4ª PONENCIA - Alergología e Inmunología Clínica - Sociedad ...

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Por el contrario pudimos observar que la respuesta al tratamiento con agonistas B2A depende de forma significativa del aminoacido situado en las posiciones 16 y 27, con un claro predominio de Arg16 y Gln27. Conclusión El tratamiento del asma con agonistas beta2 adrenérgicos depende de polimorfismos genéticos que condicionan la respuesta terapéutica. Conocer mejor la base genética de los enfermos podría servir para desarrollar terapéuticas más personalizadas, eficaces y baratas. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS - Erickson RP, Graves PE. Genetic variation in beta-adrenergic receptors and their relationship to susceptibility for asthma and therapeutic response. DMD 2001; 29: 557-561. - Emala CW, McQuitty CK, Eleff SM, Hopkins-Price P, Lawyer C, Hoh J, Ott J, et al. Asthma, allergy and airway hyperresponsiveness are not linked to the beta2-adrenoceptor gene. Chest 2002; 121: 722-731. A. Martorell Aragonés Sección de Alergia. Servicio de Pediatría. Hospital General Universitario de Valencia. Avances en medidas de control en las patologías alérgicas - Dishy V, Sofowora GG, Xie H-G, Kim RB, Byrne DW, Stein CM, et al. The effect of common polymorphisms of the beta2-adrenergic receptor on agonista-mediated vascular desensitization. N Engl J Med 2001; 345: 1030-1035. - Drazen JM, Silverman EK, Lee TH. Heterogeneity of therapeutic responses in asthma. British Med Bull 2000; 4: 1054-1070. - Holloway JW, Dunbar PR, Riley GA, Swayer GM, Fitzharris PF, Pearce N, et al. Association of beta2-adrenergic receptor polymorphisms with severe asthma. Clin Exp Allergy 2000; 30: 1097-1103. - Joos L, Sandford AJ. Genotype predictors of response to asthma medications. Pulm Med 2002; 8: 9-15. - Liggett SB. Pharmacogenetics of relevant targets in asthma. Clin Exp Allergy 1998; 28 (supl.1): 77-79. - Liggett SB. The pharmacogenetics of beta2-adrenergic receptors: relevance to asthma. J Allergy Clin Immunol 2000; 105: S487- S492. - Silverman ES, Liggett SB, Gelfand EW, Rosenwasser LJ, Baron RM, Bolk S, et al. The pharmacogenetics of asthma: a candidate gene approach. Pharmacogenomics J 2001; 1: 27-37. - Tan S, HallI P, Dewar J, Dow E, Lipworth B. Association between beta2-adrenoceptor polymorphism and susceptibility to bronchodilator desensitisation in moderately severe stable asthmatics. Lancet 1997; 350: 995-999. Avances en medidas de control en las patologías alérgicas INTRODUCCIÓN Existe una gran confusión acerca de las medidas de control dietético en la prevención y tratamiento de las patologías alérgicas, por lo que es necesario hacer unas consideraciones previas: 1. La exclusión de un alimento de la dieta sólo puede influir en la patología alérgica producida por este alimento y aquellos con los que tenga reacción cruzada, pero no va a modificar la aparición de alergia a otros alimentos, ni a los aerolergenos. 2. La marcha atópica se refiere a una cronología característica en las sensibilizaciones que ocurren a lo largo de la vida del individuo atópico, que se inician en los primeros años con la sensibilización a alimentos y que se siguen en los años posteriores de sensibilización a aerolergenos. Pero la leche de vaca que produce una reacción alérgica en un lactante no es la causa de la aparición de un asma por Dermatophagoides en el mismo paciente a los 5 años, ni mucho menos de las bronquitis obstructivas recurrentes en los dos primeros años de vida ("asma del lactante") que por otra parte no tienen una causa alérgica. 3. En relación con la leche de vaca, en el lactante se pueden presentar dos tipos de reacción adversa, una de mecanismo inmunológico conocido, mediado por IgE y otra con clínica digestiva, en la que también se supone un mecanismo inmu- 145
