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Entwicklung von Methoden zur Echtzeitanalyse von EKG ... - FZI

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10 2 Medizinische Grundlagen<br />

teauphase genannt, da sich in ihr das Membranpotenzial nur sehr wenig ändert. Dieses<br />

Plateau ist ein Charakteristikum des einfachen Arbeitsmyokards und wird u.a. durch<br />

den Einstrom <strong>von</strong> Calciumionen verursacht, die zum einen über sog. „langsame Kanäle“<br />

aus dem Extrazellulärraum in das Zellinnere strömen, zum anderen aus zellinternen<br />

Strukturen stammen und wesentlich für die Kopplung zwischen elektrischer Erregung<br />

und mechanischer Kontraktion des Myokards verantwortlich sind. In der dritten Phase<br />

wird das Ruhepotenzial durch schnelle Repolarisation in Folge weiterhin starken Ka + -<br />

Ausstroms wieder erreicht [ST95] und dann durch aktive Arbeit mit Hilfe <strong>von</strong> in die<br />

Zellmembran integrierten Natrium-Kalium-Pumpen (Na-K-Pumpen) das ursprüngliche<br />

Ionenkonzentrationsverhältnis wieder hergestellt.<br />

Nach Wiederherstellung des Ruhepotenzials ist der Muskel wieder vollständig erregbar.<br />

In der Zeit vom Beginn der Depolarisation bis <strong>zur</strong> Repolarisation des Membranpotenzials<br />

auf -40 bis -50 mV reagiert der Muskel nicht auf neue Reize, er befindet<br />

sich in der absoluten Refraktärphase. In der anschließenden relativen Refraktärphase<br />

ist der Muskel bedingt erregbar, jedoch sind auch mit großen Reizstärken nur kleine<br />

Reizantworten zu erreichen. Diese fallen umso geringer aus, je früher in der relativen<br />

Refraktärzeit die neue Erregung eintrifft. Eine leicht inhomogene Repolarisierung des<br />

Myokards kann daher im Normalfall nicht zu einer gegenseitigen Wiedererregung führen,<br />

u.a. auch deswegen, weil die für eine Depolarisation notwendigen Ionengradienten<br />

noch nicht wiederhergestellt sind. Erst mit Erreichen des Ruhepotenzials kann wieder<br />

eine normale Reaktion des Myokards ausgelöst werden. Die effektive Refraktärzeit kennzeichnet<br />

die Phase, in der ein Reiz keine Gesamterregung des Herzen auslösen kann, weil<br />

er noch auf refraktäres Gewebe in seiner Umgebung trifft und sich damit nicht weiter<br />

ausbreiten kann [GH99].<br />

Erregungsbildung<br />

Im Gegensatz <strong>zur</strong> normalen Muskulatur, bei der die Muskelerregung <strong>von</strong> außen durch<br />

Innervation induziert wird, entsteht die Erregung des Herzens im Organ selbst. Diese<br />

Fähigkeit <strong>zur</strong> rhythmischen Eigenerregung nennt man Herzautomatismus [psc98].<br />

Verursacht wird diese autonome Erregung durch sogenannte Schrittmacherzellen. Im<br />

Gegensatz zum Arbeitsmyokard, das ein konstantes Ruhepotenzial besitzt, beginnt bei<br />

diesen Zellen sofort nach der Repolarisation eine langsame Depolarisation. Das Minimum<br />

des Transmembranpotenzials wird daher nicht Ruhepotenzial, sondern maximales<br />

diastolisches Potenzial (MDP) genannt. Bei Erreichen eines Schwellenpotenzials, das<br />

zwischen -50 und -60 mV liegt, beschleunigt sich die Depolarisation und die Zelle wird<br />

erregt. Die Zellen, die die Fähigkeit <strong>zur</strong> spontanen Depolarisation besitzen, gehören<br />

zum Erregungsbildungssystem, das aus mehreren Schrittmachern besteht. Der primäre<br />

Schrittmacher ist der Sinusknoten, der in Körperruhe eine Eigenfrequenz <strong>von</strong> 60 - 80<br />

Erregungen pro Minute hat. Daraus ergibt sich die Herzfrequenz, die in Schlägen pro<br />

Minute (S/min) oder beats per minute (bpm) angegeben wird. Die spontane Depolarisation<br />

im AV-Knoten, dem sekundären Schrittmacher, verläuft langsamer als im<br />

Sinusknoten, daher ist auch die autonome Herzfrequenz in diesem Falle niedriger (40 -<br />

60 bpm). Im physiologischen Fall kommt er nicht zum Einsatz, da die Erregung vom<br />

Sinusknoten bereits beim AV-Knoten eingetroffen ist, bevor dessen spontane Depolarisation<br />

das Schwellenpotenzial erreicht hat. Das gilt auch für den tertiären Schrittma-

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