Ritalin-Kinder: Die Lehrer sind überfordert - BSCW
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Master-Arbeit - ANHANG Marlies Guldimann Oegerli 14 von 106<br />
107 B Ein weiterer Grund liegt darin, dass es keine Testverfahren gibt, die eine<br />
Aufmerksamkeitsstörung zuverlässig erfassen können<br />
108 B Fachleute <strong>sind</strong> sich einig, dass die Diagnostik zu einem sehr grossen Teil über<br />
Verhaltensbeobachtung und Anamnese laufen muss.<br />
109 B Leider gibt es bis heute keine zuverlässigen Testverfahren zur Diagnose von ADS.<br />
110 B Zudem <strong>sind</strong> viele ADS-Lernende durchaus in der Lage, sich unter besonderen Umständen<br />
genügend gut zu steuern, so dass sie keineswegs auffallen müssen.<br />
130 B <strong>Die</strong> ADS-Diagnostik ist auch heute noch schwierig. Eindeutige Testverfahren fehlen.<br />
131 B Es ist schwierig aufgrund eines oder mehreren Testverfahren zu entscheiden, ob ADS vorliegt<br />
oder nicht.<br />
133 B Erst das Zusammentreffen verschiedener Faktoren (Gespräche, Fragebogen,<br />
Verhaltensbeobachtungen und verschiedene Testverfahren oder Teile aus bekannten Tests)<br />
legt die Entscheidung für die Diagnose ADS nahe<br />
35 C Es gibt keinen ADS-Test.<br />
Frage Nr. 4 Schwerpunkt<br />
Was ist ADS?<br />
Kategorien Bezeichnung, Name / Definition / Anamnese / Diagnose / Entstehung, Ursachen<br />
Aussage Es gibt eine genetische Disposition sowie neurobiologische Auffälligkeiten, welche die<br />
Entstehung von ADS begünstigten. Es braucht aber noch zusätzliche Faktoren, damit<br />
sich eine Aufmerksamkeitsstörung daraus entwickelt.<br />
Antwort stimmt<br />
Begründung 165 A Es gibt nicht die eine Ursache für die Entstehung und Manifestation einer<br />
Aufmerksamkeitsstörung. Vielmehr müssen mehrere Bedingungen zusammenkommen, damit<br />
sich eine Aufmerksamkeitsstörung entwickelt.<br />
166 A Besonderheiten im Gehirn bilden ein Grundrisiko. Hier <strong>sind</strong> vor allem<br />
Funktionseinschränkungen in bestimmten Gebieten des Gehirns, möglicher Verletzungen des<br />
Gehirns sowie Mängel im Zusammenhang von autonomem und zentralem Nervensystem zu<br />
nennen.<br />
69 B Klar ist: Familienmitglieder von <strong>Kinder</strong>n mit ADS haben signifikant häufiger ebenfalls solche<br />
Symptome. Es scheint klar zu sein, dass es eine genetische Disposition gibt, die die<br />
Entwicklung dieser Störung begünstigt.<br />
72 B ADS ist somit nach dem heutigen Stand der Kenntnis eine multifaktoriell bedingte Störung.<br />
22 C Genetik<br />
Heredibilitäts-Koeffizient (Einfluss der Erbfaktoren) bei ADHS: ca. 80% ( je nach Studie <strong>sind</strong><br />
56 bis 98% der Varianz von hyperkinet. Symptomen auf genetische Faktoren zurückzuführen<br />
(multifaktorielle Verursachung)<br />
Zwillingsstudien: monozygote (eineiige) Zwillinge Konkordanzrate 81%, zweieiige 29%<br />
(Edelbrock et al. 1995, Gillis et al. 1992, Levy 1997)<br />
Adoptionsstudien: <strong>Kinder</strong> gleichen biologischen Eltern mehr als Adoptiveltern bezüglich<br />
ADS-Symptomen (Biedermann 1994)<br />
Familienstudien: Geschwister 4x, Eltern 8x, <strong>Kinder</strong> 10x grösseres Risiko für ADHS<br />
23 C Neurobiologie<br />
Neurochemie: Genetischer Defekt der Dopaminrezeptor- und -transporter-Gene führt zu einer<br />
Störung des Neurotransmitterstoffwechsels.<br />
Der Dopamin-Mangel führt zu einer Inbalance des kortiko-striatalen Netzwerkes:<br />
(präfrontaler Cortex, limbisches System, Striatum, Basalganglien): Steuerung,<br />
Handlungsstrategien, Neugierverhalten, motorische Aktivität <strong>sind</strong> betroffen<br />
Neuroanatomie: Volumenverminderung von Frontallappen, Corpus callosum, Basalganglien,<br />
Globus pallidus und Kleinhirn<br />
Neurophysiologie (EEG): vermehrte Aktivität langsamer Thetawellen, Vermehrung von<br />
Betawellen (Aufhebung der EEG-Veränderungen durch Stimulanzien)<br />
Bildgebende Verfahren: PET (Verminderung des Glukosemetabolismus in Frontalregion). F-<br />
MRI (verminderte Durchblutung in präfrontalen Regionen)