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No<br />
Seguimiento en APS<br />
Genotipo apolipoproteína E<br />
(ε3/ε4)<br />
(ε4/ε4)<br />
No<br />
Revisiones semestrales en<br />
consultas externas de neurología<br />
No<br />
Progresión del<br />
déficit<br />
Paciente >60 años<br />
Antecedentes familiares de EA<br />
Progresión del deterioro >6 meses<br />
FOTOTEST y/o MIS patológicos<br />
MMSE ≥26 puntos<br />
Figura 1b. Diagrama de flujo para la toma de decisiones<br />
No<br />
Sí<br />
Demencia<br />
con perfil de EA<br />
No<br />
No compatibles<br />
Sí<br />
Tratamiento con IACE y/o memantina<br />
Talleres de estimulación cognitiva<br />
de EA en fase prodrómica, se informará a su MF del tratamiento específico y del<br />
seguimiento posterior en consultas externas de neurología (deterioro cognitivo).<br />
Con periodicidad trimestral se llevarán a cabo reuniones con los coordinadores<br />
de las unidades de atención primaria, donde se informará del progreso de la vía<br />
rápida, relatando el número de pacientes totales remitidos y cuántos han sido clasificados<br />
como EA en fase prodrómica, los problemas surgidos durante el cribado<br />
de los pacientes y las soluciones que se plantean. Del acta de cada reunión se dará<br />
copia a la Gerencia Integrada y la Dirección Médica del Hospital Comarcal de<br />
Monforte de Lemos.<br />
Cada 6 meses se procederá a la evaluación clínica de los pacientes, a fin de detectar<br />
una posible progresión (escalas CRD y GDS) y, por tanto, un cambio de la fase<br />
prodrómica a una EA clínicamente definida, cuantificando el tiempo de conversión<br />
a esta última (eficacia).<br />
Sí<br />
Vía rápida de derivación<br />
Deterioro cognitivo amnésico hipocampal<br />
(test de alteración de memoria, T@M)<br />
Atrofia de hipocampos (RMN encefálica)<br />
Biomarcadores en LCR (tau, beta amiloide)<br />
Diagnóstico de EA<br />
en fase prodrómica<br />
ÁREA MÉDICA<br />
21<br />
V PREMIOS ESTEVE