T E S I S ANESTESIOLOGÍA - Dirección General de Servicios ...

UNIVERSIDAD DE COLIMA
FACULTAD DE MEDICINA
DIVISIÓN DE ESTUDIOS DE POSTGRADO
HOSPITAL REGIONAL UNIVERSITARIO
EFICACIA DE LA DEXMEDETOMIDINA COMO COADYUVANTE DE LA
ANESTESIA GENERAL PARA PACIENTES POSTOPERADOS DE
RINOSEPTUMPLASTIA COMPARADA CON MIDAZOLAM
T E S I S
QUE PRESENTA:
Dra. María del Carmen Rodríguez López
PARA OBTENER EL TÍTULO DE ESPECIALISTA EN:
ANESTESIOLOGÍA
Asesores:
Asesor básico: Dra. Patricia Calvo Soto.
Asesor clínico: Dr. Luis Bernardo García Solache
Colima, Col. Febrero 2006
1

2
CARTA DE TERMINACIÓN
Esta tesis fué realizada para obtener el grado de especialidad médica,
haciendo constar que se encuentra terminada con base en los objetivos
planteados, y en la redacción necesaria para su revisión final y trámite de
titulación; en el mes de Febrero del 2006.
______________________________________
María Del Carmen Rodríguez López
_____________________________________
Dra. Patricia Calvo Soto
M. en C.
_____________________________________
Dr. Luis Bernardo García Solache
Anestesiólogo

ÍNDICE
CONTENIDO
Pág.
• RESUMEN 1
• SUMMARY 3
• INTRODUCCIÓN 5
• MARCO TEÓRICO: 6
Antecedentes Científicos 6
Anestesia General Inhalatoria 7
Dexmedetomidina 18
Anestesia en otorrinolaringología y Rinoseptumplastía 23
Conocimiento Actual 24
• PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 27
• JUSTIFICACIÓN 28
• HIPÓTESIS 29
General
Nula
Alterna
• OBJETIVO 30
General
Específicos
• MATERIAL Y MÉTODOS 31
• RESULTADOS 37
• DISCUSIÓN 41
• CONCLUSIONES 43
• BIBLIOGRAFÍA 44
• ANEXOS 48
3

4
Dedicado a:
Edgar Jr y Gael
mis dos grandes tesoros
Edgar
por su apoyo incondicional
A mis padres
Invaluable pilar para salir adelante

AGRADECIMIENTOS
Agradezco y doy gracias al Dr. Luis Solache por su gran apoyo y por las
sugerencias y conocimientos que me transmitió para mi formación como
especialista.
A la Dra. Paty Calvo por su invaluable apoyo en la terminación de mi
estudio de investigación.
Al Dr. Biviano, por sembrar en mi el reto de salir adelante y por sus grandes
enseñanzas.
Así mismo al resto de mis maestros anestesiólogos adscritos al Hospital
General De Manzanillo y al Hospital Regional Universitario de Colima, por los
conocimientos que me trasmitieron y por su invaluable aportación en los
procedimientos anestésico-quirúrgicos durante estos tres años. A mis compañeros
residentes por su apoyo.
5

6
RESUMEN
INTRODUCCIÓN: La rinoseptumplastia es la cirugía de elección para corregir la
desviación septal y mejorar estéticamente la nariz, sin embargo la utilización de
anestesia general y los efectos secundarios postoperatorios de la cirugía hacen
necesario el uso de sedación preoperatoria para mantener al paciente en el
postoperatorio, tranquilo y despierto.
OBJETIVO: Analizar la eficacia del uso de dexmedetomidina como coadyuvante
de la anestesia general respecto a la eficiencia obtenida con midazolam como
coadyuvante de la anestesia general en la realización de rinoseptumplastia.
MATERIAL Y MÉTODOS: En un ensayo clínico controlado se incluyeron 40
pacientes mayores de 15 años, con riesgo anestésico quirúrgico ASA I-II. Se
formaron dos grupos mediante asignación aleatoria. Grupo 1 ( sedación con
Dexmedetomidina ,n=20) y grupo 2 ( sedación con midazolam, n=20).
ANALISIS ESTADISTICO: t de student , U de Mann Whitney y chi 2
RESULTADOS: La frecuencia cardiaca a los 10 min (72±9 vs 81±16 p

8
SUMMARY
The rinoseptumplasty is the surgery of election to correct the desviation
septal and to improbe sthetically the nose, nevertheless the use of general
anestesia and the postoperative side effects of the surgery make the use of
preoperative one, the calm one and the awake one.
STUDY OBJETIVE: To analyze the efficacy of the use of dexmedetomidine, as
coadjuntant of the general anesthesia with regard to the efficiency obteined with
midazolam coadjuntant of the general anesthesia in rinoseptumplasty.
METHODS: We included in a prospective random simple blind clinical, included
40 patients of 15-65 years, with anesthesic-surgery risk, ASA I-II. Two groups by
means of asign formed random, group 1 ( sedation with dexmedetomidine n=20)
and group 2 ( sedation with midazolam n= 20).
ANALYSIS STADISTS: t of Student, U of Mann Whitney, and Chi 2 .
RESULTS: The rate cardiac 10 min. (72±9 vs 81±16 p

10
INTRODUCCIÓN
La anestesia en Otorrinolaringología (ORL) presenta una gran variedad de
técnicas anestésicas, debido a la diversidad en las edades de los pacientes y de
las patologías tratadas. Los progresos recientes han modificado
considerablemente esta especialidad, tanto desde el punto de vista quirúrgico
como anestésico. (Selkin 1999) El uso de medicamentos anestésicos de acción corta y
las modificaciones de la organización de los cuidados permiten ahora la práctica
de muchas intervenciones quirúrgicas ambulatorias con la ventaja de la
moderación de las técnicas y la reducción de costos al sector salud. (Anesthesie-
Reanimation 1994).
Por razones de seguridad de la vía aérea superior y para evitar crisis
hipertensivas se debe tener a los pacientes operados de nariz en un adecuado
plano anestésico lo que habitualmente se logra con la anestesia general.
La anestesia general balanceada es una de las técnicas más empleadas
particularmente en cirugía de nariz e incluye el uso de varios fármacos desde
ansiolíticos como midazolam, narcóticos, relajantes neuromusculares, inductores
intravenosos y agentes anestésicos inhalatorios, así como el uso complementario
de analgésicos-antiinflamatorios no esteroideos (para el control del dolor
(Browm 2000)
postoperatorio).
El midazolam, benzodiacepina de acción corta; es usado como
premedicación para atenuar la ansiedad y lograr cierto efecto amnésico pre y
(Selkin 1999)
postoperatorio en el paciente intervenido quirúrgicamente de la nariz.

En la cirugía otorrinolaringologica en especial rinoseptumplastia o
septumplastia generalmente se debe administrar un ansiolítico-amnésico con la
finalidad de mantener al paciente tranquilo antes y después de la cirugía, ya que
posterior a la extubación el paciente invariablemente presenta cierta angustia y
desesperación por la presencia de taponamiento nasal, propio de la técnica
quirúrgica, lo que impide al paciente respirar por la nariz en forma adecuada. (Barash
1993)
Actualmente el uso de Dexmedetomidina, agonista alfa 2 adrenérgico ha
sido muy satisfactorio en el paciente sometido a cirugía de otorrinolaringología,
debido a que brinda propiedades ansiolíticas, amnésicas, simpáticoliticas y
analgésicas, proporcionando según su dosificación, sedación leve, requerida en el
posquirúrgico de estos pacientes con la finalidad de que estén tranquilos tolerando
el taponamiento nasal y los efectos residuales de los anestésicos generales. (Vega
2003)
ANTECEDENTES CIENTIFICOS
MARCO TEÓRICO
Habitualmente la rinoseptumplastia es una técnica quirúrgica que requiere
la administración de anestesia general balanceada, la cual proporciona al
paciente profundidad anestésica ó hipnosis, analgesia, relajación neuromuscular y
(Barash 1993)
protección neurovegetativa.
11

