Dermatosis Laborales - Universidad de Extremadura

Protocolos de Vigilancia Sanitaria Específica
DERMATOSIS LABORALES
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
Debemos distinguir dos grandes grupos de cáncer: cáncer actínico y el resto de los tumores que pueden producirse
por causas diferentes.
Con respecto a las radiaciones ionizantes la localización de las instalaciones radioactivas están en el sector sanitario.
Si consideramos los tumores actínicos como un riesgo profesional inherente a cualquier trabajo al aire libre, no
cabe duda de que en España, el cáncer cutáneo profesional es muy frecuente. Sin embargo, en la práctica, rara
vez se plantea legalmente la consideración de los tumores de causa actínica como verdadera enfermedad profesional.
Si excluimos del cáncer cutáneo profesional estos tumores, la incidencia del resto de los casos es muy
baja. Debemos tener en cuenta que existen grandes dificultades en muchos casos para poder establecer una relación
causa-efecto.
Factores de riesgo
• Exposición a:
- Radiación ultravioleta
- Radiaciones ionizantes
- Arsénico
- Alquitranes y otros hidrocarburos
• Traumatismos
• Calor
• No se conocen factores que aumenten la sensibilidad para que se produzcan tumores debido a la exposición
de arsénico.
• Las pieles claras (fototipos I y II son más susceptibles a la radiación solar).
• Radiación solar o “riqueza actínica” del país o la región en que se trabaja
• Horas de insolación
• Métodos de fotoprotección
• Grado de refinamiento de alquitranes
2.3. ETIOPATOGENIA
La exposición repetida y prolongada a los alquitranes y a las sustancias con ellos relacionadas, parece producir
cáncer en el lugar de contacto con la piel. La activación metabólica de los hidrocarburos aromáticos policíclicos
interviene aparentemente en su carcinogenicidad. El cáncer también puede deberse a un posible efecto sinérgico
de los carcinógenos de los hidrocarburos policíclicos con las radiaciones ultravioletas.
La etiopatogenia del cáncer cutáneo es compleja. Gran parte de los carcinógenos se convierten en formas bioquímicas
activas, con acción enzimática. La mayoría se unen al DNA y a otras macromoléculas celulares. Los hidrocarburos
policíclicos se unen al DNA a través de la acción de una clase de enzimas endoplasmáticas (hidrocarbono
aril hidroxilasas) que juegan un papel muy importante en la patogenia de estos procesos.
La carcinogénesis de la radiación ultravioleta ocurre con longitudes de onda de 250-320 nm que provocan la formación
de dímeros entre bases de timina de una cadena de DNA. Cuando el número de dímeros es excesivo, se
inhibe la replicación del DNA y se produce la formación del tumor.
El mecanismo de carcinogénesis por parte del arsénico no está bien establecido, aunque parece ser que lo que
produce es una inhibición en las enzimas encargadas de la reparación del DNA después del daño producido por la
radiación ultravioleta. El polvo y los humos de arsénico penetran en el organismo por inhalación. Los ácidos de
arsénico pueden absorberse a través de la piel intacta.
Se conoce como agentes cocarcinógenos a una variedad de agentes que aumentan el proceso de carcinogénesis
causado por un carcinógeno genotóxico.
3. EVALUACIÓN DEL RIESGO
Al evaluar el riesgo hay que tener en cuenta :
a) Factores o riesgos exclusivamente laborales derivados de la exposición al agente. El riesgo varía teniendo en
cuenta los distintos factores que dependen tanto del agente como del propio trabajador y del medio ambiente.
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