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No<br />

Seguimiento en APS<br />

Genotipo apolipoproteína E<br />

(ε3/ε4)<br />

(ε4/ε4)<br />

No<br />

Revisiones semestrales en<br />

consultas externas de neurología<br />

No<br />

Progresión del<br />

déficit<br />

Paciente >60 años<br />

Antecedentes familiares de EA<br />

Progresión del deterioro >6 meses<br />

FOTOTEST y/o MIS patológicos<br />

MMSE ≥26 puntos<br />

Figura 1b. Diagrama de flujo para la toma de decisiones<br />

No<br />

Sí<br />

Demencia<br />

con perfil de EA<br />

No<br />

No compatibles<br />

Sí<br />

Tratamiento con IACE y/o memantina<br />

Talleres de estimulación cognitiva<br />

de EA en fase prodrómica, se informará a su MF del tratamiento específico y del<br />

seguimiento posterior en consultas externas de neurología (deterioro cognitivo).<br />

Con periodicidad trimestral se llevarán a cabo reuniones con los coordinadores<br />

de las unidades de atención primaria, donde se informará del progreso de la vía<br />

rápida, relatando el número de pacientes totales remitidos y cuántos han sido clasificados<br />

como EA en fase prodrómica, los problemas surgidos durante el cribado<br />

de los pacientes y las soluciones que se plantean. Del acta de cada reunión se dará<br />

copia a la Gerencia Integrada y la Dirección Médica del Hospital Comarcal de<br />

Monforte de Lemos.<br />

Cada 6 meses se procederá a la evaluación clínica de los pacientes, a fin de detectar<br />

una posible progresión (escalas CRD y GDS) y, por tanto, un cambio de la fase<br />

prodrómica a una EA clínicamente definida, cuantificando el tiempo de conversión<br />

a esta última (eficacia).<br />

Sí<br />

Vía rápida de derivación<br />

Deterioro cognitivo amnésico hipocampal<br />

(test de alteración de memoria, T@M)<br />

Atrofia de hipocampos (RMN encefálica)<br />

Biomarcadores en LCR (tau, beta amiloide)<br />

Diagnóstico de EA<br />

en fase prodrómica<br />

ÁREA MÉDICA<br />

21<br />

V PREMIOS ESTEVE

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