La incidencia de desviación septal se calcula en al menos 15 % de las
mujeres y 17 % de los varones entre los 15 y 65 años. La morbilidad actual
reportada en el 2005 en el Hospital Regional Universitario fue de 145 casos de
desviación septal que fueron intervenidos de rinoseptumplastia. Reportándose 0%
(S.A.E. 2005)
de mortalidad.
Punto clave en estos pacientes es brindarles una adecuada sedación
preoperatoria y postoperatoria; logrando así una emersión anestésica de mejor
calidad y un paciente más tranquilo, que tolere los efectos posquirúrgicos de la
cirugía y que pueda ser egresado a su domicilio tranquilo y con efectos
analgésicos, ya que en la mayoría de los casos este tipo de cirugía es
(Miller 2004)
ambulatoria.
A continuación se mencionan las características generales de los
medicamentos utilizados habitualmente en anestesia general.
ANESTESIA GENERAL INHALATORIA
Fentanil
El fentanil es el analgésico opioide más utilizado en anestesia general; es
un opiode sintético derivado de las fenilpiperidinas, 25-75 veces más potente que
la morfina y de duración más corta (aprox. 30 minutos), es un agonista de los
receptores mu. Es altamente hidrosoluble por lo que atraviesa rápidamente la
barrera hematoencefalica y se distribuye rápidamente hacia músculo y tejido
pulmonar donde se inactiva el 75%. Cuando se administra en dosis altas o en
infusiones prolongadas la disminución de la concentración plasmática es lenta, por
lo tanto si se presenta depresión respiratoria, esta puede durar tanto como la
analgesia. Puede presentar bradicardia e hipotensión, dosis dependiente. (Bentley
1992).
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Mecanismo de acción:
A nivel presináptico, inhibe la liberación de sustancia P, inhibe la liberación
de dopamina, noradrenalina y acetilcolina en el sistema nervioso central (SNC). A
nivel postsinaptico disminuye la actividad de la adenilciclasa, inhibe el disparo
eléctrico espontáneo inducido por la estimulación nerviosa nociceptiva y por la
inyección de glutamato, reduce la velocidad de descarga neuronal e inhibe la
despolarización postsinaptica. (Chang 1989) El fentanil se metaboliza por hidroxilación
e hidrólisis aromática.
Farmacocinética:
Presenta un volumen de distribución (Vd) 4.6 L/kg. Aclaramiento 21.0
ml/kg/min. Vida media beta (T1/2) 186 min. Coeficiente de partición 820.
En la clínica se emplea en diferentes dosis: a 1-2 mcg/kg es analgésico, a
2-10mcg/kg puede atenuar las respuestas previas a la intubación y a dosis de 50-
150mcg/kg se emplea para anestesia general intravenosa que proporciona
condiciones hemodinámicas estables, ausencia de histaminoliberacion, ausencia
(Bentley 1992,
de depresión miocárdica y protección del organismo frente al estrés.
Mathews 1988)
Efectos secundarios:
La depresión respiratoria postoperatoria puede ser debida al secuestro que
se produce del fentanil en los fluidos gástricos ácidos. El fentanil aquí secuestrado
se absorbe posteriormente en el intestino delgado pasando a la circulación y
aumentando la concentración plasmática con lo que aumenta la concentración a
nivel del receptor y por tanto su acción. El segundo pico de fentanil puede ser
también debido al lavado pulmonar de éste.
13

El control barorreflejo del seno carotídeo está deprimido por 10 mcg/kg en
los neonatos. La bradicardia es mucho más importante que la que se produce con
(Stoeckel 1982)
la morfina.
Interacciones farmacológicas:
La mayoría de los fármacos activos sobre el sistema nervioso central
(SNC), como antidepresivos tricíclicos, fenotiacinas y los inhibidores de la
monoaminooxidasa (M.A.O.) aumentan la magnitud y la dimensión de los efectos
de los opioides. Alcohol, barbitúricos y benzodiacepinas producen una sedación
(Villarejo 1998)
mayor que la esperada cuando se dan conjuntamente.
Propofol:
Inductor intravenoso, es el 2-6 diisopropilfenol y pertenece al grupo de los
alquifenoles; es insoluble en agua necesitando un solvente que permita su
administración endovenosa, el propofol tiene un pH de 7-8.5, un peso molecular
(Billard 1997)
bajo de 178 y posee una alta afinidad por las proteínas (97%).
Mecanismo de acción:
Interactúa con eI sistema del neurotransmisor inhibidor ácido
gammaaminobutirico (GABA). El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio
del sistema nervioso central. Los sistemas de neurotransmisores GABA y
adrenérgico contrarrestan la acción de los neurotransmisores excitatorios. ( Morgan
1998, Barash 1993).
A dosis de inducción produce depresión cardiovascular, debido a su efecto
vasodilatador arterial y con probabilidad a un moderado efecto inotropico negativo
y además produce depresión respiratoria pudiendo llegar a la apnea (dosis
(Morgan 1998)
dependiente).
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Farmacocinética y farmacodinamia:
El propofol se comporta según un modelo farmacocinético
tricompartimental, su alta liposolubilidad permite una distribución rápida desde
sangre a tejidos entre 2-4 min (vida media alfa), que es la causa de su efecto
hipnótico rápido. La eliminación del propofol en el modelo tricompartimental es
bifásico. La primera fase es rápida con una vida media (vida media beta) de 30-60
min, seguida de la fase de eliminación terminal más lenta de 180-300 min.
Cuando se administra en infusión la fase de eliminación terminal se
prolonga hasta 210-405 min, como consecuencia de un cierto grado de
acumulación de propofol en tejido graso.
El aclaramiento metabólico del propofol es alto, excediendo el flujo
hepático, lo que sugiere que utiliza otras vías extrahepáticas. El aclaramiento del
propofol oscila entre 1.3-2.2 l/min por lo que en 15 minutos se disminuye la
(Langley 1998)
concentración plasmática al 50%.
La insuficiencia renal no altera la farmacocinética del propofol, el fentanil
(Morgan 1998)
potencia el efecto del propofol.
Usos clínicos:
Es un inductor anestésico de acción rápida y corta duración. La dosis de
inducción es de 2.5-3 mg/kg que administrada en 20 segundos produce una
(Sanders 1989)
hipnosis adecuada en 30-40 segundos con duración de 5-10 min.
15

Efectos secundarios:
Aunque el propofol no afecta la síntesis de cortisol o la respuesta a la
estimulación con hormona adrenocorticotropina (ACTH), algunos informes indican
que suprime la fagocitosis y la destrucción de las bacterias in vitro, y que reduce
las respuestas proliferativas cuando se agrega a linfocitos de pacientes graves.
Interacciones medicamentosas:
16
El propofol puede aumentar los efectos de hipotensión y vasodilatacion del
(Barash 1993)
fentanil.
Sevoflurano
Anestésico inhalatorio, fue sintetizado a principios de los años 70. Actúa
deprimiendo la actividad neuronal y provoca la pérdida de la conciencia cuando se
alcanzan concentraciones cerebrales suficientes; el sistema reticular que tiene
amplia participación en el estado de conciencia y vigilia es una de las estructuras
(Koblin 1994)
más afectadas por el sevoflurano.
A nivel de la trasmisión neuronal el sevoflurano puede bloquear la
trasmisión sináptica y específicamente parece que aumenta la inhibición del ácido
(Sterb 1999, Tanelian 1999)
gammaaminobutírico (GABA) del Sistema Nervioso Central.

