Metabolizers (EM) und in
etwa 2­5% Poor Metabolizers (PM) eingeteilt
werden. PMs metabolisieren CYP2C19­abhängige
Medikamente wie Mephenytoin, Omeprazol,
Propranolol und Imipramin weit schlechter als EMs
und benötigen eine Dosisreduktion. Wiederum kann
es bei PMs zu einer verminderten Aktivierung des
Prodrugs und zu einem beeinträchtigten Ansprechen
auf das Medikament Clopidogrel kommen. Wir
detektieren die zwei Allele CYP2C19*2 und
CYP2C19*3, die für etwa 87% der PMs verantwortlich
sind.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Empfehlungen: CYP2D6, NAT2
Methode: Tetra­Primer PCR
Literatur: Clin. Chem 2001;47(4):772­774
Taxpunkte: 105 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
CYP2D6-Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Monat
Klinische Info: Bei Patienten, die trotz nachgewiesener Compliance
bei Standarddosierung von Medikamenten,
die über CYP2D6 metabolisiert werden, keinen
therapeutischen Erfolg zeigen, kann die Bestimmung
des CYP2D6­Genotyps hilfreich sein zum
HAD
113

Erkennen von Ultrarapid Metabolizers (UMs).
Dasselbe gilt für Poor Metabolizers (PMs), die unter
Standarddosierung schwere unerwünschte Wirkungen
entwickeln. Langsame Metabolisierer zeigen
aufgrund der herabgesetzten CYP2D6­Enzymaktivität
ein schlechteres Ansprechen auf eine Tamoxifen­Therapie,
da zu wenig Metabolit gebildet wird.
Wir bestimmen die inaktiven PM Allele CYP2D6*3,
CYP2D6*4, CYP2D6*5 und CYP2D6*6, die über
93% der PM Phänotypen bewirken. Zudem bestimmen
wir die durch eine CYP2D6 ­ Genduplikation
oder Amplifikation bedingten überaktiven UM Allele,
die etwa 15­30% der phänotypischen UMs erklären.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Empfehlungen: CYP2C19 und NAT2
Methode: Tetra­Primer PCR
Literatur: Clin. Chem. 2000;46(8):1072­1077
Taxpunkte: 210 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
114
Cystatin C
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 0.53 ­ 0.95 mg/l
Klinische Info: Die Cystatin C ­ Konzentration im Serum korreliert
eng mit der gemessenen und mittels Kreatinin
geschätzten glomerulären Filtrationsrate (GFR).
Funktionsstörungen der proximalen Nierentubuli
beeinträchtigen die Cystatin C ­Resorption. Erhöhte
Cystatin C­Spiegel auch bei Schilddrüsen­Fehlfunktion
und Corticosteroid Therapie. In der Regel keine
Vorteile gegenüber der GFR­Schätzung durch
Kreatinin. Ausnahmen sind vor allem Patienten mit
extrem viel (Bodybuilder) oder extrem wenig
Muskelmasse (Anorexie, Kachexie, Amputationen,
Para­ oder Tetraplegie) sowie durch Interferenzen
gestörte Kreatinin­Messungen (z.B. ausgeprägte
Hyperbilirubinämie)
Methode: Immunnephelometrie
VK: 5.9% (0.97 mg/l), 4.8% (1.86 mg/l)
Literatur: Scand. J. Clin. Lab. Invest. 1999;59:1­8
Taxpunkte: 21

Cytokeratin-19-Fragment (CYFRA 21-1)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

116
Darunavir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Therapeutischer Bereich nicht definiert
Klinische Info: Virostatikum. Kinetische Angaben für die Verabreichung
zusammen mit Ritonavir!
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 15 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.8% (2 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Dasatinib
Probe: Heparin­Plasma, minimal 1 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Nach 100 mg/d bei Patienten mit frisch diagnostizierter
CML:
minimale Plasmakonzentrationen von 0.1 µg/l ­
9.1 µg/l und maximale Plasmakonzentrationen von
10.0 µg/l ­ 172 µg/l.
Klinische Info: Zytostatikum
Proteinbindung: 96%
Plasmahalbwertszeit: 5 ­ 6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.7% (252 µg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2009;877:1982­1996
Taxpunkte: 140
D-Dimere
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich:

morleiden u.a. angetroffen. Normwertige D­Dimere
sprechen in Verbindung mit einem geeig neten
klinischen Prätest­Score mit hoher Wahrscheinlichkeit
gegen eine akute Thromboembolie.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Methode: Fluoreszenz Immunoassay Schnelltest
VK: 7.8%
Taxpunkte: 32
Dehydroepiandrosteron-Sulfat (DHEA-S)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: f: 1 ­ 11.7 µmol/l; m: 2.2 ­ 15.2 µmol/l
Klinische Info: Nur erhöhte DHEA­S­Konzentrationen sind von
klinischer Bedeutung. Sie werden beobachtet beim
polycystischen Ovarsyndrom, Andrenogenitalen
Syndrom, bei NNR­Hyperplasie, Androgen­produzierenden
Tumoren der Nebennierenrinde und bei
Störungen der Steroidbiosynthese.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 8.4% (2.4 µmol/l), 5% (5.2 µmol/l), 3.4%
(12.62 µmol/l)
Taxpunkte: 24
Dehydroepiandrosteron-Sulfat nach Dexamethason
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Blutprobe zur basalen DHEAS­Bestimmung um
08:00 Uhr morgens entnehmen. Um 23:00 Uhr
Verabreichung von 2 mg Dexamethason p.o.
Blutentnahme unter stressfreien Bedingungen
am nächsten Morgen um 08:00 Uhr zur DHEAS­
Bestimmung.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Bei adrenalem Hirsutismus und dem adrenogenitalen
Syndrom ist DHEAS normalerweise auf
weniger als die Hälfte des Ausgangswertes supprimierbar.
Nicht supprimierbar ist DHEAS bei NNR­
Tumoren oder beim polycystischen Ovarsyndrom
(PCO­Syndrom).
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 8.4% (2.4 µmol/l), 5% (5.2 µmol/l), 3.4%
(12.6 µmol/l)
Taxpunkte: 24 / Messergebnis
IKC
HAD
117

118
Delta-(...): Siehe Hauptname
Deoxypyridinolin im Urin
Probe: 2. Morgenurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Zweiter Morgen­Urin (Spontanurin) ins Labor
bringen. Lichtempfindlich!
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: m: 2.5 ­ 5 nmol/mmol Kreat.
f ­ prämenopausal: 2.5 ­ 6 nmol/mmol Kreat.
f ­ postmenopausal: 3 ­ 9.5 nmol/mmol Kreat.
Klinische Info: DPD ist ein sensitiver Monitoring­Marker für
osteolytische Prozesse z.B. im Verlauf maligner
Knochenprozesse (Metastasen), bei der Osteomalazie,
beim Hyperparathyreoidismus und bei der
Osteoporose. Bei Ansprechen auf Hormon­ oder
Biphosphonattherapie der Osteoporose verringert
sich die DPD Ausscheidung im Urin nach 3­6
Monaten.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Alk. Phosphatase (knochenspezifisch) als Knochenaufbaumarker.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 7.1% (24 nmol/mmol Kreat.),
5.6% (95.6 nmol/mmol Kreat.)
Literatur: Clin. Chem. 1993;39:614­618
Taxpunkte: 53 + 2.5
Dexmethylphenidat
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 21 ­ 128 nmol/l
Klinische Info: Psychostimulans
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 12 ­ 15%
Plasmahalbwertszeit: 2 ­ 4.5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.8% (124 nmol/l)
Taxpunkte: 140
Dextromethorphan qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Dextromethorphan

Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 110
Diazepam und Metaboliten (Oxazepam, Nordazepam,
Temazepam)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.7 ­ 7 µmol/l; Toxisch: >8 µmol/l
Für dieses Medikament bestehen sehr unterschiedliche
Indikationen, mit unter Umständen eigenen
therapeutischen Bereichen.
Klinische Info: Tranquilizer.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99%
Plasmahalbwertszeit: 20 ­ 100 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.2% (1.05 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. 1990;533:97­110
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Oxazepam
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.035 ­ 0.105 µmol/l
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 8 Std.
VK: 1.9% (1.08 µmol/l)
Angaben zum Metaboliten Nordazepam
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.47 ­ 2.88 µmol/l
VK: 1.9% (1.08 µmol/l)
Angaben zum Metaboliten Temazepam
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.034 ­ 0.17 µmol/l
VK: 1.6% (0.105 µmol/l)
Dibenzepin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.08 ­ 0.85 µmol/l;
Toxisch: >10 µmol/l
Klinische Info: Trizyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 80%
Plasmahalbwertszeit: 5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
IKC
HAD
119

120
Dibucainzahl
VK: 9.3% (0.15 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Norm. Pers. (wt,UU): >0.75
Heteroz. Pers. (UA): 0.5 ­ 0.75
Homoz. Pers. (AA): 70 g/l kann zu falsch hohen Resultaten, Propranolol
zu falsch erniedrigten Werten führen.
Empfehlungen: BCHE Gen
Methode: Reaktion mit S­Butyrylthiocholinjodid
VK: 2.2% (0.8 )
Taxpunkte: 12.4
Dicker Tropfen (Malaria)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Im Gegensatz zum normalen Blutausstrich werden
beim Dicken Tropfen etwa 5­10 μl Blut aus Vene
oder Kapillare als etwa 1 cm im Durchmesser
großer Fleck auf einem Objektträger eingetrocknet,
wodurch die Erreger auf der betrachteten Fläche
etwa 10­ bis 20­fach angereichert werden können.
Nach dem Trocknenlassen wird der Dicke Tropfen
unfixiert mit Field stain gefärbt. Dieser Test findet
seine Anwendung bei der Diagnose von parasitären
Infektionserkrankungen, wobei sich Malaria­Plas­

Diclofenac
IKC
modien, Trypanosomen, Loa Loa, Leishmanien und
Babesien anfärben und sehr gut darstellen lassen.
Methode: Field stain Färbung; mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 91
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.17 ­ 8.44 µmol/l
Klinische Info: Nichtsteroidales Antiphlogistikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99.7%
Plasmahalbwertszeit: 1­2 Std.
Methode: Gaschromatographie­Massenspektrometrie
Literatur: J .Chromat. 1992;580:3­41
Taxpunkte: 185
Digoxin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 1 ­ 2.6 nmol/l; Toxisch: >3.2 nmol/l
Klinische Info: Herzglykosid
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 20 ­ 40%
Plasmahalbwertszeit: 36 Std.
Methode: Kinetic Interaction of Microparticles in Solution
VK: 8.6% (0.9 nmol/l), 4.3% (2 nmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 11
Dihydrotestosteron
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Einmal pro 3 Wochen
Referenzbereich: f: 0.1 ­ 0.6 nmol/l
f ­ postmenopausal:

122
Diphenhydramin
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 98 ­ 392 nmol/l;
Toxisch: >780 nmol/l
Klinische Info: Antihistaminikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98 ­ 99%
Plasmahalbwertszeit: 5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.3% (221 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
Dopamin im Plasma (siehe Katecholamine)
Dopamin im Urin (siehe Katecholamine)
Doxepin und Metabolit (Nordoxepin)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 180 ­ 540 nmol/l;
Toxisch: >3000 nmol/l
Klinische Info: Trizyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 76%
Plasmahalbwertszeit: 8 ­ 24 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8% (160 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Nordoxepin
Plasmahalbwertszeit: 33 ­ 80 Std.
VK: 12% (122 nmol/l)
DPYD Exon 14-skipping Mutation
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: Dihydropyrimidindehydrogenase (DPYD) ist das
limitierende Enzym des 5­Fluorouracil (5­FU)
Metabolismus und Mutationen im DPYD­Gen sind
mit einer erhöhten Nebenwirkungsrate von 5­FU
verbunden. Während heterozygote Mutationsträger

vermehrt schwere Nebenwirkungen wie Myelosuppression,
Kardiotoxizität und neurologische Störungen
zeigen, kann die 5­FU­Therapie bei homozygoten
Mutationsträgern letal verlaufen.
Die häufigste Ursache für eine erniedrigte DPYD­
Aktivität ist die Exon 14­skipping Mutation, die
in Kaukasiern zu etwa 1% vorkommt. Um schwere
Toxizitäten zu vermeiden, ist eine prätherapeutische
Untersuchung empfohlen, weil eine heterozygote
Exon 14­skipping Mutation zu einer Dosisreduktion
und eine homozygote Mutation zu einem
Verzicht auf 5­FU führen muss. Doch schliesst
ein Fehlen der Exon 14­skipping Mutation schwere
Nebenwirkungen bei 5­FU­Therapie nicht aus.
Die Exon14­skipping Mutation erklärt etwa 25%
der Fälle mit 5­FU Nebenwirkungen.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: Clin. Biochem. 2001;34(2):103­105
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
Drogenscreening im Mekonium
Probe: Mekonium, minimal 1g
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Durch das Screening im Mekonium kann eine
Drogen­Exposition während der Schwangerschaft
nachgewiesen werden.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Extraktion / KIMS
Literatur: Monatsschr. Kinderheilk. 1993;141:237­240
Taxpunkte: 116.6
Duloxetin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 101 ­ 400 nmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >90%
Plasmahalbwertszeit: 8 ­ 17 Std.
IKC
HAD
123

124
Efavirenz
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8.9% (84 nmol/l), 5.6% (420 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Wildtyp­Viren: >1 mg/l
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99.5 ­ 99.75%
Plasmahalbwertszeit: 40 ­ 55 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.7% (2.6 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Eisen
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: f: 7 ­ 26 µmol/l; m: 11 ­ 28 µmol/l
Klinische Info: Die Eisenkonzentration im Plasma ist ernährungsabhängig
und unterliegt einem ausgeprägten
zirkadianen Rhythmus. Die Blutentnahme sollte
deshalb immer zur gleichen Tageszeit erfolgen.
Erhöht bei Hämosiderose, Hämochromatose,
multiplen Bluttransfusionen, Vitamin B6­Mangel­
Anämien, sideroblastische/sideroachrestische
Anämie, homozygoten Thalassämien, akuten Leberzellschäden,
alkoholischer Leberzirrhose, Porphyria
cutanea tarda, Hämolyse, ineffektiver Erythropoese.
Erniedrigt bei Eisenmangelzuständen, z.B.
Gravidität, gastro­intestinalen Blutungen, Malabsorption,
gesteigerter Erythropoese, Hämo dialyse.
Ferner bei chron. Infektionen, malignen Tumoren,
chron. Urämie, Aethylikern, Drogensüchtigen.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten, die mit Eisenergänzungsmitteln
oder metallbindenden Medikamenten behandelt
werden, wird das an dieses Medikament gebundene
Serumeisen im Test nicht miterfasst und führt
zu falsch erniedrigten Werten. Gammopathie,
insbesondere vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)

IKC
Empfehlungen: Unter anderem wegen den intraindividuellen
Schwankungen im Tagesablauf und von Tag zu Tag
ist das Eisen selbst kein diagnostisch effizienter
Parameter zur Diagnose eines Eisenmangels.
Hierfür ist Ferritin besser geeignet.
Methode: Farbtest (FerroZine­Methode)
VK: 3.2% (19 µmol/l), 2.5% (41 µmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.8
Eisen in Lebergewebe (Biopsie)
Probe: Gewebe
Probenentnahme: Ein Leberzylinder aus Nadelbiopsie (10 mm lang,
1 mm Ø), entsprechen ca. 10 mg Feuchtgewicht.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 530 ­ 900 µg/g Trockengew. gleichbedeutend
mit 9 ­ 16 mmol/kg Trockengewicht
Klinische Info: Eisenkonzentrationen >1125 µg/g (entsprechend
>20 mmol/kg) Trockengewicht sprechen für das
Vorliegen einer Hämochromatose.
Stör- und Einflussfakt.: Schwermetallkontaminationen
Empfehlungen: Bestimmung der HFE­Genotypisierung: Bei erhöhtem
Ferritin oder erhöhter Transferrinsättigung
ist die homozygote Mutation C282Y beweisend für
das Vorliegen einer hereditären Hämochromatose
und die Leberbiopsie unnötig.
Methode: Flammen­Atomabsorptionsspektrometrie
VK: 3.3% (103.8 µg/dl)
Literatur: Clin. Chem. 1999;45(4):573­574, Mayo Medical
Laboratories Test Catalog, Rochester MN, 2002.
Taxpunkte: 155
Bemerkungen: Bitte Proben voranmelden, damit auf Wunsch
Probengefässe (Eppendorfgefäss) zugestellt
werden können. Nach der Punktion: Biopsie sofort
in ein Eppendorfgefäss geben, dann sofort tiefgefrieren
und per Express (auf Trockeneis) ins IKC
schicken. Biopsie nicht fixieren (auch nicht in
Formalin) und nicht in Alkohol oder NaCl einlegen.
Eisen-Färbung (Berlinerblau-Reaktion)
Probe: BB, KM­Ausstriche, Tupfpräp., BAL
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Normalwerte der Siderozyten im Blut: bis 5 ‰;
nach Splenektomie bis 250 ‰
Normalwerte im Knochenmark: Eisen zwischen 1+
HAD
125

126
und 3+ freiliegend im Interstinium, Sideroblasten
10 bis 60%
Klinische Info: Zelluläres und extrazelluläres Eisen lässt sich
zytochemisch nachweisen. Das hierbei eingesetzte
Ferrozyanid reagiert mit Eisen­III­Ionen unter
Bildung von Ferriferrozyanid. Diese Präzipitate
werden bläulich angefärbt.
Die Färbung wird vorwiegend bei Knochenmarksuntersuchungen
durchgeführt und für folgende
Abklärungen eingesetzt: Semiquantitative Bestimmung
des Speichereisens im Knochenmark bei
Verdacht auf Eisenmangel oder Eisenüberladung.
Im Speziellen bei der Hämochromatose oder
Transfusionshämosiderose mit einem Exzess an
Eisen und zum Nachweis einer Sideroachresie mit
Einbaustörung und Ringsideroblasten (z.B. beim
Myelodysplastischen Syndrom).
Methode: Zytochemische Farbung; Mikroskopische
Beurteilung
Taxpunkte: 32
Bemerkungen: Blutausstrich: Werte in «‰ Siderozyten» oder
«Kein Nachweis von Siderozyten»;
Punktate: Werte in «% eisenhaltige Makrophagen»
Elastase (Neutrophile)
Probe: EDTA­Plasma, minimal 2 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: 15 ­ 70 μg/l
Klinische Info: Elastase ist bei Infektion/Sepsis ein prognotischer
Parameter für Komplikationen bei postoperativen
Patienten. Bei Polytrauma eine frühe Vorhersage
von Organversagen oder fataler Prognose, aber
auch ein Hinweis auf günstigen Operationszeitpunkt
für Sekundärversorgungen. Bei Verdacht auf
neonatale Sepsis ist eine Früherkennung möglich.
Bei akuter Pankreatitis korreliert der Wert mit dem
Schwergrad und ist auch ein Früherkennungsparameter.
Bei Myeloproliferationen sowie akuten
Myeloischen Leukämien findet sich häufig eine
starke Erhöhung des Wertes.
Stör- und Einflussfakt.: Starke Hämolyse, starke Lipämie, stark ikterische
Proben.
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
VK: 12.7% (niedriger Bereich), 4.5% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 56
Bemerkungen: Nicht im akkreditierten Bereich

Endotoxin-Aktivität (EA)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 3 ml
Probenentnahme: Röhrchen nach Blutentnahme sofort bei Raumtemperatur
ins Labor bringen.
Frequenz: Nur nach Absprache (Mo­Fr: 8­16:00)
Referenzbereich: Endotoxin­Aktivität (EA) relativ zur maximalen,
individuellen Response
EA < 0.4: geringes Risiko für eine schwere Sepsis
EA 0.4­0.59: moderates Risiko für eine schwere
Sepsis
EA > 0.6: hohes Risiko für eine schwere Sepsis
Klinische Info: Endotoxin (der immunogene Teil des Lipopolysaccharide
(LPS)) ist Hauptbestandteil der Zellmembran
Gram­negativer Bakterien und ein
starker Aktivator des angeborenen Immunsystems.
Der Nachweis von LPS ist wichtig für die Entscheidung,
ob Endotoxin­entfernende Säulen zur
Therapie bei Sepsis angewendet werden können.
Der Test ist durch einen niedrigen positiven
prädiktiven Wert und einen sehr hohen negativen
prädiktiven Wert gekennzeichnet.
Stör- und Einflussfakt.: Verminderte Aktivierbarkeit der Neutrophilen, zu
tiefe Neutrophilenzahl (

Stör- und Einflussfakt.: Peroxydase­Mangel; Ausschwemmung von pathologischen
Zellen.
Methode: Flowzyt.­enzymatische Verfahren / Impedanz­
Messung
Taxpunkte: 14.6
128
Erythroblasten (NRBC = nucleated red blood cells)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Klinische Info: Die Erythroblasten sind Vorläuferzellen der Erythrozyten
und kommen beim Gesunden nur im
Knochenmark vor. Bei Neugeborenen, bei Intensivpatienten
und bei Patienten mit hämatologischer
Erkrankungen, wie z.Bsp bei der Thalassämia
Major, können diese auch in die Peripherie ausgeschwemmt
werden. Der Sysmex XE­5000 Analyser
kann die Erythroblasten, bei der Messung eines
Hämatogramm V quantifizieren und die Leukozytenzahl­
und Lymphozytenzahl automatisch korrigieren.
Korrigierte Ergebnisse werden im Befund
markiert.
Methode: Flowzytometrie mittels Halbleiterlaser & Fluoresz.
Taxpunkte: 13.2
Bemerkungen: Wird nur bei der Anforderung Blutbild mit automatischer
Differenzierung (Hämatogramm V) bestimmt.
Erythropoietin
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: 3 ­ 15 U/l
Klinische Info: EPO­Mangel führt zur hyporegenerativen normozytären,
normochromen Anämie. Die häufigste
Ursache ist die chronische Niereninsuffizienz, denn
beim Erwachsenen wird EPO nahezu ausschliesslich
in der Niere gebildet.
EPO­Ueberproduktion ist die Folge einer Gewebshypoxie,
z.B. bei längerem Höhenaufenthalt, bei
gewissen Hämoglobinopathien und bei respiratorischer
Insuffizienz.
Die Bewertung der EPO­Konzentration in Bezug
zum Referenzbereich ist klinisch wenig sinnvoll,
sondern nur die Relation zum Hämoglobin­ oder
Hämatokrit­Wert.
Bei der Diagnose der Polyzythämia vera ist
die Feststellung eines erniedrigten Erythropoietinspiegel
ein wichtiges diagnostisches Kriterium.

Erythropoietin
IKC
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
VK: 3.1% (niedriger Bereich), 5% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 68
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 8 ­ 22 U/l
Klinische Info: Erhöhte EPO­Werte finden sich bei Anämien nicht
renaler Genese, akuten Blutverlusten, chron.
Hypoxie, Polyglobulie, Nierenzellkarzinom, Wilms­
Tumor, primärem Leberzellkarzinom, zerebellärem
Hämangioblastom, Uterusfibromyom, Schwangerschaft.
Erniedrigte EPO­Werte kommen bei renaler
Anämie, Polycythaemia vera, Multiplem Myelom,
rheumatischen Erkrankungen und chron. Infektionen
vor.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Methode: Chemilumineszenz Enzymimmunometrischer Assay
VK: 4.7% (16 U/l), 4.9% (33 U/l), 5.1% (64 U/l)
Literatur: Lab. Med. 1989;20:849­854
Taxpunkte: 68
Erythrozyten
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 3.9 ­ 5.2 T/L; m: 4.2 ­ 5.7 T/L
Klinische Info: Die Erythrozyten sind kernlose Zellen des Blutes,
die hauptsächlich Hämoglobin enthalten und
entsprechend dem Sauerstofftransport von den
Lungen zu den O2 verbrauchenden Geweben
dienen. Ihre Lebensdauer beträgt 120 Tage. Die
Bestimmung der Erythrozytenzahl erfolgt ausschliesslich
durch elektronische Zählgerate.
Eine Erniedrigung der Erythrozytenzahl findet sich
praktisch immer bei Anämien (Ausnahme: oft
normale bis sogar erhöhte Erythrozytenzahl bei
Thalassämia minor), eine Erhöhung kommt bei
Rauchern, herzkranken Patienten (Hypoxie­vermittelt)
und bei der P. vera vor.
Stör- und Einflussfakt.: Kälteagglutinine.
Methode: Flowzytometrisches Verfahren / Impedanz­
Messung
VK: 0.8% (niedriger Bereich), 1% (mittlerer Bereich),
0.9% (hoher Bereich)
Taxpunkte: (HaemV) 14.6; (HaemII) 9
HAD
129

130
Erythrozyten (Ec)-Kreatin
Probe: Heparin­ + EDTA­Vollblut, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­12h)
Referenzbereich: 40 ­ 130 μg/10e10 Ec
Klinische Info: Der Kreatingehalt junger Erythrozyten ist sechs
bis neunmal höher als der alter Erythrozyten und
eine Erhöhung bleibt während der ersten 20 Tage
der Erythrozytenlebensdauer nachweisbar. Diese
Zeitspanne kontrastiert mit der viel kürzeren
Reifungszeit der Retikulozyten von 1­3 Tagen. Der
Ec­Kreatingehalt korreliert mit der Retikulozytenzahl
und der Halbwertszeit «Cr51» markierte
Erythrozyten. Allerdings ist die Abhängigkeit nicht
linear, aber die Sensitivität mit der auch milde
Hämolysen erfasst werden können liegt deutlich
über jener die sich aus der Bestimmung der
Retikulozytenzahl alleine ergibt. Die Bestimmung
des Ec­Kreatin ist sinnvoll in der Diagnostik, der
Bestimmung des Schweregrades und des Verlaufs
unter Therapie bei Hämolyse.
Stör- und Einflussfakt.: Falsch niedrige Werte resultieren in Anwesenheit
einer Hyperbilirubinämie (>850 umol/l), bei
Bestimmungen unter Therapie mit Calciumdobesilat
oder hohen Dosen von Metamizol, Ascorbinsäure,
alpha­Methyldopa, Dopamin und Dobutamin.
Bei Zusand nach Erythrozyten­Transfusionen
entstehen bezüglich der klinischen Beurteilung
falsch niedrige Befunde.
Methode: Immunturbidimetrie
VK: 1.5% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 61
Escitalopram
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 20 ­ 125 nmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung:

Estradiol (E2)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f ­ Follikularphase: 46 ­ 607 pmol/l
f ­ Ovulationsphase: 315 ­ 1828 pmol/l
f ­ Lutealphase: 161 ­ 774 pmol/l
f ­ postmenopausal: 18 ­ 201 pmol/l
1. Trimester: 789 ­ 15781 pmol/l
Mädchen 1­10 J.: 22 ­ 99 pmol/l
m: 28 ­ 156 pmol/l
Jungen 1­10 J.: 18 ­ 73 pmol/l
Klinische Info: Erniedrigte E2­Werte finden sich bei primärer und
sekundärer Ovarialinsuffizienz, erhöhte Werte in der
periovulatorischen Phase und bei östrogenproduzierenden
Tumoren.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 7.7% (385 pmol/l), 3.9% (1885 pmol/l)
Literatur: Acta. Endocrinol. 1993;129/2:121­125
Taxpunkte: 19.3
Ethambutol qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 4 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Nach Einnahme von Ethambutol positiv
Klinische Info: Tuberkulostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 69
Ethambutol im Blut
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Bestimmung der Spitzenspiegel. Aufgrund einer
hohen interindividuellen Variabilität der Absorption
empfehlen wir, bei der ersten Untersuchung 2, 4
und 6 Stunden nach der Einnahme der Medikamente
eine Blutentnahme zu machen.
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Spitzenspiegel (ca. 2 Std. nach Einnahme):
2 ­ 6 mg/l
Klinische Info: Tuberkulostatikum
IKC
HAD
131

Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 20 ­ 30%
Plasmahalbwertszeit: 3.5 ­ 4.6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.3% (0.3 mg/l)
Literatur: J Chromatogr B 2009;877:1698­1704
Taxpunkte: 185
132
Ethosuximid
Probe: Heparin­Plasma, minimal 1 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 280 ­ 700 µmol/l;
Toxisch: >1000 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 0%
Plasmahalbwertszeit: 30 ­ 60 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3% (281 µmol/l), 2.4% (850 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1981;27:1575­1579
Taxpunkte: 140
Ethylenglykol
Probe: Serum, minimal 2 ml
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Toxisch: >200 mg/l
Klinische Info: Für die Behandlung von Patienten mit einer
Ethylenglycol­Intoxikation wird auf das Schweizerische
Toxikologische Informationszentrum
(044 251 51 51) verwiesen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Plasmahalbwertszeit: 3 ­ 8 Std.
Methode: Gaschromatographie­Massenspektrometrie
VK: 4.7% (1 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1995;666:63­70
Taxpunkte: 460
Etravirin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Therapeutischer Bereich nicht definiert
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt

Proteinbindung: 99.9%
Plasmahalbwertszeit: 30 ­ 40 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.1% (0.03 mg/l), 2.2% (3 mg/l)
Literatur: J.Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Everolimus
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von der
Indikation und der Art der Kombinationstherapie.
Klinische Info: Immunsuppressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 74%
Plasmahalbwertszeit: 21 ­ 35 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8.7% (7.5 µg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2010;878:1007­1010
Taxpunkte: 150
EVI1
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: 0 ­ 0 neg/pos
Klinische Info: Die EVI1­Überexpression ist bei der Akuten Myeloischen
Leukämie und beim Myelodysplastischen
Syndrom mit einer schlechten Prognose der
Krankheit assoziiert.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination durch DNA und/oder RNA, insbesondere
durch PCR Produkte aus vorangegangenen
Reaktionen führen zu falsch positiven Ergebnissen.
Kontamination durch RNase führt zur Degradation
der RNA.
Methode: PCR
Faktor 2 (II)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Mo/Mi/Fr
Referenzbereich: 60 ­ 150 %
Klinische Info: Synonym Prothrombin, MG 70 000 D, Halbwertszeit
50­80h. Extrinisischer Faktor, Synthese in der
Leber. Vitamin K abhängig, d.h. Vitamin K bewirkt
eine γ­Carboxylierung und damit Fähigkeit, Ca2+
zu binden und Funktionsfähigkeit. Entsprechend
IKC
HAD
133

134
Faktor 5 (V)
erworbener Mangel bei Vitamin K Mangel, unter
Vitamin K Antagonisten oder bei Lebersynthesestörung.
Angeborener Mangel sehr selten.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 5%
Taxpunkte: 35
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 50 ­ 150 %
Klinische Info: MG 330 000 D, Halbwertszeit 12­24h, Synthese
in Leber, Megakaryozyten und Endothel. Zusammen
mit Phospholipiden, Calciumionen und FXa bildet
FV den Prothrombinase­Komplex und katalysiert
die Aktivierung von Prothrombin. Erworbener
Mangel z. B. bei Lebersynthesestörung, Verbrauchskoagulopathie,
Hyperfibrinolyse. Angeborener
Mangel sehr selten. Wird durch aPTT und
Quicktest erfasst.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 7%
Taxpunkte: 35
Faktor 5 (V) Leiden R506Q
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Wildtyp
Klinische Info: Die FV R506Q (FV Leiden)­Mutation liegt fast
allen Fällen einer APC­Resistenz zugrunde (siehe
auch dort). Sie ist die häufigste labormässig
fassbare Thrombophilie und wird in heterozygoter
Aus prägung bei rund 5% der kaukasischen
Normalbevölkerung sowie 10­20% der Patienten
mit einer ersten venösen Thromboembolie gefunden.
Die FV Leiden­Mutation wird elektiv im
Rahmen einer Thrombophilie­Abklärung bestimmt,
falls sich im funktionellen Test eine APC­
Resistenz ergibt (APC ratio < 2.1).
Methode: PCR
Taxpunkte: 105
Faktor 7 (VII)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Mo/Mi/Fr

Referenzbereich: 60 ­ 150 %
Klinische Info: MG 48 000 D, Halbwertszeit 4­ 6h. Extrinisischer
Faktor, in der Leber gebildet. Vitamin K­ abhängig,
d.h. Vitamin K bewirkt eine γ­Carboxylierung und
dadurch Fähigkeit, Ca 2+ zu binden und Funktionsfähigkeit.
Entsprechend Verminderung bei Vitamin
K­Mangel, unter Vitamin K­Antagonisten oder
Lebersynthesestörung. Angeborener Mangel selten
(Poylmorphismen, heterozygoter Mangel), sehr
selten schwerer homozygoter Mangel. Kritischer
Level 5­10%, wobei die FVII­Aktivität nicht gut mit
Blutungsneigung korreliert.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 6.5%
Taxpunkte: 35
Faktor 8 (VIII) funkt.
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Di/Do; Notfall nach Abprache
Referenzbereich: 50 ­ 200 %
Klinische Info: MG 280 000 D, Halbwertszeit 8­12h.Intrinisischer
Faktor, Synthese in der Leber. Akutphasenprotein,
Anstieg bei entzündlichen Reaktionen, Schwangerschaft.
Angeborener Mangel: Hämohilie A, schwere
Form: FVIII < 1%, mittelschwere Form: FVIII
1% ­ 5%, milde Form FVIII >5% ­ 60% Bindungskapazität des von Willebrand
Faktors für FVIII
Klinische Info: Einsatz zur Differenzierung einer milden Hämophilie
A (normale FVIII­Bindungskapazität) von
einem von Willebrand Syndrom Typ 2N (Normandie,
verminderte FVIII­Bindungskapazität)
Empfehlungen: Externe Einsender bitte VWF:RCo / VWF:AG / FVIII
Resultate miteinsenden oder durch uns mitbestimmen
lassen.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Ikterus, Lipämie
IKC
HAD
135

136
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
Taxpunkte: 79 + 45 + 100
Faktor 8 (VIII)/9 (IX) Hemmkörpertest
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: monatlich
Klinische Info: Kein Routinetest. Wird regelmässig bei Hämophilie­
Patienten zur Überwachung sowie bei Verdacht
auf eine Hemmkörper­Hämophilie durchgeführt.
Der entsprechende Faktor (FVIII oder FIX) soll
immer funktionell mitbestimmt werden.
Empfehlungen: Mitbestimmung von FVIII bzw. FIX funktionell
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
Taxpunkte: 140
Faktor 8 (VIII) funkt./vWF nach DDAVP-St.
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche, Notfall nach Absprache
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
Taxpunkte: 45 + 56
Bemerkungen: Kontrolle der Faktoren unter Therapie.
DDAVP=1­Desamino­8­D­Arginin­Vasopressin
Faktor 9 (IX)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche, Notfall nach Absprache
Referenzbereich: 50 ­ 200 %
Klinische Info: MG 55 000 D, Halbwertszeit 18­24h. Extrinisischer
Faktor, in der Leber gebildet. Vitamin K­ abhängig,
d.h. Vitamin K bewirkt eine ∆­Carboxylierung und
damit Fähigkeit, Ca2+ zu binden und Funktionsfähigkeit.
Entsprechend erworber Mangel bei
Vitamin K­Mangel, unter Vitamin K Antagonisten
oder bei Lebersynthesestörung.
Angeborener Mangel = Hämophilie B (1:50 000);
schwere Form: FIX < 1%, mittelschwere Form:
FIX 1% ­ 5%, milde Form FIX >5% ­

Referenzbereich: 60 ­ 150 %
Klinische Info: MG 55 000 D, Halbwertszeit 30­60h.Extrinisischer
Faktor, Synthese in der Leber. Vitamin K­ abhängig,
d.h. Vitamin K bewirkt eine ∆­Carboxylierung und
dadurch Fähigkeit, Ca 2+ zu binden und Funktionsfähigkeit.
Entsprechend Verminderung bei Vitamin
K­Mangel, unter Vitamin K­Antagonisten oder
bei Lebersynthesestörung. Angeborener Mangel
selten. Kritischer Level 10­20%.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 3.8%
Taxpunkte: 35
Faktor 11 (XI)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche, Notfall nach Absprache
Referenzbereich: 50 ­ 150 %
Klinische Info: MG 175 000 D, Halbwertszeit 60­80h. Intrinisischer
Faktor, in der Leber gebildet, wird durch Faktor XIIa
in Gegenwart von Fremdoberflächen und HMW­
Kininogen aktiviert und aktiviert seinerseits als
FXIa den Faktor IX. Angeborener Mangel gehäuft
bei Ashkenasie­Juden, führt meist zu milder
Blutungsneigung v.a. im Schleimhautbereich.
Empfehlungen: aPTT
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 5.2%
Taxpunkte: 56
Faktor 12 (XII)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: 50 ­ 150 %
Klinische Info: Synonym Hageman­Faktor; MG 80 000 D, Halbwertszeit
40­50h. Synthese in der Leber, aktiviert
Faktor XI. Ein FXII­Mangel führt zu einer aPTT­
Verlängerung, geht jedoch nicht mit einer Blutungsneigung
einher (meist Zufallsbefund; angeborener
Mangel sehr selten).
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 6.2% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 56
Faktor 13 (XIII)
IKC
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
HAD
137

Referenzbereich: 70 ­ 140 %
Klinische Info: MG 320 000 D, Halbwertszeit ca. 8 Tage. Transglutaminase
(«Fibrin­stabilisierender Faktor»),
Synthese in Leber und Megakaryozyten. Ein
FXIII­Mangel kann weder mit Quicktest noch aPTT
erfasst werden. Erworbener Mangel u.a. bei
Verdünnungs­, Verlust­ und Verbrauchskoagulopathie,
postoperativ, Leukämien, Sepsis. Angeborener
Mangel homozygot mit schwerer Blutungsneigung
sehr selten (1:2 Mio). Kritischer Level für
Blutungsrisiko nicht klar definiert. Bei ausgeprägter
Hämolyse ist das Ergebnis nicht verwertbar.
Stör- und Einflussfakt.: Bei ausgeprägter Hämolyse Ergebnis nicht verwertbar
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 7.2%
Taxpunkte: 46
138
Fentanyl
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von der
Indikation!
Klinische Info: Neuroleptanalgetikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 80%
Plasmahalbwertszeit: 3 ­ 4 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.7% (3 µg/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 185
Ferritin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Frauen:
>60 J.: 13 ­ 300 µg/l
18­60 J.: 13 ­ 150 µg/
13­17 J.: 13 ­ 68 µg/l
7 ­ 12 J.: 7 ­ 84 µg/l
Männer:
>60 J.: 21 ­ 400 µg/l
18­60 J.: 30 ­ 400 µg/
13­17 J.: 14 ­ 152 µg/l
7 ­ 12 J.: 14 ­ 124 µg/l
Kleinkinder

5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten
Applikation erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 3.5% (24 µg/l), 2.8% (187 µg/l)
Literatur: Lotz J et al, clin Chem Lab Med 1999;37(8):821­825
Klein G et al, Clin chem 2005;51(6):A118
Dokumentation Roche
Taxpunkte: 7.9
Bemerkungen: Die Beurteilung des Ferritin­Spiegels erfordert die
zeitgleiche Bestimmung vom CRP zur Erkennung
einer akuten Phase, die mit dem diagnostischen
Wert des Ferritins interferiert. Insbesondere bei
er höhtem CRP bietet sich in der weiteren Stufendiagnostik
der lösliche Transferrinrezeptor an.
α-1-Fetoprotein
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Männer + Nicht­Schwangere Frauen:

140
SSW 15: 16.2 ­ 53.4 µg/l median: 29.4 µg/l
SSW 16: 18.8 ­ 62.5 µg/l median: 34.0 µg/l
SSW 17: 21.4 ­ 66.5 µg/l median: 37.1 µg/l
SSW 18: 24.5 ­ 88.7 µg/l median: 41.2 µg/l
(SSW = vollendete Schwangerschaftswoche)
Klinische Info: Primärer Tumormarker bei Keimzelltumoren und
Leberkarzinomen zur Diagnose, Therapie­ und
Verlaufskontrolle. Stark erhöht bei primärem Leberzellkarzinom.
Beim cholangiozellulären Karzinom
ist AFP normal, ebenso meistens bei Lebermetastasen.
Bei gonadalen und extragonadalen Keimzelltumoren
soll AFP neben HCG bestimmt werden.
Reine Seminome, Dysgerminome und diff. Teratome
sind AFP­negativ, reine Dottersacktumore sind
AFP­positiv. Bei Verdacht auf nicht­seminomatösen
Hodentumor ist beta­HCG neben AFP obli gatorisch
zu bestimmen. Benigne Erhöhungen kommen
bei Hepatitis (selten über 100 µg/l), Leberzirrhose
und Hämochromatose vor.
Während der Schwangerschaft steigt die AFP­Konzentration
im Serum von der 10. bis zur 36. Woche
stark an. Dabei wird AFP als pränataler Risikomarker
für Neuralrohrdefekte eingesetzt (siehe Bemerkungen).
Methode: Trace (Time Resolved Amplified Cryptate Emission)
VK: 2.4% (10.6 µg/l), 2.6% (36.6 µg/l), 2.6%
(104.2 µg/l)
Literatur: Semin. Perinatol. 1990;6:488­503, Cancer
1980;45:1755
Taxpunkte: 19.3
Bemerkungen: Zur Abschätzung des Risikos auf einen Neuralrohrdefekt
kann der AFP­Test von 14+1 SSW ­ 18+6
SSW durchgeführt werden.Ein erhöhtes Risiko für
Neuralrohrdefekte gilt bei Werten >2.5 MOM.
Der Test entdeckt etwa 94% aller Feten mit
Neuralrohrdefekten. Keine exakten Aussagen können
bei Mehrlingen, unrichtigem eingeschätztem
Schwangerschafts alter, bei kurz zurückliegenden
vaginalen Blutungen oder bei Frauen, die
früher bereits ein betroffenes Kind erwartet haben,
gemacht werden.
Das Risiko wird in Zusammenarbeit mit der Abteilung
Geburtshilfe der Frauenheilkunde USZ berechnet.
Vorbedingungen sind das Einverständnis
der Schwangeren, wobei mögliche Ergebnisse
vor der Untersuchung besprochen werden sollten,

α-1 Fetoprotein im Fruchtwasser
IKC
HAD
exakte Bestimmung des Gestationsalters, möglichst
mittels Ultraschall, und exaktes Ausfüllen des
Auftragsformulars.
Probe: Fruchtwasser, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich:

142
Flecainid
Asparaginasetherapie. Sehr selten angeborener
Mangel (homozygot) mit schwerer Blutungsneigung
(etwa 1:1 Mio).
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 3.2% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 13.8
Probe: Serum, minimal 2 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.48 ­ 2.42 µmol/l;
Toxisch: >2.42 µmol/l
Klinische Info: Antiarrhythmikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 40 ­ 60%
Plasmahalbwertszeit: 12 ­ 22 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.7% (1.68 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1989;487:409­419
Taxpunkte: 140
FLT3-ITD
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Bei Akuten Myeloischen Leukämien (AML) kann
FLT3­ITD positiv sein und ist mit einer schlechten
Prognose assoziiert.
Methode: PCR
Fluconazol
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mo/Do
Referenzbereich: Therapeutisch: 1 ­ 15 mg/l
Klinische Info: Antimykotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 12%
Plasmahalbwertszeit: 30 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.7% (0.81 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2001;752:9­16
Taxpunkte: 160

Flunitrazepam und Metabolit (Desmethyl-Flunitrazepam)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 16 ­ 48 nmol/l
Toxisch: >170 nmol/l
Klinische Info: Hypnotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 78%
Plasmahalbwertszeit: 10 ­ 70 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.4% (9.6 nmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Desmethyl-Flunitrazepam
VK: 4.8% (100 nmol/l)
Fluoxetin und Metabolit (Norfluoxetin)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch inkl. Metab.: 0.39 ­ 1.62 µmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 94%
Plasmahalbwertszeit: 96 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.8% (0.71 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1997;690:211­222
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Norfluoxetin
Plasmahalbwertszeit: 168 Std.
VK: 9.3% (0.86 µmol/l)
Flupentixol
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 2.3 ­ 23 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99%
Plasmahalbwertszeit: 35 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.4% (11.5 nmol/l)
IKC
HAD
143

144
Fluphenazin
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 2.29 ­ 22.9 nmol/l;
Toxisch: >230 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >90%
Plasmahalbwertszeit: 24 ­ 60 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.9% (11.4 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Flurazepam und Metabolit (Desalkylflurazepam)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 13 ­ 26 nmol/l;
Toxisch: >500 nmol/l
Klinische Info: Hypnotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 91%
Plasmahalbwertszeit: 1 ­ 3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.6% (8 nmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Desalkylflurazepam
Referenzbereich: Therapeutisch: 139 ­ 520 nmol/l
Proteinbindung: 97%
Plasmahalbwertszeit: 47 ­ 100 Std.
VK: 2.9% (104 nmol/l)
Fluvoxamin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.19­0.72 µmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt

Proteinbindung: 77%
Plasmahalbwertszeit: 15 ­ 22 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8.6% (0.32 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1991;567:441­449
Taxpunkte: 140
Follikel-stimulierendes Hormon (FSH)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: m: 1.5 ­ 12.4 IE/l
f ­ Follikularphase: 3.5 ­ 12.5 IE/l
f ­ Ovulationsphase: 4.7 ­ 21.5 IE/l
f ­ Lutealphase: 1.7 ­ 7.7 IE/l
f ­ postmenopausal: 25.8 ­ 134.8 IE/l
Klinische Info: Die Bestimmung der FSH­Konzentration dient der
Aufklärung von Funktionsstörungen innerhalb
der Achse Hypothalamus­Hypophyse­Gonaden. Die
FSH­Bestimmung ist bei der Frau indiziert zur
Beurteilung von Zyklusstörungen sowie bei Mann
und Frau zur Sterilitäts­ und Entwicklungsdiagnostik.
Die Bestimmung sollte stets zusammen
mit der Bestimmung von LH (aus der gleichen
Probe) erfolgen.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 2.5% (16.4 IE/l), 2.1% (47 IE/l)
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 17.1
Follikel-stimulierendes Hormon stimuliert
(siehe Gonadotropin Releasing Hormon-Test, GnRH-Test)
Folsäure (Folat)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Blutentnahme nach 12­stündiger Nahrungskarenz
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: >4 µg/l
Klinische Info: Erniedrigt bei chronischem Alkoholismus (häufigste
Ursache), Malabsorptions­Syndromen, sideroblastischer
Anämie, Myelofibrose, lymphoproliferative
Erkrankungen, Hepatopathien, Psoriasis, Schwangerschaft,
Infekten, sowie unter Therapie mit Anti­
IKC
HAD
145

konvulsiva, Methotrexat und Kontrazeptiva. Erhöht
bei Vegetariern, unter Vitaminpräparaten, unter
Therapie mit Biguaniden, beim Blindsacksyndrom
(z.B. nach Jejuno­Ileo­Stomie oder Darmdivertikel),
gelegentlich auch bei Vit. B12 Mangel und nach
Nahrungsaufnahme.
Stör- und Einflussfakt.: Methotrexat und Hämolyse
Methode: Chemilumineszenz Immunoassay
VK: 2.8% (3.6 μg/l), 5.8% (9 μg/l)
Literatur: J. Clin. Pathol. 1987;40:978­984
Taxpunkte: 13.1
146
Folsäure (Folat) im Erythrozyten
Probe: Heparin­Vollblut, minimal 5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 140 ­ 836 µg/l
Klinische Info: Im Gegensatz zur Folatbestimmung im Plasma ist
das intraerythrozytäre Folat weniger von kurzfristigen
Nahrungseinflüssen abhängig, weshalb hier
auch nicht nüchterne Proben untersucht werden
können. Die Bestimmung des erythrozytären Folates
bringt aber gegenüber dem Serumfolat keine
wesentlichen Vorteile, vor allem weil das erythrozytäre
Folat mit einer grösseren Messungenauigkeit
behaftet ist. Bei 5% der Patienten mit hohem
klinischem Verdacht auf Folatmangel ist der
Plasma – Folatspiegel normal. In diesem Fall ist
die Folatbestimmung im Erythrozyten sinnvoll.
Stör- und Einflussfakt.: siehe Folsäure
Methode: Chemilumineszenz Immunoassay
VK: 4.0% (70.2 μg/l), 2.2% (206.7 μg/l)
Literatur: J. Nutr. Sci. Vitaminol. 1987;33:163­168
Taxpunkte: 21
Fraktionierte Harnstoffexkretion / Harnstoff-Clearance
(FEUREA)
Probe: Heparin­Plasma und Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 50 ­ 65 %
Klinische Info: Bei akutem Nierenversagen ist es wichtig, zwischen
prärenaler Störung und einem akuten
renalen Versagen zu unterscheiden. Hierzu gibt es
ein Spektrum von Untersuchungen wie der Harnstoff/Kreatinin­Quotient,
Natrium im Harn, Harnosmolalität,
der Quotient Serum­/Harnkreatinin sowie
die fraktionelle Natriumexkretion. Die fraktionierte

Harnstoffexkretion (FE Urea) wird nach folgender
Gleichung berechnet:
FE Urea = [Harnstoff (Urin) * Kreatinin (Serum)] /
[Harnstoff (Serum) * Kreatinin (Urin)] * 100
Bei akutem Nierenversagen mit prärenaler Störung
ist FE Urea 50% erreicht, bei gleichzeitigen
pathologischen Harnstoff­ und/oder Kreatininwerten.
FE Urea­Werte >100% werden bei Harnstoff­
und Kreatininwerten im mittleren bis unteren
Referenzbereich erreicht. Bei einer Therapie mit
distal­tubulär wirkenden Diuretika bleibt FE Urea
unverändert, während die proximal­tubulär wirkenden
Diuretika nur eine leichte Erhöhung der FE
Urea bewirken.
Sensitivität: 85%; Spezifität: 92%; Pos. prädikt.
Wert: 98%
Stör- und Einflussfakt.: Lipämie bei der Harnstoffmessung, sowie Behandlung
mit Methyldopa, Calciumdobesilat gibt falsch
erniedrigte Werte beim Urinkreatinin.
Methode: Errechnete Grösse
Literatur: Kidney International 2000;62:2223­2229
Taxpunkte: 2.5 + 2.5 + 2.5 + 2.8
Freie Fettsäuren (FFA)
Probe: Serum, minimal 2 ml
Probenentnahme: Nach mindestens 12­stündiger Nahrungskarenz
Blut entnehmen.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: m: 100 ­ 600 µmol/l; f: 100 ­ 450 µmol/l
Klinische Info: Erhöhte FFA­Spiegel bei schlecht eingestelltem
Diabetes, unmittelbar nach Myokardinfarkt, bei
Hyperthyreose, aber auch bei NULL­Diät! Oft auch
unter Ovulationshemmern, oralen Antidiabetika
(Tolbutamid) und Substitution mit Thyroxin. Erniedrigte
FFA­Spiegel bei zystischer Fibrose, oft auch
unter der Behandlung mit Betablockern, Clofibrat,
Insulin u.a.
Stör- und Einflussfakt.: Es besteht eine starke Abhängigkeit von der Nahrungsaufnahme,
daher ist die FFA­Bestimmung nur
beim nüchternen Patienten sinnvoll. Auch Nikotin
(schon eine Zigarette genügt!) steigert den FFA­
Spiegel sofort. Durch Autohydrolyse werden die
Lipide (auch in der Kälte) im Plasma gespalten
und die FFA­Konzentration steigt an. Deshalb ist
die sofortige Verarbeitung unumgänglich.
IKC
HAD
147

148
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: 6.2% (769 µmol/l), 7.5% (836 µmol/l)
Literatur: Tietz: Fundamentals of Clinical Chemistry,
3rd. Ed. Philadelphia, 1987
Taxpunkte: 95
Fructosamin albuminkorrigiert
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Alle: 205 ­ 285 µmol/l
Klinische Info: Erhöht bei chronischen Hyperglykämien. Die Bestimmung
von Fruktosamin erlaubt die Blutzuckerschwankungen
der letzten 2 ­ 3 Wochen zu
beurteilen. Da die HbA1c­Bestimmung die letzten
6 ­ 8 Wochen reflektiert, bedeutet die Bestimmung
der Fruktosamine eine Ergänzung, aber keinen
Ersatz für HbA1c­ oder Blutzuckerbestimmungen.
Allerdings ist die Fruktosamin­Best. besser geeignet
bei Patienten mit genetischen Globin­Defekten.
Stör- und Einflussfakt.: Ikterus, Hämolyse. Bei Hypoalbuminämie falschniedrige
Werte
Empfehlungen: Besser HbA1c bestimmen
Methode: Reaktion mit Nitrotetrazoliumblau
VK: 1.4% (259 µmol/l)
Literatur: Lab. Med. 1989;13:245­253
Taxpunkte: 15.9
Gallensäuren total
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Beim nüchternen Patienten, am besten frühmorgens
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

säure­Verlust­Syndrom mit Durchfall und Fettstühlen
auf. Folge davon kann Gallensteinbildung sein.
Stör- und Einflussfakt.: Nach einer Mahlzeit steigt die Konzentration der
Gallensäuren massiv an.
Empfehlungen: Bilirubin, Alk. Phosphatase, GGT, ALT, AST
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: 8.2% (10 µmol/l), 6.5% (60 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1981;27:1352­1356
Taxpunkte: 60
Gamma-(...): Siehe Hauptname
Ganciclovir
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Ein therapeutischer Bereich wurde bis jetzt
nicht definiert.
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 1 ­ 2%
Plasmahalbwertszeit: 1.4 ­ 5.8 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 9.8% (4.5 mg/l)
Literatur: Biomed. Chromatogr. 2000;14:93­98
Taxpunkte: 160
Gastrin
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Patient muss zur Blutentnahme absolut nüchtern
sein (10­stündige Nahrungskarenz). Probe sofort
im Eisbad ins Labor schicken.
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 13 ­ 115 ng/l
Klinische Info: Zollinger­Ellison Tumore (Gastrinome) sind oft (aber
nicht immer) mit erhöhten Gastrinspiegeln, vergesellschaftet.
Ähnliche Symptome und erhöhtes
Gastrin aber auch bei perniziöser Anämie, Obstruktionen
des Pylorus, nach Vagotomie und gelegentlich
bei Ulcus­Patienten.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Lipämie, Oxalat und Heparin stören die
Analyse, Kaffee regt die Magensekretion an;
Protonenpumpeninhibitoren und die H2­Rezeptorantagonisten
erhöhen den Gastrin­Spiegel.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 4.8% (106 ng/l), 5.4% (412 ng/l)
IKC
HAD
149

150
Literatur: Ann. Intern. Med. 1983;98:59­75, Mayo Clin. Proc.
1982;57:211­218
Taxpunkte: 53
Gastrin nach Sekretin
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Patient muss nüchtern sein. 2 Blutentnahmen
innerhalb von 15 min. zur basalen Gastrinbestimmung.
I.v. Bolusinjektion von 1­2 KE Sekretin pro
kg Körpergewicht innerhalb von 30 Sek. Stimulierte
Gastrinbestimmung nach 2, 5, 10, 15 und 30 min.
Zeitpunkt der Blutentnahme klar auf Röhrchen
vermerken, Proben sofort im Eisbad ins Labor
schicken.
Frequenz: Zweimal pro Woche
Klinische Info: Bei Vorliegen eines Gastrinoms ist ein signifikanter
Anstieg des Gastrins und ein fehlendes Absinken
gegen den Ausgangswert im Verlauf des Tests zu
beobachten. Bei anderen Grunderkrankungen, z.B.
chronisch atropher Gastritis oder zurückbelassener
Antrumschleimhaut bei St. n. Billroth II­Operation
kommt es nur zu einem geringen Anstieg und
Absinken gegen den Basalwert im Testverlauf oder
sogar initial zum Abfall der Gastrinkonzentration im
Serum.
Stör- und Einflussfakt.: siehe Gastrin.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 4.8% (105.5 ng/l), 5.4% (412.1 ng/l)
Literatur: Ann. Intern. Med. 1983;98:59­75, Mayo Cli. Proc.
1982;57:211­218
Taxpunkte: 53 / Messergebnis
Gentamicin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis (Talspiegel),
bzw. unmittelbar nach Ende der Infusion (Spitzenspiegel).
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Talspiegel: ≤1 mg/l
Bei Mehrfachdosierung: Talspiegel

Plasmahalbwertszeit: 2 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 3.2% (2 mg/l), 3.1% (4.8 mg/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760, Clin. Pharmacokinet.
1994;27(1):32­48
Taxpunkte: 33
GFR, geschätzt mit CKD-EPI-Formel
IKC
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Klinische Info: Eine Arbeitsgruppe des NIDDKD (National Institute
of Diabetes and Digestive and Kidney Disease)
hat die «CKD­EPI» (Chronic Kidney Disease Epidemiology
Collaboration) –Formel entwickelt und
validiert. Die Validierung zeigte für die neue CKD­
EPI­Formel eine bessere Übereinstimmung mit
der gemessenen GFR in Bereichen um und über
60 ml/min/1.73m 2 als die bislang empfohlene
MDRD­ Formel.
Die CKD­EPI Formel ist nur bei erwachsenen
Patienten anwendbar. Die CKD­EPI Schätzung
bezieht sich auf die durchschnittliche Körperoberfläche
(1.73 m 2 ). Zur Umrechnung auf die tatsächliche
Körperoberfläche muss die geschätzte GFR mit
dem Quotienten aus der tatsächlichen BSA (body
surface area) und 1.73m 2 multipliziert werden.
Berechnung der BSA nach DuBois (für Erwachsene
= 18 Jahre):
BSA (m2) = Gewicht [kg] 0.425 x Grösse [cm]
0.725 x 0.007184
eGFR (CKD­EPI) Weiblich:
≤62 GFR = 144 x (Serum­Kreatinin/61.9)e(–0.329)
x (0.993)e(Alter)
> 62 GFR = 144 x (Serum­Kreatinin/61.9)e(–1.209)
x (0.993)e(Alter)
Bei dunkelhäutigen Frauen Resultat mit 1.153
multiplizieren
eGFR (CKD­EPI) Männlich:
≤ 80 GFR = 141 x (Serum­Kreatinin/79.6)e(–0.411)
x (0.993)e(Alter)
> 80 GFR = 141 x (Serum­Kreatinin/79.6)e(–1.209)
x (0.993)e(Alter)
Bei dunkelhäutigen Männern Resultat mit 1.156
multiplizieren
HAD
151

152
Literatur: Ann Intern Med 1999;130:461­470, Ann Intern Med
2009;150:604­612, Am J Kidney Dis 2010;56:486–
495; Ann Intern Med 2011 4;154(1):65­7
Taxpunkte: 2.5 (für die Kreatinin­Bestimmung)
Composite Ranking by Adjusted Albuminuria Stage
Relative Risks (KDIGO, 2009)
Optimal and High­
Normal
GFR
Stage
Description Range,
mL/min per
1.73 m 2
G1 High and >105
optimal 90­104
G2 Mild 75­89
60­74
G3a Mild to
moderate
45­59
G3b Moderate to
severe
30­44
G4 Severe 15­29
G5 Kidney
fallure
90
2 Mild 60­89
3a Mild to
moderate
45­59
3b Moderate to
severe
30­44
4 Severe 15­29
5 Kidney
fallure

Referenzbereich: Alle: 17 ­ 51 pmol/l
Klinische Info: Erhöhte Glukagonspiegel weisen auf das Vorliegen
eines Glukagonoms hin, finden sich aber auch
beim bronchogenen Riesenzell­Karzinom, bei
akuter Pankreatitis, diabetischer Ketoazidose und
Leberzirrhose.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Lipämie
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 7.3% (18 pmol/l), 9.7% (64 pmol/l)
Literatur: Ann. Intern. Med. 1988;109:920­921
Taxpunkte: 68
Glukose
Probe: Na­Fluorid Plasma für Routine­Analyse und
Heparin­Plasma für Notfall­Analyse, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Gut mischen und möglichst bald ins Labor bringen
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 3.9 ­ 5.6 mmol/l
Klinische Info: Diagnose und Verlaufskontrolle des Diabetes
mellitus. Glukosekonzentrationen im Nüchternplasma
>7 mmol/l oder im postprandialen Plasma
>11.1 mmol/l sprechen für einen Diabetes mellitus.
Eine Glukosekonzentration >5.6 mmol/l aber

154
Methode: Hexokinase
VK: 1.7% (5.4 mmol/l), 1.2% (12.6 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:409­432
Taxpunkte: 2.5
Glukose-Toleranz-Test 75g (oGTT)
Probe: Na­Fluorid Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: oGTT nach WHO: Blutentnahme nüchtern und 2h
nach Glukosegabe (75g). oGTT bei Gestationsdiabetes
(GD): Blutentnahme nüchtern, 1h, 2h und 3h
nach Glukosegabe (75g). Alle Röhrchen müssen mit
demselben Auftrag geschickt werden.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: nüchtern GD:

IKC
der Glukosequotient Liquor/Plasma

Klinische Info: Erhöht bei Leberzellschädigungen, insbesondere
wenn ein nekrotisierender Schaden in der zentrilobulären
Zone des Leberläppchens vorliegt, z. B. bei
hypoxischer Hepathopathie, toxischer Leberzellschädigung
und Stauungsleber.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Lipämie, Aktivitätsverluste durch längere
Lagerung
Empfehlungen: ALT, AST, GGT, Cholinesterase
Methode: GLDH Aktivität mittels UV Test
VK: 5.8% (19.5 U/l)
Literatur: J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1972;10:281­291
Taxpunkte: 15.9
γ -Glutamyltransferase (GGT)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Blutentnahme nach mind. 12h Alkoholkarenz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 5 ­ 36 U/l; m: 8 ­ 61 U/l
Klinische Info: Erhöht ist die GGT bei Hepatopathien aller Art,
besonders bei cholestatischen Prozessen. Oft, aber
nicht immer ist die GGT erhöht bei chron. Alkoholismus.
Bei vielen Patienten findet sich eine Erhöhung
auch unter der Behandlung mit Antiepileptika,
Analgetika oder Ovulationshemmern. Wenn bei
Alkoholikern die GGT nicht innerhalb von 5 Wochen
nach Alkoholentzug in den Normbereich gesunken
ist, muss mit einer alkoholischen Hepatitis oder
Leberzirrhose gerechnet werden.
Stör- und Einflussfakt.: Ein höherer Hämoglobingehalt kann zu erniedrigten
Werten führen; bei Patienten mit langzeitiger
Medikation von Phenobarbital und Phenytoin finden
sich erhöhte GGT­Aktivitäten; Gammopathie,
insbesondere vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Empfehlungen: Für eine Überwachung des chronischen Alkoholismus
ist CDT besser.
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: 2.4% (46 U/l), 1.5% (205 U/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899,
Clin. Chem. Lab. Med. 2002;40:734­738
Taxpunkte: 2.5
α-1-saures Glykoprotein
156
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 0.5 ­ 1.2 g/l

Klinische Info: Alpha­1­saures Glykoprotein (A1SG) ist ein Akutphaseprotein
ähnlich dem CRP. Der aus den
Konzentrationen von A1SG, CRP, Albumin und Präalbumin
errechnete PINI­Index dient zur Abschätzung
der Infektanfälligkeit und/oder (kalorischer oder
Protein­) Malnutrition.
PINI­Index = [A1SG (mg/l) x CRP (mg/l)) / (Albumin
(g/l) x Präalbumin (mg/l)] < 1
Stör- und Einflussfakt.: Lipämie, Hämolyse
Empfehlungen: CRP, Albumin, Präalbumin
Methode: Immunnephelometrie
VK: 3.1% (0.5 g/l), 1.2% (0.7 g/l)
Literatur: Pediatr. Surg. Int. 1998;14:199­201, Int. J. Vitam.
Nutr. Res. 1984;55:91­95, Lab. Med. 1989;13:87­90
Taxpunkte: 23
Gonadotropin-Releasing-Hormon-Test (GnRH)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: FSH und LH nach GnRH­Stimulation: Blutentnahme
zur basalen FSH­ und LH­Bestimmung (Serum).
25 µg GnRH als Bolus i.v. injizieren. Weitere
Blutentnahme 30 min. nach Injektion (Serum) zur
stimulierten FSH­ und LH­Bestimmung.
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: LH­Anstieg nach GnRH:
Follikelphase: 2 ­ 4 facher Ausgangswert
Ovulationsphase: 4 ­ 10 facher Ausgangswert
Lutealphase: 3 ­ 8 facher Ausgangswert
Männer: 2 ­ 4 facher Ausgangswert
FSH­Anstieg nach GnRH:
Follikelphase: 5 ­ 10 IE/L
Ovulationsphase: 5 ­ 15 IE/L
Lutealphase: 5 ­ 10 IE/L
Männer: 1.5 ­ 3 facher Ausgangswert
Hypophysäre Insuffizienz: fehlender Anstieg bei
niedrigem LH­ und FSH­Basalwerten
Hypothalamische Insuffizienz: deutliche Stimulierbarkeit
bei niedrigen LH­ und FSH­Basalwerten
Pubertas tarda: geringer Anstieg
Prim. Hypogonadismus: überschiessender Anstieg
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
Taxpunkte: 14.8 +17.1 / Messergebnis (bis max. 100 TP)
IKC
HAD
157

158
Gram-Färbung
Probe: Liquor, Sputum, Sekrete, Lavagen usw.
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Wichtig ist die Gram­Färbung in der initialen
Diagnostik von Infektionskrankheiten, wobei
gram­positive und gram­negative Bakterien
unterschieden werden können. Die Bakterien werden
nach Hitzefixierung mit Kristallviolett gefärbt
und anschliessend mit Lugol «gebeizt». Bei Bakterien
mit dicker Mureinschicht halten diese die
Farbe auch bei der Behandlung mit Aceton/Alkohol
zurück und bleiben nach der Gegenfärbung mit
Fuchsin blau­violett. Solche Bakterien nennt man
Gram­positiv. Bakterien mit einer dünnen Mureinschicht
lassen sich mit Aceton/Alkohol den blauen
Farbstoff auswaschen und sind danach farblos.
Nach der Gegenfärbung mit Fuchsin sind solche
Bakterien rot. Diese nennt man Gram­negativ.
Stör- und Einflussfakt.: Bacillen und Clostridien zeigen oft falsch­negative
Gram­Präparate. Der Vitalitätszustand der Bakterien
hat einen nicht zu unterschätzenden Einfluss
auf das Resultat der Gramfärbung. Abgestorbene
Bakterien lassen sich anfärben, wobei Gram­positive
Keime als Gram­ negative erscheinen können.
Alte Gram­positive Kokken (besonders Streptokokken)
und andere Gram­positive Bakterien unter
antibiotischer Behandlung verlieren oft die Fähigkeit,
Kristallviolett bei der Differenzierung durch
Entfärben festzuhalten und erscheinen Gram­
negativ.
Alle Untersuchungen werden an das Institut für
Medizinische Mirkobiologie weitergeleitet und dort
kontrolliert, zudem erfolgt eine Supervision der
Durchführung im Hämatologielabor.
Methode: Siehe Klinische Info.
Literatur: P.R. Murray (1999) Manual of Clinical Microbiology,
ASM, Washington D.C., USA, p.1679
Taxpunkte: Notfall­Zuschlag 50 Taxpunkte
Bemerkungen: Wird in der diagnostischen Hämatologie als
Leistung des Interdisziplinären Notfalllabors nur
werktags von 19.00 – 08.00 Uhr sowie an Samstagen,
Sonn­ und Feiertagen ab 16.00 – 08.00 Uhr
bestimmt. Ausserhalb dieser Zeiten am Institut für
Medizinische Mikrobiologie.

Hämatokrit
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 0.35 ­ 0.46 L/L; m: 0.4 ­ 0.5 L/L
Klinische Info: Der Hämatokritwert bezeichnet den relativen
Volumenanteil aller zellulärer Bestandteile am
Volumen des Blutes. Der Hämatokrit ist hauptsächlich
von der Erythrozytenzahl abhängig, welche
im Normalfall ca. 99% aller zellulären Elemente des
Blutes ausmachen. Die Bestimmung erfolgt bei
Zählgeräten auf rechnerischem Wege (MCV × Erythrozytenzahl),
alternativ kann der Hämatokrit
durch Zentrifugieren ermittelt werden.
Erniedrigte Werte finden sich bei Anämien, Hyperhydratation,
erhöhte Werte bei sekundären Polyglobulien
und bei P. vera.
Stör- und Einflussfakt.: Starke Leukozytose
Methode: Berechnet
VK: 1.1% (niedriger Bereich), 1.2% (mittlerer Bereich),
1.1% (hoher Bereich)
Taxpunkte: (HaemV)14.6; (HaemII) 9
Hämatokrit (für Neonaten und Kinder)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 3 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: >16 J.: 0.37 ­ 0.47
m: >16 J.: 0.4 ­ 0.54
Neugeborene:
1. T.: 0.44 ­ 0.71
2­14 T.: 0.38 ­ 0.7
3 W.: 0.38 ­ 0.6
4­7 W.: 0.36 ­ 0.46
8­12 W.: 0.3 ­ 0.38
13­52 W.: 0.35 ­ 0.43
Kinder:
1­8 J.: 0.32 ­ 0.41
9­13 J.: 0.34 ­ 0.44
f: 14­16 J.: 0.35 ­ 0.43
m: 14­16 J.: 0.38 ­ 0.49
Klinische Info: Erniedrigt bei Anämien und Hämodilution,
erhöht bei Polyglobulie und Dehydratation
Stör- und Einflussfakt.: Gerinnselbildung
Empfehlungen: vollständiges Blutbild (Klinik für Hämatologie)
Methode: Zentrifugation
VK: 1.6% (0.34 )
IKC
HAD
159

160
Hämoglobin
Literatur: Bucher: Labormethoden in der Hämatologie,
Bern 1988
Taxpunkte: 4.9
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 117 ­ 153 g/l; m: 134 ­ 170 g/l
Klinische Info: Das Hämoglobin ist ein eisenhaltiges, sauerstofftransportierendes
Protein, welches in den Erythrozyten
vorhanden ist. Das adulte Hämoglobin (HbA)
besteht aus 4 Untereinheiten (2a­ und 2ß­ Ketten,
den Globinen), die jeweils eine eisenhaltige
Hämgruppe enthalten, wobei letztere für die rote
Farbe des Blutes verantwortlich ist.
Erniedrigte Werte finden sich bei Anämien, Hyperhydratation,
erhöhte Werte bei sekundären Polyglobulien
und bei P. vera.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 1.3% (niedriger Bereich), 1.1% (mittlerer Bereich),
1.3% (hoher Bereich)
Taxpunkte: (HaemV)14.6; (HaemII) 9
Hämoglobin im Heparin-Vollblut
Probe: Heparin­Vollblut, minimal 10 ml
Probenentnahme: Röhrchen sofort ins Labor bringen! Gekühlt bis
4 h haltbar.
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 7.4 ­ 9.9 mmol/l; m: 8.4 ­ 11.2 mmol/l
Klinische Info: Erniedrigt bei Anämien, Hyperhydratation. Erhöht
bei Polycythaemia vera, Polyglobulien, Dehydratations­Zuständen.
Stör- und Einflussfakt.: Abnorme Hb­Varianten, z.B. Hb­F, die Methode ist
deshalb nicht für Blutproben von Neugeborenen
geeignet.
Empfehlungen: Blutbild (Klinik für Hämatologie)
Methode: Spektralanalyse
VK: 1.4% (6.5 mmol/l), 0.4% (13.5 mmol/l)
Literatur: Bucher: Labormethoden in der Hämatologie, Bern
1988
Taxpunkte: 4.9
Hämoglobin im Plasma
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Das Blut sollte sofort zentrifugiert werden, bei der
Blutentnahme unbedingt Hämolyse vermeiden.

Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 1.1 ­ 8.4 mg/dl
Klinische Info: Erhöht bei intravasaler Hämolyse, z.B. bei paroxysmaler
Hämoglobinurie, Kälte­ Hämoglobinurie,
Malaria, Verbrennungen, Sepsis, hämolytischen
Krisen bei G­6­P­DH­Defekten, ß­Thalassämie,
Autoimmunhämolysen (auch nach Arzneimitteln).
Stör- und Einflussfakt.: Es muss betont werden, dass die Anwesenheit von
überschüssigem freiem Hämoglobin im Plasma nur
dann als ein zuverlässiges Zeichen für intravaskuläre
Hämolyse angesehen werden kann, wenn
sichergestellt ist, dass bei der Blutentnahme
und der Zentrifugation keine Hämolyse (in vitro)
entstanden ist.
Empfehlungen: Bilirubin, Haptoglobin, Hämopexin (IKC) und
Retikulozyten (AKH).
Methode: Modifizierte Benzidin­Methode, Photom. Messung
VK: 11.6% (mittlerer Bereich)
Literatur: nach W. H. Crosby, F.W. Furth, Blood 11, 380, 1956
Taxpunkte: 37
Hämoglobin A1c
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: nach DCCT / NGSP: 4.8 ­ 5.9 %
nach IFCC: 29 ­ 42 mmol/mol
Zielwert für Diabetiker: 7 % (nach ADA und mit
DCCT/NGSP­Methode)
Diagnose Diabetes mellitus: > 6.5% (nach ADA und
mit DCCT/NGSP­Methode)
Diagnose Prädiabetes mellitus («ADA­Kategorie mit
erhöhtem Risiiko für Diabetes mellitus): 5.7 – 6.4%
(nach ADA und mit DCCT/NGSP­Methode)
Klinische Info: Traditionellerweise wird HbA1c zum Monitoring
eines bekannten Diabetes mellitus eingesetzt.
Tradtioneller Zielwert ist HbA1c < 7%. Bei intensivierter
Insulintherapie < 6.5% (aber umstritten
wegen erhöhter Gesamtsterblichkeit in einigen
Studien). Bei einem HbA1c­Anteil von >8 % (DCCT/
NGSP­Methode) gilt der diabetische Patient als
schlecht eingestellt. Seit 2010 wird HbA1c von der
American Diabetes Association (ADA) auch zur
Diagnose des Diabetes mellitus empfohlen. Epidemiologische
Validierunsstudien zeigen im Vergleich
zur Fasting Plasma Glucose eine geringere Sensitivität
für die Diagnose Diabetes mellitus aber eine
IKC
HAD
161

essere prognostische Wertigkeit für die Erkennung
von Patienten mit erhöhtem Risko für mikro­
und makrovaskuläre Erkrankungen.
Stör- und Einflussfakt.: Anämien mit verkürzter Lebenszeit der Erythrozyten
können zu erniedrigten Werten führen, bei
verlängerter EC­Überlebenszeit können erhöhte
Werte resultieren. Risiko von Fehlbeurteilung des
HbA1c auch bei Eisenmangelanämie, Transfusionen,
terminaler Niereninsuffizienz, schwerem Alkoholkonsum,
sowie genetischen Hämoglobin­ und
Hyperglykierungsvarianten.
Methode: Immunturbidimetrie
VK: 1.7% (5.8 %), 1.5% (9.6 %)
Literatur: Diabetes Care, 2007;30(9):2399­2400
Therapeutische Umschau, 2009;DOI 10.1024/0040­
5930.66.10.713:713­714
Clinical Chemistry, 2010;56(8):1362­1364, Diabetes
Care 2010, 33: 692ff
Taxpunkte: 17.8
Bemerkungen: Aus dem HbA1c­Wert kann die mittlere Glucosekonzentration
nach folgender Formel abgeschätzt
werden: 1,85 x HbA1c ­ 4.8 (mmol/l).
162
Hb-F in Erythrozyten (Kleihauer)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 0 ­ 0.2 %
Klinische Info: Das fetale Hämoglobin (HbF) hat seine hauptsächliche
physiologische Bedeutung in der Foetalzeit,
und besteht aus 2 α­Ketten und 2 β­Ketten.
Post natal zeigt sich eine rasche Umstellung auf die
adulten Hämoglobine vom Typ HbA (α2β2) und
HbA2 (α2β2), währenddessen der Anteil an HbF auf

Hämopexin
IKC
nachfolgend angefärbt werden kann.
Anwendung zum Nachweis von fetalen Erythrozyten
im Kreislauf von schwangeren Frauen, von Müttern
kurz nach der Entbindung oder von Feten nach
intrauteriner Transfusion (fetomaternale Transfusion).
Aus dem prozentualen Anteil an HbF­haltigen
Zellen lässt sich die Grösse des fetomaternellen
Blutübertrittes abschätzen. Zudem kann die Bestimmung
von HbF Hinweise über folgende Krankheiten
liefern: Aplastische Anämien, PNH, Hämoglobinopathien,
Thalassämien, Hereditäre Persistenz
von HbF, Leukämien, andere Neoplasien.
Methode: Zytochemische Methode, Mikroskopische Beurteilung
Literatur: Kleihauer und Betke, Klinische Wochenschrift
46, 47, 1968
Taxpunkte: 41
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 0.5 ­ 1.15 g/l
Klinische Info: Hämolyse führt, nach Absättigung des Haptoglobins,
zur Bildung von Hämopexin­Hämoglobin­Komplexen,
die von der Leber aufgenommen werden. Dies
führt einerseits zur Rezyklierung des Eisens,
andererseits zu einem Abfall des Hämopexins im
Plasma. Ein Abfall des Hämopexins reflektiert daher
eine Freisetzung von Häm bzw. Hämoglobin in den
Extrazellulärraum durch Hämolyse.
Stör- und Einflussfakt.: Lipämie
Methode: Immunnephelometrie
VK: 3.9% (0.57 g/l), 3.1% (1.15 g/l)
Literatur: Clin. Chim. Acta. 2001;312(1­2):13­23
Taxpunkte: 68
Haloperidol
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 2.66 ­ 26.6 nmol/l;
Toxisch: >260 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 10 ­ 40 Std.
HAD
163

164
Haptoglobin
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.6% (42 nmol/l)
Literatur: J. Chromat. B 1997;688:275­280
Taxpunkte: 140
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Alle: 0.3 ­ 2 g/l
Klinische Info: Erniedrigte Werte sind zu erwarten beim genetisch
bedingten Haptoglobinmangel, bei Hämolysen
(hämolytische Anämien, intravasale Hämolyse,
ineffektive Erythropoese), bei dekompensierter
Leberzirrhose, Hepatitis, schwerer Herzinsuffizienz,
Mitralklappenfehler, Hypersplenismus, Hepato splenomegalie,
Leukämien, Polycythämie sowie
Urämie. Erhöhte Werte sind zu erwarten bei
entzündlichen Prozessen, besonders des Binde­
und Stützgewebes und bei Glomerulonephritis.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse. Das Glick­Modell, das normalerweise
zur Untersuchung der Hämoglobininterferenz
herangezogen wird, ist im Fall von Haptoglobin
nicht geeignet.
Methode: Immunturbidimetrie
VK: 1.9% (0.7 g/l), 1.8% (0.9 g/l)
Literatur: Clin. Lab. 2000;46:547­552
Taxpunkte: 19.9
Harnsäure
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: f: 150 ­ 350 µmol/l
m: 210 ­ 420 µmol/l
Kinder:

Stör- und Einflussfakt.: Im therapeutischen Bereich bei Alpha­Methyldopa,
Desferoxamin und Calciumdobesilat (z.B. Dexium)
Störungen gefunden (falsch niedrige Harnsäurewerte).
Uricase reagiert spezifisch mit Harnsäure.
Andere Purinderivate können die Harnsäurere aktion
hemmen. Gammopathie, insbesondere vom Typ
IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Methode: Enzymatischer Farbtest (Uricase/Peroxidase)
VK: 1% (249 µmol/l), 1.5% (704 µmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:409­432
Taxpunkte: 2.8
Harnsäure im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: f: 4.2 ­ 28 µmol/l; m: 6.6 ­ 37 µmol/l
Stör- und Einflussfakt.: Extrem hochdosierte Ascorbinsäure­Einnahme
Methode: Enzymatischer Farbtest (Uricase/Peroxidase)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:409­432
Taxpunkte: 2.8
Harnsäure im Punktat
Probe: Punktat, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: f: 150 ­ 350 µmol/l
m: 210 ­ 420 µmol/l
Kinder:

Referenzbereich: Morgenurin: 2.2 ­ 5.5mmol/l
24­h­Urin:: 1.2 ­ 5.9 mmol/24h
24­h­Urin: entsprechend 773­3986 µmol/l
(berechnet aus einem Urinvolumen von 1.5l/24h)
Klinische Info: Erhöhte Ausscheidung bei gleichzeitiger Hyperurikämie
bei einem Teil der Gichtpatienten, beim
Lesch­Nyhan­Syndrom, bei Leukosen unter Therapie
(Überproduktion). Erniedrigte Ausscheidung
bei gleichzeitiger Hyperurikämie, bei einem Teil der
Gichtpatienten, bei Niereninsuffizienz, Prä­Eklampsie,
Blei­Vergiftung, Hyperparathyreoidismus,
Xanthinurie, Folat­Mangel, Fanconi­Syndrom,
M. Wilson, Hepatopathien, Cystinose und unter
Harnsäure­senkenden Arzneimitteln (Verminderte
renale Elimination). Nierensteine bei normaler
Plasma Harnsäure.
Stör- und Einflussfakt.: alpha­Methyldopa, Desferoxamin, Calciumdobesilat
(falsch niedrige Harnsäurewerte)
Empfehlungen: Harnsäure im Plasma
Methode: Enzymatischer Farbtest (Uricase/Peroxidase)
VK: 1.6% (0.5 mmol/24h), 1.1% (0.9 mmol/24h)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.8
Bemerkungen: Nur sinnvoll bei normaler Nierenfunktion
166
Harnstoff
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 18­60 J.: 2.14 ­ 7.14 mmol/l
60­90 J.: 2.86 ­ 8.21 mmol/l
Kleinkinder

IKC
mung des Harnstoff/Kreatinin­Quotienten. Blutentnahme
morgens beim nüchternen Patienten.
Methode: Kinetischer UV­Test mit Urease/GLDH
VK: 2.9% (6.49 mmol/l), 3.1% (22.5 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5
Harnstoff im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 2.3 ­ 6.1 mmol/l
Methode: Kinetischer UV­Test mit Urease/GLDH
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.8
Harnstoff im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Morgenurin: 141 ­ 494 mmol/l
Urin 24h: 170 ­ 580 mmol/24h
24­h­Urin: entsprechen 110 ­ 390 mmol/l (berechnet
aus einem Urinvolumen von 1.5l/24h);
Klinische Info: Erhöht bei proteinreicher Diät, Hyperthyreose,
postoperativ. Erniedrigt bei proteinarmer Diät,
Rekonvaleszenz, Hepatopathien, Niereninsuffizienz.
Generell ist dieser Parameter diagnostisch wenig
relevant.
Stör- und Einflussfakt.: Ammoniak, Waldenström­Makroglobulinämie
Methode: Kinetischer UV­Test mit Urease/GLDH
VK: 3.1% (165 mmol/24h), 1.7% (265 mmol/24h)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899,
J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:863
Taxpunkte: 2.8
Harnstoff im Spontanurin
Probe: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Morgenurin: 141 ­ 494 mmol/l
Klinische Info: Erhöht bei proteinreicher Ernährung und gesteigertem
Proteinkatabolismus, erniedrigt bei proteinarmer
Ernährung und schweren Lebererkrankungen.
HAD
167

Stör- und Einflussfakt.: Ammoniak, Gammopathie (insbes. M. Waldenström)
Methode: Kinetischer UV­Test mit Urease/GLDH
VK: 3.1% (164.6 mmol/l), 1.7% (265 mmol/l)
Literatur: J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:863
Taxpunkte: 2.8
168
HBs Ag (Hepatitis B-Virus)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: HBsAg ist in der Regel für 1 ­ 4 Monate nach akuter
Hepatitis B­Infektion nachweisbar. In ca. 5% der
Patienten mit akuter oder chronischer Hepatitis B
ist kein HBsAg nachweisbar. Ca. 1% der mitteleuropäischen
und 5 ­ 20% der afrikanischen, asiatischen
oder südamerikanischen Bevölkerungen
sind chronische HBsAg­Träger. Für die Diagnose
einer chronischen Hepatitis B sind weitere Untersuchungen
notwendig (anti­HBc, anti­HBe, HBeAg,
HBV­PCR).
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
Literatur: Dokumentation Architect, Abbott Praxis
2002;91:964­969
Taxpunkte: 17.4
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen
ganztags bestimmt. Sonst in der Abteilung Klinische
Immunologie.
β-HCG total
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: m:

SSW 14: 13950 ­ 62530 U/l
SSW 15: 12039 ­ 70971 U/l
SSW 16: 9040 ­ 56451 U/l
SSW 17: 8175 ­ 55868 U/l
SSW 18: 8099 ­ 58176 U/l
SSW = vollendete Schwangerschaftswoche
Klinische Info: Im Serum von Schwangeren befindet sich vorwiegend
intaktes HCG. Die Messung der HCG­Konzentration
erlaubt bereits 1 Woche nach Konzeption
eine Schwangerschaft zu diagnostizieren. Besonderen
Wert hat die HCG­Bestimmung im 1. Trimenon
der Schwangerschaft. Hier dienen erhöhte
Werte als Hinweis auf Chorionkarzinom, Blasenmole
oder Mehrlingsschwangerschaft und erniedrigte
Werte auf drohenden oder verhaltenen
Abort, ektopische Schwangerschaft, Gestose oder
Fruchttod.
Erhöhte HCG­Konzentrationen, die nicht im Zusammenhang
mit einer Schwangerschaft stehen,
wurden bei Patienten mit Tumorerkrankungen wie
Keimzell­, Ovariar­, Blasen­, Pankreas­, Magen­
sowie Lungen­ und Lebertumoren gefunden.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Std. nach der letzten Applikation
erfolgen
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 6% (5 U/l), 5.8% (43 U/l)
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 17.5
β -HCG (freies)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: m:

der Frau für die pränatale Risikoberechnung für
Trisomie 21. Ausser in der Schwangerschaft können
erhöhte Werte bei plazentaren oder ovariellen
Keimzelltumoren und bei Keimzelltumoren des
Hodens auftreten.
Stör- und Einflussfakt.: Ikterische, hämolytische und lipämische Proben,
sowie Fibrin enthaltende oder eine Trübung
aufweisende Proben.
Methode: Trace (Time Resolved Amplified Cryptate Emission)
VK: 2.3% (8.3 µg/l), 1.9% (20.5 µg/l), 2.3% (80.6 µg/l)
Literatur: Ultrasound Obstet. Gynecol. 2002;20:219­225,
Br. J. Obstet. Gynaecol. 1999;106(12):1287­1293
Taxpunkte: 17.5
Bemerkungen: Das Trisomie­Risiko wird in Zusammenarbeit mit
der Abteilung Geburtshilfe der Frauenheilkunde USZ
berechnet. Vorbedingungen sind das Einverständnis
der Schwangeren, wobei mögliche Ergebnisse
vor der Untersuchung besprochen werden sollten,
und exaktes Ausfüllen des Auftragsformulars.
170
Helicobacter-Pylori-Atemtest
Probe: Ausatmungsluft
Probenentnahme: Ist in der Kitbeilage detailliert beschrieben. Ganzen
Kit ins Labor schicken. Testdurchführung nach
mind. 6 Stunden Nahrungskarenz.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

Herzinfarkt-Risiko
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Idealwert:

Klinische Info: Das Produkt des HFE­Gens ist ein Suppressor der
Eisenaufnahme; die 282Y­Mutation verhindert
diese Funktion. Etwa 90% der Patienten mit hereditärer
Hämochromatose zeigen die homozygote
Mutation 282Y. Bei erhöhtem Ferritin und erhöhter
Transferrinsättigung ist die homozygote Mutation
C282Y beweisend für das Vorliegen einer hereditären
Hämochromatose und die Leberbiopsie unnötig.
Auch Compound­Heterozygote C282Y + H63D,
Homozygote für H63D und die S65C­Mutation sind
mit weniger schwerer hereditärer Hämochromatose
assoziiert.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Empfehlungen: Ferritin, Transferrin, Transferrinsättigung;
evtl. Eisen in der Biopsie
Methode: PCR
Literatur: Clin. Chem. 1999;45(10):1875­1878, Clin. Chem.
1999;45(12):2275­2278
Taxpunkte: 93 + 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
172
HGH (human growth hormone)
Probe: Serum, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: m:

12­15 J.: 0.14 ­ 17.8 µg/l
16­17 J.: 0.26 ­ 11.7 µg/l
18­19 J.: 0.24 ­ 4.3 µg/l
Tanner Stadium 1 : 0.24 ­ 5.4 µg/l
Tanner Stadium 2­3: 0.13 ­ 8.5 µg/l
Tanner Stadium 4: 0.14 ­ 13.4 µg/l
Tanner Stadium 5: 0.24 ­ 9.9 µg/l
Klinische Info: Zur Erfassung von Störungen der Wachstumshormonsekretion.
Erniedrigte Werte finden sich bei
Hypophysenvorderlappeninsuffizienz und bei
schlecht eingestelltem Diabetes mellitus. Erhöhte
Werte bei Akromegalie und unter Hypoglykämie.
Stör- und Einflussfakt.: Estradiol, Stress und Sport erhöhen den Wachstumshormonspiegel.
Empfehlungen: Der basale Serumspiegel des Wachstumshormons
ist wegen seiner pulsatorischen Sekretion kein
guter Indikator für die Funktion der HGH/IGF­1
Achse. Weil Wachstumshormon­Spitzenspiegel bis
40 ug/l bei Gesunden auftreten können sind oft
mehrere Messungen über den Tag nötig. Erhöhte
Werte sollten mit den HGH­Suppressionstests
bestätigt werden. Zusätzlich IGF­1 bestimmen, das
auch als Therapiekontrolle bei der Substitution
von Wachstumshormon eingesetzt werden kann.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 3.9% (2.1 µg/l), 3.5% (12.5 µg/l)
Literatur: Growth Hormone & IGF Research 2004;14:97­100,
Pituitary 2004;6:135­140
Taxpunkte: 68
HGH-Stimulationstest (Stress / Arginin / Insulin)
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Zeitpunkt der Blutentnahme klar auf Röhrchen
vermerken
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Minderwuchs während Kindheit und Pubertät: ein
HGH nach Stimulation 20 µg/l schliesst einen Mangel aus.
Nach Insulin­Stimulation kann der Test nur ausgewertet
werden, wenn Blutzucker um >50% unter
den Ausgangswert oder

