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INSTITUTO POLITECNICO NACIONAL
ESCUELA SUPERIOR DE MEDICINA
lo que no pueden ser alcanzados por los inhibidores de proteasas de la fase
fluida o plasma; como son el inhibidor del activador del plasminójeno y la α2 –
antiplasmina. Sin embargo, esto podría llevar a una lisis exagerada del entorno
lesionado, pues tanto el activador del plasminógeno como la plasmina tienen
capacidad de degradar gran parte de los componentes de la MEC. Esto no
ocurre gracias a la presencia fisiológica de un inhibidor específico del activador
del plasminójeno el cual se encuentra unido a la MEC, lo que limita la actividad
de estas enzimas (Clark, 1995).
Por otro lado, el mismo coágulo hemostático participa como una matriz
provisional, lo cual permite el reclutamiento de células en el sitio dañado, donde
particularmente la fibrina y la fibronectina juegan un papel muy importante, ya
que permiten el influjo de monocitos y fibroblastos a través de receptores
específicos de membrana conocidos como integrinas (Chapman y Haskard,
1995).
La fase tardía también comprende, junto con la temprana, el proceso
inflamatorio, pues este lleva un determinado tiempo para proveer los
componentes solubles de matriz y celulares necesarios que favorecen la
reparación del daño, donde la activación de moléculas como el factor de
Hageman, generan fragmentos proteicos, como la bradiquinina y agentes
vasoactivos potentes; además de iniciar las cascadas clásica y alterna del
complemento, generando las anafilatoxinas C3a y C5a. Estas últimas
incrementan directamente la permeabilidad vascular y atraen neutrófilos y
monocitos a los sitios dañados. Simultáneamente, estas sustancias estimulan
la liberación de mediadores vasoactivos, como la histamina y lo leucotrienos C4
y D4 , que se encuentran en los gránulos de los mastocitos, así como la
liberación de derivados oxidantes biológicamente activos de los gránulos de los
neutrófilos y macrófagos (Clark, 1995). Otros componentes son las citocinas,
que forman un grupo heterogéneo de moléculas de naturaleza glicoproteica, de
bajo peso molecular (7 a 30 kD), que actúan en concentraciones picomolares
de forma autócrina, parácrina o endocrina.
La reepitelización de las heridas empieza unas cuantas horas después de la
lesión (Fase tardía), donde las células de las estructuras epiteliales residuales
se mueven rápidamente a través del sitio dañado. En la piel, los queratinocitos
epidérmicos estratificados o los del folículo piloso, se “desplazan uno sobre el
otro” (Clark, 1995), es decir, forman grupos de células que a su vez se dividen,
primero horizontalmente con respecto al plano de la piel, y luego se estratifican
perpendicularmente. Este proceso requiere de la disolución de desmosomas,
que son estructuras que interconectan a los queratinocitos y que proveen la
fuerza de tensión en el epitelio, además de la pérdida temporal de la unión
dermo-epidérmica, a través de la disolución de hemidesmosomas que unen a
la epidermis con la membrana basal. Otra característica de la epidermis en
reparación es la carencia de queratinas clásicas del epitelio estratificado, así
como la deficiencia de filagrina, cuya participación como cementante es crucial.
En esta fase de la reparación, solamente se encuentran presentes las
queratinas producidas por los queratinocitos de la capa basal. Cabe señalar
que pese a la característica no diferenciada de los queratinocitos migrantes,
estos si producen involucrina, un componente de membrana celular presente
en los queratinocitos diferenciados, así como la transglutaminasa, una enzima
que participa en el entrecruzamiento de las proteínas de la membrana celular
(Clark, 1995). Lo anterior nos lleva a considerar que la epidermis de transición
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