Propiedades fisicoquímicas:
Coef. Partición sangre / gas 0.68
Coef. Partición cerebro /sangre 1.7
Coef. Partición músculo /sangre 3.1
Coef. Partición grasa / sangre 48
Concentración alveolar mínima
(Vol. % 30-55 años) 2.0
Presión de vapor (mmhg 20 o C) 160
Peso molecular (Daltons) 200
Estable en cal sodada No
Características clínicas:
Posee en común con el desflurano su bajo coeficiente de solubilidad
sangre /gas (0.65%), por lo que la captación (absorción) y la eliminación del
fármaco es casi tan rápida como el desflurano. Produciendo por tanto, una rápida
inducción y un rápido despertar de la anestesia. Además es poco pungente y
poco irritante de la vía aérea, cualidades que lo hacen especialmente atractivo
(Tanelian 1999)
para su utilización en niños (inducción inhalatoria).
Su punto de ebullición es de 58 o C, por lo que a diferencia del desflurano se
puede administrar mediante vaporizadores estándar de derivación variable. (Brown
1995)
En cuanto a requerimiento anestésico, su concentración alveolar mínima
(CAM) se encuentra en 2.0. El CAM es la concentración alveolar mínima de
anestésico inhalado a una atmósfera, que evita el movimiento en 50% de los
sujetos en reacción al estímulo doloroso (incisión quirúrgica).
17

El CAM refleja la profundidad de la anestesia debido a que la presión parcial
alveolar está en equilibrio con el cerebro. Clínicamente es necesario establecer un
CAM de 1.2-1.3 para impedir el movimiento en cuando menos 95% de los
(Barash 1993)
pacientes.
Efectos del sevoflurano sobre aparatos y sistemas:
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- A nivel cardiovascular deprime levemente la contractilidad miocárdica, la
resistencia vascular sistémica y la presión arterial.
- A nivel respiratorio deprime la respiración y es poco irritante para las vías
respiratorias.
- A nivel cerebral causa aumentos ligeros del flujo sanguíneo cerebral y
presión intracraneal o normocarbia, disminuye los requerimientos
-
metabólicos cerebrales de oxígeno y no se ha comunicado actividad
convulsiva.
A nivel neuromuscular, produce relajación muscular adecuada para
intubación en niños después de inducción por inhalación.
- A nivel renal aumenta levemente el flujo sanguíneo renal, su metabolismo
con fluoruro se ha relacionado con deterioro de la función del túbulo renal
disminuyendo la capacidad de concentración.
- A nivel hepático disminuye el flujo sanguíneo de la vena porta pero
aumenta el de la arteria hepática manteniendo así el flujo sanguíneo y el
(Stoelting 1996)
aporte de oxígeno hepático total.
La biotransformación del sevoflurano se realiza por la enzima P450
microsómica del hígado y su toxicidad se relaciona con la presencia de álcalis del
tipo de la sosa, que pueden degradar al sevoflurano produciendo otro producto
terminal nefrotóxico, compuesto A, una olefina y compuesto B.

Desventajas:
El sevoflurano tiene dos desventajas en comparación con el isoflurano y
desflurano. La primera es debida a su ritmo de degradación y por tanto de
producción de los componentes tóxicos, aumenta cuando la temperatura de la cal
sodada se incrementa.
Hasta la fecha no hay evidencia clínica en pacientes anestesiados con
sevoflurano, de nefrotoxicidad o cualquier otra toxicidad asociada a la inhalación
de las bajas concentraciones de los compuestos A ó B que se originan durante la
(Kikuchi 1987).
anestesia.
La segunda desventaja es su metabolización hepática a ion F. El ritmo de
metabolización hepática es similar al que sufre el enflurano (3% del anestésico
administrado) alcanzando los picos plasmáticos de ion F en las primeras h
postoperatorias y declinando rápidamente. Hasta la fecha no se han reportado
datos clínicos o bioquímicos que sugieran toxicidad renal tras anestesia con
(Frink 1992)
sevoflurano.
Interacciones medicamentosas:
El sevoflurano potencia el efecto de relajantes musculares no
despolarizantes. Y no desensibiliza al corazón de las disritmias inducidas por
catecolaminas.
Las contraindicaciones del sevoflurano incluyen hipovolemia intensa,
(Tanelian 1999,Stoelting
susceptibilidad a hipertermia maligna e hipertensión intracraneal.
1996)
19

Vecuronio
Es un bloqueador neuromuscular no despolarizante, de tipo esteroideo, de
duración intermedia.
Mecanismo de acción:
Antagoniza la transmisión colinérgica a distintos niveles además de la uníon
neuromuscular.
Farmacocinética y farmacodinamia:
No se absorbe por vía oral y ha de administrarse por vía parenteral. Los
bloqueadores neuromusculares no despolarizantes son fármacos altamente
ionizados, muy solubles en agua y poco liposolubles. Son capaces de atravesar
las membranas celulares, distribuyéndose casi exclusivamente en el agua
extracelular. No pasan pues la barrera hematoencefálica, ni placentaria. Los
volúmenes de distribución son bajos (0.2-0.5 L/kg), indicando una distribución
tisular muy limitada, los aclaramientos dan cifras bajas, en torno a 2.5
(Villarejo 1998)
ml/kg/min.
Metabolismo y eliminación:
Es captado por el hígado y eliminado por la bilis, siendo escasa su
eliminación renal. La duración de su acción es de 45 min aprox. El final de su
acción se debe más a redistribución que a su metabolización.
El vecuronio tiene un metabolito activo el 3-OH vecuronio que puede
acumularse con administraciones muy prolongadas y dosis altas, pero en la
práctica anestésica esto solo se aprecia cuando se suman insuficiencia renal o
(Stoelting 1996)
hepática.
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Características clínicas:
-No produce liberación de histamina y carece de efectos cardiovasculares
significativos, por ello puede causar bradicardia.
-Su dosificación es de 80-120 mcgs/kg, con dosis de mantenimiento de 10-
15 mcgs/kg. (Savarese 1994) (Tullock 1990)
Tiempo de duración total: 13 min.
-Dosis efectiva para conseguir bloqueo del 95%(DE 95): 50 mmcg/kg.
-Tiempo hasta el bloqueo máximo 3 minutos.
-Tiempo de eficacia clínica, desde su administración al 25%: 25 min.
Interacciones medicamentosas:
Antibióticos: los aminoglucósidos interfieren con la entrada de calcio a
nivel presináptico disminuyendo la liberación de acetilcolina. Las tetraciclinas, las
polimixinas, la lincomicina y clindamicina tienen efecto postsináptico, bloqueando
el canal iónico.
Los agentes anestésicos inhalatorios potencian los bloqueadores
neuromusculares no despolarizantes. Los agentes bloqueadores de los canales
(Villarejo 1998)
lentos de calcio, pueden potenciar su efecto.
Midazolam
La sedación como premedicación para cirugía de nariz bajo anestesia
general es una técnica frecuentemente utilizada, para tal fin, se emplea
(Willat 2003)
midazolam en bolos para reducir el estrés preoperatorio.
El midazolam es un derivado del núcleo 1-4 benzodiacepinico, tiene una
estructura química que se modifica con el pH; así a un pH < 4 es hidrosoluble y al
pH fisiológico se convierte en altamente liposoluble.
Se presenta en una solución tamponada, acuosa, a un pH ácido de 3.5 a
diferencia de otras benzodiacepinas que precisan un pH de 6-7.
21

Tiene un peso molecular de 362, un pKa de 6.2, es hidrosoluble y tiene una
fijación a proteínas del 96%, es metabolizado en el hígado a 4-hidroximidazolam
(Aguilera 2000)
poco activo y a alfa hidroximidazolam.
Mecanismo de acción
Actúa potenciando la acción inhibitoria del neurotransmisor GABA en el
sentido de deprimir la actividad del sistema nervioso central (SNC).
Causa ansiólisis y amnesia no así analgesia ni simpáticolisis. Sin embargo,
ésta clase de compuestos también puede tener efecto paradójico aumentando la
(Stoelting 2002)
agitación de los pacientes, particularmente en los ancianos.
Tiene una latencia y duración corta y su eliminación del organismo
depende mínimamente de la función renal, tiene una vida media de menos de 5 h
y alcanza una concentración plasmática máxima en 30 minutos. Cuando se
suministra rápidamente y a concentraciones altas (dosis de 0.15 mg/kg) el
midazolam provoca depresión respiratoria y en caso de insuficiencia respiratoria
(Crevosier 2001)
crónica la depresión respiratoria es más importante y prolongada.
Los efectos cardiovasculares en el hombre sano son mínimos, pero puede
provocar disminución de las resistencias vasculares periféricas por descenso
moderado de la tensión arterial (a dosis de 0.2-0.3 mg/kg), manteniéndose la
frecuencia cardiaca, la presión de llenado y el débito cardiaco Estos efectos son
(Shapiro 1995)
potenciados por la coadministración de opioides.
Los efectos hemodinámicos del midazolam son dosis dependientes hasta
alcanzar un valor meseta a partir del cual no se incrementan, este valor
corresponde a una concentración plasmática de 100 ng/ml. No atenúa la
respuesta hemodinámica (hipertensión arterial y taquicardia) inducida por la
intubación traqueal.
22

