Entwicklung von Methoden zur Echtzeitanalyse von EKG ... - FZI
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10 2 Medizinische Grundlagen<br />
teauphase genannt, da sich in ihr das Membranpotenzial nur sehr wenig ändert. Dieses<br />
Plateau ist ein Charakteristikum des einfachen Arbeitsmyokards und wird u.a. durch<br />
den Einstrom <strong>von</strong> Calciumionen verursacht, die zum einen über sog. „langsame Kanäle“<br />
aus dem Extrazellulärraum in das Zellinnere strömen, zum anderen aus zellinternen<br />
Strukturen stammen und wesentlich für die Kopplung zwischen elektrischer Erregung<br />
und mechanischer Kontraktion des Myokards verantwortlich sind. In der dritten Phase<br />
wird das Ruhepotenzial durch schnelle Repolarisation in Folge weiterhin starken Ka + -<br />
Ausstroms wieder erreicht [ST95] und dann durch aktive Arbeit mit Hilfe <strong>von</strong> in die<br />
Zellmembran integrierten Natrium-Kalium-Pumpen (Na-K-Pumpen) das ursprüngliche<br />
Ionenkonzentrationsverhältnis wieder hergestellt.<br />
Nach Wiederherstellung des Ruhepotenzials ist der Muskel wieder vollständig erregbar.<br />
In der Zeit vom Beginn der Depolarisation bis <strong>zur</strong> Repolarisation des Membranpotenzials<br />
auf -40 bis -50 mV reagiert der Muskel nicht auf neue Reize, er befindet<br />
sich in der absoluten Refraktärphase. In der anschließenden relativen Refraktärphase<br />
ist der Muskel bedingt erregbar, jedoch sind auch mit großen Reizstärken nur kleine<br />
Reizantworten zu erreichen. Diese fallen umso geringer aus, je früher in der relativen<br />
Refraktärzeit die neue Erregung eintrifft. Eine leicht inhomogene Repolarisierung des<br />
Myokards kann daher im Normalfall nicht zu einer gegenseitigen Wiedererregung führen,<br />
u.a. auch deswegen, weil die für eine Depolarisation notwendigen Ionengradienten<br />
noch nicht wiederhergestellt sind. Erst mit Erreichen des Ruhepotenzials kann wieder<br />
eine normale Reaktion des Myokards ausgelöst werden. Die effektive Refraktärzeit kennzeichnet<br />
die Phase, in der ein Reiz keine Gesamterregung des Herzen auslösen kann, weil<br />
er noch auf refraktäres Gewebe in seiner Umgebung trifft und sich damit nicht weiter<br />
ausbreiten kann [GH99].<br />
Erregungsbildung<br />
Im Gegensatz <strong>zur</strong> normalen Muskulatur, bei der die Muskelerregung <strong>von</strong> außen durch<br />
Innervation induziert wird, entsteht die Erregung des Herzens im Organ selbst. Diese<br />
Fähigkeit <strong>zur</strong> rhythmischen Eigenerregung nennt man Herzautomatismus [psc98].<br />
Verursacht wird diese autonome Erregung durch sogenannte Schrittmacherzellen. Im<br />
Gegensatz zum Arbeitsmyokard, das ein konstantes Ruhepotenzial besitzt, beginnt bei<br />
diesen Zellen sofort nach der Repolarisation eine langsame Depolarisation. Das Minimum<br />
des Transmembranpotenzials wird daher nicht Ruhepotenzial, sondern maximales<br />
diastolisches Potenzial (MDP) genannt. Bei Erreichen eines Schwellenpotenzials, das<br />
zwischen -50 und -60 mV liegt, beschleunigt sich die Depolarisation und die Zelle wird<br />
erregt. Die Zellen, die die Fähigkeit <strong>zur</strong> spontanen Depolarisation besitzen, gehören<br />
zum Erregungsbildungssystem, das aus mehreren Schrittmachern besteht. Der primäre<br />
Schrittmacher ist der Sinusknoten, der in Körperruhe eine Eigenfrequenz <strong>von</strong> 60 - 80<br />
Erregungen pro Minute hat. Daraus ergibt sich die Herzfrequenz, die in Schlägen pro<br />
Minute (S/min) oder beats per minute (bpm) angegeben wird. Die spontane Depolarisation<br />
im AV-Knoten, dem sekundären Schrittmacher, verläuft langsamer als im<br />
Sinusknoten, daher ist auch die autonome Herzfrequenz in diesem Falle niedriger (40 -<br />
60 bpm). Im physiologischen Fall kommt er nicht zum Einsatz, da die Erregung vom<br />
Sinusknoten bereits beim AV-Knoten eingetroffen ist, bevor dessen spontane Depolarisation<br />
das Schwellenpotenzial erreicht hat. Das gilt auch für den tertiären Schrittma-