174
VK: 3.9% (2.09 µg/l), 3.5% (12.51 µg/l)
Literatur: Growth Hormone & IGF Research 2004;14:97­100,
Pituitary 2004;6:135­140
Taxpunkte: 68 / Messergebnis
HGH-Suppressionstest
Probe: Na­Fluorid Pl. + Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Blutentnahme nüchtern zur basalen HGH­ (Serum)
u. Glukose­Bestimmung (Na­Fluorid Plasma). 75 g
Glukose in Wasser gelöst p.o. innerhalb von 5 min
verabreichen. Weitere Blutentnahmen nach 30, 60,
90 und 120 min. zur HGH­ und Glukosebestimmung.
Zeitpunkt der Blutentnahme klar auf Röhrchen
vermerken.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Hinweis auf Akromegalie, wenn HGH nicht 4 ug/l bestätigen den Akromegalieverdacht.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 3.9% (2.09 µg/l), 3.5% (12.51 µg/l)
Literatur: Growth Hormone & IGF Research 2004;14:97­100,
Pituitary 2004;6:135­140
Taxpunkte: 68 / Messergebnis
High Density Lipoprotein (HDL)-Cholesterin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Idealwert: >1 mmol/l
Klinische Info: Erniedrigte HDL­Spiegel sind mit einem erhöhten
Risiko zur Entwicklung einer KHK assoziiert und
finden sich bei verschiedenen (seltenen) hereditären
Lipoproteinstoffwechseldefekten sowie häufig
bei Patienten mit Metabolischem Syndrom, Diabetes
mellitus Typ 2 und schlecht eingestelltem
Diabetes mellitus Typ 1, bei Niereninsuffizienz und
nephrotischem Syndrom, im Rahmen von akuten
Entzündungen (negative Akute­Phase Reaktion),
Lebersynthesestörungen (Leberzirrhose, Stauungsleber)
und bei Rauchern. Die HDL­Cholesterin
Konzentration ist ebenfalls erniedrigt unter der Behandlung
mit Androgenen, Anabolika und manchen
Betablockern. Erhöhte HDL­Konzentrationen

werden beobachtet bei chron. Hepatitis, chron. Intoxikation
mit polychlorierten Kohlenwasserstoffen,
intensivem sportlichem Training, sowie unter der
Behandlung mit Estrogenen, Phenytoin und
Lipid­Senkern.
Stör- und Einflussfakt.: Starke Hämolyse, starke Lipämie, starke Ikterie;
Methyldopa und Propanolol können zu erniedrigten
HDL­Cholesterin­Konzentrationen führen.
Empfehlungen: Zur Abschätzung des KHK­Risikos auch andere
Risikofaktoren einbeziehen (Cholesterin, LDL­
Cholesterin, Triglyceride, Blutzucker, Blutdruck,
Rauchen, Geschlecht, Alter, Familien­ und Eigenanamnese).
Methode: Homogener enzymatischer Farbtest
VK: 2.6% (0.8 mmol/l), 2.4% (1.1 mmol/l)
Literatur: J. Clin. Lab. Anal. 1997;11:87­93, Dokumentation
Roche, Richtlinien des National Cholesterol Education
Program (NCEP)
Taxpunkte: 3.2
HIT-Antikörper (Heparin-induzierte Tc-penie)
Probe: Serum, minimal 1 ml
Frequenz: Mo­Fr und nur auf Anmeldung
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Messung der Konzentration von anti­PF4/Heparin­
Antikörpern («HIT­Antikörpern») bei Verdacht auf
eine Heparin­induzierte Thrombozytopenie. Die
Bewertung des Befundes erfolgt unter Berücksichtigung
der in einem klinischen Score ermittelten
Vortestwahrscheinlichkeit.
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
VK: 25.7%
Taxpunkte: 49
HIV 1/2 Ag/Ak Combo
Probe: Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Screeningtest zum Nachweis einer akuten, chronischen
oder stattgefundenen Infektion mit HIV 1
oder 2 bzw. einer möglichen Infektiösität. Die
Diagnose einer HIV­Infektion bedarf eines zweiten
unabhängigen Tests in einer zweiten unabhängig
gewonnenen Probe. Dieser Bestätigungstest
wird nicht im IKC durchgeführt, weswegen ein po­
IKC
HAD
175

sitiver HIV­Befund des IKC nicht als endgültig
einem Patienten mitgeteilt werden darf. Die definitive
Bestätigung erfolgt durch die Klinik für Immunologie.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
Literatur: Dokumentation Architect, Abbott
Taxpunkte: 20
Bemerkungen: Wird im IKC als Leistung des Interdisziplinären
Notfalllabors nur werktags von 17.00 ­ 8.00 Uhr
sowie an Samstagen, Sonn­ und Feiertagen
ganztags bestimmt. Sonst in der Klinik für Immunologie.
Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe Vademecum 1.7).
176
HLA-B*5701
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: TrägerInnen eines HLA­B*5701 Allels entwickeln
vermehrt eine Hypersensitivität auf das Nukleosidanalogon
Abacavir.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: Tissue Antigens 2005;65(6):571­574
Taxpunkte: 135 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Holotranscobalamin
Probe: Serum, minimal 2 ml
Probenentnahme: Rasch ins Labor bringen und zentrifugieren
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle: >37 pmol/l
Klinische Info: Holotranscobalamin entspricht dem Anteil des
biologisch verfügbaren Vitamin B12 («aktives
Vitamin B12») und ist daher sensitiverer Marker
eines Vitamin B12­Mangels. Er hilft Vitamin B12­
Werte in einer Grauzone von 150 ­300 pmol/l
abzuklären.
Stör- und Einflussfakt.: Keine
Methode: Mikropartikel­Enzymimmunoassay
VK: 7.3% (21 pmol/l), 5.6% (48 pmol/l)
Literatur: Scand. J. Clin. Lab Invest. 2003;63(5):369­375
Taxpunkte: 61

Homocystein
Probe: Serum, minimal 2 ml
Probenentnahme: Blut sollte auf Eis gelagert und innerhalb einer
Stunde zentrifugiert werden. Bei falscher Lagerung
erhöhen sich die Homocystein­Spiegel.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 5 ­ 13.5 µmol/l
Klinische Info: Die Bestimmung von Homocystein ist im Rahmen
der Abschätzung des kardiovaskulären und des
Thrombophilie­ Risikos, zum Ausschluss eines
manifesten oder latenten Mangels an Vitamin B12,
B6 oder Folsäure und bei Verdacht auf Defekte der
Homocystein­Methyltransferase, der Cystathion­ß­
Synthase oder der MTHFR, sinnvoll. Ein normaler
Homocystein­Spiegel schliesst diese Situationen
aus. Erhöhte Homocystein­Spiegel sind allerdings
nicht nur durch diese Bedingungen erklärt, sondern
finden sich auch bei vielen anderen Bedingungen
wie z.B. Niereninsuffiizienz oder auch Fibrattherapie
Stör- und Einflussfakt.: Methionin­Aufnahme durch die Nahrung. Deshalb
24 Stunden vor Blutentnahme keine Einnahme von
Fleisch, Käse und Fisch.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 6.2% (11.7 µmol/l), 6.2% (21.8 µmol/l)
Literatur: J. Lab. Clin. Med. 1989;114:473­501
Taxpunkte: 30
Homovanillinmandelsäure im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit 20% Salzsäurezusatz im Dunkeln bei
4°C sammeln. Spezielle Urin­Sammelvorschrift und
Diät siehe 2.4.2; c)
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 8 ­ 48 µmol/24h
Anfalls­Urin:

178
HTR2A-Gen
VK: 7.6% (12 µmol/24h), 6.1% (87 µmol/24h)
Literatur: Ann. Clin. Biochem. 1985;22:194­203
Taxpunkte: 76
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Nur Studien, nach Absprache
Klinische Info: Das HTR2A Gen kodiert für den Serotoninrezeptor
2A, der postsynaptisch im Zentralnervensystem, in
den Blutgefässen und im Darm exprimiert ist.
Das HTR2A Gen hat einen nicht funktionellen T102C
Polymorphismus, der in einer Studie mit der
Nebenwirkungsrate von Paroxetin assoziiert wurde.
In dieser Studie hatten TrägerInnen des C/C
Genotyps eine höhere Nebenwirkungsrate, was zu
einem häufigeren Absetzen des Medikamentes
führte als bei TrägerInnen der anderen Genotypen.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Empfehlungen: 5­HTT Gen, Cyp2D6 Gen
Methode: PCR
Literatur: Am. J. Psychiatry 2003;160:1830­1835
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
5-HTT-Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: 1x pro Monat
Klinische Info: Das 5­HTT Gen kodiert für den Serotonintransporter,
der Serotonin aus dem synaptischen Spalt
resorbiert und dadurch die postsynaptische
Serotoninwirkung beendet. Der 44 bp Insertionspolymorphismus
im 5­HTT Gen scheint funktionell,
wobei das Insertionsallel (I­Allel) eine höhere
Transkriptionsrate aufweist als das kürzere s­Allel.
In verschiedenen Studien wurde gezeigt, dass
dieser 5­HTT­Polymorphismus das Therapieansprechen
von SSRIs beeinflussen kann. Die Wirkung
von Fluvoxamin, Sertralin und Paroxetin
tritt bei homozygoten II­TrägerInnen schneller ein
als bei Personen die ein s­Allel besitzen.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Empfehlungen: HTR2A Gen, CYP2D6 Gen
Methode: PCR

IKC
Literatur: Arch. Gen. Psychiatry 2004;61(11):1163­1169,
Psychopharm. 2004;174:525­529
Taxpunkte: 105 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
Hungerversuch
Probe: Na­Fluorid Pl. + Serum, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Stationär, ab letzter Nahrungszufuhr alle 6 h
Blutentnahme zur Bestimmung von Glukose
(Fluorid­Plasma) bis die Glukose

Referenzbereich: Alle: 78 µmol/24h sehr wahrscheinlich mit einem Carcinoid
assoziiert, und >130 µmol/24h fast beweisend
für das Vorliegen eines Carcinoids.
Stör- und Einflussfakt.: Ungenügende diätetische Vorbereitung des Patienten
Empfehlungen: Chromogranin A
Methode: HPLC ­ ECD
VK: 10.4% (20 µmol/24h), 6.7% (158 µmol/24h)
Literatur: J. Chromat. 1983;273:253­259
Taxpunkte: 81
17 α-Hydroxyprogesteron basal
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Blutentnahme zwischen 8­10 Uhr. Bei Frauen
in der Follikelphase.
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen

Referenzbereich: m: 1.8 ­ 10.4 nmol/l
f ­ Follikularphase: 0.3 ­ 3.3 nmol/l
f ­ Lutealphase: 2.9 ­ 15.1 nmol/l
Klinische Info: Zur Diagnose eines 21­Hydroxylasemangels bei
kongenitaler adrenaler Hyperplasie. Bei der late
onset Form und der heterozygoten Form des
21­Hydroxylasemangels sind leicht erhöhte Werte
zu erwarten, während bei der homozygoten Form
über 3fach erhöhte Werte zu erwarten sind.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolytische und ikterische Proben.
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 7.9% (2.1 nmol/l), 3.6% (5.8 nmol/l)
Literatur: J. Clin. Endocrin. 1971;33:42­46
Taxpunkte: 68
17 α-Hydroxyprogesteron 60 min. nach ACTH
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: I.v. Bolus von 250 µg ACTH. Blutentnahme vor
und 60 min. nach Injektion zur 17 α­Hydroxy proges
teron­ und evtl. Cortisol­Bestimmung.
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Anstieg eines normalen basalen 17­Hydroxyprogesteron­Wertes
um mehr als 8 nmol/l spricht für
Heterozygotie des 21­Hydroxylase­Defektes.
Anstieg um mehr als 30 nmol/l bei normalem oder
geringfügig erhöhtem Basalwert für eine late­onset
Form des 21­Hydroxylase­Mangels. Inzidentalome
und adrenokortikale Tumore können ebenfalls
einen 17­Hydroxyprogesteron­Anstieg bewirken,
der im Bereich der 21­Hydroxylase­Defekte liegt.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolytische und ikterische Proben.
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 7.9% (2.1 nmol/l), 3.6% (5.8 nmol/l)
Literatur: J. Clin. Endocrin. 1971;33:42­46
Taxpunkte: 68 / Messergebnis
17 α-Hydroxyprogesteron nach Dexamethason
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Um 08:00 Uhr Blutprobe zur 17 alpha­OH­Progesteron
Bestimmung abnehmen. Um 23:00 Uhr 2 oder
8 mg Dexamethason p.o. verabreichen. Am nächsten
Morgen um 8:00 Uhr eine weitere Blutentnahme
unter stressfreien Bedingungen zur 17 α­Hydroxy­Progesteron­Bestimmung
durchführen.
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
IKC
HAD
181

Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Bei 21­Hydroxylase­Mangel ist 17 alpha­OH­Progesteron
supprimierbar.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolytische und ikterische Proben
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 7.9% (2.1 nmol/l), 3.6% (5.8 nmol/l)
Literatur: J. Clin. Endocrin. 1971;33:42­46
Taxpunkte: 68 / Messergebnis
182
Ibuprofen
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 73 ­ 146 µmol/l;
Toxisch: >485 µmol/l
Klinische Info: Nichtsteroidales Antiphlogistikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99%
Plasmahalbwertszeit: 1.5 ­ 2 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.4% (103 µmol/l)
Literatur: Biol. Mass Spectrom. 1991;20:426­430
Taxpunkte: 185
IG (Immature [unreife] Granulocytes)
IGF 1
Probe: EDTA­Vollblut
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 0 ­ 0.4 %; m: 0 ­ 0.5 %
Klinische Info: Dieser Parameter hat klinische Bedeutung bei der
Erkennung und Therapieüberwachung von leukämischen
Erkrankungen, aber auch bei der Erkennung
und Differenzierung von Infektionen, Sepsis
oder anderen inflammatorischen (reaktiven)
Veränderungen des weissen Blutbildes.Der Sysmex
XE­5000 Analyser kann unreife Granulozyten –
dies beinhaltet Metamyelozyten, Myelozyten und
Promyelozyten bei der Bestimmung eines Hämatogramm
V quantifizieren.
Methode: Flowzytometrie mittels Halbleiterlaser & Fluoresz.
Taxpunkte: H(HaemV) 14.6
Probe: Serum, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche

Referenzbereich: Referenzwerte IGF­1 (µg/l):
Alle:
1­7 T. : < 26 19 J.: 141 ­ 483
8­15 T.: < 41 20 J.: 127 ­ 424
1 J.: 55 ­ 327 20­25 J.: 116 ­ 358
2­6 J.: 49 ­ 303 26­30 J.: 117 ­ 329
7 J.: 57 ­ 316 31­35 J.: 115 ­ 307
8 J.: 64 ­ 345 36­40 J.: 109 ­ 284
9 J.: 74 ­ 388 41­45 J.: 101 ­ 267
10 J.: 88 ­ 452 46­50 J.: 94 ­ 252
11 J.: 111 ­ 551 51­55 J.: 87 ­ 238
12 J.: 143 ­ 693 56­60 J.: 81 ­ 225
13 J.: 183 ­ 850 61­65 J.: 75 ­ 212
14 J.: 220 ­ 972 66­70 J.: 69 ­ 200
15 J.: 237 ­ 996 71­75 J.: 64 ­ 188
16 J.: 226 ­ 903 76­80 J.: 59 ­ 177
17 J.: 193 ­ 731 81­85 J.: 55 ­ 166
18 J.: 163 ­ 584
Alle:
Tanner Stadium 1: 53 ­ 332
Tanner Stadium 2: 84 ­ 431
Tanner Stadium 3: 114 ­ 773
Tanner Stadium 4: 217­ 843
Tanner Stadium 5: 147 ­ 842
Klinische Info: Zur Erfassung von Störungen der Wachstumshormonsekretion
und zur Verlaufskontrolle der Therapie
mit Wachstumshormon. Erniedrigte Werte
finden sich bei Hypophysenvorderlappeninsuffizienz,
aber auch bei Mangelernährung, chronischen
Entzündungen und bei schlecht eingestelltem
Diabetes mellitus. Erhöhte Werte bei Akromegalie,
Adipositas und Schwangerschaft.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse. Mangelernährung und Östrogentherapie
senken IGF­1.
Empfehlungen: In Kombination mit HGH und Suppressionstest des
HGH für die Abklärung einer Akromegalie. In
Kombination mit HGH und Stimulationstests des
HGH für die Abklärung bei Minderwuchs.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 3% (65 µg/l), 4.5% (235 µg/l)
Literatur: Growth Hormone&IGF Research 2004;14:97­100,
J. Clin. Invest. 1981;68:1321­1330
Taxpunkte: 53
IKC
HAD
183

184
IL-2 Rezeptor, solubel (IL-2Rs)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: Alle: 0 ­ 800 IU/ml
Klinische Info: Erhöhte Konzentrationen an IL­2Rs sind Indikator
für einen aktiven zellvermittelten
Immunprozess. Der Nachweis im Serum dient zur
Aktivitätsdiagnostik bei Patienten:
– nach Organtransplantation (Früherkennung von
Komplikationen wie Abstossung oder Infektion)
– mit Sarkoidose
– mit Lymphomen
Bei der Aktivierung der T­Zellen kommt es zu einer
starken Zunahme der Interleukin­2 Rezeptor (IL­2R)
Expression. Nebst den auf der Zelloberfläche exprimierten
IL­2R wird eine verkürzte Form sezerniert
(sIL­2R), deren physiologische Bedeutung noch
wenig bekannt ist. Die Menge dieser löslichen Form
ist aber ein Mass der Immunaktivierung bei der
entzündlichen Transplantatabstossung. Gewisse
maligne lymphatische Zellen sezernieren sIL­2R.
Gut bekannt ist dies bei der adulten T­Zell­Leukämie,
der Haarzell­Leukämie, der CLL. In diesen
Fällen reflektiert die sIL­2R Konzentration die
Tumormasse.
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
VK: 6.6% (niedriger Bereich), 6.4% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 87
IL-28 B Gen-Polymorphismus
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Mind. alle 2 Wochen
Klinische Info: Verschiedene single nucleotide polymorphisms
(SNPs) auf dem Chromosom 19 nahe des IL28B
Gens, welches für das antivirale Protein Interferon
lambda 3 codiert, sind mit der spontanen oder
behandlungsinduzierten Kontrolle der Hepatitis­C­
Virus (HCV)­Infektion assoziiert. Da die bisher in
diesem Zusammenhang untersuchten Polymorphismen
in den meisten Fällen gemeinsam vererbt
werden, kann rs12979860 stellvertretend für alle
SNPs untersucht werden. Patienten mit homozygotem
C­Allel zeigen ein deutlich besseres Ansprechen
auf eine Therapie mit PEG­Interferon und
Ribavirin als Patienten mit CT­ oder TT­Genotyp.
Die Prävalenz des CC­Genotyps bei Kaukasiern

wird je nach Quelle zwischen 40 und 55 Prozent
angegeben.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR mit Schmelzkurvenanalyse
Literatur: Nature 2009;461:798­801, Nature
2009;461(7262):399­401, Gastroentereology
2010;138(7):2307­14, Eur. J. Clin. Invest.
2010;40(10):950­9
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
Imatinib und Metabolit (Norimatinib)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 1 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Talspiegel CML >1000 µg/l
Talspiegel GIST >1100 µg/l
Klinische Info: Zytostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 18 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.1% (941 µg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2009;877:1982­1996
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Norimatinib
Plasmahalbwertszeit: 40 Std.
VK: 1.4% (343 µg/l)
Imipramin und Metabolit (Desipramin)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therap. inkl. Metab: 0.56 ­ 1.11 µmol/l;
Toxisch: >2 µmol/l
Klinische Info: Trizyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 86%
Plasmahalbwertszeit: 20 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.9% (0.38 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
IKC
HAD
185

186
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Desipramin
Proteinbindung: 70 ­ 90%
Plasmahalbwertszeit: 10 ­ 20 Std.
VK: 2.9% (0.6 µmol/l)
Immunglobulin G im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Klinische Info: siehe unter Proteinurie­Differenzierung
Methode: Nephelometrie
Taxpunkte: 12.4
Immunphänotypisierung mittels Oberflächen-
und Zytoplasmatischen-Markern
Probe: Heparin­Vollblut / Heparin­Knochenmark
Frequenz: Mo­Fr und nur auf Anmeldung
Referenzbereich: keine Angaben
Klinische Info: Die Immunphänotypisierung ist heute integraler
Bestandteil der hämatologischen Diagnostik und
hat ihre vorrangige Bedeutung in der Abklärung
bzw. Klassifizierung von akuten Leukämien (AML,
B­/T­ALL) und reifzelligen lymphatischen Neoplasien
(B­Zell inkl. Multiples Myelom, T­Zell und
NK­Zellneoplasien).
Bei der Abklärung der akuten Leukämien (AL­Panel)
ist eine Einteilung der Zugehörigkeit zur myeloischen
oder lymphatischen Reihe möglich, inkl.
Diagnose der seltenen biphänotypischen akuten
Leukämien. Zudem erlaubt die Immunphänotypisierung
anhand des Phänotys eine Festlegung des
Reifestadiums der Vorläuferneoplasien. Bei der
Abklärung von reifzelligen lymphatischen Neoplasien
(NHL­Panel) kann die Zugehörigkeit zur B­Zell,
T­Zell oder NK­Zellreihe festgelegt werden, eine
Klonalitätsbestimmung der B­Zellpopulation bzw.
Plasmazellen anhand der Leichtkettenexpression
durchgeführt werden sowie eine aberrante Markerexpression
nachgewiesen werden. Bei bekannten
myeloischen (AML) oder lymphatischen Neoplasien
(ALL, Lymphome, Multiples Myelom) können zudem
Verlaufsuntersuchungen durchgeführt werden, mit
Frage nach minimaler Resterkrankung (MRD).
Darüber hinaus bieten wir eine FLAER (Fluoreszenz­Aerolysin)­basierte
Diagnostik bei Frage nach
Paroxysmaler nokturnaler Hämoglobinurie (PNH) an.

IKC
In der Routine angewandte Marker: anti­TCR alpha/
beta, anti­TCR gamma/delta, CD1a, CD2, CD3, CD3/
CD4, CD3/CD8, CD3cyt, CD4, CD5, CD7, CD8, CD10,
CD11c, CD13, CD14, CD15, CD16, CD19, CD19/IgM,
CD19/lambda, CD19/kappa, IgMcyt, kappa cyt,
lambda cyt, CD38cyt/CD138cyt/kappa cyt, CD38/
CD138cyt/lambda cyt, CD20, CD22, CD22cyt, CD23,
CD24, CD25, CD30, CD33, CD34, CD38, CD45,
CD56, CD61, CD64, CD65, CD79a cyt, CD79b,
CD103, CD117, CD138, Glycophorin A, HLA­DR,
MPO cyt, TdT cyt, FLAER.
Methode: Immunologisches­flowzytometrisches Verfahren
Taxpunkte: Analyse wird nach Eidg. Analysenliste abgerechnet!
Bemerkungen: Nur auf Anmeldung; Ausnahme Notfälle. Analyse
möglich auch aus: EDTA­Vollblut, Heparin­Knochenmark,
Gewebe, Biopsien, Liquor, Zellsuspensionen,
Ergüsse
INR (siehe Quick)
Insulin
Probe: Serum, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 6 ­ 27 mIU/l
Klinische Info: Insulinbestimmungen werden vor allem im Rahmen
eines Hungerversuchs, eines Tolbutamid­Tests oder
zur Lokalisationsdiagnostik eines Insulinoms
(selektive Stimulation durch Ca++ über Pankreas­
Arterien) durchgeführt. Ausserdem weisen erhöhte
Konzentrationen von Insulin auf ein Insulin­Resistenzsyndrom
hin. Für dessen Abschätzung eignen
sich die Indices QUICKI (quantitative insulin­sensitivity
check index) und HOMA (homeostasis model
assessment).
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 5.6% (4.9 mIU/l), 3.2% (45.7 mIU/l)
Literatur: N. Engl. J. Med. 1990;322:229­234
Taxpunkte: 21
Interleukin 6
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2 ml
Probenentnahme: Schnell ins Labor bringen und zentrifugieren
(

Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

IKC
bringen. Pyruvat wird nur zu Routinezeiten gemessen
und muss telefonisch angemeldet werden.
Tel. 044 255 22 67
Frequenz: Mo­Fr und nur auf Anmeldung
Klinische Info: Der Ischämie­Test ist wertvoll in der Diagnostik von
metabolischen Myopathien. Dazu werden die
Metaboliten Laktat, Pyruvat und Ammoniak unter
definierten Belastungssituationen des Muskels
gemessen. Dabei gibt es unterschiedliche Setups
(mit ischämischen und nicht­ischämischen Bedingungen)
sowie abweichende Vorgaben für die
Blutentnahme. Wichtig ist bei allen Setups die
Einhaltung einer längeren Ruhezeit vor Abnahme
der ersten Probe.
Der Gesunde zeigt bei diesem Test eine positive
Korrelation zwischen Laktat­, Pyruvat­ und Ammoniakanstieg.
Pathologisch ist der fehlende Anstieg
eines der drei Metaboliten bei gleichzeitigem
Anstieg der andern. Bei der McArdle­Krankheit
(Glykogenspeicherkrankheit) kann kein oder nur ein
geringer Anstieg von Laktat und Pyruvat gemessen
werden. Einen fehlenden Anstieg der Ammoniak­Konzentration
findet man zum Beispiel bei
Myo adenylatdeaminasemangel.
Literatur: Zierz S, Jerusalem F. Muskelerkrankungen, 3rd ed.,
Georg. Thieme Verlag, 2003.
Taxpunkte: 37 + 23 + 42
Isoagglutinin-Titerbestimmung
Isoniazid im Blut
Probe: Nativblut, minimal 5 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Methode: Hämagglutination
Taxpunkte: 28
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Bestimmung der Spitzenspiegel. Aufgrund einer
hohen interindividuellen Variabilität der Absorption
empfehlen wir, bei der ersten Untersuchung 2,
4 und 6 Stunden nach der Einnahme der Medikamente
eine Blutentnahme zu machen.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Talspiegel: 0.1 ­ 1.0 mg/l
Spitzenspiegel (ca. 2 Std. nach Einnahme):
3 ­ 6 mg/l
Klinische Info: Tuberkulostatikum
HAD
189

Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 10%
Plasmahalbwertszeit: 1.2 ­ 3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.8% (3 mg/l)
Literatur: J Chromatogr B 2009;877:1698­704
Taxpunkte: 185
190
Isoniazid qual. im Urin
Probe: Urin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 10­12 Std. nach Medikamenteneinnahme
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Nach Einnahme von Isoniazid positiv
Klinische Info: Nachweis der Isonikotinsäure im Urin der Patienten,
die sich einer Isoniazidtherapie unterziehen
Methode: Farbtest
Literatur: Am. Rev. Resp. Dis. 1972;106:923
Taxpunkte: 19.4
Itraconazol und Metabolit (Hydroxy-Itraconazol)
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mo/Do
Referenzbereich: Itraconazol+OH­Itraconazol: >1 mg/l
Klinische Info: Antimykotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99.8%
Plasmahalbwertszeit: 24 ­ 36 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.6% (2.1 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2001;752:9­16
Taxpunkte: 160
Angaben zum Metaboliten Hydroxy-Itraconazol
Proteinbindung: 99.5%
VK: 4.6% (0.4 mg/l)
Jak2-V617F
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Positiv bei einem grossen Teil der Myelopoliferativen
Neoplasien, insbesondere der Polycytämia Vera,
der Essentiellen Thrombozytose und der Osteomyelofibrose.
Kann auch bei Myeloproliferativ­/ Myelo­

Kalium
IKC
HAD
dysplastischen Syndromen positiv sein (CMML,
RARS­T).
Methode: PCR
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 3.3 ­ 4.5 mmol/l
Klinische Info: Im Plasma erhöht bei verminderter renaler Elimination
(Niereninsuffizienz, M. Addison); bei vermehrter
Freisetzung aus dem Intrazellularraum,
also z.B. postoperativ, posttraumatisch, nach
grossflächigen Verbrennungen und ähnlichen
Traumen. Erniedrigt bei renalen Verlusten (Renale
Tubuläre Azidose Typ I ­ IV), unter Diuretika, bei
gastro­intestinalen Verlusten (Erbrechen, Diarrhoen,
Fisteln etc.). Endokrin bedingt bei prim. und sek.
Hyperaldosteronismus, bei Kalium­Verschiebungen
aus dem Extrazellularraum in den Intrazellularraum
unter Insulintherapie einer diabetischen Hyperglykämie
sowie gelegentlich bei Alkalosen, unter
Therapie mit «Schleifen­Diuretika».
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse und zu langes Stehenlassen der Probe
täuschen eine Hyperkaliämie vor. Pseudohypokaliämie
wird bei Proben mit ausgeprägter Hypertriglyzeridämie
oder Hyperproteinämie beobachtet
(Volumenverdrängungseffekt).
Methode: Ionenselektive Elektrode, indirekte Potentiometrie
VK: 2.2% (3.4 mmol/l), 1.3% (6.4 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.8
Kalium im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 2.6 ­ 3.3 mmol/l
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Methode: Ionenselektive Elektrode, indirekte Potentiometrie
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.8
Kalium im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
191

Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 25 ­ 125 mmol/24h, Ernährungsabhängig
Klinische Info: Die Bestimmung der renalen Kaliumausscheidung
erlaubt die Differenzierung verschiedener Formen
der Hypo­ und Hyperkaliämien.
Stör- und Einflussfakt.: Sammelfehler
Empfehlungen: Natrium, Chlorid, Bicarbonat und pH im Urin
Methode: Potentiometrischer Test mit Trockenchemie
VK: 1.4% (37 mmol/24h), 1.6% (75.1 mmol/24h)
Literatur: Clin. Chem. 1996;42:105­106
Taxpunkte: 2.8
192
Kalium im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 17 ­ 71 mmol/l
Klinische Info: Die Untersuchung der Elektrolytausscheidung im
Urin umfasst je nach klinischer Fragestellung
die Bestimmung von Na­, K­, H­, Ammonium, Cl­Ionen
und Bicarbonat. Zur Differenzierung bestimmter
Störungen werden als Hilfsgrössen die Anionenlücke
im Urin und die fraktionelle Ausscheidung
von Natrium bestimmt. Die Kaliumexkretion
dient zur Unterscheidung von renalen und extrarenalen
Ursachen bei Hyper­ und Hypokaliämie. Bei
Hyperkaliämien weist eine Kaliumausscheidung
40 mmol/l auf eine extrarenale1 Genese
hin.
Empfehlungen: Natrium, pH, Chlorid und Bicarbonat im Urin,
Blutgase, Kaliumbilanz, Anionenlücke.
Methode: Potentiometrischer Test mit Trockenchemie
VK: 1.4% (37 mmol/l), 1.6% (75.1 mmol/l)
Taxpunkte: 2.8
Kälteagglutinin-Titer
Probe: Nativblut, minimal 5 ml
Frequenz: Nur nach Absprache
Klinische Info: Nur bei begründeten Verdacht auf Kälteantikärper
(positiver DAT IgM).
Methode: Hämagglutination
Taxpunkte: 10.1
L-Karnitin (freies und gesamt)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Einmal pro Woche

Referenzbereich: L­Karnitin freies:
m: 29 ­ 70 µmol/l; f: 22 ­ 66 µmol/l
L­Karnitin gesamt:
m: 47 ­ 106 µmol/l; f: 43 ­ 100 µmol/l
Referenzwerte Kinder:
Freies Karnitin (µmol/l)
1. T.: 7 ­ 34
2­7 T.: 9 ­ 21
8­28 T.: 8 ­ 47
29 T­12 M.: 23 ­ 49
1­5 J.: 26 ­ 58
6­9 J.: 21 ­ 61
10­17 J.: 22 ­ 57
Gesamtkarnitin (µmol/l):
1. T.: 15 ­ 58
2­7 T.: 17 ­ 33
8­28 T.: 16 ­ 58
29 T.­12 M.: 32 ­ 63
1­5 J.: 35 ­ 74
6­9 J.: 33 ­ 79
10­17 J.: 34 ­ 72
Klinische Info: Karnitinmangel beobachtet man bei verschiedenen
Formen von angeborenen Acidurien, bei familiärer
Kardiomyopathie, metabolischen Enzephalopathien,
bei erniedrigtem Muskeltonus, bei Patienten mit
Langzeithämodialyse und bei Muskeldystrophien
(metabolische Muskeldystrophien, M. Duchenne
und M. Becker).
Stör- und Einflussfakt.: Längere Venenstauung (Anstieg bis 12%).
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: L­Karnitin frei: 4.1 % (18.5 µmol/l)
L­Karnitin gesamt: 20.4 % (76.5 µmol/l)
Literatur: Am. J. Dis. Child. 1987;141:660­665
Taxpunkte: 93
Katecholamine differenziert im Plasma
Probe: EGTA­Plasma plus Glutathion, minimal 3 ml
Probenentnahme: Probe sollte gekühlt ins Labor gebracht und innert
45 Min. zentrifugiert werden. Siehe auch Störfaktoren.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Adrenalin:

für die Diagnose und Verlaufsbeurteilung
von Tumoren des sympatho­adrenalen Systems
(Phäochromozytom, Neuroblastom).
Stör- und Einflussfakt.: Da es bei der Venenpunktion oder beim Übergang
vom Liegen zum Stehen zu Anstiegen der Katecholaminkonzentration
von 50­100% kommt, muss
der Patient vor der Blutentnahme mit durchgespülter
Kanüle mind. 30 min ruhig liegen. Die Blutentnahme
erfolgt in Vacutainer, die als Stabilisatorzusatz
1.95 mmol/l Glutathion und 5.0 mmol/l EGTA
enthalten (spezielle Vacutainer im IKC erhältlich).
Wichtig ist, dass die Blutproben sofort auf Eis gelegt
und ins Labor gebracht werden.
Methode: HPLC – ECD
VK: Adrenalin: 12% (0.4 nmol/l)
Dopamin: 16.3% (0.9 nmol/l)
Noradrenalin: 8.9% (1.6 nmol/l)
Literatur: Crit. Rev. Anal. Chem. 1989;21:1­28
Taxpunkte: 125
194
Katecholamine differenziert im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit Salzsäure 20%­Zusatz im Dunkeln bei
4°C sammeln. Spezielle Urin­Sammelvorschrift +
Diät siehe 2.4.2; c)
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Adrenalin:

Calcium­Antagonisten, ACE­Hemmer) können die
Ausscheidung erhöhen.
Stör- und Einflussfakt.: Sammelfehler, ACE­Hemmer, AT II­Rezeptor­Inhibitoren
und beta­Blocker. Methyldopa kann die Quantifizierung
erschweren.
Empfehlungen: Chromogranin A, Metanephrin, Normetanephrin bei
V.a. Phäochromozytom. Chromogranin A, Vanillinmandelsäure
und Homovanillinmandelsäure bei V.a.
Neuroblastom.
Methode: HPLC – ECD
VK: Adrenalin: 9.3% (80.8 nmol/24h),
6.9% (476 nmol/24h)
Dopamin: 3.1% (597.7 nmol/24h),
6.6 % (3121 nmol/24h)
Noradrenalin: 5.4% (280.2 nmol/24h),
6.9 % (1202 nmol/24h)
Literatur: Ann. Clin. Biochem. 1987;24:494­499
Taxpunkte: 125
Ketamin
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 1 ­ 6 mg/l; Toxisch: >7 mg/l
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 47%
Plasmahalbwertszeit: 1.3 ­ 3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.2% (3.5 mg/l)
Literatur: Therap. Drug Monit. 1995;17:95­100
Taxpunkte: 185
Ketoconazol
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: 4 Stunden nach Einnahme der letzten Dosis
Frequenz: Mo/Do
Referenzbereich: Empfehlung für die Behandlung des Prostatakarzinoms
mit Hochdosistherapie: >4.0 mg/l, 4 Stunden
nach der Einnahme der letzten Dosis
Klinische Info: Antimykotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99%
Plasmahalbwertszeit: 3 ­ 8 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.8% (4 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2001;752:9­16
Taxpunkte: 160
IKC
HAD
195

Kombinierte Färbung: Chloracetat-Esterase und
unspezifische-Esterase (alpha-Naphtyl-Butyrat)
Probe: Blutbilder, KM­Ausstriche, Abklatsch­/Abrollpräp.
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: Keine Angaben
Klinische Info: Prinzip dieser zytochemischen Färbung wie unter
den Einzelfärbungen beschrieben. Erlaubt die
gleichzeitige Darstellung der spezifischen Enzymaktivität
in Neutrophilen und deren Vorstufen
sowie in monopoietischen Zellen in einem Färbegang.
V.a. bei myelo­monopoietischem Mischbild
gut geeignet (z.B. CMML, AML M4).
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Zytochemische Farbung nach Li, Yam und Crosby
Taxpunkte: 32
196
Konkremente
Probe: Stein
Probenentnahme: Spontanabgang oder instrumentelle/operative
Extraktion. Konkrement nicht in Formalin oder Alkohol
aufbewahren, dies verfälscht das Analysenresultat.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Klinische Info: Die Inzidenz der Urolithiasis beträgt 1:100; im
mittleren Alter gehäuft; die häufigsten Komponenten
sind: Calciumoxalat (ca. 75%), Phosphate
(ca. 13%), Urat­ resp. Harnsäuresteine (ca. 8%),
Artefakte (ca. 3%), Cystin (ca. 1%), alle anderen
sind sehr selten.
Stör- und Einflussfakt.: Artefakte, z.B. Arzneimittelsedimente oder mutwillige
Fälschungen, wie Kieselsteine, Gips oder
Pflanzensamen.
Methode: Röntgendiffraktion o. Infrarot­Spektroskopie
Literatur: Fortschr. Urol. Nephrol. 1977;262­267
Taxpunkte: 62
Kreatinin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Die Stabilität ist begrenzt, daher umgehend ins
Labor bringen.
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: m: 62 ­ 106 µmol/l
f: 44 ­ 80 µmol/l
Frühgeborene: 25 ­ 91 µmol/l
Reifgeborene: 21 ­ 75 µmol/l

2­12 M.: 15 ­ 37 µmol/l
1­3 J.: 21 ­ 36 µmol/l
3­5 J.: 27 ­ 42 µmol/l
5­7 J.: 28 ­ 52 µmol/l
7­9 J.: 35 ­ 53 µmol/l
9­11 J.: 34 ­ 65 µmol/l
11­13 J.: 46 ­ 70 µmol/l
13­15 J.: 50 ­ 77 µmol/l
Klinische Info: Schlüsselparameter zur Diagnostik der chronischen
Niereninsuffizenz (siehe GFR) und des akuten
Nierenversagens (siehe Tabelle unten). Weitere
Ursachen einer erhöhten Kreatinin­Konzentration
sind: grosse Muskelmasse, und Kreatin­reiche
Ernährung sowie eine eingeschränkte tubuläre
Rückresorption.Relativ zur GFR erniedrigte Kreatinin­Konzentrationen
finden sich bei geringer
Muskelmasse (Kachexie, Anorexie, Amputationen,
Para­ oder Tetraplegie) sowie eingeschränkter
Lebersyntheseleistung.
Stör- und Einflussfakt.: Cephalosporine führen zu signifikant falsch positiven
Werten. In hämolytischen Proben von Neugeborenen,
Kindern oder Erwachsenen mit HbF–Konzentrationen
>5% (>100 mg/dl HbF) darf das
Creatinin nicht nach der Jaffé­Methode gemessen
werden.
Empfehlungen: Cystatin C
Methode: Jaffé­Methode kin.,Rate­Blanked mit Kompensation
VK: 2.4% (95 µmol/l), 2.3% (337 µmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899,
Clin. Lab. 2000;46:53­55, Clin. Chem. Lab. Med.
2001;39:1­448 (Special Supplement), Crit. Care
2004, 8:R204­212; Clin. Chim. Acta 2004;344:137­
148, Am J Kidney Dis 2010;56:486–495,
Taxpunkte: 2.5
Bemerkungen: Zusätzlich wird automatisch die glomeruläre
Filtrationsrate nach der CKD­EPI­Formel geschätzt
und berichtet (Berechnung und Bewertung siehe
unter GFR). Änderungen der Kreatinin­Konzentration
über die Zeit sind Grundlage zur Definition der
Akuten Nierenschädigung nach RIFLE­ oder
AKIN­Krieterien (siehe folgende Grafik ).
IKC
HAD
197

RIFLE-Kategorie Kreatinin/GFR-Kriterien Urinausscheidung
R: Risk Anstieg Kreabasal um Faktor >1.5 oder
Abfall GFR um >25%
I: Injury Anstieg Kreabasal um Faktor >2
Abfall GFR um >50%
F: Failure Anstieg Kreabasal um Faktor > 3
Abfall GFR um >75%
Kreatinin >354µmol/L
+ Anstieg um 44 µmol/L
L: Loss Verlust der Nierenfunktion über > 4
Wochen
E: ESKD End Stage Kidney Disease > 3 Monate:
Terminale Niereninsuffizienz
198
Kreatinin-Clearance
6h
12h
24h
oder Anurie >12h
Probe: Sammelurin+Heparin­Plasma, minimal 5 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1. Zusätzlich ein Heparin­
Plasma Röhrchen abnehmen.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 80 ­ 120 ml/min
Klinische Info: Erniedrigt bei allen Einschränkungen der glomerulären
Filtration. Aber auch eine normale Kreatinin­
Clearance schliesst eine Einschränkung der
glomerulären Filtration nicht mit Sicherheit aus.
Stör- und Einflussfakt.: Siehe Kreatinin in Plasma und Urin
Empfehlungen: Cystatin C.
Methode: Errechnete Grösse
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5 + 2.5
Kreatinin im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: f: 5.3 ­ 15.9 mmol/24h; m: 7.1 ­ 17.7 mmol/24h
Klinische Info: Erhöht bei Infektionskrankheiten, Diabetes mell.,
Hypothyreose, Akromegalie, sowie bei schweren
körperlichen Belastungen. Erniedrigt bei Hyperthyreose,
Leukosen, Anämien, Niereninsuffizienz,
geringer Muskelmasse.
Stör- und Einflussfakt.: Cephalosporine führen zu falsch hohen Werten
Empfehlungen: Kreatinin im Plasma für Clearance
Methode: Jaffé­Methode kin.,Rate­Blanked mit Kompensation

IKC
VK: 2.9% (5.8 mmol/24h), 2.2% (13 mmol/24h)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5
Kreatinin im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 3 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 3.1 ­ 11.5 mmol/l
Klinische Info: Die Kreatininkonzentration im Urin kann als
Bezugsgrösse für die Ausscheidung eines Analyten
(z.B. Albumin, alpha­Amylase) verwendet werden.
Stör- und Einflussfakt.: Cephalosporine führen zu falsch hohen Werten
Methode: Jaffé­Methode kin.,Rate­Blanked mit Kompensation
VK: 2.9% (5.8 mmol/l), 2.2% (13 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5
Bemerkungen: Isolierte Kreatinin­Bestimmung im Spontanurin nur
sinnvoll für die Normierung der Ausscheidung von
anderen Analyten (z.B. Katecholamine, Proteine).
Für die Bestimmung der renalen Ausscheidungsfunktion
(Glomeruläre Filtrationsrate) ist die
Bestimmung der Kreatinin­Clearance erforderlich.
Kupfer
Probe: Serum (Spuren), minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Blut in spezielles Spurenelement­Röhrchen (ohne
Zusatz) abnehmen.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 11 ­ 24 µmol/l
Klinische Info: Erhöht bei malignen Erkrankungen aller Art, Akutphase,
cholestatischen Prozessen, Gewebsnekrosen,
rheumatischer Arthritis, SLE, Arzneimittel
(Antiepileptika und Ovulationshemmer) und
physiologisch während der Gravidität. Erniedrigt
bei: M. Wilson, Menkes­Syndrom, zystischer
Fibrose, Protein­Verlust­Syndromen (Parenterale
Ernährung).
Stör- und Einflussfakt.: Nicht beschrieben
Methode: Flammen­Atomabsorptionsspektrometrie
VK: 3.2% (11.8 µmol/l), 2.2% (23.4 µmol/l)
Literatur: J. Clin. Lab. Med. 1987;109:526­531
Taxpunkte: 44
HAD
199

200
Kupfer im Sammelurin
Probe: Sammelurin
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz in speziell gereinigtem
Urin­Gefäss sammeln. Spezielle Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.2; e)
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 3.9 mmol/kg (>250 µg/g)
Trockengewicht machen das Vorliegen eines
M.Wilson wahrscheinlich. Jedoch werden auch bei
biliären Leberzirrhosen ähnlich hohe Kupferkonzentrationen
im Lebergewebe beobachtet.
Stör- und Einflussfakt.: Schwermetallkontaminationen
Methode: Atomabsorptionsspektrometrie
VK: 9.3% (8.9 µg/dl)
Literatur: Mayo Medical Laboratories, Test Catalog, Rochester
MN, 2003
Taxpunkte: 155
Bemerkungen: Bitte Proben voranmelden, damit auf Wunsch
Probengefässe (Eppendorfgefäss) zugestellt
werden können. Nach der Punktion: Biopsie sofort
in ein Eppendorfgefäss geben, dann sofort tieffrieren
und per Express (auf Trockeneis) ins IKC
schicken. Biopsie nicht fixieren (auch nicht in
Formalin) und nicht in Alkohol oder NaCl einlegen.
Laktat
Probe: Na­Fluorid Plasma, minimal 3 ml
Probenentnahme: Sofort ins Labor bringen, die Stabilität ist sehr
begrenzt!

Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 0.7 ­ 2.1 mmol/l
Klinische Info: Erhöht bei Laktat­Acidosen vom
Typ I: bei schwerer Muskelarbeit, postoperativ,
bei Hyperventilation.
Typ IIa: hypoxämische Acidosen, z.B. bei Herzinsuffizienz,
Schock, Intoxikationen, Herz­Kreislauf­
Versagen.
Typ IIb: unter Biguanid­Therapie, Alkoholintoxikation,
Endocarditis u.a.
Stör- und Einflussfakt.: Längere Stauung und/oder längere Lagerung
verfälschen das Resultat
Empfehlungen: Blutgasanalyse.
Methode: Kolorim. Test mit Trockenchemie (Bromphenolblau)
VK: 1% (1.3 mmol/l), 1.2% (3 mmol/l)
Literatur: J. Clin. Lab. Anal. 1991;5:86­89
Taxpunkte: 23
Laktat im Liquor
Probe: Liquor (Na­Fluorid), minimal 2 ml
Probenentnahme: Liquor im grauen Vacutainer (mit Fluorid/Oxalat­
Zusatz) sofort nach der Abnahme ins Labor bringen,
die Stabilität ist begrenzt.
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 1.2 ­ 2.1 mmol/l
Klinische Info: Bakt. Meningitis: >3.5 mmol/l; Virale Meningitis:

geeignet, wo sie unter spezifischer Therapie rasch
absinkt. Alle anderen Indikationen gelten heute als
obsolet bzw. können durch spezifischere Marker
abgedeckt werden. Stark erhöht bei Patienten mit
megaloblastischer Anämie, disseminiertem Karzinom
und Schock. Mässig erhöht bei Muskelerkrankungen,
nephrotischem Syndrom und Zirrhose.
Eine leicht erhöhte LDH­Aktivität wird für
Herz­ oder Lungeninfarkt, Leukämie, hämolytische
Anämie und nicht­virale Hepatitis angegeben.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse (LDH­Aktivität wird aus Erythrozyten ins
Plasma freigesetzt). Gammopathie, insbesondere
vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Empfehlungen: Hämolyse: Hämoglobin, Retikulozyten, Haptoglobin;
(Herz)­Muskel: CK (CKMB, Troponin T); Leber: ALT
Methode: UV­Test bei 37°C, optimiert nach DGKC
VK: 2.3% (317 U/l), 1.9% (554 U/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:409­432,
Clin. Chem. Lab. Med. 2002;40(6):643­648
Taxpunkte: 2.5
Bemerkungen: Sollte durch Bestimmung spezifischerer Enzyme
ersetzt werden.
202
Laktat Dehydrogenase im Liquor (LDH)
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Erhöht bei bakterieller und viraler Meningitis, sowie
primären und sekundären Tumoren.
Stör- und Einflussfakt.: Blutbeimengung verfälscht das Ergebnis
Methode: UV­Test bei 37°C, optimiert nach DGKC
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:409­432,
Clin. Chem. 1973;19:240
Taxpunkte: 3.2
Laktat Dehydrogenase im Punktat (LDH)
Probe: Punktat, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Gemeinsame Bestimmung von LDH im Plasma und
Punktat ermöglicht Differenzierung von Transsudat
und Exsudat. LDH Plasma / LDH Punktat >0.6
spricht für Exsudat.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse verfälscht das Analysenresultat.
Empfehlungen: Nur sinnvoll in Kombination mit Plasma LDH

Lamotrigin
IKC
Methode: UV­Test bei 37°C, optimiert nach DGKC
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:409­432
Taxpunkte: 3.2
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: >5 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum. Die Eliminationshalbwertszeit ist
stark abhängig von der Komedikation.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 55%
Plasmahalbwertszeit: 14 ­ 90 (im Mittel 24 ­ 35) Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 9.8% (16.4 µmol/l)
Literatur: Pharm. Acta Helv. 1995;70:181­186
Taxpunkte: 140
LCT T-13910C
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: Laktoseintoleranz wird überwiegend durch primäre
Hypolaktasie, eine verminderte Produktion des
Enzyms Laktase im intestinalen Bürstensaum,
verursacht. Dadurch resultiert ein unphysiologischer
bakterieller Abbau von Laktose, der zu den
klassischen Symptomen Durchfall, Blähungen und
abdominellen Schmerzen führt. Der T­13910C
Polymorphismus oberhalb des strukturellen
Laktasegens (LCT) ist stark mit der Laktoseintoleranz
assoziiert. Dabei hat sich der CC Genotyp als
Prädiktor für die Laktoseintoleranz gezeigt.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: Nat. Genet. 2002;30:233­237, Eur. J. Gastroenterol.
Hepatol. 2005;17:371­376
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Legionella pneumophila, Antigen Nachweis
Probe: Erststrahlurin
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
HAD
203

Klinische Info: Das Prinzip der Methode beruht darauf, dass der
Binax Now ® aus einer Membran besteht, die auf
einer Linie mit Kaninchenantikörpern gegen
Legionella pneumophila Serotyp 1 Antigen beschichtet
ist. Wenn Legionelle­Antigen chromatographisch
mit diesem in Kontakt kommt und bindet,
wird dank eines Konjugates eine Linie sichtbar.
Stör- und Einflussfakt.: Urin muss Raumtemperatur haben
Methode: Siehe Klinische Info.
Taxpunkte: 42
Bemerkungen: Wird in der diagnostischen Hämatologie als
Leistung des Interdisziplinären Notfalllabors nur
werktags von 19.00 – 08.00 Uhr sowie an Samstagen,
Sonn­ und Feiertagen ab 16.00 – 08.00 Uhr
bestimmt. Ausserhalb dieser Zeiten am Institut für
Medizinische Mikrobiologie. Probe muss innerhalb
2 Stunden nach Eingang im Labor erfolgen.
204
Lepirudin-Konzentration (Hirudin)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routinetest: Mo­Fr. 8:00 ­ 16:00, NF­mässig
nur nach Absprache.
Referenzbereich: Referenzbereich für Therapie in i.v.­Applikation:
0,5­1,0 mg/l.
Klinische Info: Lepirudin (Refludan ® ) ist ein potenter und spezifischer
Thrombininhibitor; Einsatz zur initialen
Therapie einer Heparin­induzierten Thrombozytopenie.
Messung seiner Antithrombin­Aktivität zur
Überwachung einer Lepirudintherapie («Lepirudin­
Konzentration»).
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Ikterus oder Lipämie
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 8.9%
Taxpunkte: 45
Leukozyten
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 3 ­ 9.6 G/l
Klinische Info: Die Leukozytenzahl entspricht der summierten
Gruppe der weissen Blutzellen, wobei im engeren
Sinn die Neutrophilen Granulozyten, die Basophilen
und Eosinophilen Granulozyten, die Monozyten und
Lymphozyten hierin enthalten sind. Die Bestimmung
der Leukozytenzahl erfolgt ausschliesslich
durch elektronische Zählgerate.

Erhöhte Werte bei Entzündungen, körperlichen
Anstrengungen, Leukämien, erniedrigte Werte bei
Viruserkrankungen, durch ionisierende Strahlung,
Medikamente.
Stör- und Einflussfakt.: Kernhaltige Erythrozyten (Erythroblasten)
Methode: Flowzyt.­enzymatische Verfahren / Impedanz­
Messung
VK: 2.3% (niedriger Bereich), 1.7% (mittlerer Bereich),
2% (hoher Bereich)
Taxpunkte: 14.6 (HaemV), 9 (HaemII)
Leukozytenzählung in Gelenk-Punktaten
Probe: Gelenk­Punktat, minimal 1 ml
Probenentnahme: Entnahme ohne Vakuum, zusätzlich ein Vacutainer
rot (Nativ) (mind.1 ml) mitschicken
Frequenz: Notfallanalyse
Referenzbereich: Keine Angaben
Klinische Info: Die Zellzahlbestimmung in Gelenkspunktaten kann
Anhaltspunkte über das Vorhandensein einer
Entzündung geben. Die im Gelenkspunktat enthaltene
Gelenksflüssigkeit ist stark viskös und wird
mit Hilfe der Hyaluronsäure verflüssigt, sodass
die Zellzählung am Hämatologieanalyser durchgeführt
werden kann, ist diese Verflüssigung nicht
möglich, wird die Zellzahl mittels Hämazytometer
durchgeführt.
Stör- und Einflussfakt.: Kernhaltige Erythrozyten, Gallerte, Proteine,
Kristalle
Methode: Zellzahlbestimmung in Hämozytometer
Taxpunkte: 29
Levetiracetam
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 29.4 ­ 176.3 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung:

206
Levofloxacin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Nicht definiert
Klinische Info: Antibiotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 30 ­ 40%
Plasmahalbwertszeit: 6 ­ 8 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.2% (1 mg/l)
Literatur: Chromatographia 2004;59:543­550
Taxpunkte: 185
Levomepromazin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 0.09 ­ 0.49 µmol/l;
Toxisch: >1.5 µmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98%
Plasmahalbwertszeit: 15 ­ 30 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.2% (0.4 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Lidocain
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 6.4 ­ 21.3 µmol/l;
Toxisch: >30 µmol/l
Klinische Info: Lokalanästhetikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 64%
Plasmahalbwertszeit: 1.5 ­ 2 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.8% (6.4 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 185

Lipase
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Alle: 13 ­ 60 U/l
Klinische Info: Nach einer akuten Pankreatitis steigt die Lipaseaktivität
innerhalb von 4­8 Stunden an, erreicht
nach 24 Stunden ihren Höchststand und fällt innerhalb
von 8 bis 14 Tagen wieder ab. Eine Korrelation
zwischen der gemessenen Lipaseaktivität im
Serum und dem Ausmass der Pankreasschädigung
besteht jedoch nicht.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: In der Diagnostik der Akuten Pankreatitis hat die
Lipase­Aktivität eine geringfügig geringere Sensitivität
als die Pankresamylase, ist aber wegen ihrer
geringeren Beeinflussung durch die Nierenfunktion
etwas spezifischer.
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: 3.3% (22 U/l), 2.7% (45 U/l)
Literatur: Clin. Chem. 1992;38:211­215, Clin. Chem.
1993;39:746­756,
Tietz NW. Clinical Guide to Laboratory Tests, 3rd ed.
Philadelphia, Pa: WB Saunders 1995:865.
Taxpunkte: 5
Lipoprotein (a)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Idealwert: 300 mg/l
gelten als unabhängiger Risikofaktor für kardiovaskuläre
Erkrankungen (Herzinfarkt, Schlaganfall,
bei Vorliegen weiterer prothrombotischer Risikofaktoren
auch für venöse Thrombose und Embolie).
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Immunnephelometrie
VK: 3.6% (304 mg/l)
Literatur: J. Lab. Med. 2007;31(3):109­124
Taxpunkte: 19.9
IKC
HAD
207

208
Lipoprotein-Elektrophorese
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: alpha­Lipo(=HDL): 22 ­ 53 %
prä­beta­Lipo(=VLDL): 4 ­ 23 %
beta­Lipo(=LDL): 39 ­ 69 %
Chylomikronen beim nüchternen Gesunden stets
unterhalb der Nachweisgrenze.
Klinische Info: Ursprünglich zur phänotypischen Klassifikation der
Hyperlipoproteinämien nach Fredrickson verwendet.
Heute nur noch indiziert zur Diagnose einer Typ III
Hyperlipoproteinämie (Remnant­Dyslipoproteinämie,
Dysbetalipoproteinämie) oder zum Nachweis
von Chylomikronen (Typ I und Typ V Hyperlipoproteinämie;
Chylomikronen im Punktat).
Stör- und Einflussfakt.: Längere Lagerung führt zu schlechten Trennungen.
Methode: Elektrophorese
VK: alpha­Lipo(=HDL): 4.5 % bei 37 %
beta­Lipo(=LDL): 2.6 % bei 63 %
Literatur: Clin. Chem. 1973;19:737­739
Taxpunkte: 31
Lithium
Probe: Serum, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: 12 Stunden nach Applikation
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.6 ­ 1.2 mmol/l
potentiell toxisch: >1.5 mmol/l
stark toxisch: >2.5 mmol/l
Klinische Info: Psychopharmaka
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 0%
Plasmahalbwertszeit: 20 Std.
Methode: Trockenchemie (Kronenetherazofarbstoff)
VK: 3.3% (0.6 mmol/l), 3.9% (1 mmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1992;38:1049
Taxpunkte: 12.4
Lopinavir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Wildtyp­Viren: >1.0 mg/l
Viren mit Mutationen: >0.9 mg/l /Mutation
Klinische Info: Virostatikum

Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98 ­ 99%
Plasmahalbwertszeit: 5 ­ 6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 9.1% (2.4 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Lorazepam
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 31 ­ 47 nmol/l
Toxisch: >1500 nmol/l
Klinische Info: Tranquilizer
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 12 ­ 16 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.4% (0.93 µmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Low Density Lipoprotein (LDL)-Cholesterin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Idealwert:

in, HDL­Cholesterin, Triglyceride und weitere
Risikofaktoren einbezogen werden.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Zur Abschätzung des KHK­Risikos auch andere
Risikofaktoren ermitteln (Geschlecht, Alter, Eigenanamnese,
Familiengeschichte für frühzeitigen
Herzinfarkt, Rauchen, Diabetes, Blutdruck, Gesamt­
Cholesterin, LDL­Cholesterin, HDL­Cholesterin und
Triglyzeride).
Methode: Errechnete Grösse (Friedewald)
Literatur: European Heart Journal 2011; 32:1769­1818
Taxpunkte: 2.8 + 3.2 + 2.5 (für die Bestimmungen von Gesamt­
und HDL­Cholesterin sowie Triglyzeriden; Berechnung
selbst gratis)
210
LUC -large unstained Cells- (absolut; relativ)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Absolut: 0.0­0.4 x10e3/ul;
Relativ: 0.0­4.0 %
Stör- und Einflussfakt.: Peroxydase­Mangel
Methode: Flowzytometrisch­enzymatisches Verfahren
Taxpunkte: 14.6
Lupus Antikoagulans
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Di/Do
Referenzbereich: LA ratio

IKC
Antikörper (Bestimmung in der Abteilung für
Klinische Immunologie der Universität Zürich).
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 2.6%
Taxpunkte: 49
Luteinisierendes Hormon (LH)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: f ­ Follikelphase: 2.4 ­ 12.6 IE/l
f ­ Ovulationsphase: 14 ­ 95.6 IE/l
f ­ Lutealphase: 1 ­ 11.4 IE/l
f ­ postmenopausal: 7.7 ­ 58.5 IE/l
m: 1.7 ­ 8.6 IE/l
Klinische Info: Die LH­Bestimmung ist bei der Frau indiziert zur
Beurteilung von Zyklusstörungen, bei Mann
und Frau zur Sterilitäts­ und Entwicklungsdiagnostik.
Die Bestimmung sollte stets zusammen mit
der Bestimmung von FSH (aus der gleichen Probe)
erfolgen.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 2.3% (11.1 IE/l), 2.2% (50.2 IE/l)
Literatur: Acta Endocrinol. 1993;129(2):121­125
Taxpunkte: 14.8
Luteinisierendes Hormon stimuliert
(siehe Gonadotropin Releasing Hormon-Test, GnRH-Test)
Lymphozyten (absolut; relativ)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Absolut: 1.50­4.00 G/l; Alle: relativ: 25­40 %
Klinische Info: Die Bestimmung der Lymphozytenzahl erfolgt
durch elektronische Zählgeräte anhand der Lichtstreu­Eigenschaft
bzw. der Anfärbbarkeit im Peroxidase­Kanal.
Dieser Wert ist erhöht bei viralen Infektionen (z.B.
Mononukleose), Lymphomen, erniedrigte Werte
finden sich bei Chemo­ oder Strahlentherapie.
Stör- und Einflussfakt.: Peroxydase­Mangel; Ausschwemmung von Erythroblasten;
Ausschwemmung von pathologischen oder
reaktiven Zellen.
HAD
211

212
Lysozym
Methode: Flowzyt.­enzymatische Verfahren / Impedanz­
Messung
Taxpunkte: 14.6
Probe: EDTA­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: 2 EDTA­Röhrchen
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: 4 ­ 15.6 mg/l
Klinische Info: Lysozym ist ein bakteriolytisches Enzym und
kommt in den primären und sekundären Granula
der Neutrophilen vor. Die Lysozymaktivität im
Serum Gesunder wird beim physiologischen Abbau
neutrophiler Granulozyten freigesezt. Eine starke
Erhöhung findet sich bei Akuten Myeloischen
Leukämien mit monoider Differenzierung (AML M4
und M5) sowie bei der Chronisch Myelomonozytären
Leukämie (CMML).
Methode: Radialer­Immunodiffusion Assay
VK: 4% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 61
Lysergsäurediethylamid qual. im Urin (LSD)
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Lysergsäure­Diethylamid
(LSD)
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten, dass
es zu keinerlei Manipulationen des Urins kommen
kann. Fentanyl und Ambroxol in therap. Konzentrationen
können zu falsch­positiven LSD­Werten
führen.
Methode: CEDIA (Cloned Enzyme Donor Immunoassay)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760, National Institute
on Drug Abuse (NIDA) Research Monograph 73
(1986) 30­41
Taxpunkte: 19.4
Magnesium
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Erwachsene: 0.65 ­ 1.05 mmol/l
Kinder: 2­ 4 T.: 0.6 ­ 0.9 mmol/l

5 M.­6 J.: 0.7 ­ 0.95 mmol/l
6­12 J.: 0.7 ­ 0.85 mmol/l
12­20 J.: 0.65 ­ 0.9 mmol/l
Klinische Info: Erhöht bei Dehydratation, Niereninsuffizienz, Abusus
von Mg­haltigen Antazida. Erniedrigt bei
parenteraler Ernährung, Alkoholismus, Diarrhoen,
Nephrotischem Syndrom, Tubulusschädigungen,
Hypoparathyroidismus, Hyperaldosteronismus,
nach längerer Medikation mit Diuretika oder
Laxantien.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse (Freisetzung von Mg aus Erythrocyten);
Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Methode: Farbtest mit Endpunktmessung (Xylidylblau)
VK: 2.2% (0.85 mmol/l), 2.4% (1.61 mmol/l)
Literatur: Aerztl. Lab. 1989;35:139­145, Klin. Wschr.
1992;104:5­11.
Taxpunkte: 8.7
Magnesium im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 0.55 ­ 1.23 mmol/l
Klinische Info: Erniedrigt bei Meningitis und hirnischämischen
Zuständen.
Stör- und Einflussfakt.: Blutbeimengungen im Liquor verfälschen das
Analysenresultat.
Empfehlungen: Magnesium im Plasma.
Methode: Farbtest mit Endpunktmessung (Xylidylblau)
Literatur: Aerztl. Lab. 1989;35:139­145, Klin. Wschr.
1992;104:5­11.
Taxpunkte: 8.7
Magnesium im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit 20% Salzsäure­Zusatz sammeln.
Spezielle Urin­Sammelvorschrift siehe 2.4.2; a)
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 2.5 ­ 8.5 mmol/24h
Klinische Info: Zur Abklärung eines Magnesiummangels bei
parenteraler Ernährung oder (schweren) Malabsorptionssyndromen.
Stör- und Einflussfakt.: Die Magnesium­Ausscheidung ist von der Diät
abhängig.
Methode: Farbtest mit Endpunktmessung (Xylidylblau)
IKC
HAD
213

214
VK: 3% (1.9 mmol/24h), 2.3% (4.4 mmol/24h)
Literatur: Klin. Wschr. 1992;104:5­11.
Taxpunkte: 8.7
Magnesium im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 0.15 ­ 0.75 mmol/mmol Kreat.
Methode: Farbtest mit Endpunktmessung (Xylidylblau)
VK: 3.9% (1.93 mmol/mmol Kreat.),
3.4% (4.41 mmol/mmol Kreat.)
Taxpunkte: 8.7 + 2.5
α-2-Makroglobulin im Spontanurin
Probe: 2. Morgenurin, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Klinische Info: Siehe unter Proteinurie­Differenzierung
Methode: Nephelometrie
Literatur: Clin Chem. 2004 Oct;50(10):1834­7
Taxpunkte: 23
Malaria-Ausstrich
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: negativ, bei einem Befall Angabe in ‰
Klinische Info: Ergänzend zum dicken Tropfen wird bei der Frage
nach Malaria, Trypanosomen, Loa Loa, Leishmanien
und Babesien immer ein mikroskopischer
Blutausstrich angefertigt und nach May Grünwald
Giemsa gefärbt. Bei einem Befall werden die
Erreger ausgezählt und in ‰ angegeben.
Methode: Mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 91
Maprotilin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.27 ­ 0.47 µmol/l
Toxisch: >1.8 µmol/l
Klinische Info: Tetrazyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 43 ­ 45 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie

Maraviroc
IKC
VK: 8.7% (0.4 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Therapeutisch: >0.05 mg/l
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 76%
Plasmahalbwertszeit: Ca. 13 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4% (0.019 mg/l), 2.3% (1.9 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B. 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
MCH
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 26 ­ 34 pg
Klinische Info: Die Bestimmung erfolgt bei Zählgeräten auf
rechnerischem Wege (Hämoglobin­Konzentration /
Erythrozytenzahl) und entspricht dem mittleren
Hämoglobingehalt in den Erythrozyten. Erniedrigte
Werte bei hypochromer Anämie (Fe­Mangel,
Thalassämie), erhöhte Werte bei hyperchromen
Anämien (Megaloblastäre oder perniziöse Anämie).
Stör- und Einflussfakt.: Kälteagglutinine; Entnahme am Arm mit Infusion.
Methode: Berechnet
VK: 1.3% (niedriger Bereich), 1.1% (mittlerer Bereich),
1.4% (hoher Bereich)
Taxpunkte: 14.6 (HaemV), 9 (HaemII)
MCHC
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 310 ­ 360 g/l
Klinische Info: Die Bestimmung erfolgt bei Zählgeräten auf
rechnerischem Wege (Hämoglobin­Konzentration /
Hämatokrit) und entspricht der mittleren corpuskulären
Hämoglobinkonzentration.
Verminderte Werte bei Anämien (Fe­Mangel,
HAD
215

Thalassämie), erhöht bei hereditärer Sphärozytose
und bei Kälteagglutininen.
Stör- und Einflussfakt.: Kälteagglutinine; Entnahme am Arm mit Infusion.
Methode: Berechnet
VK: 1.5% (niedriger Bereich), 1.2% (mittlerer Bereich),
1.6% (hoher Bereich)
Taxpunkte: 14.6 + 9
216
MCV
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 80 ­ 100 fl
Klinische Info: Wird in elektronischen Zählgeräten anhand der
Lichtstreung bzw. der Widerstandsänderung als
mittleres korpuskuläres Volumen gemessen, wobei
eine entsprechende Volumenverteilungskurve
ermittelt wird. Alternativ kann das MCV berechnet
werden (Hämatokrit / Erythrozytenzahl). Erniedrigte
Werte bei mikrozytärer Anämie (Fe­Mangel, Thalassämie),
erhöhte Werte bei makrozytären Anämien
(Megaloblastäre Anämie), Alkohol, Chemotherapie.
Stör- und Einflussfakt.: Kälteagglutinine; Entnahme am Arm mit Infusion
Methode: Flowzyt.­enzymatische Verfahren / Impedanz­
Messung
VK: 0.7% (niedriger Bereich), 0.6% (mittlerer Bereich),
0.6% (hoher Bereich)
Taxpunkte: 14.6 (HaemV), 9 (HaemII)
Mebendazol
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: 4 Stunden nach der letzten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: WHO Empfehlung für Echinococcus: >200 nmol/l
(ideal: >250 nmol/l).
Klinische Info: Antihelmintikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >90%
Plasmahalbwertszeit: 3 ­ 9 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.4% (232 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140

Mefenaminsäure
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.4 ­ 40 µmol/l; Toxisch: >41 µmol/l
Klinische Info: Nichtsteroidales Antiphlogistikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99%
Plasmahalbwertszeit: 2 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.8% (40 µmol/l)
Literatur: Biol. Mass Spectrom. 1991;20:426­430
Taxpunkte: 185
Mepivacain
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 8.1 ­ 16.2 µmol/l;
Toxisch: >24 µmol/l
Klinische Info: Lokalanästhetikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 78%
Plasmahalbwertszeit: 1.9 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.3% (3 µmol/l), 15.9% (12.2 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. 1989;473:325­341
Taxpunkte: 185
Met-Hämoglobin
Probe: Heparin­Vollblut, minimal 3 ml
Probenentnahme: In separatem Röhrchen innert 15 Minuten im Labor!
Nicht kühlen, sondern bei Raumtemperatur lassen.
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle:

218
Literatur: Ann. Intern. Med. 1982;96:615­616
Taxpunkte: 42
Metanephrin + Normetanephrin im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit Salzsäurezusatz (20%) im Dunkeln
bei 4°C sammeln. Spezielle Urin­Sammelvorschrift
+ Diät siehe 2.4.2; c)
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Metanephrin: 380 ­ 1510 nmol/24h
Normetanephrin: 570 ­ 1930 nmol/24h
Anfalls­Urin:
Methanephrin:

Metformin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.1 ­ 1 mg/l
Klinische Info: Antidiabetikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 0%
Plasmahalbwertszeit: 4 ­ 8 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.9% (0.1 mg/l), 5.5% (4 mg/l)
Literatur: Ther. Drug Monit. 2009;31:604
Taxpunkte: 185
Methadon-Bestätigung im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Bestätigung eines positiven Screeningtests, bei
fehlender Einnahme von Methadon negativ.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 110
Methadon qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Methadon. Gemessen
wird der wichtigste Methadonmetabolit EDDP
(2­Ethylidin­1.5­dimethyl­3.3­diphenylpyrolidin) in
Humanurin.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: CEDIA (Cloned Enzyme Donor Immunoassay)
Literatur: Clin. Chem. 1986;32:1637­1641
Taxpunkte: 19.4
Methadon und Metabolit (EDDP)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Toxisch: >3230 nmol/l
IKC
HAD
219

Klinische Info: Analgetikum, Substitutionstherapeutikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 89%
Plasmahalbwertszeit: 35 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.2% (244 nmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Pharmacol. 1995;48:361­366
Taxpunkte: 115
Angaben zum Metaboliten EDDP
VK: 7.5% (50 nmol/l)
220
Methanol
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Toxisch: >3.1 mmol/l
Klinische Info: Die hohe Toxizität von Methanol ist durch seine
Oxidation zu Formaldehyd und Ameisensäure
bedingt. Letztere führt wegen ihrer schlechten
Ausscheidbarkeit zu einer schweren Azidose.
Für die Behandlung von Patienten mit einer
Methanol­Intoxikation wird auf das Tox­Zentrum
(044/251 51 51) verwiesen.
Stör- und Einflussfakt.: Lösungsmittelhaltige Desinfektionsmittel,
Gelröhrchen
Methode: Gaschromatographie ­ Flammenionisation
VK: 3.6% (9.4 mmol/l)
Literatur: J. Chromat. A 1994;674:25­62
Taxpunkte: 460
Methaqualon qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Sedatives Hypnotikum. Nachweis des Konsums
von Methaqualon oder seiner Metaboliten.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: Homogener Enzym­Immunoassay
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 19.4
Methaqualon
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche

Referenzbereich: Therapeutisch: 4 ­ 12 µmol/l
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Methaqualon
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 80%
Plasmahalbwertszeit: 20 ­ 60 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 145
Methotrexat
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von der
Indikation und der Art der Kombinationstherapie.
Klinische Info: Zytostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 35 ­ 50%
Plasmahalbwertszeit: 5 ­ 9 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 9.1% (0.07 µmol/l), 2.6% (0.4 µmol/l),
4.1% (0.8 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1981;27:1575­1579
Taxpunkte: 84
Methylphenidat
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 43 ­ 257 nmol/l;
Toxisch: >2200 nmol/l
Klinische Info: Psychostimulans
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 10 ­ 33%
Plasmahalbwertszeit: 2 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.8% (124 nmol/l)
Literatur: Rapid Commun. Mass Spectrom. 2000;14:619­632
Taxpunkte: 140
Metoprolol
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Bei therapierten Patienten nachweisbar, bei
fehlender Medikamentenanamnese nicht
nachweisbar.
Klinische Info: Betarezeptorenblocker. Nachweis der Compliance
bei Therapie mit Metoprolol.
IKC
HAD
221

Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 69
222
Mianserin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 0.06 ­ 0.27 µmol/l;
Toxisch: >1.9 µmol/l
Klinische Info: Tetrazyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 6 ­ 39 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8.1% (0.06 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Midazolam und Metabolit (1-Hydroxy-Midazolam)
Probe: Serum, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.3 ­ 1 µmol/l
Der therapeutische Bereich ist abhängig von der
Indikation und der Art der Kombinationstherapie.
Klinische Info: Hypnotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 97%
Plasmahalbwertszeit: 1.5 ­ 3.5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.3% (0.09 µmol/l), 1.8% (0.92 µmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten 1-Hydroxy-Midazolam
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.2 ­ 0.73 µmol/l
VK: 7.8% (0.09 µmol/l)
α-1-Mikroglobulin im Spontanurin
Probe: 2. Morgenurin, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Klinische Info: siehe unter Proteinurie­Differenzierung
Methode: Nephelometrie
Literatur: Clin Chem. 2004 Oct;50(10):1834­7
Taxpunkte: 19.9

Mirtazapin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 113 ­ 300 nmol/l
Klinische Info: Tetrazyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 85%
Plasmahalbwertszeit: 20 ­ 40 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.9% (132 nmol/l)
Literatur: J. Chromat. B 1999;721:309­316
Taxpunkte: 140
Mitotan
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: >14 mg/l
Klinische Info: Zytostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Plasmahalbwertszeit: 432 ­ 3816 Std.
Methode: Gaschromatographie­Massenspektrometrie
VK: 4.6% (22.5 mg/l)
Literatur: Clin. Chimica Acta 1987;170:305­314
Taxpunkte: 99
Moclobemid
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 1.1 ­ 3.7 µmol/l;
Toxisch: >40 µmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 50%
Plasmahalbwertszeit: 2 ­ 4 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.5% (5.9 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Monozyten (absolut; relativ)
IKC
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
HAD
223

Referenzbereich: Absolut: 0.160­0.95 G/l; Alle: relativ: 3.4­9.0 %
Klinische Info: Die Monozyten zirkulieren nur für eine kurze Zeit
im peripheren Blut und wandern danach ins
Gewebe, dort entwickeln sie sich zum Makrophagen
und sind zur Phagozytose befähigt.
Dieser Wert ist erhöht, bei Infektionen wie Typhus,
oder Tuberkulose, in der Erholungsphase nach
akuten Infektionen, Chemotherapien oder medikamentös,
erniedrigte Werte finden sich bei der
Haarzell Leukämie und bei der aplastischen
Anämie.
Stör- und Einflussfakt.: Peroxydase­Mangel; Ausschwemmung von
pathologischen Zellen
Methode: Flowzyt.­enzymatische Verfahren / Impedanz­
Messung
Taxpunkte: 14.6
224
Morphin und Metaboliten (3-glucuronid, 6-glucuronid)
Probe: Na­Fluorid Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 35 ­ 250 nmol/l
Toxische Symptome werden bei Nicht­Opiatabhängigen
ab 350 nmol/L beobachtet.
Klinische Info: Analgetikum. Für die Behandlung von Patienten
mit einer Morphin­Intoxikation wird auf das
Schweiz. Toxikologische Informationszentrum
(044 251 51 51) verwiesen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 35%
Plasmahalbwertszeit: 2 ­ 4 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.8% (307 nmol/l)
Literatur: J. Chromat. B 1997;703:115­127
Taxpunkte: 185
Angaben zum Metaboliten Morphin-3-glucuronid
VK: 5.1% (302 nmol/l)
Angaben zum Metaboliten Morphin-6-glucuronid
VK: 5.8% (322 nmol/l)
Moxifloxacin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Nicht definiert
Klinische Info: Antibiotikum

Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 45%
Plasmahalbwertszeit: 12 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.8% (0.05 mg/l), 7.2% (1 mg/l), 6.2% (8 mg/l)
Literatur: Chromatographia 2004;59:543­550
Taxpunkte: 185
MR-proADM
Probe: EDTA­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Nach Absprache
Referenzbereich: Alle:

226
MTHFR C677T
VK: 2.7% (92.3 pmol/l), 1.8% (474 pmol/l)
Literatur: J. Card. Fail. 2007;13:42­49, J. Am. Coll. Cardiol.
2007;50(20):1973­1980; J Am Coll Cardiol. 2010
May 11;55(19):2062­76
Taxpunkte: 65
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: Das Enzym MTHFR dirigiert Folat Spezies sowohl in
Richtung DNA­Synthese als auch in Richtung der
Homocystein­Remethylierung. Der häufige MTHFR
C677T Polymorphismus verringert die Aktivität des
Enzyms und beeinflusst sowohl DNA­Methylierung
als auch Homocystein­Remethylierung. Bei Folatmangel
ist die homozygote TT­Form mit mässig
erhöhten Plasmaspiegeln von Homocystein assoziiert
und stellt einen Risikofaktor für Neuralrohrdefekte
und colorektale Tumoren dar. Darüber hinaus
kann sie zu unerwünschten Nebenwirkungen von
Anti­Folat­Medikamenten (z.B. Methotrexat)
prädisponieren. Konsistente Zusammenhänge mit
kardiovaskulärem Risiko sind nicht bekannt. Bei
Patienten mit Niereninsuffizienz ist der TT­Genotyp
unabhängig von der glomerulären Filtrationsrate
mit höheren Homocystein­Spiegeln und kardiovaskulärem
Risiko assoziiert.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: Anal. Biochem. 1998;255:101­107
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Mycophenolsäure (MPA)
Probe: EDTA­Plasma, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Jeden Mittwoch
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist von der Indikation
und der Art der Kombinationstherapie abhängig.
Klinische Info: Immunsuppressivum
Stör- und Einflussfakt.: Die Kreuzreaktivität zum Hauptmetaboliten
Mycophenolsäure­glucuronid (MPAG) beträgt
weniger als 0.2%.
Proteinbindung: 97%
Plasmahalbwertszeit: 16 ­ 18 Std.

Myoglobin
IKC
Methode: Enzymimmunoassay
VK: 3.7% (1.2 mg/l), 15.3% (7.5 mg/l)
Literatur: Therap. Drug Monit. 1999;21:638­643
Taxpunkte: 55
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: f: 25 ­ 58 µg/l; m: 28 ­ 72 µg/l
Klinische Info: Erhöht bei Myokardinfarkt, Rhabdomyolyse, hereditären
Myopathien, Muskeltraumen aller Art, Niereninsuffizienz.
Da die Halbwertszeit von Myoglobin im
Blut kurz ist (20 Min.) normalisieren sich erhöhte
Spiegel sehr rasch, wenn die Schädigung sistiert
wird. Beim akuten Myokardinfarkt steigt die Myoglobin­Konzentration
bereits ca. 2 Stunden nach
Auftreten der Beschwerdesymptomatik an. Myoglobin
erreicht in Abhängigkeit von therapeutischen
Reperfusionsmaßnahmen die maximale Konzentration
in der Zirkulation 4­12 Stunden nach Infarktbeginn
und normalisiert sich nach ca. 24 Stunden.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse und intramuskuläre Injektionen führen
stets zu einem erhöhten Myoglobinspiegel. Bei
Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­Dosen
(>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme mindestens
8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Empfehlungen: Nach Einführung sensitiver Troponin T Tests wird
die Bestimmung des Myoglobins auch zur Diagnostik
des frühen Myokardinfarkts nicht mehr
empfohlen
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 2.5% (85 µg/l), 3.5% (1101 µg/l)
Literatur: Lab. Med. 1995;19:304­318, Br. Heart J.
1994;71:311­315
Taxpunkte: 29
NAT2 Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Monat
Klinische Info: Zu den Medikamenten, die durch NAT2 metabolisiert
werden, gehören Isoniazid, Dapson, Sulfasalazin
und Procainamid. Die metabolisierende Aktivität
von NAT2 zeigt eine polymorphe bimodale Verteilung,
sodass man schnelle und langsame Acetylierer
unterscheidet. In der kaukasischen Bevölkerung
HAD
227

werden schnelle Acetylierer (SA) zu 30­50% gefunden,
während 50­70% der Bevölkerung langsame
Acetylierer (LA) sind. In anderen Ethnien
wurden zwischen 20% in nordafrikanischen und
100% in asiatischen Populationen als schnelle
Acetylierer phänotypisiert. Verschiedene Mutationen
wurden im NAT2 Gen beschrieben, die zu den
zwei Acetylierungsphänotypen führen. Über 98%
der NAT2 Allele in der kaukasischen Bevölkerung
entsprechen den schnellen Acetylierungsallelen
NAT2*4 und NAT2*12A, oder den langsamen
Acetylierungsallelen NAT2*5A, NAT2*5B, NAT2*6A,
NAT2*6B und NAT2*7B. Die Auswertung von
Korrelationsstudien zwischen Genotyp und Phänotyp
erlaubt uns heute, den NAT2 Phänotyp durch
die Genotypisierung vorherzusagen. Wir analysieren
5 Mutationen im NAT2 Gen um die Allelkonstellation
und den Phänotyp zu bestimmen. Indiziert ist
eine Genotypisierung von NAT2 bei Therapieversagen
und Auftreten von Nebenwirkungen unter
Standarddosierung, z.B. Lupus Symptomatik bei
Sulfasalazin­Behandlung oder Hepatotoxizität und
periphere Neuropathie bei Isoniazid­Behandlung.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
228
Natrium
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 90 J.: 132 ­ 146 mmol/l
Klinische Info: Im Plasma erhöht bei Wassermangel durch zu
geringe Aufnahme, zu grosse Verluste (Diarrhöen,
Erbrechen, Fisteln u.a.) oder bei Hyperaldosteronismus.
Erniedrigt bei Wasserretention (z.B. bei
Herzinsuffizienz), Syndrom der inadäquaten
ADH­Ausschüttung oder renale Salzverluste (meist
durch Diuretika).
Stör- und Einflussfakt.: Pseudohyponaträmie bei ausgeprägter Hypertriglyzeridämie
oder Hyperproteinämie.

IKC
Empfehlungen: Eine Beurteilung der Dysnatriämien erfordert in
der Regel die Kenntnis der Osmolalität (siehe auch
Tabelle dort)
Methode: Ionenselektive Elektrode, indirekte Potentiometrie
VK: 1.4% (114 mmol/l), 1.2% (144 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5
Natrium im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 135 ­ 153 mmol/l
Klinische Info: Im Liquor ist die Na­Konzentration erhöht bei
endotoxischen Schäden des ZNS (z.B. bei nephrogener
Enzephalopathie), erniedrigt bei akuten und
subakuten entzündlichen Erkrankungen (Meningitis,
Enzephalitis).
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Ionenselektive Elektrode, indirekte Potentiometrie
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5
Natrium im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Erwachsene: 40 ­ 220 mmol/24h (Ernährungsabhängig).
Reifgeborene, 7­14 Tage alte Neugeborene weisen
eine Natrium­Clearance von ca. 20% von Erwachsenenwerten
auf.
Klinische Info: Die Ausscheidung im Urin ist wesentlich von der
Aufnahme abhängig und deshalb nur im Rahmen
von Bilanzstudien sinnvoll.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Für fraktionelle Natriumexkretion zusätzlich
Natrium und Kreatinin im Plasma, sowie Kreatinin
im Urin bestimmen.
Methode: Potentiometrischer Test mit Trockenchemie
VK: 1.4% (96 mmol/24h), 1.6% (170 mmol/24h)
Literatur: Clin.Chem. 1996;42:105­106
Taxpunkte: 2.5
HAD
229

230
Natrium im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Erwachsene: 30 ­ 80 mmol/l
Methode: Potentiometrischer Test mit Trockenchemie
VK: 1.4% (96 mmol/l), 1.6% (170 mmol/l)
Taxpunkte: 2.5
Bemerkungen: Ohne Bestimmung anderer Elektrolyte, klinisch
wenig aussagekräftig. Natriumkonzentrationen im
Urin werden von der Diät beeinflusst.
Nelfinavir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Therapeutisch: 1 ­ 4 mg/l
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >98%
Plasmahalbwertszeit: 3.5 ­ 5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.8% (1.2 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Nephritis-Diagnostik (Urinsediment mikroskopisch-visuell)
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: Die Beurteilung erfolgt Montag­Freitag, 8­18 Uhr.
Die Probe muss vor 18 Uhr im Labor sein.
Klinische Info: siehe «Urinsediment»
Methode: Mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 20
Neuronenspezifische Enolase (NSE)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

Stör- und Einflussfakt.: Bereits leichte Hämolyse führt zu falsch hohen
Werten.
Methode: Trace (Time Resolved Amplified Cryptate Emission)
VK: 5.8% (10.9 µg/l), 6% (52.7 µg/l)
Literatur: Br. J. Cancer 1996;74:463­467
Taxpunkte: 37
Neutrophile (absolut; relativ)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Absolut: 1.4­8.0 x10e3/ul; Alle: relativ: 40­74 %
(Stabkernige.: 0­20%; Segmentkernige: 30­50%)
Klinische Info: Die Neutrophilen Granulozyten machen im Normalfall
den grössten Teil der Leukozyten im peripheren
Blut aus und sind für die Infektabwehr zuständig.
Erhöhte Werte finden sich bei Infektionen, akuten
Blutungen, malignen Tumoren, Schwangerschaft
und bei Rauchern, erniedrigte Werte bei Sepsis,
Vitamin B12/ Folsäuremangel, Chemotherapie,
Medikamente.
Stör- und Einflussfakt.: Peroxydase­Mangel; Ausschwemmung von
pathologischen Zellen
Methode: Flowzyt.­enzymatische Verfahren / Impedanz­
Messung
Taxpunkte: 14.6
Nevirapin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Wildtyp­Viren: >3 mg/l
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 61%
Plasmahalbwertszeit: 25 ­ 30 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.3% (6.3 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Nilotinib
Probe: Heparin­Plasma, minimal 1 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis (Talspiegel),
bzw. 3 Stunden nach Einnahme (Spitzenspiegel)
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
IKC
HAD
231

Referenzbereich: Gemäss pharmakokinetischen Studien werden
nach 2x 400 mg/d, Talspiegel zwischen 600 und
1600 µg/l erreicht. Die Spitzenspiegel liegen
abhängig vom Fettgehalt der Nahrung zwischen
800 und 2300 µg/l («fasting») oder zwischen 1400
und 3200 µg/l («high­fat meal»).
Klinische Info: Zytostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98%
Plasmahalbwertszeit: 17 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.2% (711 µg/l)
Literatur: J. Chrmatogr. B 2009;877:1982­1996
Taxpunkte: 140
232
Noradrenalin im Plasma (siehe Katecholamine)
Noradrenalin im Urin (siehe Katecholamine)
Norfloxacin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Talspiegel: 0.5 ­ 5 mg/l
Klinische Info: Antibiotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 10 ­ 15%
Plasmahalbwertszeit: 3 ­ 4 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.5% (1 mg/l)
Literatur: Chromatographia 2004;59:543­550
Taxpunkte: 185
NPM1 A+B Mutationsbestimmung, quantitativ
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: 50­60% der Patienten mit Akuter Myeloischer
Leukämie (AML) mit normaler Zytogenetik zeigen
eine Mutation von Nukleophosmin (NPM1). Die
häufigste Mutation ist der Typ A, weniger häufig der
Typ B. Es gibt noch weitere, seltenere Mutationstypen.
Liegt die NPM1­Mutation isoliert vor (ohne
zusätzliche positives FLT3­ITD), kann gemäss WHO
2008­Klassifikation die Diagnose einer AML mit

NT-proBNP
IKC
HAD
rekurrenter genetischer Anomalie mit isoliert
mutiertem NPM1 gestellt werden. Dieser Leukämie ­
typ hat eine bessere Prognose, was direkten
Einfluss auf die Therapie haben kann.
Zusätzlich eignet sich der Test zur Verlaufsbeurteilung
der AML unter Therapie.
Methode: RT­PCR
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Männer:

234
Ofloxacin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis (Talspiegel),
bzw. unmittelbar nach Ende der Infusion (Spitzenspiegel)
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Talspiegel: 0.5 ­ 5 mg/l; Spitzenspiegel: 1 ­ 7 mg/l
Klinische Info: Antibiotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 25%
Plasmahalbwertszeit: 6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.2% (1 mg/l)
Literatur: Chromatographia 2004;59:543­550
Taxpunkte: 185
Olanzapin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 64 ­ 256 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 93%
Plasmahalbwertszeit: 29 ­ 55 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.2% (120 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
Opiat-Differenzierung im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Bestätigung eines positiven Screeningtests, bei
fehlendem Konsum von Opiaten negativ.
Klinische Info: Differenzierung der Opiate und Opioide mit Identifizierung
von 6­0­Monoacetylmorphin (Heroinmetabolit),
Morphin, Codein, Hydrocodon, Dihydrocodein,
Oxycodon, Pethidin, Tramadol, Nalbuphin, Dextropropoxyphen
und verwandten Substanzen.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten, dass
es zu keinerlei Manipulationen des Urins kommen
kann.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie

IKC
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 110
Opiate qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Morphin­3­glucuronid,
Ethylmorphin, Diacetylmorphin (Heroin), 6­Acetylmorphin,
Codein, Dihydrocodein, Hydrocodon,
Thebain, Hydromorphon und verwandten Substanzen.
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probennahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: Kinetic Interaction of Microparticles in Solution
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760, National Institute
on Drug Abuse (NIDA) Research Monograph 73.
1986
Taxpunkte: 19.4
Opipramol
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 0.14 ­ 0.56 µmol/l
Klinische Info: Trizyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 91%
Plasmahalbwertszeit: 7 ­ 11 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.3% (0.43 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Osmolalität
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Rasch ins Labor bringen, die Stabilität ist begrenzt.
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Kinder u. Erwachsene: 280 ­ 300 mmol/kg H2O
Neugeborene:
0­1 T.: 275 ­ 300 mmol/kg H2O
2­ 7 T.: 276 ­ 305 mmol/kg H2O
8­28 T.: 274 ­ 305 mmol/kg H2O
HAD
235

Klinische Info: Die (theoretische) Osmolalität wird oft berechnet
nach der Formel:
Osmolalität [mmol/kg H2O] = 2 Na + K + Glucose
+ Harnstoff (alle Werte in mmol/l).
Von einer osmotischen Lücke spricht man, wenn
die Differenz zwischen der gemessenen Osmolalität
und der aus den molaren Konzentrationen
errechneten Osmolalität mehr als 6 mosmol/kg
H2O beträgt.
Osmolale Lücke [mmol/kg H2O] = Gemessene
Osmolalität – berechnete Osmolalität. Zur klinischen
Bedeutung siehe Tabelle.
Stör- und Einflussfakt.: Zu lange Lagerung (ohne Abtrennung der Blutzellen)
führt zu verfälschten Werten.
Empfehlungen: Eine Beurteilung des Wasserhaushaltes erfordert
in der Regel die Kenntnis der Natriumkonzentration
(siehe auch Tabelle oben rechts)
Methode: Gefrierpunkterniedrigung
VK: 1% (302 mmol/kg H2O)
Literatur: Ann. Clin. Biochem. 1987;24:566­571
Taxpunkte: 20
Osmol Na ∆ - Osm Status Klinik
236
↑ ↑ N
hypertone Dehydration,
Wasserdefizit
enterale, kutane und renale
Wasserverluste
↑ ↓ N water­shift­Hypoatriämie Diab. mell., Urämie
↑ ↓ ↑
↑ ↓ ↑
↓ ↓ N
N ↓ ↑
Osmolalität im Liquor
exogene Hyperosmolalität Alkoholintoxikation, Infusionen
mit hyperosmol. Lösung
idiopathische
Hyperosmolalität
Schock: nicht identifizierte osmot.
Komponenten
hypotone Hyperhydration Leberzirrh., Herzinsuff., SIADH,
Oedeme
Volume displacement Hyperlipidämie, Myelomgradient
effect
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 279 ­ 283 mmol/kg H2O
Klinische Info: Nur sinnvoll bei paralleler Bestimmung der Plasma­
Osmolalität
Stör- und Einflussfakt.: Blutiger Liquor ungeeignet
Empfehlungen: Plasma­Osmolalität
Methode: Gefrierpunkterniedrigung

IKC
VK: 1% (302 mmol/kg H2O)
Literatur: Ann. Clin. Biochem. 1987;24:566­571
Taxpunkte: 20
Osmolalität im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Alle: 50 ­ 1200 mmol/kg H2O
Klinische Info: Nur in Verbindung mit der Plasma­Osmolalität
sinnvoll, eine fixierte Hypoosmolalität des Urins
zeigt an, dass die Nieren nicht (mehr) konzentrieren
können.
Stör- und Einflussfakt.: Plasmaexpander, Röntgen­Kontrastmittel u.ä.
Methode: Gefrierpunkterniedrigung
VK: 1% (302 mmol/kg H2O)
Literatur: Am. J. Nephrol. 1986;6:241­245
Taxpunkte: 20
Osmolalität im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 50 ­ 1200 mmol/kg H2O;
nach 24 h ­ Dursten: >700 mmol/kg H2O
Klinische Info: Beurteilung des Konzentrationsvermögens der
Nieren. Sie ermöglicht bei Polyurien eine Unterscheidung
zwischen Wasserdiurese (Polydipsie,
Diabetes insipidus) und osmotischer Diurese (z.B.
durch Glucosurie oder erhöhte Harnstoffexkretion).
Bei einer osmotischen Diurese liegt die Osmolalität
im Spontanurin >400 mmol/kg H2O, eine Osmolalität

238
Osmotische Resistenz der Ec
Probe: 3 EDTA­Vollblut (3 ml) und 1 Heparin­Vollblut
(10 ml)
Probenentnahme: Zusätzlich müssen von einer Kontrollperson
2 EDTA­Vollblut abgenommen werden.
Frequenz: Untersuchung nur auf Anmeldung
Referenzbereich: Das Ergebnis wird in Kurvenform dargestellt und
kommentiert.
Klinische Info: Eine Herabsetzung der Resistenz findet sich bei
hereditären erythrozytären Membranopathien
(z.B. Hereditäre Sphärozytose). Bisweilen sieht man
auch eine Verminderung bei Benzolvergiftungen
und Hepatitis.
Eine Erhöhung der Resistenz findet man nach
akuten Blutverlusten infolge Vermehrung von
jungen roten Blutkörperchen, nach Splenektomie
und bei Minorformen der Thalassämie.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Methode: Photometrische Bestimmung (manuell)
Literatur: J. V. Dacie: S. 202 ff
Taxpunkte: 29
Oxalat im Urin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit Salzsäure­Zusatz (20%) sammeln.
Spezielle Urin­Sammelvorschrift siehe 2.4.3.; a)
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 1.75 ­ 7 µmol/l; Toxisch: >10 µmol/l
Klinische Info: Tranquilizer
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 8 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.9% (1.08 µmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Oxcarbazepin und Metabolit (Monohydroxy-Oxcarbazepin)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.1 ­ 1.3 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 40%
Plasmahalbwertszeit: 1 ­ 3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.1% (3 µmol/l)
Literatur: J. Clin. Pharm. Ther. 1995;20:229­234
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Monohydroxy-Oxcarbazepin
Referenzbereich: Therapeutisch: 30 ­ 80 µmol/l
Plasmahalbwertszeit: 11 ­ 15 Std.
VK: 9.2% (96 µmol/l)
Oxidative Lädierbarkeit der Erythrozyten
Frequenz: Untersuchung nur auf Anmeldung
Referenzbereich: Genauere Informationen erhalten Sie bei der
Anmeldung
Klinische Info: Bei Mangelzuständen an erythrozytären Enzymen
(v.a. G6PD) können hämolytische Anämien (auch
intermittierend) auftreten. Bei diesen Ursachen der
Hämolyse findet sich eine verminderte oxidative
Lädierbarkeit der Erythrozyten.
Taxpunkte: 225
Oxy-Hämoglobin
Probe: Heparin­Vollblut, minimal 10 ml
Probenentnahme: Heparinisierte Blutgasspritze sofort und auf Eis ins
Labor bringen! Gekühlt bis 1 Std. haltbar. Vor dem
IKC
HAD
239

Transport sicherstellen, dass die Spritze abgeschlossen
ist und keine Luftblasen enthält
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Arteriell: 0.94 ­ 1 Fraktion
Klinische Info: Entspricht bei tiefem Anteil an CO­Hb und Met­Hb
der Sauerstoffsättigung und erlaubt daher die
Beurteilung von Hypoxien aufgrund von Lungenfunktionsstörungen
und/oder Kreislaufstörungen
und/oder Herzfehlern mit Rechts­Links­shunt,
Schock oder maschineller Beatmung.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Spektralanalyse
VK: 0.2% (0.45 Fraktion), 0.1% (0.92 Fraktion)
Literatur: Clin. Chem. 1988;34:149­152
Taxpunkte: 42
240
Paliperidon
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 50 ­ 150 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 74%
Plasmahalbwertszeit: ca. 23 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8.3% (47 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1997;698:209­216
Taxpunkte: 140
Pankreas-Amylase
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 13 ­ 53 U/l
Klinische Info: Diagnose und Verlaufskontrolle der akuten Pankreatitis
und von akuten Schüben der chronischen
Pankreatitis. Die Speichelamylase wird nicht erfasst.
Erhöhte Pankreasamylase auch bei Niereninsuffizenz.
Stör- und Einflussfakt.: Die Restaktivität der Speichel­alpha­Amylase beträgt
ca. 3%. In seltenen Fällen können sehr hohe
Aktivitäten der Speichel­alpha­Amylase zu erhöhten
Messwerten der Pankreas­alpha­Amylase
führen. Bei Patienten mit Makroamylasen können
erhöhte P­Amylasewerte auftreten, da dieser

IKC
Immunkomplex nicht glomerulär filtriert wird. Diese
erhöhte Aktivität erlaubt keine diagnostische
Aussage für eine Pankreatitis. Jedoch kann eine
erhöhte Aktivität im Urin eine Pankreatitis, ein
pankreatisches Trauma oder einen Pankreaskarzinom
bestätigen.
Empfehlungen: Alternativ: Lipase (insbesondere bei Niereninsuffizienz
oder Makroamylasämie)
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: 2.2% (38 U/l), 1.1% (93 U/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 3.6
Pankreas-Amylase im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

242
Pankreas-Elastase 1 im Stuhl
Probe: Stuhl
Probenentnahme: Stuhlportion
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Alle: >200 µg/g
Klinische Info: Sensitivster Laborparameter zur Diagnose der
exokrinen Pankreasinsuffzienz, z.B. bei chron.
Pankreatitis oder zystischer Fibrose: dann verminderte
Ausscheidung der Pankreas­Elastase 1.
Stör- und Einflussfakt.: Der Test wird durch eine Substitution mit Pankreas­
Enzym­Präparaten nicht verfälscht (im Gegensatz
zu Chymotrypsin).
Methode: EIA (Enzym Immuno Assay)
VK: 4.1% (197 µg/g)
Literatur: Lab. Med. 1992;16:427­432
Taxpunkte: 53
Pankreatisches Polypeptid (PP)
Probe: EDTA­Plasma mit Aprotinin, minimal 5 ml
Probenentnahme: Patient muss nüchtern sein. Mind. 5 ml Vollblut in
Vacutainer rosa (Aprotinin). Probe sofort im Eisbad
ins Labor schicken.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

Pankreatisches Polypeptid nach Atropin (PP)
Probe: EDTA­Plasma mit Aprotinin, minimal 5 ml
Probenentnahme: Blutentnahme zur basalen PP­Konzentration. I.v.
Injektion von 1 mg Atropin. Blutentnahmen 30 u.
60 min. nach Injektion zur Konzentrationsmessung
des PP.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 50% senken.
Empfehlungen: Gastrointestinale hormonaktive Tumore sezernieren
zum Teil auch Gastrin, Glukagon, Insulin, Pankreatisches
Polypeptid, Vasoaktives Intestinales Peptid,
Chromogranin.
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 9.9% (348 pg/ml)
Literatur: Peptides 2002 Feb;23:339­48
Taxpunkte: 87.0 / Messergebnis
Pappenheim-Färbung (Standard)
Probe: Blutbilder, Knochenmark­Ausstriche, Tupfpräparate
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Keine Angaben
Klinische Info: Es handelt sich um eine panoptische/panchromatische
Färbung, welche sich das Färbeverhalten der
Giemsa­ und der May­Grünwald­Färbung zunutze
macht, wobei basophile, neutrophile und eosinophile
Strukturen dargestellt werden. Dient als
konventionelle spezifische Färbung zur Darstellung
von Zellen in Blutbildern, Zytologie­, Zellanreicherung­,
Knochenmark­ und Tupfpräparate jeglicher
Gewebe.
Stör- und Einflussfakt.: EDTA schädigt vor allem die Leukozyten. Veränderungen
am Zellkern sind bereits nach 6 Stunden
erkennber.
Methode: Maschinelle Färbung nach Pappenheim
Taxpunkte: 22
Paracetamol (Acetaminophen)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Therapeutisch: 66 ­ 199 µmol/l
Klinische Info: Eine hepatotoxische Reaktion ist wahrscheinlich,
wenn in einer semilogarithmischen Darstellung
IKC
HAD
243

«Plasmakonzentration (Ordinate) vs. Zeit nach
Einnahme (Abszisse)» die Plasmakonzentration
oberhalb einer Linie 1320 µmol/l bei 4 Stunden und
330 µmol/l bei 12 Stunden liegt. Für die Behandlung
von Patienten mit einer Paracetamol­Intoxikation
wird auf das Schweiz. Toxikologische Informationszentrum
(044/251 51 51) verwiesen.
Stör- und Einflussfakt.: Ikterie­Index >10 bis 20: leichte Störung (Erhöhung
der Konzentration) durch Ikterie möglich.
Ikterie­Index >20: Resultat mit Vorbehalt, da die
starke Ikterie zur Erhöhung der Konzentration
führt. Chromatographische Bestätigung des Resultates
folgt.
Ein Ikterie­Index von 1 entspricht 1 mg/dl oder
17 µmol/l
Proteinbindung: 10 ­ 50%
Plasmahalbwertszeit: 1 ­ 3 Std.
Empfehlungen: Blutgasanalyse und Leberfunktionsparameter
Methode: Enzymatischer Farbtest
VK: 2.4% (59 µmol/l), 1.9% (196 µmol/l)
Literatur: Tietz NW, Textbook of Clin Chem Philadelphia, PA
1986, Dokumentation Roche 2010­12, V7
Taxpunkte: 14.3
244
Parathormon (PTH)
Probe: EDTA­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Rasch ins Labor bringen
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen; intraoperativ
notfallmässig nach Absprache, unbedingt anmelden.
Referenzbereich: Alle: 15 ­ 65 ng/l
Klinische Info: PTH ist erhöht bei primärem/sekundärem/tertiärem
Hyperparathyreoidismus, bei malignen Erkrankungen
durch ektopische Produktion. Erniedrigt ist PTH
bei postoperativem (iatrogenem) Hypoparathyreoidismus
(häufigste Ursache), bei angeborenen
Aplasien und Autoimmunerkrankungen (selten). Bei
der Adenomresektion der Nebenschilddrüsen gibt
die interoperative Bestimmung von PTH dem
Chirurgen die Möglichkeit anhand des raschen
PTH­Abfalls die Vollständigkeit der Resektion zu
beurteilen.
Stör- und Einflussfakt.: Längere Lagerung bei Raumtemperatur kann zu
falsch­niedrigen Werten führen. Bei Patienten unter
Therapie mit hohen Biotin­Dosen (>5 mg/Tag)
sollte die Probenentnahme mindestens 8 Stunden
nach der letzten Applikation erfolgen.

Paroxetin
IKC
Empfehlungen: Calcium, (Phosphat).
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 3% (59.5 ng/l), 2.5% (206.2 ng/l)
Literatur: Br. J. Surg. 1990;77:168­172, Surgery
1996;120:954­958
Taxpunkte: 37
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 91 ­ 365 nmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 6 ­ 71 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 9.7% (212 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:452­456
Taxpunkte: 140
Pentagastrin-Test (Neuroendokrine Hormone)
Probe: EDTA­Plasma mit Aprotinin, minimal 5 ml
Probenentnahme: Venenkanüle legen und Blutentnahme zur Basal­
Bestimmung (EDTA/Aprotinin). I.v. Bolusinjektion
von 0.5 µg Pentagastrin pro kg Körpergewicht und
2 mg Calcium 10%. Weitere Blutentnahmen 2, 5, 10,
15 und 30 min. nach Injektion. Nach Blutentnahme
Röhrchen auf Eis sofort ins Labor bringen.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Der Pentagastrin­Test wird bei erhöhten Basalwerten
der neuroendokrinen Hormone/Peptide und
zur Verlaufskontrolle nach Operation eines neuroendokrinen
Tumors angewendet. Im Normalfall
werden Glukagon und das Vasoaktive Intestinale
Polypeptid (VIP) durch Ca­Penta gastrin­Verabreichung
nicht erhöht, während sich das Pankreatische
Polypeptid (PP) um bis das 5­6 fache
erhöht. Erhöhte Hormone/Peptide nach Ca­Pentagastrinstimulation
können auf einen neuroendokrinen
Tumor hinweisen und erfordern eine weitergehende
Abklärung.
Stör- und Einflussfakt.: Siehe jeweilige Analysen
Taxpunkte: 85 (VIP), 68 (Glukagon)
HAD
245

246
Periodic-Acid-Schiff-Färbung (PAS)
Probe: Blutbilder, Knochenmark­Ausstriche, Tupfpräparate
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: PAS­positive Komplexe finden sich in fast allen
Blutzellen, wobei jedoch Erythroblasten und
Erythrozyten normalerweise durchwegs negativ
sind. Eine positive Anfärbung kann sich beim
Myelodysplastischen Syndrom oder aber der
Erythroleukämie finden und ist ein anerkanntes
Dysplasiezeichen der Erythropoiese.
Methode: Zytochemische Farbung; Mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 32
Peroxydase-Färbung
Probe: Blutbilder, Knochenmark­Ausstriche, Tupfpräparate
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: keine Angaben
Klinische Info: Fast alle Zellen des Körpers enthalten Peroxydasen.
Eine spezifische Peroxydase ist die Myeloperoxydase
und kann färberisch in myelomonopoietischen
Zellen nachgewiesen werden. Die Myeloperoxydase
Färbung ist die wichtigste zytochemische Reaktion
für die Unterscheidung zwischen akuten myeloischen
und akuten lymphatischen Leukämien. Sie
wird aber auch überall dort eingesetzt, wo ein
myeloischer Ursprung dokumentiert werden
möchte.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Zytochemische Farbung nach Graham Knoll
Taxpunkte: 32
Pethidin
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.8 ­ 3.2 µmol/l
Klinische Info: Analgetikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 40 ­ 50%
Plasmahalbwertszeit: 3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.6% (2.8 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. 1998;713:3­25
Taxpunkte: 185

Phencyclidin qual. Urin (PCP)
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Probenentnahme: Spontanurin
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Nachweis des Konsums von Phencyclidin
(PCP, «Angel Dust» oder «Supergras»)
Stör- und Einflussfakt.: Es ist bei der Probenahme darauf zu achten,
dass es zu keinerlei Manipulationen des Urins
kommen kann.
Methode: Kinetic Interaction of Microparticles in Solution
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 19.4
Phenobarbital
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 65 ­ 172 µmol/l;
Toxisch: >172 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 50%
Plasmahalbwertszeit: 3 ­ 12 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 1.3% (41 µmol/l), 0.9% (99 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1756
Taxpunkte: 15.9
Phenprocoumon
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 2.2 ­ 18 µmol/l
Die Dosierung von Phenprocoumon muss gemäss
Quick / INR angepasst werden.
Klinische Info: Antikoagulans
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99%
Plasmahalbwertszeit: 160 Std.
Empfehlungen: Vitamin K1 zusätzlich bei Therapieresistenz
gegenüber Coumarinen
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.6% (6.4 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2000; 26;742:131­42
Taxpunkte: 140
IKC
HAD
247

248
Phenytoin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 20 ­ 80 µmol/l;
Toxisch: >100 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 92%
Plasmahalbwertszeit: 12 ­ 36 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 2% (24 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 15.9
pH im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 7.35 ­ 7.4
Methode: Messung mit Glaselektrode
Taxpunkte: 12.1
pH im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 5 ­ 7.5
Klinische Info: Bei gemischter Kost ist der Urin sauer, bei pflanzlicher
Kost neutral bis alkalisch. Diagnostisch
wichtig ist die Messung nur zur Differenzierung der
(seltenen) renalen tubulären Acidosen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: pH ­ Indikatorpapier
Literatur: Klin.­chem. Urindiagnostik, J.P. Colombo, Hrsg.,
Labolife Verlag, Rotkreuz, 1994
Taxpunkte: 1
pH im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: Spontanurin im Urinbecher ins Labor bringen
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 5 ­ 7.5

Klinische Info: Bei gemischter Kost ist der Urin sauer, bei pflanzlicher
Kost neutral bis alkalisch. Diagnostisch
wichtig ist die Messung nur zur Differenzierung der
(seltenen) renalen tubulären Acidosen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: pH ­ Indikatorpapier
Literatur: Klin.­chem. Urindiagnostik, J.P. Colombo, Hrsg.,
Labolife Verlag, Rotkreuz, 1994
Taxpunkte: 1
Bemerkungen: Vergleiche auch Tabelle Urinstatus
Phosphat
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Erwachsene: 0.87 ­ 1.45 mmol/l
Kinder:

Referenzbereich: Alle: 5.4 ­ 16.2 ml/min
Klinische Info: Verminderte Phosphat­Clearance bei Nierenversagen,
Hypoparathyreoidismus oder Akromegalie.
Erhöhte Phosphat­Clearance bei Hyperparathyreoidismus,
Phosphatdiabetes, tubuläre Azidose.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Calcium, Protein, Chlorid, Kreatinin und Alk. Phosphatase
im Serum.
Methode: Errechnete Grösse
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 3.2 + 3.2
250
Phosphat im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 0.37 ­ 0.67 mmol/l
Methode: Endpunkt­Methode (Molybdänblau)
Taxpunkte: 3.2
Phosphat im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit Salzsäurezusatz (20%) sammeln.
Spezielle Urin­Sammelvorschrift siehe 2.4.2; a)
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 12.9 ­ 42 mmol/24h
Klinische Info: Da die Phosphatausscheidung von der Diät abhängt,
ist eine Standard­Diät Voraussetzung für die
Interpretation. Sie ist trotzdem problematisch, da
(in der Regel) unbekannt bleibt, wieviel Phosphat
mit dem Stuhl ausgeschieden wird. Deshalb lassen
sich tubuläre Störungen auf diesem Wege kaum
sicher differenzieren. Gemeinsame Bestimmung
von Phosphat im Plasma und 24h­Urin erlaubt die
Berechnung der Phosphat­Clearance.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Empfehlungen: Zusätzliche Bestimmung von Phosphat im Plasma
für die Berechnung der Phosphat­Clearance.
Methode: Endpunkt­Methode (Molybdänblau)
VK: 2.8% (7.61 mmol/24h), 2.1% (15.93 mmol/24h)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899,
J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:863­869
Taxpunkte: 3.2

Phosphat im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: In Detergenz­freien Behältern sammeln
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Morgenurin:: 12.9 ­ 43.9 mmol/l
Klinische Info: Siehe Phosphat im Sammelurin.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Endpunkt­Methode (Molybdänblau)
VK: 2.8% (7.61 mmol/l), 2.1% (15.93 mmol/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899,
J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1986;24:863­869
Taxpunkte: 3.2 + 2.5
Pipamperon
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 0.27 ­ 1.06 µmol/l;
Toxisch: >1.32 µmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Plasmahalbwertszeit: 8 ­ 17 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.2% (1 µmol/l)
Literatur: Pharm. Acta Helv. 1995;70:181­186
Taxpunkte: 140
Plasminogen Aktivität (fkt.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: 80 ­ 120 %
Klinische Info: Proenzym des Plasmins, Aktivierung v.a. durch t­PA
und Urokinase über Kontaktsystem. MG 92 000 D,
Halbwertszeit 2.2 Tage, Synthese in der Leber. Ein
Mangel findet sich bei Hyperfibrinolyse.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 3.3%
Taxpunkte: 27
PML-RARa quantitativ (long oder short)
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Dienstag oder Mittwoch
Referenzbereich: negativ
IKC
HAD
251

252
Klinische Info: Der Test erlaubt die Diagnose der Akuten Myeloischen
Leukämie (AML) mit rekurrenter genetischer
Anomalie vom Typ PML­RARA (gmäss FAB AML
M3) und wird zur Verlaufsbeurteilung der AML
unter und nach Therapie angewendet.
Methode: PCR
Porphobilinogen qual. im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: Spontanurin umgehend im Urinbecher lichtgeschützt
ins Labor bringen.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Erhöht bei allen Formen einer akuten Porphyrie,
oft auch im symptomlosen Intervall, gelegentlich
auch bei anderen Erkrankungen.
Stör- und Einflussfakt.: Inkorrekte Sammlung (nicht lichtgeschützt) verfälscht
das Analysenresultat
Methode: Watson­Schwartz Test
Literatur: Bulletin SGKC 1990;31:44­48
Taxpunkte: 18.7
Porphobilinogen quant. im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 5 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz im Dunkeln bei 4°C sammeln.
Urin­Sammelvorschrift siehe 2.4.1
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 98%

Plasmahalbwertszeit: 20 ­ 66 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.9% (2 mg/l)
Literatur: Mycoses 2006;49:17­22
Taxpunkte: 160
Präalbumin
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 200 ­ 400 mg/l
Klinische Info: Erhöht bei chron. Hepatitiden, unter der Behandlung
mit Corticoiden, Ovulationshemmern. Erniedrigt
bei Malnutrition (wichtigste Indikation), Fastenkuren,
kachektischen Zuständen, akuten
(schweren) Hepatopathien.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Lipidämie
Methode: Immunnephelometrie
VK: 2.9% (173.9 mg/l), 2.5% (247.1 mg/l)
Literatur: New Engl. J. Med. 1982;306:966­969
Taxpunkte: 19.9
Pregnancy Associated Plasma Protein A (PAPP-A)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

254
Primidon
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 23 ­ 55 µmol/l; Toxisch: >70 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 0 ­ 20%
Plasmahalbwertszeit: 8 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 3.7% (13 µmol/l), 2.7% (36 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 84
Procalcitonin (PCT)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Differentialdiagnose bei Verdacht auf Infektionen
der unteren Atmungsorgane:
0.5 µg/l Verdacht auf bakterielle Infektion
Diagnose bei systemischer bakterieller Infektion/
Sepsis:
10.0 µg/l hohe Wahrscheinlichkeit einer
schweren Sepsis
Klinische Info: Gesunde Personen haben nicht nachweisbare
PCT­Spiegel im Plasma. Bei systemischen bakteriellen,
parasitären und fungalen Infekten lassen sich
dagegen hohe Mengen von PCT im Plasma nachweisen.
Da PCT nicht zu hormonell aktivem
Calcitonin abgebaut wird, sind die Calcitoninspiegel
unverändert. Im Gegensatz zu IL­6 und CRP
reagiert PCT wesentlich spezifischer auf systemische
Infektionen und Sepsis. PCT steigt 2­4 h nach
Induktion an, die Halbwertszeit beträgt ca. 24 h, ein
Ansprechen auf Therapie spiegelt sich rasch im
Absinken des PCT­Spiegels. Als mögliche Indikatio­

nen ergeben sich daraus: PCT als Marker für
generalisierte Infektion. DD bakterielle vs. andere
Ätiologie bei ARDS, akuter Pankreatitis, Meningitis.
DD bakterieller Infekt vs. Abstossungsreaktion /
viraler Infekt bei Transplantierten. Marker für
Infektion bei Immunsupprimierten (Neutropenie,
Myeloablation, AIDS).
CAVE: Ursachen nicht infektionsbedingter PCT­
Erhöhungen: Polytrauma und grosse chirurgische
Eingriffe (transient bis 5 µg/l). C­Zell­Karzinom
der Schilddrüse und kleinzelliges Bronchialkarzinom.
Bei Neugeborenen sind in den ersten
48 Stunden PCT­Werte bis 21 µg/l physiologisch.
CAVE: Lokale Infektionen der Niere können hohe
PCT­Spiegel verursachen, ohne dass eine generalisierte
Infektion vorliegt!
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 1.7% (0.49 µg/l), 1.6% (9.77 µg/l)
Literatur: Meisner, M. Procalcitonin, 3rd ed. Stuttgart, Thieme
Vlg 2000
Taxpunkte: 84
Progesteron
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: m: 0.7 ­ 4.3 nmol/l
f ­ Follikularphase: 0.6 ­ 4.7 nmol/l
f ­ Ovulationsphase: 2.4 ­ 9.4 nmol/l
f ­ Lutealphase: 5.3 ­ 86 nmol/l
f ­ postmenopausal: 0.3 ­ 2.5 nmol/l
Klinische Info: Im Rahmen der Fertilitätsdiagnostik wird die
Bestimmung von Progesteron zur Beurteilung der
Lutealphase eingesetzt. Erhöhte Werte bei Ovarialtumoren,
Blasenmole und angeborenen oder
erworbenen Formen des androgenitalen Syndroms.
Erniedrigte Werte bei Ovulationsstörungen und
Hypogonadismus.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
IKC
HAD
255

256
Prolaktin
VK: 3.2% (25.5 nmol/l), 5.1% (58.2 nmol/l)
Literatur: Acta Endocrinol. 1993;129:121­125
Taxpunkte: 19.3
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Blutentnahme zwischen 8­10 Uhr
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: w (nicht schwanger): 4.8 ­ 23.3 µg/l;
m: 4 ­ 15.2 µg/l
Klinische Info: Zur Differentialdiagnose von Infertilität, Zyklusstörungen,
Hirsutismus, Galaktorrhoe bei Frauen und
des Hypogonadismus bei Männern. Erhöhte Werte
bei Prolaktinom, funktioneller Hyperprolaktinämie,
bei primärer Hypothyreose und bei schwerer
Niereninsuffizienz sowie Makroprolaktinämie (siehe
unten). Erniedrigte Werte bei Hypophyseninsuffizienz
und unter Dopaminantagonistentherapie.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 2.1% (10.5 µg/l), 1.8% (39 µg/l)
Literatur: Ann. Clin. Biochem. 1990;27:542­550, Juhl UM et
al. Important Facts on Reproduction Medicine/
Fertility Diagnosis, Questions and Answers. 1994.
Boehringer Mannheim
Taxpunkte: 14.8
Bemerkungen: Prolaktin tritt in 3 unterschiedlichen Formen im
Serum auf. Die monomere, biologisch und immunologisch
aktive Form überwiegt mit ca. 80%, die
dimere Form (»big Prolaktin») ist biologisch inaktiv
und kommt zu 5­20% vor, die tetramere Form
(»Makroprolaktin») mit niedriger biologischer
Aktivität findet sich zu 0,5­5% im Serum. Der
Assay detektiert auch big Prolaktin und Makroprolaktin.
Diese können jedoch mit PEG gefällt werden,
um im Überstand die aktiven monomeren Prolaktinformen
zu messen. Wir bieten die Bestimmung
von Prolaktin nach PEG­Präzipitation auf Anfrage
an, wenn klinisch eine idiopathische Hyperprolaktinämie
vorliegt. Dabei ist zu beachten, dass
Prolaktin physiologischerweise durch Schwangerschaft,
Stress, Schmerzen, exzessive körperliche
Betätigung und Brustmanipulationen ansteigt und

Makroprolaktin (Prolaktin nach PEG)
IKC
HAD
diese Faktoren ausgeschlossen werden sollten.
Richten Sie Ihre Anfrage für einen Ausschluss der
Makroprolaktinämie innerhalb von vier Tagen nach
Erhalt des fraglichen Prolaktin­Befundes an das
Institut für Klinische Chemie (044/255 22 68),
damit die Wiederfindung aus der schon vorhandenen
Probe durchgeführt werden kann.
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Wiederfindung >60% vorwiegend monomeres
Prolaktin
Wiederfindung 40 ­ 60% enthält monomeres
und Makroprolaktin
Wiederfindung 5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Empfehlungen: Weitere Information siehe Prolaktin im Serum.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
Literatur: Dokumentation Roche
Taxpunkte: 14.8
Promazin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.35 ­ 1.41 µmol/l;
Toxisch: >5.4 µmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 90 ­ 95%
Plasmahalbwertszeit: 2 ­ 35 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.4% (1 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Propafenon
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
257

Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.3 ­ 5.9 µmol/l; Toxisch: >6 µmol/l
Klinische Info: Antiarrhythmikum. Bei langsamen Metabolisierern
des CYP2D6 ist die Halbwertszeit auf 12 ­ 16 Stunden
verlängert.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 87 ­ 97%
Plasmahalbwertszeit: 5 ­ 7 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.4% (4.4 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
258
Propranolol im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Bei therapierten Patienten nachweisbar, bei
fehlender Medikamentenanamnese nicht
nachweisbar.
Klinische Info: Betarezeptorenblocker. Nachweis der Compliance
bei Therapie mit Propranolol.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 69
Prostata spez. Antigen (PSA total)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

IKC
Empfehlungen: Geringe Vermehrung nach Prostata­Massage durch
Palpation (daher sollte die Blutentnahme grundsätzlich
vor der körperlichen Untersuchung stattfinden)
oder Velofahren; ferner wird eine 3­tägige
sexuelle Karenz empfohlen.
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay,
3. Generation
VK: 9.6% (0.03 µg/l), 4% (3.8 µg/l), 2.6% (8.5 µg/l)
Literatur: The Oncologist 2008;13:299­305, Am. J. Prev. Med.
2008;34:164­170, NEJM 2009;360:1310­1319, Clin.
Chem. 1994;40:407­410
Taxpunkte: 11.8
Bemerkungen: Bei der Anforderung «PSA, total» wird nur das
Gesamt­PSA bestimmt.
Bei der Anforderung «PSA, Stufendiagnostik» wird
Freies­PSA automatisch bestimmt, wenn PSA
gesamt >2.5 µg/l und

260
Falsch pathologische Befunde möglich bei laufender
Therapie mit Vitamin K­Antagonisten, bei
Vitamin K­Mangel oder im akuten Stadium nach
Thromboembolien. Daneben verminderte Protein
C­Aktivität z.B. bei Hepatopathie mit Synthesestörung,
Asparaginasetherapie, Verbrauchskoagulopathie
und Sepsis, Dilutions­ und Verlustkoagulopathie,
ausgedehnter Verbrennung, Polytrauma
oder Inhibitor (Lupus Antikoagulans) möglich.
Empfehlungen: Quick
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 4.4%
Taxpunkte: 52
Protein S (funkt.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: m. 60 ­ 120%, f. 50 ­ 120%
Klinische Info: Klinische Bedeutung siehe bei «freies Protein S».
Elektive Bestimmung immer zusammen mit
totalem und freiem Protein S im Rahmen einer
Thrombophilieabklärung. Falsch pathologische
Befunde möglich bei laufender Therapie mit
Vitamin K­Antagonisten, bei Vitamin K­Mangel oder
im akuten Stadium nach Thromboembolien. Die
häufige FV Leiden­Mutation kann eine falsch­niedrige
Protein S­Aktivität vortäuschen. Hohe Heparinkonzentrationen
können die Gerinnungszeit
verlängern und eine höhere Protein S­Aktivität
vortäuschen. Antiphospholipid­Antikörper können
zu falsch hohen oder niedrigen Werten führen.
Empfehlungen: Mitbestimmung von Quick/INR, totalem und freiem
Protein S
VK: 12.7%
Taxpunkte: 45
Protein S (frei)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: m: 60 ­ 120 %; f: 50 ­ 120 %
Klinische Info: Cofaktor des aktivierten Protein C mit Inhibitorfunktion
im Gerinnungssystem. Ein konstitutiver Protein
S­Mangel ist selten (0,2­0,5% der Normalbevölkerung)
und geht mit einer Thromboseneigung einher;
elektive Bestimmung immer zusammen mit
totalem und funktionellem Protein S im Rahmen

IKC
einer Thrombophilieabklärung. Falsch pathologische
Befunde möglich bei laufender Therapie mit
Vitamin K­Antagonisten, bei Vitamin K­Mangel oder
im akuten Stadium nach Thromboembolien.
Daneben Einfluss u.a. von Schwangerschaft und
Wochenbettszeit, Ovulationshemmern, erhöhtem
Verbrauch bei disseminierter intravasaler Gerinnung
oder Sepsis, chronisch­entzündlichen
Darmerkrankungen, Asparaginasetherapie möglich.
Empfehlungen: Mitbestimmung von Quick/INR, totalem und
funktionellem Protein S
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
VK: 10.5% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 60
Protein S (total)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: 60 ­ 120 %
Klinische Info: Klinische Bedeutung siehe bei «freies Protein S».
Elektive Bestimmung immer zusammen mit
funktionellem und freiem Protein S im Rahmen
einer Thrombophilieabklärung. Die alleinige
Bestimmung des totalen Protein S erlaubt keine
Beurteilung, wie viel funktionsfähiges Protein S zur
Verfügung steht.
Empfehlungen: Mitbestimmung von Quick, freiem und funktionellem
Protein S
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
VK: 10.6%
Taxpunkte: 60
Protein total
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Erwachsene: 66 ­ 87 g/l
Nabelschnur: 48 ­ 80 g/l
Frühgeborene: 36 ­ 60 g/l
1 W.: 44 ­ 76 g/l
7 M.­1 J.: 51 ­ 73 g/l
1­2 J.: 56 ­ 75 g/l
3­18 J.: 60 ­ 80 g/l
Klinische Info: Hyperproteinämie bei Überproduktion durch
Plasmazellerkrankung (Myelom, Makroglobulinämie
etc.). Hypoproteinämie bei renalen (nephrotisches
Syndrom) oder gastro­intestinalen Verlusten
HAD
261

(Sprue), schweren Verbrennungen und Kwashiorkor
(akuter Proteinmangel) oder bei mangelhafter
Proteinsynthese (vor allem bei Leberversagen).
Cave Pseudohypoproteinämie bei Überwässerung
(z.B.dekompensierte Herzinsuffizienz) und Pseudohyperproteinämie
bei Dehydratation.
Stör- und Einflussfakt.: Gammopathie, insbesondere vom Typ IgM (Waldenström­Makroglobulinämie)
Empfehlungen: Hämatokrit für den Ausschluss von Störungen
des Wasserhaushaltes als Ursache einer Dysproteinämie.
Serumeiweisselektrophorese.
Methode: Biuret­Reaktion
VK: 1.8% (50 g/l), 1.6% (63 g/l)
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 2.5
262
Protein-Elektrophorese
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Albumin: 58 ­ 72 %
α1­Globuline: 1 ­ 4 %
α2­Globuline: 7 ­ 13 %
β­Globuline: 7 ­ 13 %
γ­Globuline: 8 ­ 16 %
Klinische Info: Mit dem Verfahren können grobe Dysproteinämien
und/oder Paraproteinämien (qualitativ) identifiziert
werden. Bei entsprechendem Verdacht ist die
quantitative Bestimmung einzelner Proteine und/
oder Immunfixation angezeigt.
Stör- und Einflussfakt.: Mangelhafte Gerinnung (Fibrinogen), Hyperlipämie,
Hämolyse
Methode: Elektrophorese
VK: Albumin: 1.5 % bei 67 %
α1­Globuline: 2.3 % bei 3.7 %
α2­Globuline: 3.0 % bei 8.7 %
β­Globuline: 3.6 % bei 9.1 %
γ­Globuline: 3.0 % bei 11.3 %
Literatur: Clin. Lab. Med. 1986;6:403­426
Taxpunkte: 31
Protein total im Spontanurin
Probe: Spontanurin, minimal 5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

Resultat schliesst eine Mikroalbuminurie nicht aus.
Eine erhöhte Protein­Ausscheidung muss (differenziert)
abgeklärt werden.
Stör- und Einflussfakt.: Artifizielle Trübungen und Verfärbungen
Empfehlungen: Bei Diabetes mellitus oder art. Hypertonie: Screening
auf Nephropathie durch Albumin im Urin
(«Mikroalbuminurie»).
Methode: Turbidimetrie mit Benzethoniumchlorid
VK: 3.5% (0.17 g/l), 1.8% (0.58 g/l)
Literatur: Clin. Chem. 1986;32:1551­1554
Taxpunkte: 8.7 + 2.5
Protein total im Liquor
Probe: Liquor, minimal 2 ml
Probenentnahme: Serum­Röhrchen ohne Zusatz
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 0.2 ­ 0.4 g/l
Klinische Info: Eine erhöhte Proteinkonzentration im Liquor wird
oft verursacht durch mechanische Traumen, die
zum Übertritt von Blut resp. Plasma (­Komponenten)
in den Liquorraum führen. Weiter durch
erhöhte Schrankenpermeabilität, welche häufig von
entzündlichen Prozessen, Hirntumoren oder
Hirninfarkten verursacht wird.
Stör- und Einflussfakt.: Blutiger Liquor ist ungeeignet, Fluorid, Oxalat
Empfehlungen: Protein im Plasma
Methode: Turbidimetrie mit Benzethoniumchlorid
VK: 2% (0.35 g/l)
Literatur: Clin. Chem. 1989;35:1766­1770
Taxpunkte: 8.7
Protein total im Punktat
Probe: Punktat, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Differenzierung Exsudat / Transsudat. Ein Quotient
Protein im Plasma / Protein im Punktat >0.5 spricht
für Exsudat; ein Quotient Protein im Plasma / Pro ­
tein im Punktat

264
Amylase, Cholesterin, Triglyzeride, Glukose, LDH,
CEA).
Methode: Biuret­Reaktion
Literatur: Eur. J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1992;30:881­899
Taxpunkte: 8.7
Protein total im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

Parameter Referenzwert
KreatininUrin 3.1 ­ 11.5 mmol/l
AlbuminUrin < 20 mg/g Krea
TransferrinUrin < 2.0 mg/g Krea
IgGUrin < 10 mg/g Krea
alpha1­MikroglobulinUrin < 11.2 mg/g Krea (18­40 J.)
< 19.4 mg/g Krea (>40 J.)
alpha2­MakroglobulinUrin < 7 mg/g Krea
Beurteilung Urinproteindifferenzierung:
Kriterien Beurteilung
Alle Werte im Normbereich Unauffälliger Urinbefund
AlbuminUrin ↑ oder TransferrinUrin ↑ oder
(AlbuminUrin + TransferrinUrin) ↑
AlbuminUrin ↑ + (TransferrinUrin ↑) + IgGUrin ↑ wobei
IgGUrin / AlbuminUrin 0.03
IKC
HAD
Selektive glomeruläre Proteinurie
Selektive glomeruläre Proteinurie
Nicht­selektive glomeruläre
Proteinurie
α1­MikroglobulinUrin ↑ Tubuläre Proteinurie
AlbuminUrin ↑ + (IgGUrin ↑ ) + α1­MikroglobulinUrin ↑
wobei α1­MikroglobulinUrin / AlbuminUrin >0.1
AlbuminUrin ↑ + (IgGUrin ↑) + α1­MikroglobulinUrin ↑
wobei α1­MikroglobulinUrin / AlbuminUrin 0.02
Prothrombin G20210A
Mischproteinurie
Glomeruläre Proteinurie
Verdacht auf postrenale Proteinurie
Probe: EDTA­Vollblut
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Wildtyp
Klinische Info: Zweithäufigste hereditäre Thrombophilie, Vorkommen
bei rund 2% der kaukasischen Normalbevölkerung
und 5­6% der Patienten mit einer ersten
venösen Thromboembolie. Elektive Bestimmung im
Rahmen einer Thrombophilieabklärung; kein
funktioneller Screeningtest verfügbar.
Methode: PCR
Taxpunkte: 93
Psilocin
Probe: Spontanurin, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: Psilocin ist ein Inhaltsstoff verschiedener Rauschpilze
(«Zauberpilze», «Magic Mushrooms», «Payotl»),
der im Urin ausgeschieden wird und als Parameter
265

für den Nachweis des Konsums von Rauschpilzen
benützt wird.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 110
266
Pyrazinamid
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Bestimmung der Spitzenspiegel. Aufgrund einer
hohen interindividuellen Variabilität der Absorption
empfehlen wir, bei der ersten Untersuchung 2, 4
und 6 Stunden nach der Einnahme der Medikamente
eine Blutentnahme zu machen.
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Spitzenspiegel (ca. 2 Std. nach Einnahme):
30 ­ 75 mg/l
Klinische Info: Tuberkulostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: ca. 50%
Plasmahalbwertszeit: 6 ­ 10 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.6% (30 mg/l)
Literatur: J Chromatogr B 2009;877:1698­704
Taxpunkte: 185
Pyruvat
Probe: Na­Fluorid VB, minimal 5 ml
Probenentnahme: Die Probe muss sofort nach der Entnahme auf Eis
ins Labor gebracht werden! Probe auf Eis gekühlt
transportieren!
BITTE VORHER TELEFONISCH ANMELDEN!
Frequenz: Untersuchung nur auf Anmeldung
Referenzbereich: Alle: 30 ­ 80 µmol/l
Klinische Info: Erhöht bei terminalen Hepatopathien, Herzinsuffizienz,
Vergiftungen mit Schwermetallen, diabetischer
Ketoazidose, Reye Syndrom und bei Beriberi.
Stör- und Einflussfakt.: Die Patientenvorbereitung ist kritisch, schon
geringe Muskelarbeit senkt die Pyruvatkonzentration
im Blut.
Methode: Enzymatischer Test
VK: 1.7% (186 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1967;13:314­325
Taxpunkte: 37

Quetiapin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 261 ­ 1305 nmol/ll
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 83%
Plasmahalbwertszeit: 7 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3% (402 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
Quick / INR
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 70 ­ 120 %
Klinische Info: Globaltest des extrinisischen Systems. Zusätzlich
wird immer die INR (International Normalized Ratio)
angegeben; INR­Werte sind allerdings nur in der
stabilen Phase einer oralen Antikoagulation sinnvoll
und aussagekräftig! INR = (Zeit Patient / Zeit
normal)^ISI. Cave bei Hämatokrit >60% (Spezialröhrchen
verlangen).
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 4.2%
Taxpunkte: 6
Bemerkungen: INR = (Zeit Patient / Zeit normal)^ISI. Cave bei
Hämatokrit >0.6 l/l (Spezialröhrchen verlangen).
Raltegravir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Wildtyp­Viren: 0.05 ­ 0.27 mg/l
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 83%
Plasmahalbwertszeit: 9 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.1% (0.6 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B. 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
IKC
HAD
267

268
Reboxetin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 192 ­ 1118 nmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 97%
Plasmahalbwertszeit: 13 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.7% (80 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Renin aktiv
Probe: EDTA­Plasma, minimal 3 ml
Probenentnahme: Proben bei Raumtemperatur sofort ins Labor
bringen (NICHT im Eiswasser). Hypertonieabklärung:
Blutentnahme morgens nach mindestens
30 min. Ruhezeit im Liegen.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Morgens liegend: 2.8 ­ 39.9mU/l (Referenzwerte
ohne Salzrestriktion)
Klinische Info: Zur Diagnose eines isolierten Mineralokortikoidmangels,
zur Differentialdiagnose des Hyperaldosteronismus
und zur Diagnose der malignen Hypertonie
(siehe auch Aldosteron­Renin­Quotient).
Stör- und Einflussfakt.: siehe Kommentar und Tabelle unter «Aldosteron­
Renin­Quotient».
Die Medikamente in der Tabelle wenn möglich 1
Woche und Spironolacton, Eplerenon sowie
Drospirenon
Empfehlungen: Die Konzentration des aktiven Renins ohne Wissen
der Aldosteronkonzentration ist häufig nicht
aussagekräftig. Deshalb Aldosteron, Natrium und
Kalium mitbestimmen.
Methode: Chemilumineszenz Immunoassay
VK: 3.9% (29.7 mU/l), 2.2% (101.6 mU/l)
Literatur: Am. J. Clin. Pathol. 2001;115:304­312
Taxpunkte: 68
Reptilasezeit
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: 22 Sek.