A nivel del sistema nervioso central (SNC), produce en un intervalo de 2-3
minutos sedación y disminución del conocimiento y posteriormente sueño en
relación con la dosis. Puede provocar verborrea y desinhibición psicomotriz, otra
acción interesante a destacar es la importante amnesia que produce, además,
disminuye el consumo de oxígeno cerebral y del flujo sanguíneo cerebral,
manteniéndose su relación constante; este efecto parecer tener techo a partir del
(Young 2000)
cual un incremento de dosis no tiene más repercusión.
DEXMEDETOMIDINA
Actualmente los agonistas alfa 2 como la Dexmedetomidina están siendo
(Hall 2000)
utilizados para proporcionar ansiólisis, analgesia, sedación y simpáticolisis.
Estos medicamentos originalmente fueron introducidos en la práctica clínica
(Hayashy 1993)
por su acción antihipertensiva igual que la Clonidina.
La Clonidina es el agente prototipo de los agonistas alfa 2. Estos agentes
tienen una acción central simpáticolitica originando estabilidad hemodinámica y
(Kambibayasi 2000)
cardiovascular.
La dexmedetomidina ha sido utilizada como un agente analgésico y sedante
efectivo, tanto en los pacientes quirúrgicos como en los internados en áreas
(Maze 2001)
criticas.
La dexmedetomidina es particularmente útil porque provee analgesia sin
depresión respiratoria en los pacientes post-quirúrgicos, sobre todo con un riesgo
(Piccini 2001)
alto, como son los pacientes con obesidad mórbida.
23

La Dexmedetomidina (agonista alfa 2) es un derivado imidazol lipofílico, el
perfil farmacocinético de este fármaco que sigue a la administración intravenosa
exhibe los siguientes parámetros: una vida media de distribución de (t ½ α) 5-6
min, un volumen de distribución en estado estable (Vdss) de 118 litros y una vida
media de eliminación terminal ( t ½ β ) de 2 h y un aclaramiento estimado en 39
litros/h, estos valores son estimados en una persona de 72 kilos. (Maze 2001) Exhibe
una cinética lineal en el rango de 0.2-0.7 mcg/h cuando es administrada en
(Piccini 2001)
infusión IV hasta 24 h.
La unión a proteínas es de 94%, su metabolismo experimenta la
biotransformación casi completa con pequeños cambios en su excreción por orina
y las heces.
Su biotransformación implica la glucoronidación mediada por citocromo
P450. Los metabolitos principales son metabolizados por N-glucoronidación
directa a metabolitos inactivos; y por hidroxilación alifática (mediada sobre todo
por CYPA 56).
La Dexmedetomidina es un agonista adrenoreceptor alfa 2 altamente
selectivo con una relación alfa 2 y alfa 1 de 1600 a 1, la cual es aproximadamente
7 veces mayor que la clonidina. (Hayashy 1993) La clasificación alfa 1 y alfa 2 se basa
en su afinidad a los antagonistas yohombin y prazosin. La actividad alfa-1 y alfa-2
se observa después de la infusión lenta intravenosa de Dexmedetomidina,
utilizando altas dosis o con su administración rápida intravenosa. (Maze 2001) Los
adrenoreceptores alfa 2 se dividen en tres subtipos alfa: 2-A, 2-B y 2-C.
Los alfa 2, están localizados en varios sitios del cuerpo, incluyendo los
sistemas nervioso, cardiovascular y respiratorio. (Bachand 2003) Dentro del sistema
nervioso central, se encuentran en las terminaciones nerviosas simpáticas
(Hoge 2002)
presinápticas y neuronas noradrenérgicas del locus cerúleos.
24

El locus cerúleos del tallo cerebral es el blanco de la acción sedante de la
dexmedetomidina. El locus cerúleos es un núcleo pequeño, bilateral, localizado
en la parte superior del tallo cerebral, y contiene un gran número de receptores
noradrenérgicos y además es un importante modulador del estado de alerta.
El receptor α 2 a, está relacionado con los efectos sedantes, hipnóticos,
ansiolíticos y analgésicos. Otras regiones en las que se han identificado una alta
densidad de receptores α 2 son: la médula espinal en donde se incluyen el
núcleo motor del vago (la unión a estos receptores puede provocar bradicardia e
hipotensión), la sustancia gelatinosa y la columna de células intermediolaterales.
Se cree que el sitio principal de la acción analgésica de la dexmedetomidina es el
(Hoge 2003)
asta dorsal de la médula espinal.
A nivel cardiovascular, la acción de los receptores alfa 2 puede ser
clasificada en central y periférica, a nivel periférico han sido identificados
presinapticamente en las terminaciones nerviosas y postsinapticamente sobre el
(Talke 2000)
músculo liso arterial y venoso los cuales regulan la vasoconstricción.
La acción cardiovascular dominante de la dexmedetomidina es la
simpaticolisis, reduciendo la descarga de neurotransmisores simpáticos del
sistema nervioso autónomo. Secundariamente hay activación presinaptica de
estos receptores que reduce la liberación de norepinefrina desde la terminal
(Talke 2000)
simpática.
Los efectos simpaticolíticos son mediados por el sistema nervioso central,
pero ocasionalmente se puede presentar una hipertensión transitoria luego de la
administración inicial de dexmedetomidina; esta se debe especialmente a los
receptores α 2B localizados en las células musculares lisas de los vasos de
resistencia. La unión inicial de la dexmedetomidina a estos receptores puede
causar un breve periodo de vasoconstricción. Este puede ser minimizado evitando
(Venn 1999)
la administración rápida o una dosis en bolo.
25

Los agonistas de los receptores alfa 2 producen efectos autónomos que
reducen el flujo de salida simpático y aumentan el vagal. Las guías para el uso de
dexmedetomidina para sedación en UCI notan la posibilidad de bradicardia e
hipotensión.
Por lo tanto el uso de Dexmedetomidina no se recomienda en pacientes con
bloqueo cardiaco; aunque en voluntarios sanos, la disminución de la frecuencia
cardiaca, presión arterial, concentración de catecolaminas es dosis dependiente,
(Venn 1999)
efectos similares son observados intra y postoperatoriamente.
La dexmedetomidina reduce el consumo perioperatorio de oxígeno
además, atenúa la respuesta simpática perioperatoria al estrés, incluyendo una
disminución de la incidencia de taquicardia e hipertensión, disminuyendo así la
(Bachand 2003)
morbilidad por problemas isquémicos.
El efecto simpáticolitico de la dexmedetomidina aliado a sus otras
propiedades de sedación, ansiolítico y analgesia y a su perfil farmacocinético,
hacen de este agente un importante herramienta en la práctica de la anestesia.
Diversos estudios clínicos que asociaron dexmedetomidina durante la
anestesia general han demostrado que su empleo disminuye en cerca del 30% las
necesidades de hipnóticos, el 40% las de opioides y el 50% las de agentes
(Nociti 2003, Khan 1999)
inhalatorios halogenados.
Para maximizar su uso en la anestesia general se debe considerar su
interacción con otros agentes usados en la anestesia y sus efectos
(Nociti 2003)
cardiovasculares.
26

Reacciones adversas:
Se derivan de los ensayos controlados con placebo en 387 pacientes sedados en
la unidad de cuidados intensivos mediante la infusión continua de
dexmedetomidina e incluyen hipotensión, hipertensión, náusea, bradicardia, fiebre,
(Venn 1999, Shenin 1998).
vómito, hipoxia, y taquicardia.
Interacciones medicamentosas:
Es probable que la coadministración de dexmedetomidina aumente los efectos de
anestésicos, sedantes, hipnóticos y opioides; confirmados con sevoflurano,
isoflurano, propofol, alfentanil y midazolam.
La dexmedetomidina no aumenta de modo importante la magnitud del
bloqueo muscular del rocuronio, ni tiene con este interacciones medicamentosas.
(Hall 2000)
Contraindicaciones:
En pacientes con hipersensibilidad a la dexmedetomidina, y en pacientes
con insuficiencia hepática grave, y debe administrarse con precaución en
(Scheinin 1992)
pacientes con bloqueo cardiaco.
27

28
USO DE LA DEXMEDETOMIDINA EN CIRUGÍA DE
OTORRINOLARINGOLOGÍA
El mayor problema que plantea la cirugía de nariz, en particular la
rinoseptumplastia es la hemorragia, que aparte de la disminución de la visibilidad
del campo quirúrgico, expone al paciente al riesgo de hipovolemia y de
broncoaspiración. (Maniglia 1999) Para prevenir la hemorragia en este tipo de cirugía,
se recomienda la infiltración de anestésicos locales con adrenalina, para con ello
reducir las dosis de los anestésicos generales asociados. No se deben sobrepasar
las dosis de 6-7 mg/kg de lidocaina con adrenalina o de 3 mg/kg de bupivacaina.
(Metzinger 1992)
Recientemente el uso de medicamentos como la Dexmedetomidina
antes y durante la cirugía disminuye las dosis de medicamentos para la anestesia
(Duarte 2003).
general así como la hemorragia y la presión arterial.
La dexmedetomidina es usada en la actualidad como agente sedante en cirugía
de oído medio a dosis de 0.5 mcg/kg durante 15 minutos, seguida de dosis de
infusión de 0.2-0.7 mcg/kg/h; estas cirugías se llevan a cabo con el paciente
despierto, lo cual permite evaluar los resultados en forma continua. Además, se
evita el despertar de la anestesia general, que en estos pacientes es bastante
perjudicial, con náuseas, vómitos o tos, que aumentan la presión en el oído medio
(Vega 2003)
y pueden causar fracaso del injerto, por ejemplo en la tímpanoplastía.

