Aktuelle Pharmakotherapie von Schwindel und ...

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Anzeige Plus 31 von Antivertiginosa und ggf. von Benzodiazepinen, wie sie auch in der symptomatischen Therapie des akuten Vestibularisausfalls zum Einsatz kommen. Prophylaktisch werden hochdosierte Betahistin-Dosen (3x16 bis 3x32mg/Tag) über 6 Monate empfohlen. Aktuelle Daten weisen zudem auf einen signifikanten Effekt bei Dosissteigerungen von Betahistin auf 3 x 48 mg/d und einer Ausweitung der Einnahme auf bis zu 12 Monate. Die Ausschaltung des Vestibularorganes mittels intratympanaler Instillation von Dexamethason (Fortecortin, 4-5 x / Monat oder Gentamicin, 10-20 mg in fixen Intervallen über mehrere Wochen) sollte nur in therapieresistenten Fällen zur Anwendung kommen und nur von spezialisierten HNO-Ärzten durchgeführt werden, um Nebenwirkungen wie Hörverluste minimal zu halten. Beide Instillationsverfahren zeigten einen signifikanten Effekt hinsichtlich der Frequenz der Vertigoattacken, insbesondere das ototoxische Gentamicin erwies sich, Studien zufolge, in 75-90% als effektiv. die bilaterale Vestibulopathie Dem Krankheitsbild der bilateralen Vestibulopathie liegt eine beidseitige Funktionseinschränkung des peripheren Vestibularapparates zugrunde. Dieses Defizit führt zu einer beidseitigen Minderung des vestibulo-okulären Reflexes, die sich klinisch als Stand- und Gangunsicherheit sowie in Form von Oszillopsien manifestiert. Letztere werden vom Patienten als bewegungsassoziiertes „Unscharf- bzw. Verschwommensehen“ beschrieben. Ein weiteres klinisches Charakteristikum dieser Entität ist die Verstärkung der Stand- und Gangunsicherheit bei Dunkelheit sowie beim Gehen auf unebenem Terrain. Ätiologisch kommen eine Reihe von Faktoren bzw. Erkrankungen in Betracht. Zu den häufigsten Ursachen zählen Autoimmunerkrankungen (Vaskulitiden, Antiphospholipid-syndrom) und ototoxische Substanzen (Gentamycin, Zytostatika). Seltener führen Meningitiden, Entzündungen des Labyrinths oder Neoplasien (Meningeosis carcinomatosa) zu einer bilateralen Vestibulopathie. Chronische Verläufe des Morbus Menière führen letztlich ebenfalls zum Bild einer symptomatischen bilateralen Vestibulopathie. Etwa ein Drittel der bilateralen Vestibulopathien kann ätiologisch nicht zugeordnet werden und wird als idiopathische Form bezeichnet. Neben der präventiven Vermeidung ototoxischer Substanzen (Aminoglykoside, Cisplatin) werden in therapeutischer Hinsicht vor allem bei rezenter Symptomatik Kortikosteroide empfohlen (75 mg Prednisolon/d, über 4 Wochen). Medikamentöse therapie zentral vestibulärer Störungen die vestibuläre Paroxysmie Das klinische Erscheinungsbild der vestibulären Paroxysmie ist durch plötzliche Dreh- oder Schwankschwindelattacken charakterisiert, die üblicherweise einige Sekunden bis Minuten andauern. Nicht selten verspüren Patienten dabei auch Tinnitus oder Hypakusis, die auch GleIChGewIChtsstörunGen im Intervall auftreten bzw. persistieren können. Die Schwindelattacken können fallweise auch durch Änderungen der Kopfposition getriggert werden. Eine Reihe von Studien belegen, dass es sich bei der vestibulären Paroxysmie um ein Gefäßkompressionssyndrom des 8. Hirnnerven handelt. Ähnlich der Trigeminusneuralgie scheint es durch elongierte bzw. aberrierende Gefäße zu lokalen Druckläsionen oder Exzitationen am Hirnnerv zu kommen, sodass eine Ausfalls- oder Reizsymptomatik resultiert. Zumeist handelt es sich um eine Schlingenbildung der AICA, die am Hirnnerv oft im Bereich des Meatus acusticus internus zur (vestibulären und/oder akustischen) Symptombildung führt. Die Ver Fachkurzinformation und Referenzen siehe Seite 29
Gl e I C h G e w I C h t s s t ö r u n G e n Tabelle 1 Pharmakotherapie peripher vestibulärer Störungen Wirkstoff Handelsname Substanzgruppe indikation dosierung Kontraindikation nebenwirkungen Prednisolon Aprednislon Kortikosteroid Neuritis vestibularis 100 mg/d p.o., jeden Diabetes, Infekte, Im- systemische Effekte 4. Tag um 25 mg redumunol. Erkrankungen, zieren (alternativ: 500 mg Methylprednisolon über 5d i.v, oder 1000 mg Methylprdenisolon über 3 d i.v. Schwangerschaft Bilaterale Vestibulo- 75 mg/d p.o. über 1 Diabetes, Infekte, Im- systemische Effekte pathie Monat munol. Erkrankungen, dexamethason Fortecortin Kortikosteroid Morbus Meniere 4 x 5 mg intratympa- Schwangerschaft Diabetes, Infekte, Im- systemische Effekte (therapieresistente nale Injektionen / Mo munol. Erkrankungen, unwahrscheinlich Fälle) Schwangerschaft dimenhydrinat