IKC
Klinische Info: Ähnlich Thrombinzeit, wird jedoch nicht durch
Heparin beeinflusst. Typischerweise verlängert bei
Dysfibrinogenämie.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 6.2% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 18.6
Bemerkungen: Thrombinzeit­ähnlich, wird aber nicht durch
Heparin beeinflusst.
RET-He (reticulocyte haemoglobin equivalent,
Hämoglobin-Equivalent der Retikulozyten)
Probe: EDTA­Vollblut
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 28 ­ 35 pg
Klinische Info: Der RET­He spiegelt eine Momentaufnahme der
erythropoietischen Bedingungen im Knochenmark
wieder und macht eine Aussage über den Hämoglobingehalt
der Retikulozyten, womit in kürzester
Zeit der Erfolg einer Therapie nachgewiesen
werden kann. Dieser Parameter ist von Bedeutung
bei der Festlegung und Überwachung von Eisen­
und Epo­Therapien bei Patienten mit funktionellem
oder absolutem Eisenmangel. Dieser Parameter
wird beim XE­5000 bei der Retikulozytenanforderung
mitbestimmt (kann mit der CHr Bestimmung
am ADVIA verglichen werden).
Methode: Flowzytometrie mittels Halbleiterlaser & Fluoresz.
Taxpunkte: 13.2
CHR (Automat)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 25 ­ 30 pg
Klinische Info: Dieser Wert entspricht der Hämoglobinkonzentration
pro Retikulozyt und ergibt somit ein Mass für
die Hämoglobin­Syntheseleistung in diesen Zellen.
Die CHr ist signifikant tiefer bei Patienten mit
Eisenmangelanämie oder bei chronischen Hämodialyse­Patienten
(funktioneller Eisenmangel); unter
Therapie mit oraler Eisensubstitution zeigt sich bei
der Eisenmangelanämie ein viel früherer Anstieg
der CHr (bzw. Normalisierung) als Mass für das
Ansprechen, als dies mit dem Hämoglobinverlauf
oder einer Ferritin­Bestimmung möglich ist. Bei
chronischen Dialysepatienten (unter EPO­Therapie)
HAD
269

kann das funktionelle Eisendefizit anhand des CHr
abgeschätzt werden.
Stör- und Einflussfakt.: Howell­Jolly Körperchen; Heinzsche Innenkörpen;
Pappenheim Bodies; Malaria­Befall > 10%o;
Kälteagglutinine; CLL; Riesenthrombozyten.
Methode: Flowzytometrisches Verfahren / Impedanz­
Messung
VK: 0.4% (niedriger Bereich), 0.7% (mittlerer Bereich),
1.2% (hoher Bereich)
Taxpunkte: 13.2
270
Retikulozytenzählung (Automat)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 0.4 ­ 2.5 %
Klinische Info: Beim Retikulozyten handelt es sich um die Vorstufen
von Erythrozyten, die im Gegensatz zu Erythrozyten
noch RNA und Zellorganellenreste enthalten
und etwas grösser als diese sind. Diese RNA­Reste
werden mit einem Fluoreszenz­Farbstoff für
Nukleinsäuren angefärbt, und können nachfolgend
durchflusszytometrisch gemessen werden.
Der Wert ist erhöht nach einem Blutverlust oder
einer Hämolyse, generell bei regenerierender
Erythropoiese und vermindert beispielweise bei
aplastischer Anämie und unter Chemotherapie.
Stör- und Einflussfakt.: Patienten mit Malaria­Befall > 10%o; Heinz’sche
Innenkörper.
Methode: Durchflusszytometrie (Fluoreszenz)
VK: 2.5% (niedriger Bereich), 3.7% (mittlerer Bereich),
12.4% (hoher Bereich)
Taxpunkte: 13.2
Retikulozytenzählung (mikroskopisch)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 0 ­ 3 %
Klinische Info: Beim Retikulozyten handelt es sich um die Vorstufe
des Erythrozyten, die im Gegensatz zu Erythrozyten
noch RNA und Zellorganellenreste enthalten und
etwas grösser als diese sind. Diese RNA­Reste
nennt man auch Substantia granulofilamentosa,
welche sich nach Anfärbung in der Supravitalfärbung
als feine netzförmige (reticulum) Zeichnung
nachweisen lassen.
Der Wert ist erhöht nach einem Blutverlust oder

einer Hämolyse, generell bei regenerierender
Erythropoiese und vermindert beispielweise bei
aplastischer Anämie und unter Chemotherapie.
Stör- und Einflussfakt.: Seltene Hämoglobinopathien
Methode: Vitalfärbung mit AZUR­B; Mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 34
Ribavirin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Ein therapeutischer Bereich wurde bis jetzt nicht
definiert.
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 0%
Plasmahalbwertszeit: 79 ­ 298 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.4% (4.8 mg/l)
Literatur: Therap. Drug Monit. 2000;22:215­218
Taxpunkte: 160
Rifabutin
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Probe unmittelbar nach der Blutentnahme in
Alufolie einpacken und so schnell wie möglich im
Eiswasser ins Labor schicken!
Bestimmung der Spitzenspiegel. Aufgrund einer
hohen interindividuellen Variabilität der Absorption
empfehlen wir, bei der ersten Untersuchung 2, 4
und 6 Stunden nach der Einnahme der Medikamente
eine Blutentnahme zu machen.
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Spitzenspiegel (ca. 2 Std. nach Einnahme):
0.3 ­ 0.9 mg/l
Klinische Info: Tuberkulostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 70 ­ 94%
Plasmahalbwertszeit: 35 ­ 40 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.4% (0.2 mg/l)
Literatur: Rapid Commun. Mass Spectr. 2007;21:1331­1338
Taxpunkte: 185
IKC
HAD
271

272
Rifampicin qual. im Urin
Probe: Spontanurin, minimal 4 ml
Probenentnahme: Urin sofort lichtgeschützt in Alufolie ins Labor!
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Klinische Info: Tuberkulostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Rifampicin wird vom Licht sehr rasch abgebaut,
deshalb ist es wichtig die Probe unmittelbar nach
der Blutentnahme in Alufolie einzupacken. Aufgrund
der Stabilität sollte die Probe so schnell wie
möglich im Eiswasser ins Labor gesandt werden.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: Anal. Bioanal. Chem. 2011;400:89­100
Taxpunkte: 69
Rifampicin und Metabolit (25-0-Desacetylrifampicin) im Blut
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Probenentnahme: Probe unmittelbar nach der Blutentnahme in
Alufolie einpacken und so schnell wie möglich im
Eiswasser ins Labor schicken!
Bestimmung der Spitzenspiegel. Aufgrund einer
hohen interindividuellen Variabilität der Absorption
empfehlen wir, bei der ersten Untersuchung 2, 4
und 6 Stunden nach der Einnahme der Medikamente
eine Blutentnahme zu machen.
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Talspiegel: 0.1 ­ 1.0 mg/l; Spitzenspiegel (ca. 2 Std.
nach Einnahme): 4 ­ 10 mg/l
Klinische Info: Tuberkulostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Rifampicin wird vom Licht sehr rasch abgebaut,
deshalb ist es wichtig die Probe unmittelbar nach
der Blutentnahme in Alufolie einzupacken. Aufgrund
der Stabilität sollte die Probe so schnell wie
möglich im Eiswasser ins Labor gesandt werden.
Proteinbindung: 84 ­ 91%
Plasmahalbwertszeit: Dosisabhängig 2.5 ­ 5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.8% (2 mg/l)
Literatur: Rapid Commun. Mass Spectrom. 2007;21:1331­
1338
Taxpunkte: 185
Angaben zum Metaboliten 25-0-Desacetylrifampicin
VK: 8.9% (2.0 mg/l)

Risperidon und Metabolit (9-Hydroxy-Risperidon)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therap. inkl. Metab: 50 ­ 150 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 88%
Plasmahalbwertszeit: 3 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.3% (46 nmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1997;698:209­216
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten 9-Hydroxy-Risperidon
Proteinbindung: 77%
Plasmahalbwertszeit: 24 Std.
VK: 3.9% (80 nmol/l)
Ritonavir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Therapeutisch: >2.1 mg/l
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98 ­ 99%
Plasmahalbwertszeit: 3 ­ 5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 9% (6.3 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Ropivacain
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von
der Indikation.
Klinische Info: Lokalanästhetikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 94%
Plasmahalbwertszeit: 1.7 ­ 4.2 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.5% (10.9 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 185
IKC
HAD
273

274
Ropivacain, freies
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von
der Indikation.
Klinische Info: Lokalanästhetikum. Bestimmung des nicht an
Alpha­1­saures Glykoprotein gebundenen, aktiven
Anteils von Ropivacain.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 94%
Plasmahalbwertszeit: 1.7 ­ 4.2 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.1% (0.91 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 185
RUNX1-RUNX1T1 (ehemals AML-ETO ) quantitativ
Probe: EDTA­Vollblut / EDTA­Knochenmark, minimal 10 ml
Frequenz: Mo­Fr
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Der Test erlaubt die Diagnose der Akuten Myeloischen
Leukämie (AML) mit rekurrenter genetischer
Anomalie vom Typ RUNX1­RUNX1T1 und wird zur
Verlaufsbeurteilung der AML unter und nach
Therapie angewendet.
Methode: PCR
S100 (A1B/BB)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Spätestens 3 Stunden nach Ereignis
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Cutoff:

Salicylat
IKC
VK: 2.5% (0.19 µg/l), 3.4% (2.44 µg/l)
Literatur: Int. J. Biochem. Cell Biol. 2001;33:637­668,
Dokumentation Roche
Taxpunkte: 37
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.2 ­ 2.2 mmol/l;
Toxisch: >2.2 mmol/l
Klinische Info: Analgetikum. Schwere Vergiftungssymptome treten
bei Plasmakonzentrationen von >2.9 mmol/l auf.
Plasmaspiegel von >5 mmol/l resp. Einnahmedosen
>0.59 g/kg Körpergewicht sind potentiell letal.
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 60 ­ 90%
Plasmahalbwertszeit: 2.5 (­ 30: bei Intoxikationen) Std.
Methode: Enzymatischer Test
VK: 2.8% (0.3 mmol/l), 2.5% (1.2 mmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1984;30:1549­1551
Taxpunkte: 14.3
Saquinavir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Wildtyp­Viren: >0.10 mg/l,
Viren mit Mutationen: >0.04 mg/l /Mutation
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98%
Plasmahalbwertszeit: 1 ­ 2 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.2% (0.24 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Saure-Phosphatase-Färbung
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: keine Angaben
Klinische Info: In saurem Milieu können saure Phosphatasen
Monophosphatester spalten, wobei sich im
meschlichen Organismus mehrere Isoenzyme
finden, welche mit der Ausnahme von Isoenzym 5
Tartrat­sensibel sind. Mittels Naphthol AS­BI färben
HAD
275

sich die Zellen fein granulär bis diffus zart rosarötlich
an.
Klinische Anwendung bei Frage nach T­ versus
non­T­Zellproliferationen (T­Lymphozyten zeigen
eine punktförmige Aktivität); sowie bei der Frage
nach Haarzell­Leukämie, welche Tartrat­resistent
ist, d.h. die feingranuläre Positivität bleibt nach
Tartrat­Zusatz erhalten.
Einsatz durch die Immunphänotypisierung grösstenteils
verdrängt.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Zytochemische Farbung nach Isao Katayama
Taxpunkte: 32
276
Sichelzelltest
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Alle im Zusammenhang mit dem Sichelzellhämoglobin
(HbS) verursachten Krankheiten werden
unter dem übergeordneten Begriff der Sichelzellkrankheit
zusammengefasst. Genotypische Unterformen
sind die homozygote Sichelzellkrankheit
(HbSS = α2βSβS) und die Kombination von HbS
mit den beta­anomalen Varianten HbC, HbD und
HbE, sowie mit den beta­Thalassämien. Weiterhin
finden sich doppelte Heterozygotien mit alpha­anomalen
Hämoglobinen sowie mit der alpha­Thalassämie
und der hereditären Persistenz von fetalem
Hämoglobin. Die Kombinationsvarianten können
deutlich modifizierende Einflüsse auf die Prägung
des klinischen Krankheitsbildes haben. Heterozygote
Träger der Anomalie (HbAS = α2βAβS) sind
klinisch nicht beeinträchtigt.
Methode: O2­Abschluss / mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 15.1
Bemerkungen: Beim Nachweis von Sichelzellen und bei Verdacht
auf Sichelzellanämie wird die Durchführung einer
Hämoglobin­Elektrophorese empfohlen.
Schnelltest für Malaria (Paramax-3)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 2 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Der Paramax­3 ist ein immundiagnostischer Schnelltest
für den qualitativen Nachweis der 4 verschie­

IKC
denen human­pathogenen Plasmodienarten (bzw.
Malariaformen). Der Test eignet sich für die Bestimmung
von Pf, basierend auf dem Nachweis eines
spezifischen P.falciparum Histidin­reichen Protein­2
Antigens (Pf HRP­2), einem wasserlöslichen Protein,
welches freigesetzt wird durch die befallenen Erythrozyten
der infizierten Person. Die Bestimmung
für Pv ist spezifisch für das P.vivax spezifische
pLDH, während die anderen Malariaarten wie
P. ovale und P.malariae durch das Pan Malaria
spezifische pLDH bestimmt werden.
Vier verschiedene Arten von Malariaformen bzw.
Plasmodien sind verantwortlich für eine Infektion
beim Menschen; P. falciparum, P. vivax, P. ovale und
P. malariae, wovon P. falciparum und P. vivax die
häufigsten sind. Die frühe Erkennung und Differenzierung
ist von grösster Bedeutung aufgrund der
Gefährlichkeit der Erkrankung, der Therapieresistenz
(im Zusammenhang mit P. falciparum) und der
Morbidität der anderen Malariaformen. Da die
Therapie abhängig ist von der Malariaart, ist die
rasche Differenzierung von P. falciparum und
P. vivax von grosser Wichtigkeit.
Methode: Immundiagnostische Verfahren / Manuell
Taxpunkte: 9
Schwangerschaftstest qual. im Urin
Selen
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Klinische Info: Positives Testergebnis belegt das Vorliegen einer
Schwangerschaft. Ein positives Testresultat kann
auch durch trophoblastische und nicht­trophoblastische
Tumoren hervorgerufen werden.
Methode: Immunoassay
Taxpunkte: 12
Probe: Serum (Spuren), minimal 1 ml
Probenentnahme: Blut in spezielles Spurenelement Röhrchen (ohne
Zusatz) abnehmen
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 0.8 ­ 1.1 µmol/l
Klinische Info: Erhöht bei berufsbedingten Intoxikationen. Erniedrigt
bei mangelhafter Zufuhr, z.B. bei längerer
parenteraler Ernährung, bei der «China­Krankheit»
(Keshan disease). Gelegentlich auch bei Hepatopa­
HAD
277

thien, Malignomen des Gastrointestinaltraktes oder
bei zystischer Fibrose.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Graphitrohrofen­Atomabsorptionsspektrometrie
VK: 4.2% (1.2 µmol/l), 4.2% (1.71 µmol/l)
Literatur: J. Trace Elem. Med. Biol. 1997;112:92­98
Taxpunkte: 105
278
Sertindol
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 114 ­ 227 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99.5%
Plasmahalbwertszeit: 72 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 7.4% (4.5 nmol/l), 2.7% (170 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Sertralin und Metabolit (Desmethylsertralin)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.03­0.49 µmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98%
Plasmahalbwertszeit: 22 ­ 36 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.7% (0.41 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Desmethylsertralin
VK: 6% (0.43 µmol/l)
Sexualhormon bindendes Globulin (SHBG)
Probe: Serum, minimal 3 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: f: 18 ­ 114 nmol/l; m: 13 ­ 71 nmol/l
Klinische Info: Zusatzuntersuchung zur Abschätzung der Konzentration
des freien Testosterons (freier Testosteron­
Index). Erhöht bei Hoden­ und Ovarialtumoren,

Schwangerschaft, Virilismus, Leberzirrhose, Hyperthyreose.
Erniedrigt bei Hypothyreose, M. Cushing,
Hyperprolaktinämie, sowie bei Frauen mit Hyperandrogenismus,
ausgeprägter Adipositas oder
Insulin­Resistenz.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Chemilumineszenz­Enzymimmunoassay
VK: 6% (4.9 nmol/l), 5.9% (73.7 nmol/l)
Literatur: Ann Clin Biochem 1985;22:489­97
Taxpunkte: 30
Sirolimus
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von der
Indikation und der Art der Kombinationstherapie.
Klinische Info: Immunsuppressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 10.1% (9 µg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2010;878:1007­1010
Taxpunkte: 150
Squamous Cell Carcinoma (SCC) Antigen
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Probe sofort im Eisbad ins Labor schicken
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Alle:

Werte auch bei Lebererkrankungen, Nierenerkrankungen,
Dermatosen, Lungenerkrankungen.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Kontamination mit Haut und Speichel sind
falsch­positive Werte möglich.
Methode: Trace (Time Resolved Amplified Cryptate Emission)
VK: 8% (1.5 µg/l), 6.3% (35 µg/l)
Literatur: Biomedicine&Pharmacotherapy 2007;61:515­519
Taxpunkte: 30
280
Streptococcus pneumoniae-Antigen im Urin/Liquor
Probe: Urin / Liquor
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Das Prinzip der Methode beruht darauf, dass der
Binax Now ® aus einer Membran besteht, die auf
einer Linie mit Kaninchenantikörpern gegen
Streptococcus pneumoniae Antigen beschichtet ist.
Wenn S.pneumoniae­Antigen chromatographisch
mit diesem in Kontakt kommt und bindet, wird
dank eines Konjugates eine Linie sichtbar.
Stör- und Einflussfakt.: Der Test soll nicht in den ersten 5 Tagen nach einer
Impfung gegen S. pneumoniae angewendet werden
(falsch positive Resultate) möglich.
Methode: Siehe Klinische Info.
Taxpunkte: 32
Bemerkungen: Wird in der diagnostischen Hämatologie als
Leistung des Interdisziplinären Notfalllabors nur
werktags von 19.00 – 08.00 Uhr sowie an Samstagen,
Sonn­ und Feiertagen ab 16.00 – 08.00 Uhr
bestimmt. Ausserhalb dieser Zeiten am Institut für
Medizinische Mikrobiologie. Probe muss innerhalb
2 Stunden nach Eingang im Labor erfolgen.
Suche nach unbekannter Substanz (Urin)
Probe: Spontanurin, minimal 20 ml
Probenentnahme: Wenn möglich vor therapeutischen Eingriffen!
Frequenz: Routineanalyse (täglich), nur nach telefonischer
Absprache!
Klinische Info: Bei Patienten mit Verdacht auf eine Intoxikation
durch unbekannte Substanzen können aus chromatographischen
Screeninguntersuchungen
wichtige Hinweise für die Therapie resultieren. Das
Spektrum der bestimmbaren Substanzen umfasst
u.a. Psychopharmaka, Hypnotika, Sedativa, Antiepileptika
und herzwirksame Medikamente.
Bedingt durch das Vorliegen von höheren Konzent­

IKC
rationen, ist der Urin das bevorzugte Probenmaterial.
Methode: GC­ Massenspektrometrie + HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromat. 1990;533:97­110; Anal. Bioanal. Chem.
2011;400:89­100
Taxpunkte: 115
Bemerkungen: Bei vitaler Indikation kann diese Analyse auch
nachts und am Wochenende durchgeführt werden
(Tel. 044/255 22 68).
Suche nach unbekannter Substanz (Blut)
Probe: Serum, minimal 5 ml
Probenentnahme: Wenn möglich vor therapeutischen Eingriffen!
Frequenz: Routineanalyse (täglich), nur nach telefonischer
Absprache!
Klinische Info: Bei Patienten mit Verdacht auf eine Intoxikation
durch unbekannte Substanzen können aus
chroma tographischen Screeninguntersuchungen
wichtige Hinweise für die Therapie resultieren.
Das Spektrum der bestimmbaren Substanzen umfasst
u.a. Psychopharmaka, Hypnotika, Sedativa,
Antiepileptika und herzwirksame Medikamente.
Ebenso können Chemikalien wie z.B. Methanol,
Ethylenglykol nachgewiesen werden. Bedingt durch
das Vorliegen von höheren Konzentrationen, ist
der Urin das bevorzugte Probenmaterial.
Stör- und Einflussfakt.: Zahlreiche Störpeaks bei Serum oder Plasma aus
Gelröhrchen.
Methode: GC­Massenspektrometrie + HPLC­Massenspektrometrie
Literatur: J. Chromat. 1990;533:97­110; Anal. Bioanal. Chem.
2011;400:89­100
Taxpunkte: 115
Bemerkungen: Urin ist als Probenmaterial besser geeignet als
Serum. Bei vitaler Indikation kann diese Analyse
auch nachts und am Wochenende durchgeführt
werden (Tel. 044/255 22 68).
Sulfonylharnstoffe
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Bei therapierten Patienten nachweisbar, bei
fehlender Medikamentenanamnese nicht nachweisbar.
HAD
281

Klinische Info: Antidiabetika. Nachweis von Chlorpropamid,
Tolbutamid, Glipizid, Gliclazid, Glibornurid, Glibenclamid,
Glimepirid zum Ausschluss des Konsums
von Sulfonylharnstoffderivaten bei unerklärten
Hypoglykämien.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 8% (10 mg/l)
Literatur: Anal. Biochem. 2000;282:136­141
Taxpunkte: 185
Tacrolimus
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 2 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Der therapeutische Bereich ist abhängig von der
Indikation und der Art der Kombinationstherapie.
Klinische Info: Immunsuppressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >98.8%
Plasmahalbwertszeit: 6 ­ 21 Std.
Methode: Chemilumineszenz­Mikropartikelimmunoassay
VK: 5.8% (5 µg/l), 5.4% (12 µg/l), 4.8% (19 µg/l)
Literatur: Ther. Drug Monit. 1994;16:287­292
Taxpunkte: 55
TdT-Färbung (Terminale deoxyribonukleotidyl Transferase)
282
Probe: Blutbilder, Knochenmark­Ausstriche, Tupfpräparate
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: keine Angaben
Klinische Info: Die terminale desoxyribuonukleotidyl Transferase
(TdT) wird immunzytochemisch mittels PAP­Methodik
nachgewiesen (Peroxydase­Antiperoxydase­
Reaktion).
Anwendung in der Diagnostik der Vorläuferneoplasien
(akuten Leukämien), vor allem zur Abgrenzung
einer akuten lymphoblastischen Leukämie/Lymphom
(TdT positiv) von hoch­malignen Lymphomen
(z.B. Burkitt­Lymphom: TdT negativ) oder von einer
Akuten Myeloischen Leukämie (geringer Anteil an
TdT­positiven Zellen möglich). Weiter kann der
Nachweis von TdT­positiven Zellen zur Detektion
einer restleukämischen Population eingesetzt
werden.
Durch den Einsatz der Immunphänotypisierung
grösstenteils verdrängt.

Teicoplanin
IKC
Methode: Zytochemische Farbung; Mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 120
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis (Talspiegel)
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Übliche Talspiegel: >10 mg/l, Hohe Talspiegel:
20 ­ 30 mg/l
Klinische Info: Glycopeptid­Antibiotikum
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Proteinbindung: 90 ­ 95%
Plasmahalbwertszeit: 70 ­ 150 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 3.1% (11 mg/l), 3.3% (36 mg/l), 3.1% (85 mg/l)
Literatur: Arzneimittelkompendium der Schweiz 2006
Taxpunkte: 33
Testosteron gesamt / basal
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Standardisiert, morgens 8­10 Uhr
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: f: 20­49 J.: 0.29 ­ 1.67 nmol/l
f: ab 50 J.: 0.10 ­ 1.42 nmol/l
m: 20­49 J.: 8.64 ­ 29.0 nmol/l
m: ab 50 J.: 6.68 ­ 25.7 nmol/l
0 ­ 19 J.: Tannerstadien
f: Tannerstadium I: bis 0.21 nmol/l
f: Tannerstadium II: bis 0.36 nmol/l
f: Tannerstadium III: bis 0.82 nmol/l
f: Tannerstadium IV: bis 0.93 nmol/l
f: Tannerstadium V: 0.16 ­ 1.33 nmol/l
m: Tannerstadium I: nnwb
m: Tannerstadium II: bis 14.99 nmol/l
m: Tannerstadium III: 2.25 ­ 27 nmol/l
m: Tannerstadium IV: 6.25 ­ 24.48 nmol/l
m: Tannerstadium V: 6.52 ­ 30.61 nmol/l
Klinische Info: Frauen: Erhöhte Werte finden sich bei androgenbildenden
Tumoren der Gonaden und der Nebennierenrinde,
bei ACTH­produzierenden Tumoren,
bei polycystischen Ovarien (PCO­Syndrom) und
bei Störungen der Steroidbiosynthese (AGS).
Männer: Erniedrigte Werte finden sich beim primären
und sekundären Hypogonadismus, bei anti­
androgener Medikation, bei chromosomalen Aber­
HAD
283

ationen (z.B. Klinefelter­Syndrom) und bei
Leberzirrhose.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay 2. Generation
VK: 3.9% (7.3 nmol/l), 3.5% (18.8 nmol/l)
Literatur: Dokumentation Roche, JCEM 2007;92:405­413
Taxpunkte: 19.3
Testosteron freies
284
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Standardisierte Blutentnahme zwischen 8­10 Uhr
morgens
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: f:

Tanner Stadium 4: 0.8 ­ 11.9
Tanner Stadium 5: 2.2 ­ 17.5
Klinische Info: Die Bestimmung des freien Testosterons soll
beim Screening auf Hirsutismus gegenüber dem
Gesamt­Testosteron überlegen sein.
Stör- und Einflussfakt.: Starke Lipämie.
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 11.1% (6.8 pmol/l), 9.1% (34.8 pmol/l)
Literatur: Am. J. Obst. Gyn. 1977;128:851­857
Taxpunkte: 42
Testosteron freies (berechnet)
Probe: Serum, minimal 4 ml
Probenentnahme: Standardisierte Blutentnahme zwischen 8­10 Uhr
morgens
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: f: 20­49 J: 1 ­ 34 pmol/l
f: ab 50 J: 1 ­ 22 pmol/l
m: 20­49 J: 174 ­ 672 pmol/l
m: ab 50 J: 129 ­ 567 pmol/l
Klinische Info: Das berechnete freie Testosteron wird aus dem
gesamt Testosteron und der SHBG Konzentration
nach der Formel von Vermeulen berechnet. Diese
stützt sich auf die Bindungskonstanten für Testosteron
an SHBG und Albumin.
Stör- und Einflussfakt.: Albumin ausserhalb des Referenzbereichs. Bei
Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­Dosen
(>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme mindestens
8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: El.­Chemilumin.­Immunoa.+Chemiluminesz.
Immunoa.
Literatur: JCEM 1999;84(10):3666­3672, Eur. J. Endocrinol.
2005;152(3):471­478
Taxpunkte: 30 + 19.3
Testosteron nach Dexamethason
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Blutprobe zur basalen Testosteron­Best. 08:00
morgens. 23:00 2 mg Dexamethason p.o., Blutentnahme
unter stressfreien Bedingungen am nächsten
Morgen 08:00 zur Testosteron­Bestimmung.
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Detaillierte Angaben siehe Klin. Info
Klinische Info: Bei adrenalem Hirsutismus und dem adrenogenitalen
Syndrom ist Testosteron normalerweise auf
IKC
HAD
285

weniger als die Hälfte des Ausgangswertes supprimierbar.
Nicht supprimierbar bei NNR­Tumoren.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
Taxpunkte: 19.3 / Messergebnis
Tetrajodthyronin freies (FT4)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: m: 13.1 ­ 21.3 pmol/l
f: 12.3 ­ 20.2 pmol/l
Schwangere, 1.Trim.: 12.1 ­ 19.6 pmol/l
Schwangere, 2.Trim.: 9.6 ­ 17 pmol/l
Schwangere, 3.Trim.: 8.4 ­ 15.6 pmol/l
Neugeborene 5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Empfehlungen: TSH zum Screening einer primären Schilddrüsenfehlfunktion.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 3.1% (16.1 pmol/l), 3.9% (37.6 pmol/l)
Literatur: Schilddrüsentests: Referenzbereiche für Kinder und
Erwachsene, Roche Diagnostics 2003
Taxpunkte: 9
Theophyllin
286
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 44 ­ 110 µmol/l;
Toxisch: >140 µmol/l

Klinische Info: Bronchodilatans
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 40%
Plasmahalbwertszeit: 8 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 2% (30 µmol/l), 1.7% (79 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 15.9
Thiocyanat im Plasma
Probe: Heparin­Plasma, minimal 4 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: Nichtraucher: 15 ­ 70 µmol/l
Klinische Info: Thiocyanat ist ein Marker für Nikotinabusus
(Raucher). Wenn bei Rauchern Werte >600 µmol/l
gefunden werden, ist mit toxischen Symptomen zu
rechnen. Allerdings ist die Bestimmung von Cotinin
in Urin oder Serum sinnvoller, da dieses länger
nachweisbar ist. Thiocyanat ist auch Abbauprodukt
von Nitroprussid («Nitro»). Bei Infusion von Nitroprussid
zur Blutdrucksenkung werden erhöhte
Konzentrationen gemessen (100 ­ 500 µmol/l).
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Kolorimetrische Bestimmung
Literatur: Clin. Chem. 1979;25:678­681
Taxpunkte: 58
Thiocyanat im Sammelurin
Probe: Sammelurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz sammeln. Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.1
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: Nichtraucher:

Thioguaninnukleotide
Probe: Vollblut (Heparin+DTT), minimal 5 ml
Probenentnahme: Mindestens 6 Stunden nach Einnahme der letzten
Dosis.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 235 ­ 500 pmol/8x10E8 Erythrocyten;
Toxisch: >500 pmol/8x10E8 Erythrocyten
Der angegebene therapeutische Bereich gilt für
Patienten mit entzündlichen Darmkrankheiten.
Klinische Info: Immunsuppressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 10% (100 pmol/8x10E8 Erythrocyten
Literatur: Clin. Chem. 1998;44:551­555; Clin. Chem.
2005;51:2074­2084
Taxpunkte: 99
Bemerkungen: Heparinröhrchen mit DTT­Zusatz können unter
044/255 22 78 angefordert werden.
Thiopental und Metabolit (Pentobarbital)
Probe: Serum, minimal 1.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (täglich)
Referenzbereich: Therapeutisch: 10 ­ 600 µmol/l
Klinische Info: Anästhetikum. Für dieses Medikament bestehen
sehr unterschiedliche Indikationen, mit unter
Umständen eigenen therapeutischen Bereichen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 75 ­ 90%
Plasmahalbwertszeit: 4 ­ 20 (­60) Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.9% (620 µmol/l)
Literatur: J. Chromat. 1992;580:3­41
Taxpunkte: 140
Thrombinzeit
288
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 120 sek. wird automatisch die
anti­FXa Aktivität zum Monitoring der Heparintherapie
bestimmt. Typischerweise verlängert bei
Dysfibrinogenämie. Verlängerung u.a. auch durch
Medikamente (Penizillin, Protaminchlorid), perinatal
(erste Lebenswochen), Thrombininhibitoren,

IKC
Hypalbuminämie, vermehrten Anfall von
Fibrin(ogen)­Spaltprodukten.
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 3.3% (mittlerer Bereich)
Taxpunkte: 9.2
Thromboelastographie platelet mapping (TEG-PM)
Probe: Heparin­ + Citrat­Vollblut
Frequenz: Nur nach Absprache
Methode: Viskoelastizität
Bemerkungen: Kein Routinetest, nur nach Rücksprache (Hämatologie)
Taxpunkte: 93.8
Thrombopoietin
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 2.5 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: 0 ­ 60 ng/l
Klinische Info: Thrombopoietin (TPO) ist ein von Leberzellen und
Knochenmark­Stromazellen sezerniertes glykosyliertes
Polypeptid. Es ist ein Wachstums­ und
Erhaltungsfaktor der Megakaryozyten. Die TPO­
Konzentration im Serum scheint umgekehrt
proportional zur Anzahl Rezeptor­Bindungsstellen
(c­MPL) auf den Megakaryozyten und Blutplättchen
zu sein. Stark erhöhte TPO­Konzentrationen finden
sich bei hämatologischen Erkrankungen mit einer
Thrombozytopenie aufgrund einer verminderten
Megakaryozytenzahl (z.B.: aplastische Anämien,
Leukämie u.a.). Bei der Immunthrombozytopenie
und anderen Verbrauchsthrombozytopenien liegt
die TPO­Konzentration im Normbereich oder
leichtgradig darüber.
Methode: ELISA (Enzyme Linked Immuno Sorbent Assay)
VK: 14% (niedriger Bereich), 9.8% (mittlerer Bereich),
7.9% (hoher Bereich)
Taxpunkte: 68
Thrombozyten
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: 143 ­ 400 G/l
Klinische Info: Die Thrombozyten spielen bei der Blutstillung
(primären Hämostase) eine wichtige Rolle, funktionell
besitzen die Thrombozyten die Fähigkeit zur
HAD
289

Adhäsion, zur Aggregation und zur Freisetzung
prokoagulatorischer und anderer Substanzen.
Erhöhte Werte finden sich z.B. bei akuter Blutung,
nach Splenektomie, bei essentieller Thrombozytämie
oder bei Fe­Mangel, verminderte Werte bei
bei Produktionsstörungen im Rahmen verdrängender
Knochenmarksprozesse (z.B. Leukämien) oder
unter Chemotherapie oder aber bei einem erhöhten
Verbrauch wie bei der TTP/HUS oder ITP. Angeboren
bei Bernhard Soulier Syndrom oder bei May
Hegglin Kernanomalie, bei diesen Erkrankungen
mit Auftreten von Riesenplättchen im mikroskopischen
Blutbild.
Stör- und Einflussfakt.: Satellitismus; EDTA­Pseudothrombopenie; Zytoplasmaabsprengsel;
Fragmentozyten
Methode: Flowzytometrisches Verfahren / Impedanz­
Messung
VK: 3.1% (niedriger Bereich), 2.2% (mittlerer Bereich),
1.9% (hoher Bereich)
Taxpunkte: (HaemV) 14.6; (HaemII) 9
Bemerkungen: Für Abklärung einer EDTA­Pseudothrombopenie
zusätzlich Heparin­Vollblut und Citrat­Vollblut.
Thrombozyten-Funktionstest (PFA)
Probe: Citrat­Vollblut, minimal 15 ml
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Collagen/Epinephrin: 85 ­ 165 Sek.; Collagen/ADP:
70 ­ 120 Sek.
Klinische Info: Die Analyse muss spätestens 4h nach der Blutentnahme
durchgeführt werden. Hohe Sensitivität für
ein von Willebrand Syndrom (Verlängerung der
Verschlusszeit mit beiden Küvetten), deutlich
weniger sensitiv für (milde) Thrombozytenfunktionsstörungen.
Unter ASS­Wirkung Verlängerung
(bis > 300 sek) der Verschlusszeit mit Collagen/
Epinephrin­Küvette, auch bei anderen Medikamenten
Verlängerung der Verschlusszeit beobachtet.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Hämatokrit 50%, Thrombozyten
500 G/l Resultate nicht verwertbar.
Darf nie mit der Rohrpost transportiert werden,
nur mit Kurier.
Methode: Verschlusszeitmessung
Taxpunkte: 55 + 55
Bemerkungen: Die Analyse muss spätestens 4h nach der Blutentnahme
durchgeführt werden.
290

Thrombozytenaggregation m.5. Stimul.
Probe: Citrat­Plasma, minimal 30 ml
Frequenz: In d.Regel 1/W (Di), nur n. Absprache
Klinische Info: Goldstandard der Thrombozytenfunktionsanalytik.
Zeitaufwändig, schwierig standardisierbar. Indikation
bei Verdacht auf Thrombozytenfunktionsstörung,
auch bei Verdacht auf ASS­ Nonresponsiveness.
Bewertung des Befundes durch Hämatologie.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Thrombozytenzahl

12­20 J.: 0.51 ­ 4.3 mU/l
Bei Erwachsenen:
Hyperthyreose 5 mU/l
Klinische Info: Erhöhte TSH­Konzentrationen finden sich bei
Zuständen mit verminderter biologischer Wirksamkeit
der Schilddrüsenhormone, vor allem bei
primärer Hypothyreose und bei einer Überdosierung
von Thyreostatika. Erniedrigte TSH­Konzentrationen
findet man bei allen Zuständen mit
erhöhter biologischer Wirksamkeit der Schilddrüsenhormone,
also vor allem bei primärer Hyperthyreose
(am häufigsten M. Basedow, Autonomie)
sowie iatrogen durch über­ oder hochdosierte
Schilddrüsenhormontherapie.
Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 2% (1.6 mU/l), 2.5% (9.5 mU/l)
Literatur: Clin. Chem. 1996;42(1):125­135
Schilddrüsentests: Referenzbereiche für Kinder und Erwachsene,
Roche Diagnostics 2003
Taxpunkte: 9
Tipranavir
Probe: Heparin­Plasma, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Referenzbereich: Wildtyp­Viren: >20.5 mg/l
Viren mit Mutationen: >4.7 mg/l /Mutation
Klinische Info: Virostatikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 99.9%
Plasmahalbwertszeit: ca. 6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.9% (7.5 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2003;788:339­350
Taxpunkte: 160
Titer-Bestimmung (IgG-Titer)
292
Probe: Nativblut, minimal 5 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Methode: Hämagglutination
Taxpunkte: 28

Tobramycin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis (Talspiegel),
bzw. unmittelbar nach Ende der Infusion (Spitzenspiegel).
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Talspiegel: ≤ 1 mg/l
Bei Mehrfachdosierung: Talspiegel < 1 mg/l,
Spitzenspiegel: 3 ­ 5 mg/l
Klinische Info: Aminoglykosid­Antibiotikum
Stör- und Einflussfakt.: In geringem Ausmass wird Kanamycin bei diesem
Test miterfasst.
Proteinbindung: 0%
Plasmahalbwertszeit: 2 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 4% (1.5 mg/l), 2.8% (3.5 mg/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 33
Topiramat
Probe: Serum, minimal 3 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 6 ­ 74 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 13 ­ 17%
Plasmahalbwertszeit: 21 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 1.4% (29.5 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1988;433:276­281
Taxpunkte: 140
TPMT-Aktivität
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 3 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: 35 ­ 115 nmol MTG/gHbxh
Klinische Info: Eine Aktivität

TPMT-Gen
294
Literatur: Eur. J. Clin. Pharmacol. 1998;54:265­271;
Eur. J. Pharmacol. 2000;56:343­345
Taxpunkte: 99
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Klinische Info: Die Aktivitätsverteilung der TMPT ist trimodal und
lässt sich genotypisch durch Punktmutationen mit
Basenaustausch erklären. Die mutierten Enzyme
zeigen eine eingeschränkte Aktivität. TPMT*2
(Ala80Pro), *3A (Ala154Thr; Tyr240Cys), *3B
(Ala154Thr) und *3C (Tyr240Cys) sind die häufigsten
(>75%) mutierten Allele. Bei Patienten mit einer
erniedrigten TPMT­Aktivität muss die Therapie mit
Thiopurinanaloga (Imurek, Puri­Nethol, Lanvis) mit
einer tieferen Dosierung erfolgen.
Stör- und Einflussfakt.: Kontamination
Methode: PCR
Literatur: Clin. Chem. 2000;46:1728­1737
Taxpunkte: 93 + 93
Bemerkungen: Mitgemessenes Verfahren: TPMT Aktivität. Die
Genotypisierung wird nur gemacht, wenn die
TPMT­Aktivität 8 µmol/l
Klinische Info: Analgetikum. Für die Behandlung von Patienten mit
einer Tramadol­Intoxikation wird auf das Schweiz.
Toxikologische Zentrum (044 251 51 51) verwiesen.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 20%
Plasmahalbwertszeit: 6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.7% (0.83 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1997;703:115­127
Taxpunkte: 185

Transferrin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: Erwachsene: 25 ­ 50 µmol/l
Klinische Info: Transferrin ist erhöht bei latentem und manifestem
Eisenmangel. Erniedrigte Werte finden sich bei
schweren Hepatopathien, Hämochromatose,
renalen oder enteralen Proteinverlusten, konsumierenden
Erkrankungen, besonders Malignomen. Im
Gegensatz zu Eisen zeigt Transferrin keine circadianen
Schwankungen! 1 Molekül Transferrin kann
max. 2 Atome dreiwertiges Eisen binden. Darauf
basiert die Berechnung der Transferrinsättigung.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Empfehlungen: Ferritin eignet sich besser für die Diagnostik des
Eisenmangels als Eisen selbst.
Methode: Immunturbidimetrie
VK: 1.8% (19 µmol/l), 1.9% (25 µmol/l)
Literatur: Z. Klin. Chem. Klin. Biochem. 1968;6:113­122
Taxpunkte: 6.2
Transferrin im Spontanurin / Kreatinin
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 0 ­ 2 mg/g Kreat.
Klinische Info: Siehe unter Proteinurie­Differenzierung
Methode: Nephelometrie
VK: 2.5% (12.4 mg/g Kreat.)
Taxpunkte: 6.2 + 2.5
Transferrin-Sättigung
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)
Referenzbereich: m: 0.2 ­ 0.55 ; f: 0.15 ­ 0.5
Klinische Info: Beurteilung des Plasmaeisen­Turnovers: Niedrig bei
geringem Turnover (Funktionseisenmangel) und
hoch bei Eisenüberladung. Beurteilung allerdings
nur möglich, wenn zuvor eine Akute­Phase­Reaktion
ausgeschlossen werden kann, da ansonsten
eine zu niedrige Transferrin­Sättigung bestimmt
wird (siehe auch Transferrin und Eisen).
Methode: Errechnete Grösse
Literatur: Thomas L. Labor und Diagnose, 6. Auflage, 2005,
409­411
Taxpunkte: 2.8 + 6.2
IKC
HAD
295