CONOCIMIENTO ACTUAL
La seguridad y eficacia de la dexmedetomidina se han evaluado en tres
ensayos clínicos multicentricos; en el primero los pacientes fueron seleccionados
al azar, doble ciego, controlado por placebo en 754 pacientes tratados en una
unidad de cuidados intensivos posquirúrgicos. Todos los pacientes fueron
intubados bajo ventilación mecánica.
Se evaluaron las propiedades sedantes de dexmedetomidina comparando
la cantidad de la medicación del rescate (midazolam en primer ensayo y propofol
en el segundo) requerida para alcanzar un nivel especificado de la sedación
(usando escala de Ramsay) entre dexmedetomidina y placebo desde el inicio del
(Schultter 2000)
tratamiento hasta la extubación en 24 h.
En el segundo estudio, 175 pacientes recibieron placebo y 178
dexmedetomidina en una dosis de 0.4 mcg/kg/h (con ajustes permitidos entre 0.2-
0.7 mcg/kg/h) después de una carga de 1 mcg/kg IV en 10 minutos. La tasa de
infusión fue ajustada para mantener un Ramsay de 3. Además sulfato de morfina
fue administrado para el control del dolor según se necesitara. El grupo placebo
recibió considerablemente más midazolam que los pacientes con
dexmedetomidina.
En tercer estudio, 198 pacientes aleatorizados recibieron placebo y 203
dexmedetomidina vía intravenosa a una dosis de 0.4mcg/kg/h (con ajustes de 0.2-
0.7 mcg/kg/h) previa infusión de 1 mcg/kg durante 10 minutos, manteniendo un
Ramsay de 3, se utilizó propofol como medicación de rescate, los pacientes del
grupo placebo recibieron más propofol que los pacientes tratados con
(Shultter 2000)
dexmedetomidina.
29

En un estudio clínico de fase I-III se incluyeron 174 voluntarios sanos y
más de 3000 pacientes, observando que la dexmedetomidina disminuye los
requerimientos de anestésicos intravenosos, volátiles y opioides e incrementa la
estabilidad hemodinámica perioperatoria con ausencia de depresión
(Shenin 1998)
respiratoria.
Las reacciones adversas que se observaron en los ensayos controlados
con placebo en 387 pacientes sedados en la unidad de cuidados intensivos (UCI),
mediante la infusión continua de dexmedetomidina, incluyen hipotensión,
(Venn 1999, Shenin
hipertensión, náusea, bradicardia, fiebre, vómito, hipoxia y anemia.
1998)
El tratamiento de la hipotensión y bradicardia puede ser disminuir o parar la
infusión de dexmedetomidina, aumentar la administración de líquidos
intravenosos, la utilización de agentes vasopresores o la administración de
anticolinergicos.
En ensayos clínicos, la atropina es eficaz en el tratamiento de la mayoría
de los episodios de bradicardia. Sin embargo, en algunos pacientes con
disfunción cardiovascular significativa las medidas avanzadas de resucitación
(Hayashy 1993, Bachand 2003)
pueden ser requeridas.
Se debe tener precaución en pacientes con bloqueo aurículo-ventricular
completo y/o disfunción ventricular severa; la hipotensión y/o bradicardia pueden
ser mas pronunciadas en pacientes hipovolémicos, diabéticos, hipertensos,
ancianos, pacientes que toman vasodilatadores o agentes cronotrópicos
(Bachand 2003)
negativos.
La hipertensión transitoria se ha observado durante la dosis de carga en
asociación con los efectos vasoconstrictores periféricos. El tratamiento no es
(Mantz 1999)
necesario.
30

Varios estudios muestran que la asociación de dexmedetomidina durante la
anestesia general, además de promover una excelente estabilidad hemodinámica,
permite la reducción de otros agentes anestésicos, independientemente de que el
inicio de la infusión ocurra antes de la inducción, durante la inducción de la
anestesia o durante el mantenimiento. (Khan 1999, Nunes 2002) Se puede utilizar
dexmedetomidina como analgésico único en el perioperatorio cuando se utiliza
con esta finalidad, comparativamente al sufentanil , presenta mejores resultados
en relación a la estabilidad hemodinámica y a las condiciones del despertar y
(Curtis 2002)
recuperación de la anestesia.
Otros estudios concluyen que cuando la dexmedetomidina es usada
aisladamente los efectos analgésicos y sedantes ocurren a partir de
concentraciones plasmáticas a partir de los 0.2 ng/ml -1 y que las concentraciones
crecientes resultan en una intensificación de esos efectos.
Un análisis de los datos referentes a los efectos sedantes y
cardiovasculares lleva a considerar que la ventana terapéutica de la
dexmedetomidina estaría situada en una amplitud de concentración plasmática de
0.2-1.9 ng/ml -1 (Ebert 2000)
cuando se usa asiladamente.
31

32
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Actualmente en el Hospital Regional de Colima la rinoseptumplastia es un
procedimiento quirúrgico, que presentó una incidencia del 22 % del total de
cirugías realizadas en el 2005. En este hospital se realiza esta cirugía en al
menos el 15% de las mujeres y el 17% de los hombres (edades entre 15-65
años). La morbilidad anual reportada en nuestro medio hospitalario en el 2005 fue
del 12%; siendo la mayoría de estos pacientes egresados a su domicilio, ya que
este tipo de cirugía se considera ambulatoria y solo el 29% de los pacientes
operados fueron hospitalizados para vigilancia de sangrado.
La cirugía de nariz puede efectuarse de manera satisfactoria bajo
anestesia general o con sedación conciente, cualquiera que sea el método
elegido, no debe olvidarse que se requiere vasoconstricción intensa.
Muchas veces se utilizan anestésicos locales e infiltración de adrenalina;
la adrenalina puede producir grados variables de hipertensión y su uso puede
causar efectos secundarios acumulativos y con frecuencia peligrosos al
combinarse con anestésicos inhalatorios como el halotano y en menor grado
sevoflurano, con el riesgo de arritmias cardiacas, debiendo entonces emplearse
con cautela cuando existen alteraciones del ritmo cardiaco. La hipotensión
moderada y controlada en combinación con la elevación de la cabeza, reduce la
Barash 1993)
hemorragia en el sitio quirúrgico.
En consecuencia surge la necesidad de utilizar un fármaco con propiedades
simpaticolíticas como la dexmedetomidina, para lograr hipotensión controlada
según su dosificación (no mayor de 1 mcg / kg), para disminuir el riesgo de
sangrado transoperatorio.