A. Martorell Aragonés nológico pero, hasta la actualidad, no demostrado. En sentido estricto sólo debería clasificarse como de alergia alimentaria a la mediada por IgE, pero en todo caso, si las dos patologías se consideran alérgicas, hay que tener en cuenta que su patogenia, clínica, tratamiento, pronóstico, epidemiología, factores de riesgo, son absolutamente diferentes, puesto que se trata de dos enfermedades distintas que sólo comparten la etiología, que es la leche de vaca, y es un error, universalmente extendido, mezclarlas en los estudios de investigación, lo que determina que los resultados dependan de la proporción en que se seleccionan pacientes de cada patología. 4. La mayoría de los estudios valoran la rentabilidad de la exclusión de la leche de vaca en la dieta del lactante y su sustitución por fórmulas hidrolizadas en relación con la disminución en la frecuencia de la aparición de dermatitis atópica, y lo que resulta curioso es que muchos observan en sus conclusiones un papel protector de estas dietas. Y resulta curioso porque, en primer lugar, no parece ser muy importante la participación de la leche de vaca en la aparición y mantenimiento de la dermatitis 1 , en segundo lugar, aún resulta más sorprendente el hecho de que cuando uno profundiza en estos estudios resulta que aquellos pacientes que han desarrollado una dermatitis atópica, no son alérgicos a la leche de vaca y ante estos resultados cabe preguntarse cómo es posible que evitar la leche de vaca proteja de algo que este alimento no produce. El aumento en la prevalencia y morbilidad de las enfermedades alérgicas impone la búsqueda de estrategias para su prevención. La mayoría de las enfermedades alérgicas están ligadas a la atopia, a la predisposición de producir IgE frente a substancias del entorno, en principio inofensivas, no perjudiciales para la salud, que por si mismas no son patógenas sino por el rechazo del organismo contra ellas. Entre estas substancias, los alimentos son muy importantes en los primeros años de vida. Basados en los estudios epidemiológicos se han sugerido cambios en la dieta de las madres y lactantes, reducción de la exposición a antibióticos en el lactante y evitación de contaminantes de interior (especialmente humo del tabaco) y aeroalergenos, como medidas para revertir esta tendencia creciente 2 . PREVENCIÓN DE LA ALERGIA ALIMENTARIA El desarrollo de sensibilización y alergia alimentaria depende de la interacción entre la predisposición genética 146 y los factores del entorno, especialmente de la exposición a proteínas alimentarias Las medidas de prevención de la alergia alimentaria pueden enfocarse de dos maneras: - Prevención pasiva: evitar los epitopos sensibilizantes. - Prevención activa: inducción de tolerancia oral. Las medidas de prevención de la alergia alimentaria están actualmente dirigidas hacia la prevención pasiva, a evitar los epitopos sensibilizantes, recomendando la lactancia materna durante el mayor tiempo posible y retrasando la introducción de los alimentos más alergénicos. La atención se ha dirigido sobre todo hacia la leche de vaca, por su frecuencia, por ser el primer alimento extraño a su especie que toma el lactante, y porque se han desarrollado fórmulas especiales que promueven y promocionan la realización de múltiples estudios. Los esfuerzos preventivos orientados hacia la protección pasiva, con la manipulación dietética para evitar la toma de alimentos alergénicos, posiblemente sólo son una batalla contra el tiempo, retrasando su aparición. Evitar los alimentos más alergénicos, como el huevo, leche y pescado, en la madre durante el embarazo no ha demostrado su utilidad para la prevención 3-5 y los estudios de Zieger y col 6 indican que la exclusión de estos alimentos en la dieta de la madre durante el período de lactancia materna y del lactante durante el primer año de vida sólo evita la aparición de alergia alimentaria mientras se lleva a cabo la dieta de exclusión, pero no impide que aparezca posteriormente y no previene el desarrollo de otras enfermedades alérgicas en los años siguientes. Lo ideal para la prevención de la alergia alimentaria sería orientarla hacia la prevención activa, hacia la inducción de tolerancia oral. Los procesos inmunológicos que conducen al establecimiento de tolerancia en el humano son actualmente desconocidos. Se sabe que existe un delicado equilibrio entre tolerancia y sensibilización que depende de diversos factores: Predisposición genética Naturaleza del antígeno Dosis del antígeno Frecuencia en su administración Edad en la primera exposición Estado inmunológico (infección viral, gastroenteropatías) Exposición dietética previa de la madre Transmisión de antígenos a través de la leche materna Existe evidencia clínica y experimental de que la producción atópica de IgE resulta de un defecto en el
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