Vertirosan Histamin (H1) Rezep- Symptomatische 100-300 mg/d, p.o Asthma, Glaukom, Tachykardie, Blasentor-Antagonist Therapie peripher ves- oder i.v. Epilepsie störungen,gastrotibulärer Störungen intestinatle Störungen Clonazepam rivotril Benzodiazepin Symptomatische The- 0,5 mg 3-4 x / d Myasthenie, Suchter- Sedierung, Gewöhrapie peripher vestibukrankung,Ateminsuffinungseffekt,Atemlärer Störungen zienzinsuffizienz betahistin betaserc Histamin (H1) Rezep- Morbus Meniere 3 x 16 bis 3 x 48 mg / Asthma, Ulcus Übelkeit, Emesis, Ditor-Agonist und Histamin (H3) Rezeptor Antagonist d (für 3 bis 12 Mo) arrhoe gentamicin gentamicin Aminoglykosid Anti- Morbus Meniere 10-20 mg intratympa- Allergien, Niereninsuf- Hörverlust biotikum (therapieresistente nale Instillationen in fizienz Fälle) fixen Intervallen über mehrere Wochen abreichung von Carbamazepin (300-600 mg/d) oder Oxcarbazepin (geringere Nebenwirkungsrate) stellt die Therapie der Wahl der vestibulären Paroxysmie dar. Alternativ bietet sich aufgrund der besseren Verträglichkeit auch Gabapentin (2-3 x 300 mg/d) an. der Migräneassoziierte Schwindel Der Migräne-assoziierte Schwindel gilt als die häufigste Form zentraler vestibulärer Störungen. Die klinischen Symptome des Migräne-assoziierten Schwindels (MAS) dauern von einigen Sekunden bis zu oft einigen Stunden, in seltenen Fällen werden selbst Schwindelbeschwerden über Tage berichtet. Ebenso heterogen sind auch die vestibulären Symptome des MAS, die von Drehschwindelepisoden, Kipp- oder Liftschwindel und Bewegungsillusionen bis zu lageabhängigen Schwindelepisoden reichen. Bisherige neuro-otologische Untersuchungen an Patienten mit MAS zeigten ein sehr heterogenes und variables Bild an vestibulären Auffälligkeiten. Das Spektrum der Befunde reicht von Spontannystagmus, Lagerungsnystagmus oder Richtungsüberwiegen des vestibulo-okulären Reflexes (VOR). Die wenigen vorliegenden Untersuchungen von Patienten während einer akuten MAS-Symptomatik fanden überwiegend zentral vestibuläre Störungen. 12 4/2011 Zusammenfassend kann aufgrund der derzeitigen Datenlage gesagt werden, dass es ähnlich wie bei der Migräne keinen spezifischen Biomarker für die Diagnose des MAS gibt. Derzeit existieren keine gesicherten pathophysiologischen Konzepte für den MAS. Manche Autoren vermuten, dass vor allem die kurzdauernden Schwindelepisoden als eine Form von „Hirnstamm-Aura“ zu sehen, und letztlich auf eine neurovaskuläre Genese zurückzuführen sind. Zusätzlich wird suspiziert, dass selbst kortikale Areale, die auch in der Aurasymptomatik beteiligt sind (v.a. der posteriore parietale Cortex), direkten Einfluss auf die Vestibulariskerne nehmen. Manche Autoren gehen auch davon aus, dass es offenbar eine Vielzahl von Migräne-assoziierten Schwindelsyndromen gibt, die vielleicht alle auf verschiedenste genetische Ursachen zurückzuführen sind. Bezüglich der Therapie des MAS liegen bis dato keine Daten aus prospektiven kontrollierten Studien vor. Für die Akutbehandlung eines MAS in Form des vestibulären (Dreh-)Schwindels gelten die allgemeinen Behandlungsrichtlinien anderer vestibulärer Erkrankungen, etwa mit Antivertiginosa bzw. Antiemetika (z.B. Dimenhydrinat, Promethazin oder Metoclopramid). Auch wenn derzeit noch kontrollierte Studien ausständig sind, so werden ak- tuell bei MAS dieselben Prophylaktika eingesetzt wie in der Migränepeophylaxe. Neben Metoprolol (Beloc, 50-200 mg/d über 3 Monate - 6 Monate) liegen auch positive Daten für Topiramat (Topamax, 50-100mg/d für 3 - 6 Monate) und Fluranizin (Sibelium 5-10 mg/d für 3 Monate) vor. downbeat, Upbeatnystagmus und andere zentrale nystagmusformen Downbeat- und Upbeat-Nystagmus sind als vertikale Nystagmusformen pathognomonische Zeichen einer zentral vestibulären Störung, wobei der Downbeat-Nystagmus weit häufiger beobachtet wird. Das Beschwerdebild der Patienten besteht aus Oszillopsien und Gangunsicherheit mit Zugtendenzen in der Sagittalebene. Ätiologisch finden sich neben Malformationen (Arnold- Chiari) oder degenerativen Erkrankungen (z.B. Downbeat-Nystagmus bei SCA-6) Läsionen von der paramedianen ponto-medullären bis zur pontomesenzephalen Region bzw. im Vestibulocerebellum (Flocculus, Nodulus). Therapeutisch werden für beide Syndrome Baclofen (bis zu 5-10 mg/d) empfohlen. Die Wirksamkeit des reversiblen Kaliumkanalblockers 4-Aminopyridin (2-3x5 mg/d) bei Downbeat-Nystagmus konnte kürzlich in einer kontrollierten Studie belegt werden, allerdings soll-
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