Por todo lo anterior consideramos la necesidad de usar la
dexmedetomidina, que además de la simpáticolisis, nos brinda analgesia,
sedación y ansiólisis postoperatoria; y de manera secundaria disminuye los
requerimientos de casi todos los medicamentos utilizados en la anestesia general,
así como sus efectos secundarios. De las características más importantes
tenemos la sedación y analgesia posquirúrgica, requeridas en los pacientes
postoperados de nariz, cuya finalidad es disminuir la ansiedad debida a la
obstrucción nasal.
Por ello nuestra pregunta de investigación es:
¿La administración de dexmedetomidina como adyuvante en anestesia general
en pacientes sometidos a rinoseptumplastia es más eficaz para proporcionar una
adecuada sedación posquirúrgica al compararla con el midazolam?
JUSTIFICACIÓN
La dexmedetomidina como adyuvante de la anestesia general para
cirugía otorrinolaringológica ha sido poco estudiada, los estudios publicados
(Aguilera 2000)
incluyen su uso en cirugía de oído medio bajo sedación conciente.
Alvarado y Lugo, han reportado que la premedicación con dexmedetomidina
en colangiopancreatografía retrograda endoscópica (CPRE) en combinación con
propofol durante el procedimiento, disminuye de manera significativa los
(Alvarado 2004)
requerimientos y efectos adversos del propofol.
Por lo tanto hasta donde sabemos no se han realizado otros estudios previos que
hayan comparado la dexmedetomidina como adyuvante de la anestesia general
en cirugía de rinoseptumplastia. De aquí surge la inquietud de estudiar la eficacia
de la Dexmedetomidina en este tipo de cirugía comparada con midazolam.
33

HIPÓTESIS GENERAL
34
HIPÓTESIS
La Dexmedetomidina en infusión como coadyuvante de la anestesia general es
más eficaz que el midazolam en la realización de rinoseptumplastia.
HIPÓTESIS NULA
La dexmedetomidina en infusión como coadyuvante de la anestesia general es
igualmente eficaz que el midazolam en infusión en la realización de
rinoseptumplastia.
HIPÓTESIS ALTERNA
La dexmedetomidina en infusión como coadyuvante de la anestesia general es
más eficaz que el midazolam en infusión como coadyuvante de la anestesia
general en la realización de rinoseptumplastia.

OBJETIVO GENERAL
Analizar la eficacia del uso de dexmedetomidina vs midazolam como
coadyuvante de la anestesia general respecto a la eficiencia obtenida en la
realización de rinoseptumplastia.
OBJETIVOS ESPECIFICOS
1. Evaluar el estado de sedación postquirúrgica en pacientes operados
de rinoseptumplastia, con dexmedetomidina o midazolam.
2. Evaluar el grado de analgesia postquirúrgica en pacientes operados de
rinoseptumplastia, con dexmedetomidina o midazolam.
3. Registrar las variables hemodinámicas transoperatorias en pacientes operados
de rinoseptumplastia, con dexmedetomidina o midazolam.
35

36
MATERIAL Y MÉTODOS.
TIPODE ESTUDIO: ensayo clínico/ ciego simple.
UNIVERSO DE ESTUDIO:
Pacientes con ASA I-II programados para rinoseptumplastia en el Hospital
Regional de Colima de la Secretaría de Salud.
TAMAÑO DE LA MUESTRA
Se utilizó el tamaño de muestra para comparar promedios
n= (Za + Zb ) d
(m2 –m1) 2
2
Las medias se tomaron en base a un estudio piloto realizado con un grupo
de pacientes de 10 pacientes por grupo.
En total se incluyeron 40 pacientes de ambos sexos, 20 pacientes por grupo
(el tamaño de muestra se calculó en base a este estudio piloto con 10 pacientes,
realizado bajo las mismas características de método y evaluación del presente
estudio)

CRITERIOS DE INCLUSIÓN
Pacientes de ambos sexos
Pacientes de edad entre 15-60 años
Pacientes con ASA 1-2
Pacientes programados electivamente para rinoseptumplastia.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
Pacientes ASA 3-5
Pacientes con bloqueo AV completo
Pacientes con valvulopatias
Pacientes hemodinamicamente inestables
Pacientes adictos a drogas.
CRITERIOS DE ELIMINACIÓN
Pacientes que presenten complicaciones quirúrgicas y anestésicas
durante el procedimiento.
Pacientes alérgicos a alguno de los medicamentos usados en el estudio.
37

PROCEDIMIENTO
Se estudiaron 40 pacientes de ambos sexos, de edades comprendidas
entre 15 y 65 años, seleccionados al azar, programados electivamente para
rinoseptumplastia con clasificación ASA 1-2 (Ver anexo 1)
Previo consentimiento informado (Anexo 2) los pacientes fueron asignados, por
por medio de una tabla de números aleatorios a uno de los siguientes grupos
de tratamiento: Grupo 1 Dexmedetomidina (Dm) y anestesia general con
sevofluorano y Grupo 2 Midazolam (Md) y anestesia general con sevoflurano.
El cegamiento fué simple ya que la paciente no supo que tipo de anestesia se le
administró y la investigadora fue la que realizó el procedimiento anestésico.
A su ingreso a recuperación a los pacientes se realizó monitoreo tipo 1.
El grupo 1 recibió dexmedetomidina a dosis de 0.4 mcgs/kg en 100 ml de
solución fisiológica en infusión durante 10 minutos antes de iniciar el
procedimiento.
El grupo 2 recibió midazolam a dosis de 50 mcgs/kg en 100 ml de solución
fisiológica en infusión durante 10 min antes de iniciar el procedimiento.
A todos los pacientes se les premedicó con ranitidina 1 mg/kg IV y
metoclopramida 150 mcg/kg IV. Se colocaron en decúbito supino, posteriormente
a ambos grupos se les inició la inducción anestésica con fentanil 2 mcg/kg,
propofol al 10% a dosis de 2 mg/kg, vecuronio 80 mcg/kg, todos vía intravenosa.
Se intubó al paciente y el mantenimiento anestésico fué con sevoflurano a dosis
de 1.5-2 vol% / 2-3 lt de 02 por minuto, realizándose ajustes según necesidades,
así como dosis adicionales de fentanil.
38

Se realizó monitoreo tipo 1 de rutina en anestesia ( presión arterial no
invasiva, frecuencia cardiaca, electrocardiografía en derivación DII, pulsooximetría
y capnografía continua ) los datos se registraron cada 5 minutos, durante el
transoperatorio con un monitor de signos vitales electrónico no invasivo Cardiocap
II, Datex Ohmeda, Type CG-CS.04.
Se registró cualquier evento transoperatorio (desaturación de oxígeno,
pérdida de capnograma, taquicardia, bradicardia, hipotensión, hipertensión,
movimiento) así como los requerimientos de dosis suplementarias de
medicamentos.
Al término de la cirugía se extubó a cada paciente sin complicaciones y se
comenzó la evaluación de la sedacion a los 10 minutos postextubación. Y una
vez con apertura ocular se evaluó el grado de analgesia.
Posteriormente en recuperación se asistió a cada paciente con oxígeno por
puntas nasales a 2-3 lt por minuto y se monitorizaron signos vitales cada 5 –10
minutos durante la primera media hora y después cada 20 minutos durante su
permanencia en recuperación, datos que fueron registrados en hoja de recolección
de datos (ver anexo 3), además se evaluó y registró el grado de sedación con la
escala de Ramsay (Ver anexo 4) intensidad del dolor con la escala visual análoga
del dolor (E.V.A) (Ver anexo 4 ). Se egresaron de recuperación al servicio de
admisión y posteriormente a su domicilio asegurando no existiera ninguna
complicación.
39

ANALISIS ESTADISTICO
Para analizar los datos demográficos utilizamos medias, desviación
estándar y porcentajes. En las variables cualitativas como: sedación y analgesia
posquirúrgica utilizamos la mediana y el recorrido intercuartílico, analizándose los
resultados con U de Mann Whitney .Las variables cuantitativas como la presión
arterial y frecuencia cardiaca, se analizaron con la prueba t de Student.
ASPECTOS ÉTICOS
El procedimiento de investigación está de acuerdo con las normas contempladas
en la ley general de salud en materia de investigación para la salud con la
declaración de Helsinki de l975 enmendada en 2000, con versión actual del 2004.
DESCRIPCION DE LAS VARIABLES
Variable dependiente:
Definición Conceptual:
40
Método anestésico.
Administración de anestesia general inhalatoria con sevofluorano utilizando como
coadyuvante dexmedetomidina en un grupo y con midazolam en otro grupo.
Definición operativa:
Anestesia general más dexmedetomidina Sí o No
Anestesia general más midazolam Sí o No

Clasificación por su naturaleza y escala de medición:
Nominal Cualitativa dicotómica
VARIABLES DEPENDIENTES:
DEFINICIÓN
CONCEPTUAL
Grado de sedación
posquirúrgica
inmediata
Grado de analgesia
posquirúrgica
inmediata.
DEFINICIÓN
OPERACIONAL
Escala de Sedación de
Ramsay 1-6
Escala Visual Análoga
(EVA) 1-10
NATURALEZA NIVEL DE
MEDICION
Cualitativa Ordinal
puntaje
de
Cualitativa Ordinal
puntaje
de
RECURSOS HUMANOS: pacientes, anestesiólogos, investigador, asesores
clínico y metodológico, personal de enfermería en área de quirófanos y
recuperación y camilleros.
RECURSOS MATERIALES: propios de la institución.
41