296
Bemerkungen: Ersetzt die Eisenbindungs­Kapazität. Berechnung:
(Eisen x 0.5) / Transferrin. Diese sollte zur Anämie­
Abklärung aufgrund der grossen diurnalen Schwankungen
und der Änderungen von Tag zu Tag nicht
mehr eingesetzt werden.
Transferrinrezeptor-Ferritin-Index (sTfR / log Ferritin)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: bei CRP 5 mg/l: 0 ­ 0.8
Klinische Info: Indikator des Eisenangebotes an die Erythropoese
und erfasst die Bandbreite des Eisenangebotes
(inverse Beziehung) vom klassischen Eisenmangel
bis zur Eisenüberladung.
Methode: Errechnete Grösse
Literatur: Clin. Chem. 2002;48(7):1066­1076, Dtsch. Med.
Wochenschr. 2002;127(30):1591­1594
Taxpunkte: 87 + 7.9
Transferrinrezeptor, löslicher (sTfR)
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: Alle: 0.8 ­ 1.8 mg/l
Klinische Info: Da ­ im Gegensatz zur Ferritinkonzentration ­ die
Konzentration von sTfR nicht durch Akute­Phase­
Reaktionen, akute Leberfunktionsstörungen oder
maligne Tumoren beeinflusst wird, ist eine Unterscheidung
zwischen einer mit einer chronischen
Erkrankung eingehenden Anämie (anemia of chronic
disease, ACD) und einer Eisenmangelanämie
(iron deficiency anemia, IDA) möglich. Erhöhte
sTfR­Werte sind ausserdem bei Polyzythämie,
hämolytischer Anämie, Thalassämie, erblich bedingter
Sphärozytose, Sichelzellanämie, Megaloblastenanämie,
myelodysplastischem Syndrom
und Vitamin­B12­Mangel zu beobachten. Erhöhte
sTfR­Konzentrationen treten auch bei funktionalem
Eisenmangel in der Schwangerschaft auf.
Anhand der sTfR­Konzentration kann die Erythropoese
unter rhEPO­Behandlung überwacht werden.
Methode: Immunnephelometrie
VK: 1.2% (0.6 mg/l), 2% (1.1 mg/l), 3.5% (1.4 mg/l)
Literatur: Clin. Chem. 2002;48(7):1066­1076
Deutsches Aerzteblatt 2005;102(9):580­586
Taxpunkte: 87

Trazodon und Metabolit (m-CPP)
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 1.88­2.69 µmol/l
Toxisch: >10.8 µmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 95%
Plasmahalbwertszeit: 7 ­ 12 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6% (5.8 µmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten m-CPP
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.02 – 0.25 µmol/l
VK: 6.6% (0.15 µmol/l)
Triglyceride
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Idealwert:

Triglyceride im Punktat
Probe: Punktat, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Nicht nachweisbar
Klinische Info: In der Regel wird die Untersuchung mit der Frage
nach Beimengungen von Chylus durchgeführt (z.B.
Chylothorax). Triglyceride >1.3 mmol/l weisen auf
Chylus hin, insbesondere wenn Cholesterin nicht
messbar tief ist. Triglyceride

Stör- und Einflussfakt.: Bei Patienten unter Therapie mit hohen Biotin­
Dosen (>5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten Applikation
erfolgen.
Empfehlungen: TSH, freies T4 (FT4).
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 4.9% (5.8 pmol/l), 3.2% (19.3 pmol/l)
Literatur: Schilddrüsenkrankheiten: Diagnose und Therapie.
Berliner Medizinische Verlagsanstalt GmbH, Schilddrüsentests:
Referenzbereiche für Kinder und
Erwachsene, Roche Diagnostics 2003
Taxpunkte: 10.4
Trimesterscreening (1.)
Probe: Serum, minimal 5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Klinische Info: Der Screening­Test schliesst die Messung des
freien Beta­HCG und des PAPP­A ein und wird zur
Risikobewertung für Trisomie 21 verwendet. Bei
erhöhtem Risiko sollte eine weitergehende Abklärung
diskutiert werden (z.B. Chorionzottenbiopsie,
Amniozentese).
Stör- und Einflussfakt.: Bei Mehrlingen kann keine Aussage gemacht
werden.
Methode: Trace (Time Resolved Amplified Cryptate Emission)
Literatur: Produkteinformation Kryptor (Brahms), Ultrasound
Obstet. Gynecol. 2002;20:219­225
Taxpunkte: 61 + 17.5
Bemerkungen: Ein Test zur Abschätzung des Risikos auf Trisomie
21. Das 1. Trimesterscreening kann von 11+1 SSW
­ 13+6 SSW durchgeführt werden und verwendet
mütterliches Alter, Nackentransparenz, pregnancy
associated plasma protein­A (PAPP­A) und freies
beta­HCG zur Risikoabschätzung. Das Risiko wird
in Zusammenarbeit mit der Klinik für Geburtshilfe
USZ berechnet. Vorbedingungen sind das Einverständnis
der Schwangeren, wobei mögliche
Ergebnisse vor der Untersuchung besprochen werden
sollten, exakte Bestimmung des Gestationsalters
und der Nackentransparenz mittels Ultraschall
und exaktes Ausfüllen des Auftragsformulars.
Trimesterscreening (2.)
IKC
Probe: Serum, minimal 5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
HAD
299

Klinische Info: Die Messung von freiem Beta­HCG und AFP in der
SSW (14­18) wird zur Risikobewertung für Trisomie
21 und Neuralrohrdefekte verwendet. Bei erhöhtem
Risiko ist eine weitergehende Abklärung
empfohlen (z.B. Amniozentese).
Stör- und Einflussfakt.: Keine exakten Aussagen können gemacht werden
bei Mehrlingen, bei kurz zurückliegenden vaginalen
Blutungen oder bei Frauen, die früher bereits ein
betroffenes Kind erwartet haben.
Methode: Trace (Time Resolved Amplified Cryptate Emission)
Literatur: Produkteinformation Kryptor (Brahms), Br. J. Obstet.
Gynaecol. 1999;106(12):1287­1293
Taxpunkte: 19.3 + 17.5
Bemerkungen: Ein Test zur Abschätzung des Risikos auf Trisomie
21 und Neuralrohrdefekt. Das 2. Trimesterscreening
kann von 14+1 SSW ­ 18+6 SSW durchgeführt
werden und verwendet mütterliches Alter,
Alpha­Fetoprotein und freies beta­HCG zur Risikoabschätzung.
Das Risiko wird in Zusammenarbeit
mit der Klinik für Geburtshilfe USZ berechnet.
Vorbedingungen sind das Einverständnis der
Schwangeren, wobei mögliche Ergebnisse vor der
Untersuchung besprochen werden sollten, exakte
Bestimmung des Gestationsalters, möglichst
mittels Ultraschall, und exaktes Ausfüllen des
Auftragsformulars.
Trimipramin
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mind. 1x pro Woche
Referenzbereich: Therapeutisch: 0.50 ­ 1.02 µmol/l
Toxisch: >1.7 µmol/l
Klinische Info: Trizyklisches Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: >90%
Plasmahalbwertszeit: 24 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 9% (0.33 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 1998;713:3­25
Taxpunkte: 140
Trizyklische Antidepressiva
300
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­16.30h)

Referenzbereich: Bei therapierten Patienten nachweisbar, bei
fehlender Medikamentenanamnese nicht nachweisbar.
Klinische Info: Screening­Assay zum Nachweis von trizyklischen
Antidepressiva.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Ikterie, Lipämie und toxische Chlorpromazinspiegel
Methode: FPIA (Fluoreszenz Polarisations Immuno Assay)
Literatur: J. Clin. Chem. Clin. Biochem. 1980;18:197­208
Taxpunkte: 84
Troponin T, hoch sensitiv
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Alle: 5 mg/Tag) sollte die Probenentnahme
mindestens 8 Stunden nach der letzten
Applikation erfolgen. Hohe Titer analyt­spezifischer
Antikörper (z.B. HAMA) können den Test stören.
IKC
HAD
301

Tumormarker
302
Methode: Elektro­Chemilumineszenz­Immunoassay
VK: 3.2% (0.02 µg/l), 1.9% (2.06 µg/l)
Literatur: Laboratory Medicine 1992;23(5):311­317, Circulation
2007 Nov 27;116(22):2634­53, N. Engl. J. Med.
2009;361:858­67, Roche­Firmeninformation, Eur.
Heart Journal 2011 in press (doi:10.1093/eurheartj/
ehr236)
Taxpunkte: 23
Tumorart Tumormarker (1. Wahl) Ersatz-Tumormarker
Bronchialkarzinom, kleinzellig NSE CEA
Bronchialkarzinom, Plattenepithel CYFRA 21­1, SCC
Cholangiozelluläres Karzinom CA 19­9 –
Chorionkarzinom, Blasenmole beta­HCG –
Dottersacktumor AFP –
Endometriumkarzinom CA 125 CEA
Hals­Nasen­Ohren­Oesophagus­
Tumoren
Hepatozelluläres Karzinom AFP
SCC CEA
Hodentumor (nichtsemino­matös) AFP beta­HCG
Karzinoid 5­HIES NSE, Chromogranin A
Knochensarkom Ostase CEA, Parathormon
Knochenmetastasen Knochenspez. AP (Ostase) Deoxy­Pyridinolin,
Osteocalcin
Kolorektales Karzinom CEA CA 19­9
Lebermetastasen CEA
Magenkarzinom CA 72­4, CA 19­9 CEA
Mammakarzinom CA 15­3, CEA –
Melanom S­100
Nebenschilddrüsekarzinom Parathormon
Neuroblastom Dopamin, HVS, VMS NSE, Metanephrine
Neuroendokrine Tumore Chromogranin A, VIP, PP,
Gastrin, NSE
Glukagon, Calcitonin,
Insulin
Ovarialkarzinom, epithelial CA 125 CA 72­4
Pankreaskarzinom CA 19­9 (CEA)
Phäochromozytom Katecholamine,
VMS, Chromogranin A,
Metanephrine
NSE
Prostatakarzinom PSA+freies PSA –
Schilddrüsenkarzinom, diff./papillär Thyreoglobulin –
Schilddrüsenkarzinom, medullär Calcitonin –
Seminom AFP, beta­HCG NSE
Zervixkarzinom SCC CEA/CA 125

UGT1A1-Gen (TA) 6/7
IKC
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: Die UDP­Glucuronosyltransferase 1A1 konjugiert
Bilirubin sowie einige Medikamente mit Glucuronsäure
und erleichtert somit deren renale Ausscheidung.
Bei Vorliegen der (TA)7­Variante des Promoters
ist die Transkription und nachfolgend die
Menge aktiven Enzyms herabgesetzt, was klinisch
als Gilbert›s Syndrom oder M. Meulengracht auffällt.
Bei entsprechendem Verdacht verkürzt der direkte
molekulargenetische Nachweis die differentialdiagnostische
Abklärung erheblich. Bei Neugeborenen
mit erhöhtem Bilirubinanfall durch Blutgruppeninkompatibilität
kommt es praktisch nur bei Vor liegen
der gering aktiven (TA)7­Variante zum Kernikterus;
eine frühe Genotypisierung kann dieses Risiko
frühzeitig anzeigen.
Auch die Toxizität des Chemotherapeutikum
Irinotecan ist bei Vorliegen der (TA)7­Variante
erhöht; dieses Risiko kann durch Genotypisierung
frühzeitig erkannt werden.
Methode: PCR
Literatur: Toxicology 2002;181­182:453­456
Taxpunkte: 105 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
UGT1A6-Gen Thr 181 Ala
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Klinische Info: Die UDP­Glucuronosyltransferase 1A6 konjugiert
planare Phenole wie 4­Naphtol, 4­Methylphenol
und planare Arylamine wie 1­ und 2­Naphtylamin.
Medikamente wie Aspirin und andere NSAID›s
sowie endogene Metabolite wie Serotonin sind
ebenfalls Substrate. Bei Vorliegen der Thr 181
Ala­Mutation ist die enzymatische Aktivität herabgesetzt,
sodass höhere Wirkspiegel länger bestehen
bleiben. Beispielsweise soll der protektive
Effekt von Aspirin gegenüber Kolon­Adenomen
nach neueren Studien auf Träger dieser Mutation
begrenzt sein.
Methode: PCR
HAD
303

304
Literatur: Cancer Res. 2001;61(9):3566­3569
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
Unspezifische Esterase-Färbung (alpha-Naphtyl-Butyrat)
Probe: Blutbilder, Knochenmark­Ausstriche, Tupfpräparate
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: keine Angaben
Klinische Info: Eine Gruppe von Enzymen in den Leukozyten
hydrolysieren verschiedene aliphatische und
aromatische kurzkettige Ester mit breitem Spektrum
an Substratspezifität («unspezifisch»). Als
Substrat wird alpha­naphthyl­Butyrat eingesetzt,
wobei in monopoietischen Zellen eine bräunlichrötliche
Anfärbung resultiert.
Anwendung in der Diagnostik Akuter Myeloischer
Leukämien zur Klassierung nach FAB und zur
Dokumentation Monopoietischer Proliferationen
inkl. Makrophagen. Bei längerer Inkubation zeigen
zudem die T­Lymphozyten eine punktförmige
bräunliche Anfärbung.
Stör- und Einflussfakt.: Keine bekannt
Methode: Zytochemische Färbung n. Li & Yam
Taxpunkte: 32
Urinsediment
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: siehe Tabelle
Methode: Mikroskopische Beurteilung, maschinell
od. manuell
Taxpunkte: 20
Bemerkungen: Die Harnsedimentuntersuchung dient dem Nachweis
partikulärer Bestandteile wie Erythrozyten,
Leukozyten, Epithelien, Mikroorganismen, Zylindern
und Kristallen. Die Untersuchung muss im frischen,
sauren, hypertonen Morgenurin erfolgen, da in
dieser Probe die Spontanauflösung der partikulären
Bestandteile am geringsten ist. Alle für den
Urinstatus bestimmten Proben werden maschinell
untersucht. Implausible oder auffällige Befunde
dieser Untersuchung und der Urinstix­Untersuchung
führen zur mikroskopischen Nachuntersu­

Urinsediment
Ref.-
Parameter
Bereich
Leukozyten

Rundepithelien negativ
(/HPF 1) )
bzw.

Zylinder,
granulierte 3)
IKC
HAD
negativ
(/Präparat)
Wachszylinder 3) negativ
(/Präparat)
Zellzylinder 3) negativ
(/Präparat)
Lipidzylinder 3) negativ
(/Präparat)
Mikroorganism. negativwenig
(/HPF)
Hefen
Sporen
Hyphen
negativ /
HPF 1)
bzw. /μl 2)
Kristalle negativ
(/HPF)
Diagnostische Bedeutung:
Meist Hinweis auf eine Nierenerkrankung
Ursache, diagnostische Bedeutung:
Morphologisches Korrelat einer starken
Proteinurie. Das Vorliegen von Wachszylindern ist
stets ein Zeichen einer Nephropathie
Mögliche Erkrankungen:
Schwere Nephropathie, chronisches Nierenversagen,
schwere Proteinurie
Mögliche Erkrankungen:
Erythrozytenzylinder → Glomerulonephritis
Leukozytenzylinder → akute Pyelonephritis, akute
interstitielle Nephritis
Epithelzylinder → akute Tubulusnekrose, Tubulus schäden
verschiedener Äthiologie, akute interstitielle Nephritis,
Pyelonephritis, Glomerulo­nephritis (insbesondere
vom proliferativen Typ), akutes Nierenversagen
Mögliche Erkrankungen:
schwere Proteinurie; nephrotisches Syndrom
Diagnostische Bedeutung:
Pathologisch: Im Zusammenhang mit Leukozyten;
Erkennung einer Entzündung.
Nicht pathologisch: Bakterien durch Kontamination,
wenn die Untersuchung nicht innerhalb von 2h nach
Miktion durchgeführt werden konnte.
Diagnostische Bedeutung:
Pathologisch: Erkennung einer Pilzinfektion
Nicht pathologisch: Hefen durch Kontamination der
Urinprobe
Kristalle entstehen oft durch vorübergehende
Übersättigung des Urins nach Aufnahme bestimmter
Nahrungsmittel, aufgrund einer milden Dehydration, oder
durch Präzipitation aus der Urinprobe infolge von
Abkühlung und pH­Veränderungen. Die Mehrzahl dieser
Kristalle hat keine klinische Relevanz. Hinweise für eine
relevante Störung sind der wiederholte Nachweis, das
Ausmass der Kristallurie und die Grösse der Kristalle.
Im sauren Urin
Urat (Ziegelmehl):
Diagnostische Bedeutung:
Keine
Harnsäure:
Diagnostische Bedeutung:
Keine oder Uratnephropathie
Calciumoxalat:
Diagnostische Bedeutung:
Bei persistierender Calciumoxalat­Kristallurie, V.a.
Hyperoxalurie, Hyperkalzurie. Bei Patienten mit
Steinanamnese deutet eine erhöhte Ausscheidung auf
eine Förderung der Steinbildung hin. Spezielle Form bei
Ethylenglycol­Vergiftung
307

Fortsetzung
Kristalle
308
negativ
(/HPF)
Schleim negativ­
wenig
(/HPF)
Decoy-Zellen 3) negativ
(/Präparat)
Trichomonaden 3) negativ
(/HPF)
Cystin:
Diagnostische Bedeutung:
Pathologisch. Cystinurie (autosomal­rezessiv vererbte
Stoffwechselerkrankung)
Tyrosin:
Diagnostische Bedeutung:
Pathologisch. Schwerste Lebererkrankung
Leucin:
Diagnostische Bedeutung:
Pathologisch. Schwerste Lebererkrankung
Im alkalischen Urin
Tripelphosphat:
Diagnostische Bedeutung:
Keine
Calciumphosphat:
Diagnostische Bedeutung:
Keine
Im sauren und alkalischen Urin
Lipoide (Malteserkreuze):
Diagnostische Bedeutung:
Pathologisch. schwere Proteinurie, nephrotisches
Syndrom
Amorphe Salze
Diagnostische Bedeutung:
Keine oder bei wiederholtem Nachweis:
Urate → bei Patienten mit Harnsäuresteinen,
Uratnephropathie (saurer pH)
Phosphate → bei Calciumphosphatsteinen
(alkalischer pH)
Medikamentenkristalle
Diagnostische Bedeutung:
Werden u.a. gefunden bei Medikamenten­Über dosierung,
rascher intravenöser Bolusinjektion,
Hypalbuminämie, Dehydration
Diagnostische Bedeutung:
keine
Allgemein
BK­Polyomavirus­infizierte Tubulusepithel­ und
Uroepithelzellen
Diagnostische Bedeutung:
Hinweis auf eine Reaktivierung latent vorhandener
BK­Polyomaviren bei immunsupprimierten Patienten
(z.B. bei Nieren­, Knochenmarkstransplantation).
Erhöhtes Risiko für Polyoma­virus­nephropathie und
Transplantatabstossung
Diagnostische Bedeutung:
Pathologisch. Erkennung einer Trichomoniasis

1) : Gilt für mikroskop.­vis. Sedimentbeurteilung (Werte pro Gesichtsfeld bei 400facher
Vergrösserung (HPF: high­power field))
2) : Gilt für mikroskop.­automat. Sedimentbeurteilung
3) : Bei mikroskop.­vis. Sedimentbeurteilung erfasster Parameter
Urinstatus (Urin-Teilstatus; Urinstix)
Probe: Spontanurin, minimal 10 ml
Probenentnahme: Spontanurin im Vacutainer ins Labor bringen, der
Urin muss innerhalb von max. 4 Stunden untersucht
werden, besser wäre 2 Std.
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Klinische Info: siehe Tabelle
Stör- und Einflussfakt.: Artifizielle Beimengungen aller Art
Methode: iChem Velocity Urinstreifen
Literatur: Dokumentation IRIS 2010, Labor und Diagnose
6. Auflage
Taxpunkte: 1
Urinstatus
Parameter
Spez.
Gewicht
IKC
Methode
Nachweis-Grenze
Refraktometrie
1.000 ­ 1.060
pH Indikatoren
Bromthymolblau,
Kresolrot und
Methylrot
5 ­ 9
Leukozyten Esteraseaktivität
ca.25 – 500 Lc/µL
Nitrit Griess’sche Probe
0.1 – 0.2 mg/dL
Proteine Prinzip des
Proteinfehlers von
pH­Indikatoren
10 – ≥600 mg/dL
Glukose Glukose­Oxidase­
Peroxidase
50 – ≥1000 mg/dL
HAD
Med. Information/
Hinweise
Persistierend niedrige
Werte bei azidotischen
Stoffwechselstörungen,
überwiegend hohe Werte
bei Harnwegs in fektionen
und Alkalosen
Bei >25 Lc/µL Verdacht
auf entzündliche Prozes se
in der Niere und/oder den
ableitenden Harn wegen,
aber auch bei Tumoren
und Miss bildungen
Positiv bei: bei
nitritbildenden Bakterien
Bevorzugt wird Albumin
erfasst, wenig Globuline,
kaum Paraproteine.
Ungenügend für den
Nachweis einer
Mikroalbuminurie
Beim Gesunden nur sehr
geringe Mengen von
Glukose im Urin.
Positiver Befund: Verdacht
auf Hyperglykämie
Fehlerquellen
Falsch neg. bei hoch
alkal. Urin, falsch pos.
bei niedrigem pH und
starker Proteinurie
Ernährung:
Fleisch: Saurer Urin.
Gemüse, Früchte:
Alkalischer Urin
Bei starker Proteinurie
kann die Empfindlich keit
sinken
Falsch negativ: Vitamin C
Falsch positiv bei stark
alkalischem Urin und
Verwendung von
Desinfektionsmittel mit
quaternären
Ammoniumsalzen
Falsch positiv:
Reinigungsmittel,
Oxidantien etc.
Falsch negativ: Vitamin C
309

Ketonkörper Legal’sche Probe
5 ­ >150 mg/dL
Azetoazetat
Urobilinogen Diazoniumsalz
2 – ≥8 mg/dL
Bilirubin Diazonium­Kopplung
0.5 – ≥8 mg/dL
Hämoglobin /
Erythrozyten
Valproat-Na
310
Treten auf bei Diabetes
mell., Hunger, Erbrechen.
Erhöht bei Hepato pathien
und/oder vermehrtem
Hämoglobinabbau, nicht
nachweisbar bei totalem
Gallengangverschluss
Erhöht bei
Hyperbilirubinämie
Pseudoperoxidase­ Mikro­/Makro­Hämaturie
aktivität
prärenaler, renaler oder
0.03 ­ ≥1.0 mgHb/dL postrenaler Genese,
Myoglobinurie
Falsch positiv:
Medikamente (z.B.
Cephalosporin)
Falsch negativ: Nach
Lichtexposition
Falsch positiv:
Medikamente (z.B.
Carbapenem)
Falsch negativ: Nach
Lichtexposition,
Ascorbinsäure. Falsch
positiv: Bei roter
Verfärbung des Urins
Falsch positiv:
Reinigungsmittel,
Oxidantien etc.
Falsch negativ:
Proteinurie, Vitamin C
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Therapeutisch: 350 ­ 700 µmol/l;
Toxisch: >1000 µmol/l
Klinische Info: Antiepileptikum
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 90%
Plasmahalbwertszeit: 6 ­ 20 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 1.5% (237 µmol/l), 1.5% (493 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 15.9
Vancomycin
Probe: Heparin­Plasma, minimal 2.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Routineanalyse inkl. Sa/So Morgen
Referenzbereich: Übliche Talspiegel: >10 ­15 mg/l,
Hohe Talspiegel: >15 ­ 20 mg/l
Klinische Info: Glycopeptid­Antibiotikum
Stör- und Einflussfakt.: Starke Ikterie
Proteinbindung: 55%
Plasmahalbwertszeit: 6 Std.
Methode: Fluoreszenz­Polarisations­Immunoassay
VK: 3.6% (7.1 mg/l), 1.8% (22.4 mg/l)
Literatur: Clin. Chem. 1995;41:1751­1760
Taxpunkte: 33

Vanillinmandelsäure im Sammelurin (VMS)
Probe: Sammelurin, minimal 100 ml
Probenentnahme: 24h­Urin mit Salzsäure­Zusatz (20%) im Dunkeln
bei 4°C sammeln. Spezielle Urin­Sammelvorschrift
+ Diät siehe 2.4.2; c)
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 7 ­ 33 µmol/24h
Anfalls­Urin:

Referenzbereich: Therap. inkl. Metab: 0.36 ­ 1.44 µmol/l;
Toxisch: >3.6 µmol/l
Klinische Info: Antidepressivum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 27%
Plasmahalbwertszeit: 5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 6.3% (0.9 µmol/l)
Literatur: J. Chromatogr. 1997;703:195­201
Taxpunkte: 140
Angaben zum Metaboliten Desmethylvenlafaxin
Proteinbindung: 30%
Plasmahalbwertszeit: 11 Std.
VK: 5.2% (0.95 µmol/l)
Verträglichkeitstest
Vitamin A
312
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 5 ml
Frequenz: Bei allen positiven Antikörpersuchtesten
Klinische Info: Wird automatisch bei jeder EC­Konzentratbestellung
durchgeführt, wenn der AKS positiv (und
ehemals positiv) ist.
Methode: Hämagglutination
Taxpunkte: 27
Probe: Serum, minimal 2 ml
Probenentnahme: Probe entnehmen und in Alufolie (dunkel) auf Eis
(gekühlt) sofort ins Labor bringen.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 0.3 ­ 0.7 mg/l
Klinische Info: Erhöht bei exzessiver (alimentärer) Zufuhr von
Carotinoiden mit der Nahrung und/oder Vitaminpräparaten,
führt zur Hepatomegalie. Erniedrigt bei
Malabsorptionssyndromen (Fette, Proteine) oder bei
Zinkmangel (der ein Defizit an Retinol­bindendem
Protein bewirkt).
Stör- und Einflussfakt.: Kontakt mit Plastik/Gummizapfen kann analytisch
stören.
Methode: HPLC mit UV­Detektion
VK: 6.4% (0.4 mg/l), 7.2% (0.8 mg/l)
Literatur: Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1983;53(3):265­272
Taxpunkte: 68

Vitamin B1
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 2 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 28 ­ 85 µg/l
Klinische Info: Im Kohlenhydratmetabolismus als Co­Carboxylase
wirksam. Mangel führt zu erhöhten Pyruvat/
Lactat­Blutspiegeln, klinisch zu neurologischen
Symptomen (Wernicke­Korsakow­Syndrom) und
Beriberi.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC mit Fluoreszenzdetektion
VK: 5.1% (28 µg/l), 6.6% (105 µg/l)
Literatur: Clin. Chem. 2000;46:704­710
Taxpunkte: 76
Vitamin B2
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 2 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 137 ­ 370 µg/l
Klinische Info: Wichtig für die Flavinenzyme (FMN, FAD), Mangel
bewirkt Ektodermschäden (einschl. Linsentrübung,
Keratitis etc.)
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC mit Fluoreszenzdetektion
VK: 4.2% (100 µg/l), 5.1% (329 µg/l)
Literatur: Clin. Chem. 1981;27:1672­1675
Taxpunkte: 76
Vitamin B6
Probe: EDTA­Plasma, minimal 2 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 3.6 ­ 18 µg/l
Klinische Info: Coenzym zahlreicher Enzyme (z.B. Transaminasen).
Erniedrigt bei chron. Alkoholismus, Malnutrition,
chron. extrakorporaler Dialyse. Vitamin B6­Mangel
kann Ursache für eine Hyper­Homocysteinämie
sein.
Stör- und Einflussfakt.: Fluoreszierende Substanzen (z.B. Arzneimittel)
Methode: HPLC mit Fluoreszenzdetektion
VK: 3.7% (7.1 µg/l), 2.2% (20.4 µg/l)
Literatur: Anal. Biochem. 1983;129:310­317
Taxpunkte: 68
IKC
HAD
313

Vitamin B12
Probe: Serum, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 180 ­ 900 ng/l
Klinische Info: Erhöht bei myeloischen, gelegentlich auch bei
lymphatischen Leukämien, bei Polycythaemia vera,
bei Hepatopathien.
Erniedrigt bei Anaemia perniciosa (Mangel an intrinsic
factor), nach Gastrektomien, hereditärer
B12­Malabsorption, Blindsacksyndrom, Fischbandwurm.
Kann Ursache von Hyperhomocysteinämie
sein.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Lipämie
Empfehlungen: Holotranscobalamin zumindest im Graubereich von
100 – 300 ng/L
Methode: Chemilumineszenz Immunoassay
VK: 5.7% (322 ng/l), 5.7% (577 ng/l)
Literatur: J. Clin. Pathol. 1987;40:978­984
Taxpunkte: 25
Vitamin D 1,25-(OH)2
Probe: Serum, minimal 2 ml
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 18 ­ 70.5 ng/l
Klinische Info: Die zusätzliche Hydroxylierung von 25­OH­Vitamin
D an Position 1 zum hochwirksamen Metaboliten
1,25­(OH)2­Vitamin D findet durch die 1­Hydroxylase
in der Niere statt. Dementsprechend werden
bei Niereninsuffizienz erniedrigte Werte gefunden.
Allerdings soll der renale Vitamin D­Mangel durch
Parathormon monitorisiert werden. Tiefe
1,25­(OH)2­Vitamin D Spiegel finden sich auch bei
Rachitis (Typen HBD und VDDR I). Erhöhte Werte
finden sich bei Rachitis Typ VDDR II, im Wachstum
und in der Schwangerschaft, bei Hypophosphatämie
und gelegentlich bei gut funktionierendem
Transplantat nach Nieren­Transplantation. Die
verwendete Methode erfasst sowohl Vitamin D3
1.25­(OH)2 als auch Vitamin D2 1.25­(OH)2. In der
Schweiz erhältliche Vitamin D­Präparate enthalten
Vitamin D3.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Lipämie
Empfehlungen: 25­OH­Vitamin D
Methode: RIA (Radio Immuno Assay)
VK: 12.6% (17.5 ng/l), 12.8% (56.5 ng/l)
314

IKC
Literatur: Clin. Chem. 2000;46:1657­1661
Taxpunkte: 85
Vitamin D 25(OH)
Probe: Serum, minimal 2 ml
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Empfohlene Mindestkonzentration: >20 µg/l
Therapeutischer Zielwert: 30 ­ 56 µg/l
Klinische Info: Erniedrigt bei ungenügender Zufuhr und Sonnenlichtexposition,
ungenügender enteraler Absorption,
erhöhten renalen Verlusten (nephrotisches Syndrom),
bei erhöhtem Verbrauch (z.B. unter Therapie
mit Antiepileptika und Rifampicin) oder ungenügender
Synthese bei schwerem Leberparenchymschaden
(die Hydroxylierung in Position 25 findet in der
Leber statt).
Die verwendete Methode erfasst sowohl Vitamin D3
25(OH) als auch Vitamin D2 25(OH). In der Schweiz
erhältliche Vitamin D­Präparate enthalten Vitamin D3.
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse
Methode: Chemilumineszenz Immunoassay
VK: 7.4% (13.1 µg/l), 8.9% (107.5 µg/l)
Literatur: Clin. Chem. 2005;8:1565­1566
Taxpunkte: 53
Vitamin E
Probe: Serum, minimal 2 ml
Probenentnahme: Blut entnehmen und in Alufolie (dunkel) auf Eis
(gekühlt) sofort ins Labor bringen.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 5 ­ 20 mg/l
Klinische Info: Erniedrigt bei Malabsorptionssyndromen (einschliesslich
Leberzirrhosen, chron. Enteritiden,
Pankreatitis), A­Beta­Lipoproteinämie. Erhöht bei
(massiver) Hyperlipämie.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: HPLC mit UV­Detektion
VK: 5.5% (7.9 mg/l), 5.4% (19 mg/l)
Literatur: Int. J. Vitam. Nutr. Res. 1983;53(3):265­272
Taxpunkte: 68
Vitamin K1
Probe: Heparin­Plasma, minimal 3 ml
Probenentnahme: Blut entnehmen und in Alufolie (dunkel) auf Eis
(gekühlt) sofort ins Labor bringen.
HAD
315

Frequenz: Einmal pro Monat
Referenzbereich: Alle: 0.1 ­ 1.2 µg/l
Klinische Info: In der Normalbevölkerung ist ein Vitamin K­Mangel
sehr selten. Zur Risikogruppe gehören Neugeborene,
da ihre Darmflora noch nicht ausgebildet ist,
Patienten, die über längere Zeit Antibiotika einnehmen
müssen und Personen, die an Fettabsorptionsstörungen
leiden. Schon Mengen zwischen 55
und 65 µg pro Tag decken den Tagesbedarf von
erwachsenen Personen.
Stör- und Einflussfakt.: Vitamin K1 wird von Licht sehr rasch abgebaut,
deshalb ist es wichtig die Probe unmittelbar nach
der Blutentnahme in Alufolie einzupacken.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 4.5% (0.2 µg/l)
Literatur: J. Mass Spectr. 1996;31:655­660
Taxpunkte: 160
VKORC1-Gen
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 1 ml
Frequenz: Einmal pro 2 Wochen
Klinische Info: Der genetische Polymorphismus G­1639A im
Promoter des VKORC1 (Vitamin K Epoxid Reductase
Complex subunit 1)­Gens wurde mit der Wirksamkeit
der Therapie mit Coumarinen assoziiert. Das
VKORC1­Allel­1639A führt zu einer um 50%
reduzierten Aktivität des VKORC1­Enzyms. Dadurch
wird die Wirkung der Coumarine als Vitamin
K­Antagonisten verstärkt und die Sensitivität
gegenüber der Therapie erhöht. Heterozygote und
homozygote Träger des A­Allels (ca. 60% der
kaukasischen Bevölkerung) benötigen niedrigere
Dosierungen (ca. 25 bzw. 50% Reduktion) im
Vergleich zu Homozygoten für das Wildtyp­G­Allel.
Träger des genetischen Polymorphismus G3730A
im 3’UTR vom VKORC1­Gen sind hingegen resistent
und benötigen eine höhere Erhaltungsdosis
von Vitamin K­Antagonisten, um eine therapeutisch
ausreichende Antikoagulation zu erreichen. Die
Häufigkeit des 3730 A­Allels in der kaukasischen
Bevölkerung beträgt ca. 40% (15% 3730 AA
Homozygote­Träger).
Stör- und Einflussfakt.: Heparin
Empfehlungen: CYP2C9­Gen
Methode: PCR
Literatur: J Thromb Thrombolysis. 2009 Aug;28(2):211­4
316

IKC
Taxpunkte: 93 + 61
Bemerkungen: Einverständnis des Patienten muss vorliegen
(siehe 1.8)
Keine Kostenübernahme durch Krankenkassen
(siehe 1.10)
VLDL-Cholesterin
Probe: Serum, minimal 6 ml
Probenentnahme: Blutentnahme nüchtern, nach mindestens 12
stündiger Nahrungskarenz.
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: Alle: 0.69 deutet auf eine Typ III Hyperlipoproteinämie
hin.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Methode: Ultrazentrifugation
Literatur: Clin. Chim. Acta (1975);58:121­136
Taxpunkte: 31
Bemerkungen: VLDL­Cholesterin bestimmen wir nur, wenn das
Total Cholesterin >7.0 mmol/l und die Triglyceride
>3.5 mmol/l betragen.
von Willebrand-Faktor (Ag.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche
Referenzbereich: 50 ­ 200 %
Klinische Info: VWF ist ein multifunktionelles Adhäsivprotein. Es
dient als Transportprotein für FVIII, vermittelt die
initiale Plättchenadhäsion über den Thrombozytenrezeptor
GPIb und bindet nach Aktivierung der
Thrombozyten auch an deren GPIIb/IIIa­Rezeptor.
VWF ist ein Akutphasenprotein und vielen exogenen
und endogenen Einflüssen unterworfen
(Inflammation, Alter, Hormonwirkung, Stress,
Blutentnahme u.a.). Daher können zum sicheren
HAD
317

318
Ausschluss eines VWF­Mangels mehrfache
Bestimmungen erforderlich sein. Ein Mangel oder
qualitativer Defekt des VWF führt abhängig vom
Schweregrad zu einer Blutungsneigung. VWF
Antigen sollte immer zusammen mit von Willebrand
Faktor fkt. bestimmt und interpretiert werden. Die
Ratio VWF fkt. / VWF ag ist wegleitend für die
Klassifikation eines von Willebrand Syndroms
(Norm ≥0,7).
Empfehlungen: Faktor VIII, von Willebrand Faktor fkt
Methode: Turbidimetrie
VK: 2.5%
Taxpunkte: 45
Bemerkungen: Wird nur zusammen mit von Willebrand Faktor fkt.
bestimmt.
von Willebrand-Faktor (funkt.)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Einmal pro Woche, Notfall nach Absprache
Referenzbereich: 50 ­ 200 %
Klinische Info: VWF ist ein multifunktionelles Adhäsivprotein. Es
dient als Transportprotein für FVIII, vermittelt die
initiale Plättchenadhäsion über den Thrombozytenrezeptor
GPIb und bindet nach Aktivierung der
Thrombozyten auch an deren GPIIb/IIIa­Rezeptor.
VWF ist ein Akutphasenprotein und vielen exogenen
und endogenen Einflüssen unterworfen
(Inflammation, Alter, Hormonwirkung, Stress,
Blutentnahme u.a.). Daher können zum sicheren
Ausschluss eines VWF­Mangels mehrfache
Bestimmungen erforderlich sein. Ein Mangel oder
qualitativer Defekt des VWF führt abhängig vom
Schweregrad zu einer Blutungsneigung. VWF
funktionell sollte immer zusammen mit von
Willebrand Faktor Antigen bestimmt und interpretiert
werden. Die Ratio VWF fkt. / VWF ag ist
wegleitend für die Klassifikation eines von Willebrand
Syndroms (Norm ≥0,7).
Empfehlungen: Mitbestimmung von Willebrand Faktor antigenetisch,
FVIII
Methode: Photometrische Bestimmung (maschinell)
VK: 7%
Taxpunkte: 45

von Willebrand-Faktor (Multimere)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Nach Absprache
Referenzbereich: Auswärtige Bestimmung am Referenzlabor des
Inselspitals Bern
Klinische Info: Die Untersuchung ist aufwändig und dient bei
verminderter Ratio VWF fkt./VWF ag (Norm ≥0.7)
zur weiteren Klassifikation eines von Willebrand­
Syndroms. Sie ist die entscheidende Methode zur
Diagnose der meisten qualitativen Varianten des
von Willebrand­Syndroms. Keine Routinemethode.
Empfehlungen: Für die Bewertung des Befundes werden VWF fkt.,
VWF ag und FVIII benötigt.
Ggf. Vorwerte mitschicken, ansonsten erfolgt
zusätzliche Mitbestimmung.
Methode: Elektrophorese und Immunoblot
Taxpunkte: 220
von Willebrand-Faktor-spaltende Protease
(ADAMTS-13-Aktivität)
Probe: Citrat­Plasma
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Auswärtige Bestimmung am Referenzlabor des
Inselspitals Bern.
Klinische Info: Messung zur Differentialdiagnose thrombotischer
Mikroangiopathien. Eine schwere ADAMTS­13­
Defizienz (< 5% des Normalen) bestätigt das Vorliegen
einer klassischen thrombotisch­thrombozytopenischen
Purpura (TTP), höhere oder normale
ADAMTS­13­Werte schliessen aber eine TTP nicht
aus. Thrombotische Mikroangiopathien nach allogener
hämatopoietischer Stammzelltransplantation
oder bei disseminiertem Tumorleiden sowie das
hämolytisch­urämische (HUS) Syndrom weisen
keine schwere ADAMTS­13­Defizienz auf. Eine
schwere ADAMTS­13 Defizienz wird in den meisten
Fällen durch inhibierende Autoantikörper verursacht
(ggf. automatisch Bestimmung in einem
zweiten Schritt), nur selten konstitutionell im Rahmen
einer hereditären TTP. Für die Bewertung des
Ergebnisses ist die Kenntnis des Abnahmezeitpunktes
wichtig (Blutabnahme unbedingt vor Beginn
einer Plasmatherapie).
Stör- und Einflussfakt.: Hämolyse, Ikterus oder Lipämie. EDTA hemmt
ADAMTS­13 vollständig (EDTA­Blut unbrauchbar)
IKC
HAD
319

Voriconazol
320
Methode: Degradation eines 73 Aminosäuren umfassenden
VWF­Minimalpeptids durch die in der Plasmaprobe
enthaltene ADAMTS­13; Fluoreszenz­Resonanz­
Energie­Transfer (FRETS­VWF73)
Probe: Serum, minimal 1 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Mo/Do
Referenzbereich: Therapeutisch: 1 ­ 6 mg/l
Klinische Info: Antimykotikum. Die Eliminationshalbwertszeit ist
Dosisabhängig und beträgt ca. 6 Stunden für eine
Dosis von 200 mg.
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 58%
Plasmahalbwertszeit: 6 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 5.7% (4.1 mg/l)
Literatur: J. Chromatogr. B 2001;752:9­16
Taxpunkte: 160
Wilm’s Tumor (WT1)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 10 ml
Frequenz: Wöchentlich nach Bedarf
Referenzbereich: Blut < 0.005 , Knochenmark­Aspirat < 0.02
Klinische Info: WT1 befindet sich auf dem kurzen Arm vom
Chromosom 11 (11p13) und codiert einen Zinkfinger­Transkriptionsfaktor.
WT1 wurde ursprünglich
aufgrund einer vermuteten Beteiligung an der
Pathogenese des Wilmstumors identifiziert (Sugiyama,
J.Hämatol, 2001). WT1 wird bei vielen
Neoplasien, darunter die AML, überexprimiert
(Sugiyama, J. Hämatol, 2001; Liu­Yin, Blood, 2008).
Wenngleich die Mechanismen, die zu einer WT1­
Ueberexpression führen, teilweise noch unbekannt
sind, kann dieses Phänomen bei AML als Marker
zur Festlegung der Präsenz, Persistenz oder des
Wiederauftretens der Krankheit genutzt werden.
Die prognostische Relevanz der WT1­Wert besteht
nicht in der Ueberexpression selber, aber in der
Reduktion des Wertes. Eine Abnahme der WT1­
Überexpression von mehr als 2 Log­Stufen nach 2
Induktions­Chemotherapiezyklen zeigt eine
erhebliche Aussagekraft bezüglich des Rückfallrisikos
(Cilloni et. al. JCO, 2009 27: 5195­5201) von
75% versus 40%. Deswegen eignet sich die

WT1­Ueberexpression nur dann als MRD­Marker,
wenn das Resultat bei Erstdiagnose mehr als
2 Log­Stufen über der Norm liegt.
Stör- und Einflussfakt.: Heparin kann die Polymerase hemmen
Methode: RT­PCR
Xylose im Sammelurin
Probe: 5 Std.­ Sammelurin
Probenentnahme: Belastung 25g­Xylose für Erwachsene. Belastung
5g­Xylose für Kinder. Den über 5 Stunden gesammelten
Urin (ganze Menge) sofort ins Labor bringen.
Frequenz: Nur nach Absprache
Referenzbereich: Erwachsene: >26.6 mmol/5h;
Kinder 8 mmol/5h
Klinische Info: Erniedrigte Ausscheidungen werden beobachtet bei
intestinaler Malabsorption, z.B. bei Zöliakie,
Pankreasinsuffizienz, bakterieller Enteritis,
M. Whipple u.a. gastrointestinalen Erkrankungen.
Die Urinausscheidung ist diagnostisch ein weit
empfindlicheres Kriterium als der Plasmaspiegel.
Stör- und Einflussfakt.: Hohe Dosen Aspirin bewirken erhöhte Ausscheidungen,
bei Niereninsuffizienz ist der Xylose­Absorptions­Test
im Urin nicht indiziert.
Methode: Kolorimetrische Bestimmung
VK: 3.8% (62 mmol/5h)
Literatur: Ann. Intern. Med. 1964;61:411­422
Taxpunkte: 31
Zellkonzentrat (3 Röhrchen EDTA)
Probe: EDTA­Vollblut, minimal 3 ml
Frequenz: Nach Bedarf
Referenzbereich: Keine Angaben
Klinische Info: Ein Zellkonzentrat wird zur Anreicherung von
pathologischen Zellen durchgeführt, z. B. bei Frage
nach Lymphom (Sézary Zellen), Myelodysplastischem
Syndrom oder Leukämie.
Methode: Zellanreicherung; mikroskopische Beurteilung
Taxpunkte: 26
Bemerkungen: Bei der Haarzell­Leukämie wird ein «Buffy­coat»
durchgeführt (andere Zellanreicherungsmethode).
Zellzahl im Liquor
Probe: Liquor, minimal 1 ml
Probenentnahme: Andere sterile Gefässe ohne Zusatz von Antikoagulantien
IKC
HAD
321

Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Ventrikulär: 0 ­ 1 Zellen/μl;
Zysternal: 0 ­ 2 Zellen/ μl; Lumbal: 2 ­ 4 Zellen/μl
Klinische Info: Die Zellzahl und ggf. die Differenzierung der
Leukozyten ist von besonderem diagnostischem
Interesse bei einer Meningitis und hier bei der
Unterscheidung zwischen bakterieller und viraler
Meningitis. In diesem Fall ist die Untersuchung
immer ein absoluter Notfall.
Makroskopisch sichtbares Blut im Liquor kann
artifiziell von der Liquorpunktion stammen, aber
auch von subarachnoidalen oder ventrikulären
Blutungen. Zur Unterscheidung von frischer und
alter Blutung wird die Liquorprobe zentrifugiert,
wobei sich frische, intakte Erythrozyten als
Sediment absetzen und die Farbe des Überstands
(Xantochromie) zur Beurteilung herangezogen
werden kann. Bei makroskopisch blutigem Liquor,
wird die Erythrozytenzahl ebenfalls im Liquor
bestimmt und bei der Berechnung der Leukozytenzahl
miteinbezogen.
Stör- und Einflussfakt.: Zusatz von Antikoagulantien; insbesondere beim
Einsatz von CAT Röhrchen. Falls der Liquor mehr
als 2h vor der Zählung gewonnen wurde, kann die
Zellzahl durch Zytolyse speziell von Granulozyten
und Monozyten falsch niedrig sein.
Methode: Zellzahlbestimmung in Hämozytometer
Literatur: Cytologie der Cerebrospinalflüssigkeit, Dr. med.
habil. Johannes Sayk, Gustav Fischer Verlag, Jena,
Taxpunkte: 29
Bemerkungen: Die Liquorproben müssen sofort ins Labor gebracht
werden
Zellzählung in Ergussmaterial, Bronchiallavagen
(ohne Gelenk und Liquor Punktate)
322
Probe: Aszites, Pleura, BAL, minimal 1 ml
Probenentnahme: Entnahme ohne Vakuum, zusätzlich ein Vacutainer
rot (Nativ) (mind.1ml) mitschicken. Für BAL nur ein
«Falcon­Röhrchen» schicken
Frequenz: Routine­ und Notfallanalyse
Referenzbereich: Keine Angaben
Klinische Info: Die Zellzahlbestimmung in Ergussmaterial kann
Anhaltspunkte über das Vorhandensein einer
Entzündung, eines reaktiven Geschehens und/oder
das Vorhandensein von malignen Zellen geben.
Die Zellzahl wird am Hämatologieanalyser durchgeführt
und in Kombination dazu wird ein Zytospinn­

präparat hergestellt, welches nach Pappenheim
gefärbt und analog dem mikroskopischen Blutbild
differenziert wird.
Stör- und Einflussfakt.: Gallerte, Proteine, Kristalle, Antikoagulanzien,
Fremdmaterial
Methode: Impedanz­Messung
Literatur: Atlas der Bronchoalveolären Lavages: Ulrich
Costabel, Thieme­Verlag 1994; Manuale pneumologicum
II­4
Taxpunkte: 29
Bemerkungen: Bei Frage nach Tumorzellen muss immer Material
an die Zytologie am USZ geschickt werden.
Ziehl-Neelson-Färbung zum Nachweis von Mykobakterien
Probe: Sputum, Sekrete, Lavagen, Abstriche v.tief. Wunden
Frequenz: Notfallanalyse (IDNFL)
Referenzbereich: negativ
Klinische Info: Wichtig ist die Ziehl­Neelson­Färbung bei der Diagnostik
der Tuberkulose. Die der Familie Mycobacteriaceae
angehörenden Bakterien besitzen in der
Zellwand wachsartige Substanzen und lassen sich
mit den üblichen Färbeverfahren schwer anfärben.
Haben sie jedoch durch einen Kunstgriff (Erhitzen
des konzentrierten Karbolfuchsins) Farbstoff
aufgenommen, behalten sie trotz der Säurebehandlung
(mit Salzsäure­Äthanol) ihre Rotfärbung bei
(deshalb der Ausdruck «säurefeste Stäbchen»). Die
Gegenfärbung mit Methylenblau lässt andere
Bakterien schwach blau erscheinen.
Alle Untersuchungen werden an das Institut für
Medizinische Mirkobiologie weitergeleitet und dort
supervisiert.
Stör- und Einflussfakt.: Normales Wasser kann Keime enthalten.
Methode: Siehe Klinische Info.
Bemerkungen: Wird in der diagnostischen Hämatologie als
Leistung des Interdisziplinären Notfalllabors nur
werktags von 19.00 – 08.00 Uhr sowie an Samstagen,
Sonn­ und Feiertagen ab 16.00 – 08.00 Uhr
bestimmt. Ausserhalb dieser Zeiten am Institut für
Medizinische Mikrobiologie. Probe muss innerhalb
2 Stunden nach Eingang im Labor erfolgen
Zink
Probe: Serum (Spuren), minimal 1 ml
Probenentnahme: Blut in spezielles Spurenelement Röhrchen (ohne
Zusatz) abnehmen.
IKC
HAD
323

Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle: 9 ­ 21 µmol/l
Klinische Info: Erhöht bei gewerblichen oder diätetischen Vergiftungen
sowie, unter Kortikosteroidtherapie. Nicht
obligat bei Osteosarkomen, koronarer Herzkrankheit
und Anämien. Erniedrigt bei parenteraler
Ernährung (Acrodermatitis enterohepatica), Alkoholismus,
Resorptionsstörungen, Sichelzellanämie,
Verbrennungen, Akut­Phase Reaktionen, Hypoalbuminämie
und Gravidität.
Stör- und Einflussfakt.: Kontaminationen
Methode: Flammen­Atomabsorptionsspektrometrie
VK: 1.4% (13.4 µmol/l), 1.1% (27.2 µmol/l)
Literatur: Clin. Chem. 1991;37:723­728
Taxpunkte: 44
Zink im Sammelurin
Probe: Sammelurin
Probenentnahme: 24h­Urin ohne Zusatz in speziell gereinigtem
Urin­Gefäss sammeln. Spezielle Urin­Sammelvorschrift
siehe 2.4.2; e)
Frequenz: Routineanalyse (Mo­Fr: 8­15h)
Referenzbereich: Alle:

Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 0.26 ­ 0.49 µmol/l
Klinische Info: Hypnotikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 92%
Plasmahalbwertszeit: 0.7 ­ 3.5 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 2.5% (0.1 µmol/l)
Literatur: J. Anal. Toxicol. 2002;26:87­93
Taxpunkte: 140
Zuclopenthixol
Probe: Serum, minimal 0.5 ml
Probenentnahme: Vor Applikation der nächsten Dosis
Frequenz: Zweimal pro Woche
Referenzbereich: Empfohlener Bereich: 10 ­ 125 nmol/l;
Toxisch: >330 nmol/l
Klinische Info: Neuroleptikum
Stör- und Einflussfakt.: Nicht bekannt
Proteinbindung: 98 ­ 99%
Plasmahalbwertszeit: 12 ­ 28 Std.
Methode: HPLC­Massenspektrometrie
VK: 3.7% (62 nmol/l)
Literatur: Masterarbeit Corinne Brühwiler (2011)
Taxpunkte: 140
IKC
HAD
325

5 Tabellenanhang
5.1 Parameter, Untersuchungsmaterialien,
Auftragskarten und Referenzbereiche
Auftrags­Karten: 1= IKC Untersuchungen von Blut / 2= IKC Notfalluntersuchungen /
3= IKC Toxikologie/Drogen/Medikamente / 4= IKC Endokrinologie /
6= IKC Molekulare und Pränatale Diagnostik / H= Hämatologische Untersuchungen /
G= Gerinnungsuntersuchungen
Materialien:
B: Biopsie HV: Heparin­Vollblut
BAL: Broncho­Alveoläre Lavage K: Konkremente
BB: Blutbild KM: Knochenmarks­Ausstrich
C: Citrat­Plasma L: Liquor nativ
CV: Citrat­Vollblut LF: Liquor Fluorid
E: EDTA­Plasma LU: Ausatmungsluft
EA: EDTA­Plasma mit Aprotinin P: Punktat nativ
EG: EGTA­Plasma mit Glutathion PF: Punktat Fluorid
EK: EDTA­Knochenmark S: Serum
ES: EDTA Spurenelemente SA: Saliva
EV: EDTA­Vollblut SS: Serum Spurenelemente
F: Na­Fluorid­Plasma ST: Stuhl
FR: Fruchtwasser SU: Spontanurin
FV: Na­Fluorid­Vollblut T: Tupfpräparate
H: Heparin
HK: Heparin­Knochenmark
U: Sammelurin
Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
ACE S 1 U/l 1 ­19 J.: 27­113; >20 J.: 12­68
ACTH EA 4 / 1 ng/l Alle: 0­46
ACTH stimuliert EA 4 ng/l Siehe Klin. Info Kap. 4
AFP S 1 / 6 µg/l Männer + Nicht­Schw.:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Albuminquotient (Q
Albumin L/S)
S + L 1 Q Alb *
10e3
40 ­ 60 Jahre:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
AP Aktivität H 1 / 2 U/l f: 35­104; m: 40­129; Neugeb. 1. T.:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Calcium total (Liquor) L 2 / 1 mmol/l Alle: 1.02­1.34
Calcium total
(Sammelurin)
U 1 mmol/24h f:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Cotinin (Spontanurin) SU 3 µg/l Alle:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Eosinophile (absolut;
relativ)
Erythroblasten
(NRBC = nucleated
red blood cells)
EV H G/l ; % Absolut: 0.00­0.70 G/l;
relativ: 2.0­4.0 %
EV H
Erythropoietin S 1 / 4 U/l Alle: 8­22
Erythropoietin S H U/l 3­15
Erythrozyten EV H T/L f: 3.9­5.2; m: 4.2­5.7
Erythrozyten HV + H µg/10e10 40­130
(Ec)­Kreatin EV
Ec
Estradiol (E2) S 4 / 1 pmol/l f ­ Follikularphase: 46­607;
f ­ Ovulationsphase: 315­1828;
f ­ Lutealphase: 161­774;
f ­ postmenopausal: 18­201;
1. Trimester: 789­15781;
m: 28­156; Jungen 1­10 J.: 18­73;
Mädchen 1­10 J.: 22­99
EVI1 EV /
EK
H neg/pos negativ
Faktor 2 (II) C G % 60­150
Faktor 9 (IX) C G % 50­200
Faktor 5 (V) C G % 50­150
Faktor 7 (VII) C G % 60­150
Faktor 8 (VIII) C G % 50­200
Faktor 10 (X) C G % 60­150
Faktor 11 (XI) C G % 50­150
Faktor 12 (XII) C G % 50­150
Faktor 13 (XIII) C G % 70­140
Ferritin H 1 µg/l f: >60 J.: 13­300; f: 18­60 J.: 13­150;
m: >60 J.: 21­400; m: 18­60 J.:
30­400;
f: 7­12 J.: 7­84; m: 7­12 J.: 14­124; f:
13­17 J.: 13­68; m: 13­17 J.: 14­152
Kleinkinder 165
Frakt.
H + 1 % Alle: 50­65
Harnstoffexkretion /
Harnstoff­Clearance
SU
Freie Fettsäuren (FFA) S 1 µmol/l m: 100­600; f: 100­450
Fructosamin H 1 µmol/l Alle: 205­285
FSH S 4 IE/l m: 1.5­12.4; f ­ Follikularphase: 3.5­
12.5; f ­ Ovulationsphase: 4.7­21.5;
f ­ Lutealphase: 1.7­7.7:
f ­ postmenopausal: 25.8­134.8
FSH stimuliert
(GnRH­Test)
S 4 IE/l Siehe Klin. Info Kap. 4
331

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
FT3 H 1 / 4 pmol/l m: 4.1­6.7; f mit Kontrazeption:
3.9­6.9;
f ohne Kontrazeption: 3.6­6.4;
Schwangere, 1.Trim.: 3.8­6; 2.Trim.:
3.2­5.5; 3.Trim.: 3.1­5;
Neugeb. 0­3 T.: 3­12.1; 4­30 T.: 3­8.1;
2­12 M.: 2.4­9.8; 2­6 J.: 3­9.1; 7­11
J.: 4.1­7.9; 12­19 J.: 3.5­7.7
FT4 H 1 / 4 pmol/l m: 13.1­21.3; f: 12.3­20.2;
Schwangere, 1.Trim.: 12.1­19.6;
2.Trim.: 9.6­17; 3.Trim.: 8.4: 15.6;
Neugeb.

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Hämoglobin im
Plasma
H H mg/dl 1.1­8.4
Hämoglobin im
Heparin­Vollblut
HV 1 mmol/l f: 7.4­9.9; m: 8.4­11.2
Hämoglobin A1c EV 1 % nach DCCT / NGSP: 4.8­5.9
nach IFCC: 29­42 mmol/mol Zielwert
für Diabetiker: 7 % (nach ADA und mit
DCCT/NGSP­Methode)
Hb­F in Erythrozyten
(Kleihauer)
EV H % 0­0.2
Hämopexin S 1 g/l Alle: 0.5­1.15
Haptoglobin H 1 g/l Alle: 0.3­2
Harnsäure H 1 / 2 µmol/l f: 150­350; m: 210­420;
Kinder:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
HDL­Cholesterin H 1 mmol/l Idealwert: >1
Helicobacter­Pylori­
Atemtest
HFE Mutationen
C282Y + H63D +
S65C
HGH (human growth
hormone)
HGH Stimulationstest
(Stress / Arginin /
Insulin)
334
LU 1 ‰ Alle:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Kalium H 2 / 1 mmol/l Alle: 3.3­4.5
Kalium (Liquor) L 2 / 1 mmol/l Alle: 2.6­3.3
Kalium (Sammelurin) U 1 mmol/24h Alle: 25­125; Ernährungsabhängig
Kalium (Spontanurin) SU 2 / 1 mmol/l Alle: 17­71
Katecholamine diff.
(Plasma)
Katecholamine diff.
(Sammelurin)
EG 4 nmol/l Adrenalin:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
LH S 1 / 4 IE/l f ­ Follikelphase: 2.4­12.6; f ­
Ovulationsphase: 14­95.6; f ­
Lutealphase: 1­11.4; f ­
postmenopausal: 7.7­58.5; m: 1.7­8.6
LH stimuliert
(GnRH­Test)
336
S 4 IE/l Siehe Klin. Info Kap. 4
Lipase H 1 U/l Alle: 13­60
Lipoprotein (a) H 1 mg/l Idealwert:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
MTHFR C677T EV 6 / 3 het / hom /
wt
Myoglobin H 1 / 2 µg/l f: 25­58; m: 28­72
NAT2 Gen EV 6 / 3 SA/LA Siehe Klin. Info Kap. 4
Natrium H 2 / 1 mmol/l 90 J.: 132­146
Natrium (Liquor) L 2 / 1 mmol/l Alle: 135­153
Natrium (Sammelurin) U 1 mmol/24h Erw.: 40­220 (Ernährungsabhängig).
Reifgeborene, 7­14 Tage alte
Neugeborene weisen eine Natrium­
Clearance von ca. 20% von
Erwachsenenwerten auf
Natrium (Spontanurin) SU 2 / 1 mmol/l Erw.: 30­80
Neutrophilen (absolut;
relativ)
NPM1 A+B
Mutations bestimmung,
quantitativ
EV H G/l ; % Absolut: 1.4­8.0 G/l; relativ: 40­74 %
(Stabkernige.: 0­20%;
Segmentkernige: 30­50%)
EV /
EK
H ratio negativ
NSE S 1 µg/l Alle:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Pentagastrin­Test
(Neuroendokrine
Hormone)
EA 4 Siehe Klin. Info Kap. 4
pH (Liquor) L 1 Alle: 7.35­7.4
pH (Sammelurin) U 1 Alle: 5­7.5
pH (Spontanurin) SU 1 Alle: 5­7.5
Phosphat H 1 / 2 mmol/l Erw.: 0.87­1.4;
Kinder:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Protein total H 2 / 1 g/l Erw.: 66­87; Nabelschnur: 48­80;
Frühgeborene: 36­60; 1 Woche:
44­76; 7 M.­1 J.: 51­73; 1­2 J.:
56­75; 3­18 J.: 60­80
Protein total (Liquor) L 2 / 1 g/l Alle: 0.2­0.4
Protein total (Punktat) P 2 / 1 g/l Siehe Klin. Info Kap. 4
Protein total
(Sammelurin)
U 1 g/24h Alle:

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Testosteron gesamt /
basal
Testosteron n.
Dexamethason
340
S 4 / 1 nmol/l f: 20­49 J.: 0.29 ­1.67; f: ab 50 J.:
0.10­1.42;
m: 20­49 J.: 8.64­29.0;m: ab 50 J.:
6.68­25.7; Details siehe Kap. 4
S 4 nmol/l Siehe Klin. Info Kap. 4
Thrombinzeit C G Sek.

Analyt Mat. Karte Einheit Referenzbereich
Vitamin D 1,25­(OH)2 S 1 / 4 ng/l Alle: 18­70.5
Vitamin D 25(OH) S 1 / 4 µg/l Empfohlene Mindestkonzentration:
>20; Therapeutischer Zielwert: 30­56
Vitamin E S 1 mg/l Alle: 5­20
Vitamin K1 H 1 µg/l Alle: 0.1­1.2
VKORC1­Gen EV 6 / 3 het / hom
/ wt
Siehe Klin. Info Kap. 4
VLDL­Cholesterin S 1 mmol/l Alle:

5.2 Übersicht Drogen, Medikamente,
Toxikologie: Therapeutische Bereiche,
Umrechnungsfaktoren
Auftrags­Karte: 3=Toxikologie/Drogen/Medikamente
M: Metabolit; N.d.: Nicht definiert;
S: Serum; H: Heparin­Plasma; E: EDTA­Plasma; EV: EDTA­Vollblut; F: Na­Fluorid­Plasma;
DTT: Vollblut (Heparin + DTT); SU: Spontanurin; U: Sammelurin; ME: Mekonium
Medikament Mat. Therapeutischer Bereich Einheit Faktor
konv.
Einheit
Acenocoumarol S 80­400 nmol/l 0.353 µg/l
Aciclovir S N.d. mg/l 4.44 µmol/l
Albendazol
M: Albendazolsulfoxid
342
S Inkl. M.: >1 µmol/l µmol/l
µmol/l
265
281
µg/l
µg/l
Alkohol H Alle: 0­3 mmol/l 0.0461 ‰
Alkohol (Urin) SU Alle: 200 nmol/l 0.309 µg/l
Amikacin H Tall: 8 µmol/l 0.645 mg/l
M: Desethylamiodaron
S 1.0­2.4
µmol/l 0.617 mg/l
Amisulprid S 270­867 nmol/l 0.369 µg/l
Amitriptylin S Inkl. M.: 0.62­1.47;
Toxisch: >1.8
µmol/l 277 µg/l
M:Nortriptylin S
µmol/l 263 µg/l
Amphetamin ql. (Urin) SU Nicht nachweisbar neg/pos
Amphetamine Diff.
(Serum)
S Nicht nachweisbar neg/pos
Amphetamine Diff. SU Bestätigungstest nwb /
(Urin)
nnwb
Amphotericin B S Tal: 0.03­1; Spitzel: 1.5­3.5 mg/l
Amprenavir H Wildtyp­Viren: >0.8, Viren
mit Mutationen: >0.3 /
Mutation
mg/l 1.98 µmol/l
Antikoagulantien, S nwb /
orale
nnwb
Aripiprazol S 0.33­1.12 µmol/l 448 µg/l
Atazanavir H Wildtyp­Viren: >0.15, Viren
mit Mutationen: >0.10 /
Mutation
mg/l 1.42 µmol/l
Atenolol ql. SU nwb /
nnwb
Atropin ql. SU / S Nicht nachweisbar nwb /
nnwb
Barbiturate ql.
(Screening)
H Nicht nachweisbar neg/pos
Barbiturate ql. (Urin) SU Nicht nachweisbar neg/pos

Medikament Mat. Therapeutischer Bereich Einheit Faktor
Benzodiazepine Diff.
(Urin)
Benzodiazepine ql.
(Screening)
Benzodiazepine ql.
(Urin)
SU Bestätigungstest nwb /
nnwb
H Nicht nachweisbar neg/pos
SU Nicht nachweisbar neg/pos
konv.
Einheit
Betablocker (Urin) SU
Biperiden S >2 nmol/l 0.312 µg/l
Bromazepam S 0.16­0.63 µmol/l 316 µg/l
Bupivacain S 9­16; Toxisch: >16 µmol/l 0.288 mg/l
Buprenorphin S Alle: 0.5­10 µg/l 2.14 nmol/l
M: Norbuprenorphin S
µg/l 2.42 nmol/l
Buprenorphin und SU nwb /
Metabolit ql. (Urin)
nnwb
Busulfan H Abhängig von Therapie µg/l 4.07 nmol/l
Cannabinoide ql.
(Urin) (THC)
SU Nicht nachweisbar neg/pos
Carbamazepin H 17­50; Toxisch: >40 µmol/l 0.236 mg/l
Chinin S 20­40; Toxisch: >40 µmol/l 0.3244 mg/l
Chlorpromazin S 0.09­0.94; Toxisch: >3.14 µmol/l 318.9 µg/l
Chlorprothixen S 63­951; Toxisch: >1500 nmol/l 0.3159 µg/l
Ciclosporin
monoklonal
EV Abhängig von Therapie µg/l 0.832 nmol/l
Ciprofloxacin H 0.5­4; Toxisch: >12 mg/l 3.02 µmol/l
Citalopram S 154­339 nmol/l 0.324 µg/l
Clobazam
S 0.38­0.96; Toxisch: >3.2 µmol/l 0.301 mg/l
M: N­Desmethyl­
Clobazam
S 0.59­14.4
µmol/l 0.287 mg/l
Clomethiazol ql. (Urin) SU Nach Einnahme von nwb /
Distraneurin positiv nnwb
Clomipramin S Inkl. M.: 730­1430 nmol/l 0.315 µg/l
M: Desmethyl­
Clomipramin
S
nmol/l 0.301 µg/l
Clonazepam S 63­222; Toxisch: >316 nmol/l 0.316 µg/l
Clotiapin S 0.31­2.48 µmol/l 344 µg/l
Clozapin
S 1.07­2.48; Toxisch: >3.1 µmol/l 327 µg/l
M: Norclozapin S
µmol/l 313 µg/l
Cocain ql. (Urin) SU Nicht nachweisbar neg/pos
Cocain + M (Plasma) F Nicht nachweisbar µg/l
Cocain­Bestätigung SU Bestätigungstest nwb /
(Urin)
nnwb
Coffein H 10­50 µmol/l 0.194 µg/ml
Colchicin (Serum) S 0.3­2.5; Toxisch: >5 µg/l 2.504 nmol/l
Colchicin (Urin) SU nwb /
nnwb
Daptomycin H Abhängig von Indikation mg/l 0.617 µmol/l
Darunavir H N.d. mg/l 1.83 µmol/l
343

Medikament Mat. Therapeutischer Bereich Einheit Faktor
konv.
Einheit
Dasatinib H siehe Verzeichnis µg/l 2.05 nmol/l
Dexmethylphenidat S 21­128 nmol/l 0.233 µg/l
Dextromethorphan ql.
(Urin)
Diazepam
M: Nordazepam
M: Oxazepam
M: Temazepam
344
SU Nicht nachweisbar nwb /
nnwb
S
S
S
S
0.7­7; Toxisch: >8
0.47­2.88
0.035 ­ 0.105
0.034­0.17
µmol/l
µmol/l
µmol/l
µmol/l
0.285
0.271
0.287
301
mg/l
mg/l
mg/l
µg/l
Dibenzepin S 0.08­0.85; Toxisch: >10 µmol/l 295 µg/l
Diclofenac S 0.17­8.44 µmol/l 296 µg/l
Digoxin H 1­2.6; Toxisch: >3.2 nmol/l 0.781 µg/l
Diphenhydramin S 98­392; Toxisch: >780 nmol/l 0.255 µg/l
Doxepin
S Inkl. M.: 180­540;
Toxisch: >3000
nmol/l 0.279 µg/l
M: Nordoxepin S
nmol/l 0.265 µg/l
Drogenscreening
(Mekonium)
ME Nicht nachweisbar neg/pos
Duloxetin S 101­400 nmol/l 0.297 µg/l
Efavirenz H Wildtyp­Viren: >1 mg/l 3.17 µmol/l
Escitalopram S 20­125 nmol/l 0.324 µg/l
Ethambutol (Serum) S Spitze: 2 ­ 6 mg/l 4.89 µmol/l
Ethambutol (Urin) SU Nach Einnahme von
Ethambutol positiv
neg/pos
Ethosuximid H 280­700; Toxisch: >1000 µmol/l 0.141 mg/l
Ethylenglykol S Toxisch: >200 mg/l 0.016 mmol/l
Etravirin H N.d. mg/l 2.297 µmol/l
Everolimus EV Abhängig von Therapie µg/l 1.04 nmol/l
Fentanyl S Abhängig von Indikation µg/l 2.97 nmol/l
Flecainid S 0.48­2.42; Toxisch: >2.42 µmol/l 414 µg/l
Fluconazol S 1.0­15.0 mg/l 3.27 µmol/l
Flunitrazepam
M: Desmethyl­
S 16­48; Toxisch: >170 nmol/l 0.313 µg/l
Flunitrazepam S
nmol/l 0.299 µg/l
Fluoxetin
S Inkl. M.: 0.39­1.62 µmol/l 309 µg/l
M: Norfluoxetin S
µmol/l 295 µg/l
Flupentixol S 2.3­23 nmol/l 0.435 µg/l
Fluphenazin S 2.29­22.9; Toxisch: >230 nmol/l 0.438 µg/l
Flurazepam
M: Desalkyl­
S 13­26; Toxisch: >500 nmol/l 0.388 µg/l
flurazepam S 139­520
nmol/l 0.289 µg/l
Fluvoxamin S 0.19­0.72 µmol/l 318 µg/l
Ganciclovir S N.d. mg/l 3.92 µmol/l
Gentamicin H Tal: 52 mg/l
führen zu Schläfrigkeit
mg/l 9.606 µmol/l
Haloperidol S 2.66­26.6; Toxisch: >260 nmol/l 0.3759 µg/l

Medikament Mat. Therapeutischer Bereich Einheit Faktor
konv.
Einheit
Ibuprofen S 73­146; Toxisch: >485 µmol/l 0.206 mg/l
Imatinib
H Talspiegel CML >1000
Talspiegel GIST >1100
µg/l 2.03 nmol/l
M: Norimatinib H
µg/l 2.09 nmol/l
Imipramin
S Inkl. M.: 0.56­1.11;
Toxisch: >2
µmol/l 280 µg/l
M: Desipramin S
µmol/l 266 µg/l
Isoniazid (Serum) S Tal: 0.1­1.0; Spitze: 3­6 mg/l 7.29 µmol/l
Itraconazol S
M: HydroxyItraconazol S
Inkl. M.: >1 mg/l mg/l
mg/l
1.42
1.39
µmol/l
µmol/l
Ketamin S 1­6; Toxisch: >7 mg/l 4.2 µmol/l
Ketoconazol S siehe Verzeichnis mg/l 1.88 µmol/l
Lamotrigin S >5 µmol/l 0.256 mg/l
Levetiracetam S 29.4­176.3 µmol/l 0.1702 mg/l
Levofloxacin H N.d. mg/l
Levomepromazin S 0.09­0.49; Toxisch: >1.5 µmol/l 329 µg/l
Lidocain S 6.4­21.3; Toxisch: >30 µmol/l 0.234 mg/l
Lithium S 0.6­1.2; potentiell toxisch:
>1.5; stark toxisch: >2.5
mmol/l 1 mval/l
Lopinavir H Wildtyp­Viren: >1.0,
Viren mit Mutationen: >0.9 /
Mutation
mg/l 1.59 µmol/l
Lorazepam S 31­47; Toxisch: >1500 nmol/l 0.321 µg/l
Lysergsäure diethylamid
qual. (Urin)
(LSD)
SU Nicht nachweisbar neg/pos
Maprotilin S 0.27­0.47; Toxisch: >1.8 µmol/l 277 µg/l
Maraviroc H >0.05 mg/l 1.947 µmol/l
Mebendazol S >200 (ideal: >250) nmol/l 0.295 µg/l
Mefenaminsäure S 0.4­40; Toxisch: >41 µmol/l 0.241 mg/l
Mepivacain S 8.1­16.2; Toxisch: >24 µmol/l 0.2464 mg/l
Metformin H 0.1­1 mg/l 7.74 µmol/l
Methadon ql. (Urin) SU Nicht nachweisbar neg/pos
Methadon + M S Toxisch: >3230 nmol/l 0.309 µg/l
Methadon­ SU Bestätigungstest nwb /
Bestätigung (Urin)
nnwb
Methanol H Toxisch: >3.1 mmol/l 32.04 mg/l
Methaqualon ql. (Urin) SU Nicht nachweisbar neg/pos
Methaqualon qn.
(Serum)
S 4.0­12.0 µmol/l 0.25 mg/l
Methotrexat H Abhängig von Indikation µmol/l 0.454 mg/l
Methylphenidat S 43­257; Toxisch: >2200 nmol/l 0.233 µg/l
Metoprolol SU nwb /
nnwb
Mianserin S 0.06­0.27; Toxisch: >1.9 µmol/l 264 µg/l
Midazolam S 0.3­1; Abhängig von
Therapie
µmol/l 326 µg/l
345

Medikament Mat. Therapeutischer Bereich Einheit Faktor
M: 1­Hydroxy­
Midazolam
346
S 0.2­0.73 µmol/l 342
konv.
Einheit
µg/l
Mirtazapin S 113­300 nmol/l 0.265 µg/l
Mitotan S >14 mg/l 3.12 µmol/l
Moclobemid S 1.1­3.7; Toxisch: >40 µmol/l 269 µg/l
Morphin
F 35­250; Tox. Symptome
ab 350
nmol/l 0.285 µg/l
M: Morphin­3glucuronid
nmol/l 0.462 µg/l
M: Morphin­6glucuronid
nmol/l 0.462 µg/l
Moxifloxacin H N. d. mg/l
Mycophenolsäure
(MPA)
E Abhängig von Therapie mg/l
Nelfinavir H 1.0­4.0 mg/l 1.76 µmol/l
Nevirapin H Wildtyp­Viren: >3 mg/l 3.76 µmol/l
Nilotinib H siehe Verzeichnis µg/l 1.89 nmol/l
Norfloxacin H Tal: 0.5­5 mg/l 3.13 µmol/l
Ofloxacin H Tal: 0.5­5; Spitze: 1­7 mg/l 2.77 µmol/l
Olanzapin S 64­256 nmol/l 0.312 µg/l
Opiat Diff. (Urin) SU Bestätigungstest nwb /
nnwb
Opiate ql. (Urin) SU Nicht nachweisbar neg/pos
Opipramol S 0.14­0.56 µmol/l 364 µg/l
Oxazepam S 1.75­7; Toxisch: >10 µmol/l 0.287 mg/l
Oxcarbazepin S 0.1­1.3
µmol/l 252 µg/l
M: Monohydroxy­
Oxcarbazepin
S 30­80
µmol/l 254 µg/l
Paliperidon S 50­150 nmol/l 0.427 µg/l
Paracetamol
(Acetaminophen)
H 66­199 µmol/l 0.151 mg/l
Paroxetin S 91­365 nmol/l 0.329 µg/l
Pethidin S 0.8­3.2 µmol/l 247 µg/l
Phencyclidin ql. (Urin) SU
(PCP)
Nicht nachweisbar neg/pos
Phenobarbital H 65­172; Toxisch: >172 µmol/l 0.232 mg/l
Phenprocoumon S 2.2­18 µmol/l 280 µg/l
Phenytoin H 20­80; Toxisch: >100 µmol/l 0.252 mg/l
Pipamperon S 0.27­1.06; Toxisch: >1.32 µmol/l 376 µg/l
Posaconazol S >0.5 mg/l 1.427 µmol/l
Primidon H 23­55; Toxisch: >70 µmol/l 0.218 mg/l
Promazin S 0.35­1.41; Toxisch: >5.4 µmol/l 284 µg/l
Propafenon S 0.3­5.9; Toxisch: >6 µmol/l 0.3415 mg/l
Propranolol (Urin) SU nwb /
nnwb
Psilocin SU Nicht nachweisbar nwb /
nnwb

Medikament Mat. Therapeutischer Bereich Einheit Faktor
konv.
Einheit
Pyrazinamid S Spitze: 30­75 mg/l 8.12 µmol/l
Quetiapin S 261­1305 nmol/l 0.384 µg/l
Raltegravir H Wildtyp­Viren: 0.05­0.27 mg/l 2.25 µmol/l
Reboxetin S 192­1118 nmol/l 0.313 µg/l
Ribavirin S N.d. mg/l 4.1 µmol/l
Rifabutin S Spitze: 0.3­0.9 mg/l 1.18 µmol/l
Rifampicin (Urin) SU neg/pos
Rifampicin (Blut)
M: 25­0­Desacetylrifampicin
Risperidon
M: 9­Hydroxy­
Risperidon
S
S
S
S
Tal: 0.1­1.0; Spitze: 4­10 mg/l
mg/l
Inkl. M.: 50­150 nmol/l
nmol/l
1.22
1.28
0.411
0.427
µmol/l
µmol/l
µg/l
µg/l
Ritonavir H >2.1 mg/l 1.39 µmol/l
Ropivacain S Abhängig von Indikation µmol/l 0.274 mg/l
Ropivacain, freies S Abhängig von Indikation µmol/l 0.274 mg/l
Salicylat H 0.2­2.2; Toxisch: >2.2 mmol/l 138 mg/l
Saquinavir H Wildtyp­Viren: >0.10, Viren
mit Mutationen: >0.04 /
Mutation
mg/l 1.49 µmol/l
Sertindol S 114­227 nmol/l 0.441 µg/l
Sertralin
S 0.03­0.49 µmol/l 306 µg/l
M: Desme thyl sertralin S
µmol/l 292 µg/l
Sirolimus EV Abhängig von Therapie µg/l 1.1 nmol/l
Suche nach
unbekannter
Substanz (Blut)
S
Suche nach
unbekannter
Substanz (Urin)
SU
Sulfonylharnstoffe H nur bei therapierten nwb /
Patienten nachweisbar nnwb
Tacrolimus EV Abhängig von Therapie µg/l 1.24 nmol/l
Teicoplanin H Tal: 10­15 mg/l 0.531 µmol/l
Theophyllin H 44­110; Toxisch: >140 µmol/l 0.18 mg/l
Thiocyanat (Plasma) H Nichtraucher: 15­70 µmol/l 0.0581 mg/l
Thiocyanat U Nichtraucher: 500 pmol/
8x10(8)
Ec
Thiopental S 10­600 µmol/l 0.242 mg/l
M: Pento barbital
µmol/l 0.226 mg/l
Tipranavir H Wildtyp­Viren: >20.5, Viren
mit Mutationen: >4.7 /
Mutation
mg/l 1.66 µmol/l
Tobramycin H Tal:

Medikament Mat. Therapeutischer Bereich Einheit Faktor
konv.
Einheit
Topiramat S 6.0­74.0 µmol/l 0.339 mg/l
Tramadol S 0.38­1.14; Toxisch: >8 µmol/l 263 µg/l
Trazodon
M: m­CPP
348
S
S
1.88­2.69; Toxisch: >10.8 µmol/l
µmol/l
372
197
µg/l
µg/l
Trimipramin S 0.50­1.02; Toxisch: >1.7 µmol/l 294 µg/l
Trizyklische
Antidepressiva
H neg/pos
Valproat­Na H 350­700; Toxisch: >1000 µmol/l 0.144 mg/l
Vancomycin H Tall: 3­10; Spitze: 30­50 mg/l 0.69 µmol/l
Venlafaxin
S Inkl. M.: 0.36­1.44;
Toxisch: >3.6
µmol/l 277 µg/l
M: Desmethyl venlafaxin
S
µmol/l 263 µg/l
Voriconazol S 1­6 mg/l 2.86 µmol/l
Zolpidem S 0.26­0.49 µmol/l 307 µg/l
Zolpidem (Urin) SU Nicht nachweisbar nwb /
nnwb
Zuclopenthixol S 10­125; Toxisch: >330 nmol/l 0.401 µg/l

5.3 Umrechnungsfaktoren
Beispiel: 5.3 mmol/l Glukose x 18.02 = 95.5 mg/dl,
Medikamente siehe separate Tabelle
Analyt alt. Einheit Faktor IKC Einheit Faktor alt. Einheit
ACTH pmol/l 4.55 ng/l 0.22 pmol/l
Albumin g/dl 10 g/l 0.1 g/dl
Albumin (Liquor) mg/dl 10 mg/l 0.1 mg/dl
Albumin
mg/g Kreat. 0.113 mg/mmol 8.85 mg/g Kreat.
(Spontanurin)
Kreat.
Aldosteron­Renin­
Quotient
ng/ng 0.6 ng/mU 1.667 ng/ng
Aluminium µg/l 0.037 µmol/l 27 µg/l
δ­Aminolävulinsäure
(Sammelurin)
mg/24h 7.63 µmol/24h 0.131 mg/24h
Ammoniak µg/dl 0.587 µmol/l 1.703 µg/dl
Androstendion ng/ml 3.45 nmol/l 0.2899 ng/ml
Apolipoprotein A1 mg/dl 0.01 g/l 100 mg/dl
Apolipoprotein B mg/dl 0.01 g/l 100 mg/dl
Bilirubin total mg/dl 17.1 µmol/l 0.0585 mg/dl
Blei µg/l 0.005 µmol/l 207.2 µg/l
Blei (Sammelurin) µg/24h 0.005 µmol/24h 207.2 µg/24h
Caeruloplasmin µmol/l 152 mg/l 0.0066 µmol/l
Calcitonin ng/l 0.292 pmol/l 3.42 ng/l
Calcium total mg/dl 0.249 mmol/l 4.01 mg/dl
Calcium total
(Sammelurin)
mg/24h 0.025 mmol/24h 40.1 mg/24h
Calcium total mg/g Kreat. 0.003 mmol/mmol 355 mg/g Kreat.
(Spontanurin)
Kreat.
Carboxy­Hämoglobin
(CO­Hb)
% 0.01 Fraktion 100 %
Chlorid mg/dl 0.282 mmol/l 3.545 mg/dl
Chlorid (Sammelurin) mg/24h 0.028 mmol/24h 35.45 mg/24h
Chlorid (Spontanurin) mmol/l
Cholesterin mg/dl 0.026 mmol/l 38.66 mg/dl
Citrat (Sammelurin) mg/24h 0.005 mmol/24h 192 mg/24h
Cortisol basal µg/dl 27.6 nmol/l 0.0362 µg/dl
Cortisol (Sammelurin) nmol/24h 0.362 µg/24h 2.76 nmol/24h
C­Peptid basal nmol/l 3.02 µg/l 0.331 nmol/l
CRP mg/dl 10 mg/l 0.1 mg/dl
Deoxypyridinolin µg/g Kreat. 0.267 nmol/mmol 3.75 µg/g Kreat.
(Urin)
Kreat.
DHEA­S µg/dl 0.027 µmol/l 36.85 µg/dl
Dihydrotestosteron pg/ml 0.003 nmol/l 290.6976 pg/ml
Eisen µg/dl 0.179 µmol/l 5.59 µg/dl
Eisen in Lebergewebe mmol/kg 55.9 µg/g 0.0179 mmol/kg
(Biopsie)
Trockengew.
Trockengew.
Trockengew.
Estradiol (E2) pg/ml 3.67 pmol/l 0.2724 pg/ml
349

Analyt alt. Einheit Faktor IKC Einheit Faktor alt. Einheit
Ferritin pmol/l 0.45 µg/l 2.22 pmol/l
Folsäure (Folat) nmol/l 0.441 µg/l 2.266 nmol/l
Folsäure (Folat) im Ec nmol/l 0.441 µg/l 2.266 nmol/l
Freie Fettsäuren (FFA) mg/dl 35 µmol/l 0.0286 mg/dl
Gastrin pmol/l 2.11 ng/l 0.474 pmol/l
Glukagon ng/l 0.287 pmol/l 3.48 ng/l
Glukose mg/dl 0.056 mmol/l 18.02 mg/dl
Glukose (Sammelurin) mg/24h 0.006 mmol/24h 180.2 mg/24h
α­1­saures
Glykoprotein
mg/dl 0.01 g/l 100 mg/dl
Hämoglobin A1c % 0.01 % 100 %
Hämoglobin im
Vollblut
g/dl 0.621 mmol/l 1.61 g/dl
Haptoglobin mg/dl 0.01 g/l 100 mg/dl
Harnsäure mg/dl 59.5 µmol/l 0.0168 mg/dl
Harnsäure
(Sammelurin)
mg/24h 0.006 mmol/24h 168 mg/24h
Harnstoff mg/dl 0.167 mmol/l 6.006 mg/dl
Harnstoff
(Sammelurin)
g/24h 16.7 mmol/24h 0.06 g/24h
HGH mU/l 0.385 µg/l 2.6 mU/l
HDL­Cholesterin mg/dl 0.026 mmol/l 38.66 mg/dl
Homocystein mg/l 7.41 µmol/l 0.135 mg/l
Homovanillinmandelsäure
(Sammelurin)
mg/24h 5.49 µmol/24h 0.182 mg/24h
β­Hydroxybutyrat mg/l 9.62 µmol/l 0.104 mg/l
5­Hydroxyindolessigsäure
(HIES,
Sammelurin)
mg/24h 5.24 µmol/24h 0.191 mg/24h
17 α­Hydroxyprogesteron
basal
ng/ml 3.03 nmol/l 0.3305 ng/ml
IGF 1 nmol/l 7.63 µg/l 0.131 nmol/l
Insulin pmol/l 0.139 mIU/l 7.217 pmol/l
Kreatinin mg/dl 88.5 µmol/l 0.0113 mg/dl
Kreatinin
(Sammelurin)
g/24h 8.85 mmol/24h 0.113 g/24h
Kreatinin
(Spontanurin)
mg/dl 0.089 mmol/l 11.3 mg/dl
Kupfer µg/dl 0.157 µmol/l 6.354 µg/dl
Kupfer (Sammelurin) µg/24h 0.016 µmol/24h 63.54 µg/24h
Kupfer in
mmol/kg 63.7 µg/g 0.0157 mmol/kg
Lebergewebe
(Biopsie)
Trockengew.
Trockengew.
Trockengew.
L­Karnitin (freies und
gesamt)
µg/l 0.006 µmol/l 161 µg/l
Laktat mg/dl 0.111 mmol/l 9.008 mg/dl
Lipoprotein (a) mg/dl 10 mg/l 0.1 mg/dl
350

Analyt alt. Einheit Faktor IKC Einheit Faktor alt. Einheit
Lipoprotein­
Elektrophorese
Fraktion 100 % 0.01 Fraktion
LDL­Cholesterin mg/dl 0.026 mmol/l 38.66 mg/dl
Magnesium mg/dl 0.411 mmol/l 2.431 mg/dl
Magnesium
(Sammelurin)
mg/24h 0.041 mmol/24h 24.31 mg/24h
Magnesium mg/g Kreat. 0.005 mmol/mmol 215 mg/g Kreat.
(Spontanurin)
Kreat.
Met­Hämoglobin % 0.01 Fraktion 100 %
Metanephrin +
Normetanephrin
(Sammelurin)
µg/24h 5.08 nmol/24h 0.197 µg/24h
NT­proBNP pmol/l 8.47 ng/l 0.118 pmol/l
Oxalat (Urin) mg/24h 0.011 mmol/24h 90.91 mg/24h
Oxy­Hämoglobin % 0.01 Fraktion 100 %
Pankreatisches
Polypeptid (PP)
pmol/l 4.2 pg/ml 0.2381 pmol/l
Parathormon (PTH) pmol/l 9.52 ng/l 0.105 pmol/l
Phosphat mg/dl 0.323 mmol/l 3.097 mg/dl
Phosphat
(Sammelurin)
mg/24h 0.032 mmol/24h 30.9 mg/24h
Porphobilinogen
quantitativ
(Sammelurin)
mg/24h 4.42 µmol/24h 0.226 mg/24h
Präalbumin mg/dl 10 mg/l 0.1 mg/dl
Progesteron ng/ml 3.18 nmol/l 0.314 ng/ml
Prolaktin mU/l 0.047 µg/l 21.2 mU/l
Protein total g/dl 10 g/l 0.1 g/dl
Protein total (Liquor) mg/dl 0.01 g/l 100 mg/dl
Protein total
(Sammelurin)
mg/24h 0.001 g/24h 1000 mg/24h
Protein­
Elektrophorese
Fraktion 100 % 0.01 Fraktion
Pyruvat mg/dl 114 µmol/l 0.0088 mg/dl
Selen µg/l 0.013 µmol/l 78.96 µg/l
Testosteron freies pg/ml 3.47 pmol/l 0.288 pg/ml
Tetrajodthyronin
freies (FT4)
ng/dl 12.8 pmol/l 0.078 ng/dl
Transferrin mg/dl 0.126 µmol/l 7.957 mg/dl
Triglyceride mg/dl 0.011 mmol/l 87.5 mg/dl
Triglyceride im
Punktat
mg/dl 0.011 mmol/l 87.5 mg/dl
Trijodthyronin freies
(FT3)
pg/ml 1.54 pmol/l 0.651 pg/ml
Vanillinmandelsäure
(VMS, Sammelurin)
mg/24h 5.03 µmol/24h 0.199 mg/24h
351

Analyt alt. Einheit Faktor IKC Einheit Faktor alt. Einheit
Vasoaktives
Intestinales
Polypeptid (VIP)
pmol/l 3.33 ng/l 0.3 pmol/l
Vitamin A µmol/l 0.286 mg/l 3.491 µmol/l
Vitamin B1 nmol/l 0.337 µg/l 2.967 nmol/l
Vitamin B12 pmol/l 1.36 ng/l 0.735 pmol/l
Vitamin B2 nmol/l 0.376 µg/l 2.66 nmol/l
Vitamin B6 nmol/l 0.169 µg/l 5.917 nmol/l
Vitamin D 1,25­(OH)2 pmol/l 0.417 ng/l 2.4 pmol/l
Vitamin D 25(OH) nmol/l 0.401 µg/l 2.494 nmol/l
Vitamin E µmol/l 0.431 mg/l 2.32 µmol/l
Vitamin K1 nmol/l 0.451 µg/l 2.217 nmol/l
Xylose (Sammelurin) g/5h 6.67 mmol/5h 0.15 g/5h
Zink µg/dl 0.153 µmol/l 6.537 µg/dl
Zink (Sammelurin) µg/24h 0.015 µmol/24h 65.37 µg/24h
352