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Del análisis de la fi gura 3 se deduce la relación
tan estrecha que mantendrían el hígado
y el músculo y que sería el fundamento
fi siopatológico de la alteración del metabolismo
como causa de la fatiga crónica. Se ha
propuesto que a consecuencia del estado de
fatiga crónica, los deportistas muestran un
descenso de la concentración de ácido láctico
en relación a la carga de trabajo (5, 12, 14,
15). El posible mecanismo fi siopatológico podría
ser el señalado en la fi gura 4
Figura 4. Mecanismo fi siopatológico que explicaría el
descenso de la concentración de ácido láctico en estado
de fatiga crónica
Como se intenta ilustrar en la fi gura 4, la
actividad de la glucogenolisis descendería
provocando un desplazamiento de la relación
concentración de ácido láctico/intensidad de
trabajo. ¿Cómo se explica el descenso de la
glucogenolisis?. Como es bien conocido la
activación de esta ruta se produce cuando la
enzima clave (glucógeno fosforilasa) pasa de
forma inactiva (fosforilasa b) a activa (forma
a). El paso de una forma a otra se produce a
través del concurso de dos enzimas (proteín
fosfatasa y proteín quinasa) cuya función es
fosforilar o desfosforilar a la fosforilasa. Estas
dos enzimas son sensibles a las concentraciones
relativas de las hormonas denominadas
glucoreguladoras (insulina, glucagón, cortisol
y catecolaminas). Por consiguiente, bien porque
desciende la concentración de fosforilasa
(indicado en la fi gura como descenso de la
actividad enzimática) o porque se produce un
descenso de la sensibilidad al cambio de enzima
inactiva a activa (indicado en la fi gura
como descenso de la respuesta hormonal), el
resultado es una disminución de la velocidad
de la glucogenolisis y por consiguiente de la
concentración de ácido láctico.
Otra forma sencilla de valorar el estado de
fatiga crónica ha sido evaluar la percepción
FISIOPATOLOGÍA DEL SOBRE-ENTRENAMIENTO
subjetiva del ejercicio en relación a la concentración
de ácido láctico (14, 16). Como es
fácil de comprender, la obvia relación de la
percepción del ejercicio con el sistema nervioso,
determina ineludiblemente la “ligazón”
entre teorías aparentemente distintas:
desequilibrio metabólico y desequilibrio neurofi
siológico. En condiciones fi siológicas, la
persona con un buen estado de entrenamiento
presenta un valor inferior de la escala de
Borg en relación a la concentración de ácido
láctico. Sin embargo, cuando se encuentra en
estado de fatiga crónica, presenta un mayor
valor de la escala para una concentración de
láctico descendida respecto de un estado previo
entrenado.
Íntimamente unido a la producción de ácido
láctico, se ha observado un descenso de
la concentración de ion amonio cuando se
produce un incremento de la carga de trabajo
(17). Durante el ejercicio se produce un incremento
notable de la producción de ATP. La
consecuencia lógica del incremento de éste
nucleótido es un aumento de su degradación,
de manera que aumenta la concentración de
AMP. La hidrólisis del AMP conduce a la transformación
en IMP y amonio o bien a la liberación
de inosina y amonio. Al descender la
actividad de la glucogenolisis disminuiría los
niveles de amonio.
Otra justifi cación metabólica del sobreenetrenamiento
ha sido la modifi cación del
metabolismo de los aminoácidos (11). Como
se indica en la fi gura 5, durante el ejercicio
aumenta la liberación de aminoácidos ramifi
cados por el hígado, órgano con una baja
actividad metabólica para este tipo de aminoácidos.
Sin embargo, el músculo posee una
elevada actividad metabólica de manera que
transforma estos aminoácidos.
Figura 5. Representación esquemática del metabolismo
de los aminoácidos, como base para comprender
la fi siopatología del sobre-entrenamiento con base en la
alteración del metabolismo proteico.
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