Avances en Dermatología Pediátrica 2 Micosis superficiales - sepeap

Candidiasis oral
La candidiasis oral en niños generalmente responde rápidamente al tratamiento tópico. Se utiliza una
suspensión oral de nistatina (100.000 U/ml) a intervalos de 4-6 horas. En niños mayores, se puede incrementar
la dosis a 1 ml cada 6 horas durante 2 o 3 semanas. Se puede usar también un gel de miconazol oral. En
niños menores de 2 años la dosis es de 2,5 ml cada 12 horas, en niños entre 2 y 6 años de edad de 5 ml cada
12 horas, y en los de más de 6 años de 5 ml cada 6 horas. El gel debe retenerse en la boca el mayor tiempo
posible y el tratamiento debe continuarse al menos 48 horas después de la desaparición de los síntomas. La
candidiasis oral que aparece en niños inmunosuprimidos puede requerir tratamiento sistémico tal como
itraconazol, fluconazol o ketoconazol oral.
Candidiasis cutánea
La mayoría de las infecciones responden a la nistatina tópica, azoles, terbinafina o amorolfina. La
dermatitis del pañal asociada con infección por Candida puede tratarse con corticoides tópicos de baja potencia
(crema de hidrocortisona al 1%) asociados a un antifúngico tópico. La candidiasis cutánea congénita responde
bien a los antifúngicos tópicos, tal como la nistatina o los azoles.
Paroniquia y onicomicosis
La aplicación tópica de un azol en solución en el reborde ungueal puede ser de ayuda; con frecuencia
la eliminación de los factores predisponentes tal como la succión del dedo, puede conducir a la cura espontánea.
Las raras onicomicosis descritas en niños se resuelven generalmente sin tratamiento.
Candidiasis mucocutánea crónica
Las lesiones orales y cutáneas responden a ciclos cortos de terapia antifúngica, pero se necesitan
tratamientos más prolongados para las infecciones de las uñas. La mejoría es con frecuencia transitoria y la
recurrencia común. Se recomienda tratamiento oral con itraconazol, fluconazol o ketoconazol.
Pitiriasis versicolor
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2 Micosis superficiales
Es la micosis superficial más frecuente. Clásicamente se ha considerado que estaba producida por
una levadura lipófila denominada Malassezia furfur, que es un saprofito endógeno frecuente en piel normal.
Sin embargo, aunque la taxonomía es controvertida, estudios recientes en España consideran que la principal
levadura del género Malassezia que causa la pitiriasis versicolor en nuestro país es la M. globosa. Los factores
responsables del cambio de saprofito a patógeno (infección oportunista) permanecen desconocidos, si bien
se considera que de alguna manera intervienen los siguientes: predisposición genética, humedad local, estados
carenciales. La enfermedad es de distribución universal, pero es más prevalente en áreas tropicales. Puede
ocurrir a cualquier edad, pero se ve más frecuentemente en adultos jóvenes y es comparativamente rara en
niños.
La clínica se caracteriza por lesiones maculares, ligeramente escamosas, de diversos colores, desde
el rosado al marrón parduzco e incluso lesiones hipopigmentadas 2-24-2-25. Su descamación, generalmente
visible, se pone de manifiesto por el signo de la uñada de Besnier. Es clásica la coloración amarillenta con
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