42
RESULTADOS
Como se observa en la tabla 1 ambos grupos tuvieron condiciones preoperatorias
semejantes, sin encontrar diferencias significativas.
Tabla 1.
Características demográficas entre dos grupos de pacientes tratados con
anestesia general y sevoflurane durante rinoseptumplastía
Características
Edad en años
± DE
Peso en kilos
± DE
ASA grado I
% (n)
ASA grado II
% (n)
Dexmedetomidina
n=20
Midazolam
n=20
26±13 31±15 0.2 *
63 ± 15 62 ± 12 0.8*
70% (14) 30% (6) 0.7**
75% ( 15) 25% (5) 0.7**
DE= desviación estándar, ASA= clasificación preoperatoria de los pacientes de acuerdo con la American
Society of de Anesthesiologists, n= numero de pacientes, P*= t Student, P** = Chi 2 .
P

Únicamente tres mediciones a los 10, 60 y 120 minutos, en los cuales se
observó una diferencia significativa entre los grupos sobre todo en la frecuencia
cardiaca, así como en la tensión arterial sistólica a los 120 minutos, siendo
menores en el grupo tratado con dexmedetomidina como lo muestra la tabla 2.
Tabla 2.
Cambios hemodinámicos postoperatorios entre dos grupos de pacientes tratados
con anestesia general para rinoseptumplastia.
VARIABLE
Frecuencia cardiaca
a los 10 minutos de
la extubación
Sistólica mmHg
(media y desviación
estándar) a los 120
minutos de la
extubación
Frecuencia cardiaca
a los 120 minutos de
la extubación
Dexmedetomidina
n= 20
n= numero de pacientes, mmhg=milímetros de mercurio, P = t student
Midazolam
n=20
72 ± 9 81 ± 16 0.034
115±8 107±10 0.016
72±9 79±11 0.040
P
43

En cuanto al grado de sedación observamos una diferencia significativa de
los 10 a los 25 minutos siendo mayor en el grupo tratado con dexmedetomidina,
como se puede observar en la tabla.
44
Tabla 3
Valoración de Ramsay para sedación en pacientes operados de rinoseptumplastia
bajo anestesia general previa sedación dexmedetomidina Vs midazolam
Escala de Ramsay
Dexmedetomidina
n= 20
Midazolam
n=20
A los 10 minutos 3 ( 2-3) 2 ( 1-2) .000 *
A los 15 minutos 3 ( 2-3) 2 ( 1-2) .000 *
A los 20 minutos 2 (2-2) 2 (1-2) .005 *
A los 25 minutos 2 (2-2) 2 (1-2) .05*
A los 30 minutos 2 (2-2) 2 (1-2) .18*
A los 50 minutos 2 (2-2) 2 (2-2) .63*
A los 70 minutos 2 (2-2) 2 (2-2) .63*
A los 90 minutos 2 (2-2) 2 (2-2) .17*
A los 110 minutos 2 (2-2) 2 (2-2) .48*
A los 130 minutos 2 (1-2) 2 (2-2) .14*
A los 150 minutos 2 (1-2) 2 (2-2) .05*
A los 170 minutos 2 (1-2) 2 (2-2) .09*
P= significancia estadística, *= U de Mann Whitney.
P

En cuanto al dolor postoperatorio se observaron mediciones menores las
cuales fueron significativas en los primeros 30 minutos en el grupo manejado con
dexmedetomidina, en comparación con el grupo tratado con midazolam.
Tabla 4
Valoración del dolor, a través de la escala visual análoga en pacientes
postoperados de rinoseptumplastia bajo anestesia general, previa sedación con
dexmedetomidina vs midazolam
Escala de EVA Dexmedetomidina
n= 20
Midazolam
n=20
A los 10 minutos 1 ( 1-1) 2 (1-2) .03 *
A los 15 minutos 1 (1-1) 2 (2-2) .009*
A los 20 minutos 1 (1-1) 2 (2-2) .015*
A los 25 minutos 1 (1-1) 3 (2-3) .007*
A los 30 minutos 1 (1-1) 2 (2-2) .03*
A los 50 minutos 2 (1-2) 2 (2-2) .10*
A los 70 minutos 2 (1-2) 2 (2-2) .15*
A los 90 minutos 2 (1-2) 2 (2-2) .89*
A los 110 minutos 2 (2-2) 2.5 (2-2.5) .51*
A los 130 minutos 2 (2-2) 2.5 (2-2.5) .55*
A los 150 minutos 2 (2-2) 3 (2-3) .32*
A los 170 minutos 2 (2-2) 3 (2-3) .24*
n= numero de pacientes, P= significancia estadística, EVA= escala visual análoga, * U de Mann Whitney
P
45

46
DISCUSIÓN
En nuestro estudio observamos que los pacientes tratados con
Dexmedetomidina presentaron una disminución en la frecuencia cardiaca y
tensión arterial sistólica, estos resultados concuerdan con estudios realizados
anteriormente por Talke, Hall y Venn, en los cuales se observó que el efecto
simpaticolítico de la dexmedetomidina es debido a la disminución en la liberación
de norepinefrina y a la vasoconstricción por la activación presináptica de los
receptores alfa 2 localizados en los vasos sanguíneos. La población estudiada por
estos autores es anglosajona y japonesa; lo anterior nos hace pensar que no
existen diferencias respecto a la población estudiada, al observar resultados
( Talke 2000, Hall 2000, Venn 1999) .
similares.
Hernández y Herrera en un estudio realizado en México DF, en el cual
utilizaron dexmedetomidina en bolo único previo a la anestesia general, también
corroboran la disminución de la presión arterial sistólica y la frecuencia cardiaca.
Estos autores concluyen que el uso en bolo de dexmedetomidina previo a la
anestesia general se benéfico, al reducir el uso de medicamentos anestésicos
depresores de la dinámica ventilatoria, favoreciendo el despertar tranquilo del
paciente, incrementándose la analgesia de opioides y sin disminuir más del 20%
los valores iniciales de presión arterial sistólica y frecuencia cardiaca. (Hernández-
Herrera 2005)
Actualmente son los chilenos los que han estado evaluando las ventajas
del uso de dexmedetomidina en cirugía de otorrinolaringología, corroborando
adecuada sedación transquirúrgica y posquirúrgica, así como despertar de la
anestesia general más tranquilo y con cierto grado de analgesia. En su estudio
comentan que la sedación con dexmedetomidina para la cirugía de oído medio es
adecuada, que su administración tiene escasos efectos adversos y creen que es
una técnica que se puede aplicar en otros tipos de cirugía y se puede asociar a
(Vega-Cabrera 2003)
anestesia local o regional.

En cuanto a la sedación y control del dolor postoperatorio observamos una
diferencia significativa en los primeros 30 minutos del postoperatorio en donde los
pacientes tratados con Dexmedetomidina se encontraban respondiendo a órdenes
verbales, despiertos pero sin ansiedad y con un adecuado control del dolor
postoperatorio. El 100% de los pacientes presentaron una escala visual análoga
menor de 3. Estos resultados concuerdan con los estudios realizados por Curtis,
Ebert, y Hernández-Herrera, al mencionar que el 100% de sus pacientes
(Curtis 2002, Ebert 2000, Hernández-Herrera
presentaron una escala visual análoga menor de 3.
2005)
Respecto a la dosis 0.4 mcg/k de dexmedetomidina que usamos en
nuestro estudio, con la cual observamos efectos analgésicos, sedantes y
simpaticoliticos; observamos que coincidimos con los resultados de Tardelli; en
su estudio esta autora concluye que la dexmedetomidina cuando es usada
aisladamente se observa que los efectos analgésicos y sedantes ocurren a dosis
de 0.3-0.4 mcg/k, y a concentraciones plasmáticas a partir de los 0.2 ng/ml y que
las concentraciones crecientes resultan en una intensificación de estos efectos.
(Tardelli 2004)
El próximo desafío es determinar cuál es la ventana terapéutica de la
dexmedetomidina cuando se utiliza en asociación con otros agentes que
promueven la reducción de la actividad del sistema nervioso simpático.
47

48
CONCLUSIONES
Encontramos que en el grupo tratado con Dexmedetomidina hubo una
adecuada sedación y control del dolor postoperatorio durante los primeros 30
minutos.
Estos resultados sugieren que la dexmedetomidina como coadyuvante de
anestesia general en pacientes operados de rinoseptumplastia es más eficaz en el
postoperatorio inmediato al compararla con midazolam.

BIBLIOGRAFÍA
Aguilera L. Farmacología comparada de las benzodiacepinas utilizadas en
anestesiologia-reanimacion. Ed. Aguilera. Actualizaciones en anestesia
reanimación, Barcelona; 2000:135-145.
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sedación con propofol. Rev Mex Anest 2004 ;31-7.
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ANEXOS
ANEXO 1
Clasificación del estado físico preoperatorio de los pacientes de acuerdo con
la Americam Society of Anesthesiologists (ASA)
__________________________________________________________________
Clase Definición
__________________________________________________________________
1 Paciente normal sano
2 Sujeto con enfermedad sistémica leve y sin
limitaciones funcionales.
3 Individuo con enfermedad sistémica de grado
moderado a grave que origina cierta limitación
funcional con cierta limitación funcional.
4 Un paciente con enfermedad sistémica que es
amenaza constante para la vida e
incapacitante a nivel funcional.
5 Enfermo moribundo que no se espera que
sobreviva 24 hrs. con o sin cirugía.
6 Un paciente con muerte cerebral, cuyos
órganos se toman para trasplante
__________________________________________________________________
53

54
ANEXO 2
CARTA DE CONSENTIMIENTO PARA PARTICIPAR EN EL PROTOCOLO DE INVESTIGACIÓN
“EFICACIA DE LA DEXMEDETOMIDINA COMO COADYUVANE DE LA ANESTESIA GENERAL PARA
PACIENTES POSTOPERADOS DE RINOSEPTUMPLASTIA COMPARADA CON MIDAZOLAM”
PROPÓSITO DEL ESTUDIO: Los pacientes sometidos a cirugía de nariz la mayoría de las veces requieren de
anestesia general con el uso de varios medicamentos, como analgésicos para el dolor, relajantes musculares,
anestésicos intravenosos e inhalados, así como sedantes intravenosos como el midazolam y la dexmedetomidina
que además ayudan estos últimos a disminuir las dosis de los diferentes medicamentos para la anestesia general
y ayudan a un despertar mas tranquilo y con mejor analgesia.
Este estudio tiene como propósito analizar si la administración de un sedante dexmedetomidina es un tratamiento
mas efectivo para pacientes postoperados de rinoseptumplastia comparado con otro sedante llamado
midazolam.
PROCEDIMIENTOS: si yo estoy de acuerdo en participar, las siguientes cosas sucederán:
1. yo responderé a preguntas acerca de historia médica.
2. se me realizara un examen físico y se me tomaran mis signos vitales ( Presión arterial, Frecuencia cardiaca,
frecuencia respiratoria para detectar cualquier anormalidad.
3. antes del procedimiento quirúrgico se me administraran vía venosa, soluciones ( líquidos ) y medicamentos.
4. se me registrara en forma continua la actividad de mi corazón a través del electrocardiograma, mi frecuencia
cardiaca y la saturación de oxigeno por medio de la oximetría de pulso. Todos estos procedimientos no son
invasivos (no producen molestias) y se utilizan para brindar una mayor seguridad durante el procedimiento.
5. se me dormirá (sedación) con un medicamento llamado dexmedetomidina que tiene efecto sedante o bien
un medicamento también sedante llamado midazolam.
6. después de haberme realizado el estudio un médico anestesiólogo estará al pendiente de mi estado y me
proporcionara los medios necesarios para mantenerme lo mas confortable posible
BENEFICIOS: No obtendré beneficio económico, sin embargo, si acepto o no, se me proporcionara la misma
calidad de atención como si hubiera participado.
RIESGOS: La probabilidad de que se presente alguna complicación importante está presente pero es muy
pequeña. Estos medicamentos han sido utilizados durante muchos años en forma rutinaria en pacientes
sometidos a cirugía o bajo sedación y la probabilidad de complicaciones cuando son administrados por un
anestesiólogo con experiencia es mínima. Sin embargo, como cualquier otro procedimiento anestésico siempre
existe un riesgo, en este caso en particular el de dejar de respirar de forma transitoria (depresión respiratoria). Sin
embargo seré vigilado constantemente y cualquier problema será manejado de manera oportuna.
CONFIDENCIALIDAD: La información proporcionada únicamente será conocida por los médicos investigadores.
Excepto por esto, toda la información obtenida en el estudio será considerada como confidencial y utilizada
únicamente para propósitos de investigación y publicación.
PREGUNTAS: El investigador ___________________________________________ ha discutido conmigo la
información y se ha ofrecido a responder todas mis preguntas. En caso de que surgieran más preguntas puedo
consultarlo en cualquier momento.
DERECHO A RETIRARSE O REHUSAR: Mi participación en el estudio es totalmente voluntaria y soy libre de
rehusarme a tomar parte en el estudio o retirarme en cualquier momento sin afectar la atención medica que se
brinde.

CONSENTIMIENTO: Estoy de acuerdo en participar en el estudio se me ha dado una copia de este documento y
he tenido tiempo de leerla.
FIRMA DEL PACIENTE ___________________________________________________________
FECHA ________________________________________________________________________
FIRMA DEL INVESTIGADOR_______________________________________________________
FIRMA DEL TESTIGO_____________________________________________________________
DIRECCIÓN_____________________________________PARENTESCO___________________
FIRMA DEL TESTIGO_____________________________________________________________
DIRECCIÓN ____________________________________PARENTESCO____________________
Para dudas y comentarios comunicarse con la Dra. Ma. Del Carmen Rodríguez López, residente del tercer año de anestesiología.
Tel. cel. 3111221792 ó con el Dr. Luis B. García Solache, Anestesiólogo, y jefe de quirófanos
55

56
ANEXO 3
HOJA DE RECOLECCION DE DATOS
HOSPITAL REGIONAL DE COLIMA
EFICACIA DE LA DEXMEDETOMIDINA COMO COADYUVANTE DE LA ANESTESIA GENERAL PARA
PACIENTES POSTOPERADAS DE RINOSEPTUMPLASTIA COMPARADA CON MIDAZOLAM
FECHA ___________________
NOMBRE DEL PACIENTE: _________________________________________________________
FILIACION: _________________________ EDAD: _________ ASA___________PESO_________
DIAGNOSTICO__________________________________________________________________
PROCEDIMIENTO REALIZADO_____________________________________________________
METODO ANESTESICO___________________________________________________________
SEDACION CON DEXMEDETOMIDINA ______________________________________________
SEDACION CON MIDAZOLAM______________________________________________________
VALORACION DE LA SEDACION POSTQUIRURGICA
Tiempo Ramsay* E.V.A* TA FC FR SPO2
10 min.
15 min.
20 min.
25 min.
30 min.
50 min.
70 min.
90 min.
110 min.
130 min.
150 min.
170 min.
*Escala de Ramsay puntaje del 1-6
1 = despierto ansioso,
2 = despierto no ansioso,
3 = responde a ordenes verbales,
4 = dormido responde al estimulo auditivo leve,
5 = dormido, responde al estimulo táctil intenso,
6 = no responde
*Escala Visual Análoga (EVA) puntaje del 1-10
(1 = sin dolor, 2 – 3 = dolor moderado, 4 – 5 = dolor desconfortante, 6 – 7 = dolor pavoroso u horrible,
8 – 9 = dolor intenso, 10 = dolor insoportable).

ESCALA DE SEDACIÓN DE RAMSAY
ANEXO 4
1. Despierto, ansioso.
2. Despierto, no ansioso
3. Responde a órdenes verbales.
4. Dormido. responde al estimulo auditivo leve.
5. Dormido, responde al estímulo táctil intenso.
6. No responde.
ESCALA VISUAL ANÁLOGA DEL DOLOR (E.V.A.)
Esta escala permite que un paciente trate de objetivizar su dolor
asignándole un valor numérico.
Esta escala consta de una línea horizontal de 10 cm de largo con topes en las
puntas, sobre la cual el individuo marca cuanto dolor tiene (ver figura)
[________________________________________________]
0 10
Nada de dolor Máximo dolor
57